Det här är ett inlägg som jag egentligen borde ha skrivit för längesen. Eller i alla fall ett inlägg som någon borde ha skrivit för länge sen. För 10-15 år sen var det nog väldigt få ”Svenssons” som kände till ordet insulin. Troligtvis var det mest personer med diabetes eller nära anhöriga till personer med diabetes.
Idag tror jag att i princip alla som är intresserade av träning och kost känner till ordet insulin. Och sannolikt är det många andra människor som egentligen inte kan någonting när det gäller kost och träning som känner till ordet insulin och bland dessa människor finns det tyvärr säkert en stor andel som också tror sig veta hur insulin fungerar. Vad som är insulinets roll i våra kroppar.
I själva verket skulle jag säga att det är väldigt få som vet vad insulin verkligen gör i kroppen. I vilka processer som insulin är nödvändigt och i vilka processer som det kan bidra men där kroppen skulle klarat sig hyfsat även om det inte hade funnits något insulin. Och när jag skriver få så menar jag verkligen få. De allra flesta med utbildning inom kost har också fått informationen felaktig och du kan till och med hitta detta felet i enklare introduktionstexter i ämnet. En gammal förenkling som har blivit till ett fel och som helt plötsligt blivit en monstermyt tack vara att GI och LCHF varit så populärt hos gemene man.
Men jag ska börja från början. Det här kommer att bli en liten introduktionstext till insulin och blodsockerkontroll. Samtidigt blir det en liten historielektion i faran att ta väldigt tidiga resultat som sanningar innan det hela undersökts bättre.
En hypotes om insulin för nästan 100 år sen
För nästan precis 100 år sen höll en fysiolog vid namn Sir Edward Schafer en föreläsning där han la fram en hypotes om att bukspottskörtlarna troligen utsöndrade en ”Autacoid” vars jobb var att ta hand om glukos i blodet så att det inte stannade kvar där i onödigt höga mängder (1). Han föreslog namnet insulin för detta ämne. Själva ämnet insulin hade ännu inte upptäckts men när det blev upptäckt ett antal år senare så fastnade namnet och det gäller ju även idag.
Jag har inte läst originalartiklar från Schafer men enligt andra artiklar ska han ha lagt fram en hypotes kring insulins funktioner som varit förvånansvärt korrekt. Så det var alltså inte bara så att han bara la fram en korrekt hypotes om att insulin fanns utan han kunde också dra kloka kvalificerade ”gissningar” kring dess funktion trots att själva ämnet alltså inte ens var upptäckt.
Schafers uppfattning kring insulin och dess funktioner bestod också de första 50 åren efter det att han presenterat sina hypoteser. Men omkring 1960 skedde något som förstörde den mer eller mindre korrekta bilden av insulins funktioner. En översiktsartikel på ämnet beskrev denna tid enligt följande (2):
Things have been confused, however, by a 20 yr ‘black age’ of endocrinology (between approximately 1960 and 1980), where leading scientists—through extrapolating beyond their new discoveries—confused scientific thinking and teaching. They formulated new hypotheses based for the first time on hard scientific evidence but they got it badly wrong through extrapolating (incorrectly) from in vitro experimental data in rat tissues to in vivo metabolism in humans.
The effects of this ‘black age’ are still with us because these incorrect hypotheses have, with the passage of time, been turned into dogma and become cast into ‘tablets of stone’ in undergraduate textbooks. They are also carried forward into postgraduate teaching
Det som skedde omkring 1960 var alltså att vetenskapsmännen gick för långt när de drog slutsatser från enkla experiment på djur. Något som egentligen skulle ses som svaga hypoteser togs som fakta. Författarna går till och med så långt som att de kallar åren mellan 1960-1980 för ’black age’ of endocrinology. Alltså en tid då en hel del gick fel. Notera gärna här att det är från denna tid som Gary Taubes väljer att citera som mest, vilken slump 😉
Konsekvensen av att saker som ännu inte var välbevisade togs som fakta är att vi lever kvar med många av dessa påståenden ännu idag, trots att de varit motbevisade sen länge. Och just insulinets roll är en sådan här sak där det som många idag tror är fakta i själva verket bara är dogma som lever kvar.
Insulin är inte nödvändigt för att lagra in glukos
I slutet på 50-talet började man genomföra studier på enskilda celler och på råttor som visade att insulin hjälpte till att lagra in glukos och fett i muskelceller och fettceller samtidigt som det också hämmade frisättningen av just glukos och fett från samma celler. Så samtidigt som insulin alltså ser till att lagra in överskottsenergi i blodet så ser också insulin till att dina celler inte släpper ut energi ut i blodet.
Detta är fullt logiskt ”beteende”. När du äter är du i ett anabolt tillstånd. Glukos och fett från maten utsöndras i blodet och kroppen vill lagra in denna energi för att sen kunna använda den när det inte längre kommer någon energi från magsäcken, alltså mellan dina måltider. Insulin utsöndras alltså i samband med måltider och signalerar till kroppen att just nu ska energi lagras in och den energi som finns inlagrad ska inte släppas ut.
Felet som gjordes från de här enkla fynden var att man drog slutsatsen att insulin var nödvändigt för att kroppen skulle lagra in glukos. Det antogs att det höga blodsockret vid diabetes berodde på att kroppen hade brist på insulin och lösningen man fann, alltså injicera insulin, verkade ju också fungera som behandling mot diabetes.
Så rent ytligt sett verkade historien stämma. Problemet var att man faktiskt aldrig testade den här historien eller hypotesen innan den ansågs vara etablerad fakta.
För i slutet på 70-talet visade man att den viktigaste funktionen för insulin inte är att lagra in energi. Den viktigaste funktionen är att se till att energi stannar i cellen. Det kan ju tyckas som att allt denna detalj mest är en akademisk fråga och fram tills för en 10-15 år sen var det nog så men som trenden är nuförtiden och demoniseringen av alla kolhydrater så har det helt plötsligt blivit något som behöver diskuteras.
Folk har högt blodsocker för att levern släpper ut för mycket glukos
Vad är det då som gör att människor med diabetes har för högt blodsocker? Detta är en sak som egentligen är ganska simpel att studera. Du låter människor äta en måltid med kolhydrater som är ”markerade” på ett sätt som gör dem spårbara i kroppen. Förr använde man radioaktiva kolhydrater men detta är inte nödvändigt längre och numera använder man sig endast av en unik form av isotopmarkerad glukos. När du sen kan spåra var glukosen du äter tar vägen är det lätt att avgöra om högt blodsocker beror på glukos som äts och sen inte kan lagras in eller på att kroppen producerar för mycket glukos själv.
Svaret på vad som är vad i den frågan fann man faktiskt redan i slutet på 70-talet (3). Den huvudsakliga orsaken till att folk har högt blodsocker är för att deras lever producerar och släpper ut för mycket glukos ut i blodet. Det är alltså inte glukos som du äter som ger högt blodsocker över dygnet utan det är glukos som din lever producerar själv. Eller sagt med en formulering som är mer relevant för det här inlägget. Det är inte insulinets förmåga att lagra in energi som det brister på utan det är insulinets förmåga att hindra kroppen från att frisätta energi som är problemet.
Man slutade givetvis inte studera detta fenomen i slutet på 70-talet utan det är något som har fortsatt även efter det. I början på 80-talet lät man ett grupp friska personer och en grupp personer med nydiagnostiserad diabetes typ 2 äta identiska måltider med samma form av ”markerad” glukos (4). Därefter följde man deltagarnas blodsocker efter måltiden och 8 timmar framåt för att försöka se om det var någon skillnad mellan deltagarnas inlagring och frisättning av glukos.
Det man fann i studien var att de friska personerna och personerna med diabetes typ 2 var precis lika bra på att lagra in glukos. Skillnaden mellan de två grupperna var istället att personerna med typ 2 inte slutade att producera egen glukos. Direkt efter måltiden så minskade deras produktion men den var fortfarande högre än hos de friska. När personerna sen var i ett fastande tillstånd så var frisättningen av glukos konstant högre hos personerna med diabetes typ 2.
En person med diabetes kan alltså lagra in glukos och fett även när det råder brist på insulin. Det som personen däremot inte kan göra på ett bra sätt är att se till att den energin stannar kvar där den lagrats. Jag har skrivit lite om det här tidigare på Tranastyrka och hur fel det kan bli när man inte skiljer på vad som händer direkt efter en måltid med vad som sker vid fastande, Fastande insulinnivåer vs insulin efter en måltid.
Ketoner hos personer med diabetes typ 1 jämfört med friska
Ketoner är också ett ord som nog inte många mer än personer med diabetes typ 1 kände till för några år sen. Ketoner är en molekyl som främst levern bildar från fett och används som en form av energikälla för kroppen. I normala fall ligger nivåerna av ketoner väldigt lågt hos friska människor. Om du tränar väldigt hårt och tar slut på glykogenet i din lever och dina muskler kan nivåerna tillfälligt öka något fram tills du äter igen. På samma sätt kan en kost med väldigt lite kolhydrater eller total fasta vilket också ger brist på glykogen leda till en ökad produktion av glukos.
I alla dessa situationer kommer nivåerna av insulin i din kropp att vara väldigt låga. Men de är aldrig nere på noll. Är du frisk så har du med andra ord alltid insulin i blodet precis som du alltid har glukos i blodet. Nivåerna sjunker däremot så mycket så att frisättningen av fett från dina fettceller blir högre än den oftast är annars och detta ger levern mer material till att producera just ketoner. Ju mer fett som kommer till levern, desto mer ketoner produceras.
På senare tid har det blivit populärt att mäta ketoner under inbillningen att detta är ett mått på viktnedgång eller fettförlust. Som ett sätt att försöka uppnå höga nivåer av ketoner har flera olika ”knep” publicerats där man till exempel ska dricka kaffe med massa tillsatt fett och liknande. Det som dessa ”knep” i själv verket gör är bara att de snabbt höjer nivåerna av fett i blodet och när dessa nivåer höjs så höjs mängden ketoner i blodet. Så knepen gör ingenting när det gäller insulinnivåer eller frisättning av fett från fettceller.
Hur som helst så gäller ju inte det här ovanför personer med diabetes typ 1. Dessa personer har ju ingen förmåga alls att producera insulin. Så när de inte tar sin sprutor kommer nivåerna av insulin i blodet att gå ner till noll och konsekvensen blir en frisättning av fett från fettcellerna som går överstyr. Mängder av fett kommer till levern som börjar producera mängder med ketoner och om inget görs kommer personen att riskera ketoacidos och i värsta fall hamna i koma och sen dö. Ketoacidos är av sin natur därför vanligare hos personer med diabetes typ1 jämfört med personer med diabetes typ 2. För personer med diabetes typ 2 producerar ju faktiskt insulin och risken att de då ska få en fettfrisättning som går helt överstyr är låg.
Om en diabetiker skulle börja fasta och samtidigt sluta ta sitt insulin skulle detta leda till att nivåerna av blodglukos ökar konstant. Levern får inga signaler alls om att minska på produktionen och resultatet blir ett blodsocker som bara stiger (3). Så trots att personen alltså inte äter så stiger blodsockret.
Personer med diabetes typ 2 kan även de få väldigt allvarliga konsekvenser av okontrollerad diabetes men eftersom nivåerna av insulin inte går ner till noll och fettcellerna får en liten signal att inte släppa på för mycket fettsyror så blir sällan ketonproduktionen så hög så det blir livshotande. Dessa personer kan dock fortfarande få en glukosproduktion som med hjälp av dålig känslighet för den lilla mängden insulin som finns, samt stress från kanske sjukdom, kan stiga väldigt mycket och även det leda till koma och eventuella dödsfall. Högt blodsocker kan även ge törstkänslor som av en typ 2 diabetiker ofta kan ”lösas” genom att personen dricker något som är sötat med socker eller glukos. Resultatet blir då ett ännu högre blodsocker.
Insulin ska först och främst verka på levern
Nu vet vi alltså att insulins viktigaste roll är att begränsa frisättningen av fett och glukos. Glukos som i blodsocker frisätts nästan uteslutande av levern hos människor. Det innebär att det är levern som främst behöver insulin efter en måltid. Den här informationen går väldig väl ihop med att det organ som producerar insulin i våra kroppar, beta-cellerna som sitter på bukspottskörteln, sitter i rak förbindelse med just levern i form av den stora portaådern.
Så hos en frisk person där insulin produceras i beta-cellerna kommer insulin först och främst levern till godo. Om levern är frisk och fungerar som den sak så kommer den känna av insulinet och för stunden sluta producera glukos eftersom det kommer glukos från magsäcken efter måltiden som gav insulinfrisättning.
Viktuppgång vid insulinbehandlad diabetes
Ett väldigt vanligt argument för påståendet att kolhydrater gör dig fet via insulin är att många som behandlar sin diabetes med insulin går upp i vikt. Detta är ett påstående som först och främst ska sägas är en sanning med modifikation. Det är sant att en vanlig biverkning av insulinbehandling är viktuppgång men det är långt ifrån en generell observation. I vissa studier är det ingen skillnad mellan personer som behandlas med insulin och andra.
Hur som helst finns det dock tre stora problem med att använda scenariot insulinbehandling som ett exempel på vad som händer i kroppen hos en person med egen insulinproduktion.
1. Vid diabetes har personerna per definition insulinbrist
Detta är något som väldigt ofta glöms bort. Diabetes är en form av insulinbrist. Kroppen kan inte producera tillräckligt med insulin för att förhindra levern att överproducera glukos. När blodsockret blir tillräckligt högt så kommer personen faktiskt att börja kissa ut glukos. Detta är faktiskt ett gammalt sätt att diagnostisera diabetes. Om kisset var sött så hade personen diabetes.
Konsekvensen när du tillför insulin blir en lever som gör sitt jobb bättre och resultatet blir lägre blodsocker och helt plötsligt är det ingen glukos, alltså ingen energi, som försvinner med urinen. Så om allting annat hålls stabilt innebär detta alltså att personen i fråga faktiskt får i sig mer kalorier.
2. Verkligen lågt blodsocker är unikt för insulinbehandlad diabetes
Människor som behandlas med insulin kan injicera för mycket insulin vilket gör att kroppens produktion av glukos mer eller mindre stoppas trots redan lågt blodsocker. Detta i sin tur leder till ett onaturligt lågt blodsocker som kan stimulera hunger.
Hos friska människor blir aldrig blodsockret för lågt. Människor dör inte av lågt blodsocker när de svälter utan det dör för att kroppen bryter ner protein i kroppen och till slut åker personen på en infektion eller så lägger de interna organen av. Under hela denna tid är dock blodsockret tillräckligt högt. Den längsta kända fastan hos en grovt överviktig man varade faktiskt i över ett år (5).
Det är inte endast sjukligt lågt blodsocker som kan stimulera hunger men just den här situationen är ändå något som är unikt för insulinbehandlade diabetiker. Risken för att det ska ske var högre förr än idag då det numera finns mer långtidsverkande medicin som inte gör att diabetesen blir lika svårkontrollerad. Men en dåligt kontrollerad diabetes innebär ändå en högre risk för lågt blodsocker och att personerna äter trots avsaknad av hunger för att undvika lågt blodsocker. Detta i sin tur ökar givetvis risken för viktuppgång.
3. När du injicerar insulin gör du inte det i portaådern
Det här är en väldigt viktig distinktion mellan kroppens egenproducerade insulin och det som injiceras vid diabetes. Som diabetiker tar du insulin vanligast via fettväven. Men det är alltså levern du vill nå för att kunna kontrollera blodsockret. Konsekvensen av detta blir att du kommer ha relativt mer insulin i övriga kroppen jämfört med omkring levern där du egentligen vill ha den huvudsakliga effekten.
Hos friska är alltså koncentrationen av insulin högre i portavenen jämfört med övriga kroppen medan det är precis tvärt om hos någon som injicerar insulin.
Summering
Det här var en kort introduktion över vad insulin verkligen gör i din kropp när det gäller blodsockerreglering. Dess allra viktigaste funktion är alltså att förhindra levern från att producera och släppa ut för mycket glukos i blodet. När man gjort försök på diabetiker som frivilligt slutat ta sin medicin har man sett att insulin i fysiologiska doser sällan har någon som helst inverkan på inlagringen av glukos i muskler och fettceller. Effekten från insulin är istället i form av en minskad egen produktion av glukos i levern (5). Först på de höga möjliga fysiologiska nivåerna av insulin så kommer insulin ha en bidragande inverkan på själva inlagringen av glukos.
Det som den här informationen här ovanför ger är ju att den skjuter ner ett antal argument från LCHF-hållet om varför hypotesen ”kolhydrater->insulin->fetma” skulle stämma. Just det här med att insulinbehandling ger övervikt är ju ett av de ”tyngre” argumenten som man brukar höra. Bland annat brukar det vara kostdoktorns favorit när han inte har något att komma med. Det låter ju bra och sannolikt och för att ge en bra replik på påståendet krävs det uppenbarligen nästan precis 3000 ord som jag skrivit ner här 😉
Lämna ett svar