Insulinets roll när det gäller blodsockerkontroll

Det här är ett inlägg som jag egentligen borde ha skrivit för längesen. Eller i alla fall ett inlägg som någon borde ha skrivit för länge sen. För 10-15 år sen var det nog väldigt få ”Svenssons” som kände till ordet insulin. Troligtvis var det mest personer med diabetes eller nära anhöriga till personer med diabetes.

Idag tror jag att i princip alla som är intresserade av träning och kost känner till ordet insulin. Och sannolikt är det många andra människor som egentligen inte kan någonting när det gäller kost och träning som känner till ordet insulin och bland dessa människor finns det tyvärr säkert en stor andel som också tror sig veta hur insulin fungerar. Vad som är insulinets roll i våra kroppar.

I själva verket skulle jag säga att det är väldigt få som vet vad insulin verkligen gör i kroppen. I vilka processer som insulin är nödvändigt och i vilka processer som det kan bidra men där kroppen skulle klarat sig hyfsat även om det inte hade funnits något insulin. Och när jag skriver få så menar jag verkligen få. De allra flesta med utbildning inom kost har också fått informationen felaktig och du kan till och med hitta detta felet i enklare introduktionstexter i ämnet. En gammal förenkling som har blivit till ett fel och som helt plötsligt blivit en monstermyt tack vara att GI och LCHF varit så populärt hos gemene man.

Men jag ska börja från början. Det här kommer att bli en liten introduktionstext till insulin och blodsockerkontroll. Samtidigt blir det en liten historielektion i faran att ta väldigt tidiga resultat som sanningar innan det hela undersökts bättre.

En hypotes om insulin för nästan 100 år sen

För nästan precis 100 år sen höll en fysiolog vid namn Sir Edward Schafer en föreläsning där han la fram en hypotes om att bukspottskörtlarna troligen utsöndrade en ”Autacoid” vars jobb var att ta hand om glukos i blodet så att det inte stannade kvar där i onödigt höga mängder (1). Han föreslog namnet insulin för detta ämne. Själva ämnet insulin hade ännu inte upptäckts men när det blev upptäckt ett antal år senare så fastnade namnet och det gäller ju även idag.

Jag har inte läst originalartiklar från Schafer men enligt andra artiklar ska han ha lagt fram en hypotes kring insulins funktioner som varit förvånansvärt korrekt. Så det var alltså inte bara så att han bara la fram en korrekt hypotes om att insulin fanns utan han kunde också dra kloka kvalificerade ”gissningar” kring dess funktion trots att själva ämnet alltså inte ens var upptäckt.

Schafers uppfattning kring insulin och dess funktioner bestod också de första 50 åren efter det att han presenterat sina hypoteser. Men omkring 1960 skedde något som förstörde den mer eller mindre korrekta bilden av insulins funktioner. En översiktsartikel på ämnet beskrev denna tid enligt följande (2):

Things have been confused, however, by a 20 yr ‘black age’ of endocrinology (between approximately 1960 and 1980), where leading scientists—through extrapolating beyond their new discoveries—confused scientific thinking and teaching. They formulated new hypotheses based for the first time on hard scientific evidence but they got it badly wrong through extrapolating (incorrectly) from in vitro experimental data in rat tissues to in vivo metabolism in humans.

The effects of this ‘black age’ are still with us because these incorrect hypotheses have, with the passage of time, been turned into dogma and become cast into ‘tablets of stone’ in undergraduate textbooks. They are also carried forward into postgraduate teaching

Det som skedde omkring 1960 var alltså att vetenskapsmännen gick för långt när de drog slutsatser från enkla experiment på djur. Något som egentligen skulle ses som svaga hypoteser togs som fakta. Författarna går till och med så långt som att de kallar åren mellan 1960-1980 för ’black age’ of endocrinology. Alltså en tid då en hel del gick fel. Notera gärna här att det är från denna tid som Gary Taubes väljer att citera som mest, vilken slump 😉

Konsekvensen av att saker som ännu inte var välbevisade togs som fakta är att vi lever kvar med många av dessa påståenden ännu idag, trots att de varit motbevisade sen länge. Och just insulinets roll är en sådan här sak där det som många idag tror är fakta i själva verket bara är dogma som lever kvar.

Insulin är inte nödvändigt för att lagra in glukos

I slutet på 50-talet började man genomföra studier på enskilda celler och på råttor som visade att insulin hjälpte till att lagra in glukos och fett i muskelceller och fettceller samtidigt som det också hämmade frisättningen av just glukos och fett från samma celler. Så samtidigt som insulin alltså ser till att lagra in överskottsenergi i blodet så ser också insulin till att dina celler inte släpper ut energi ut i blodet.

Detta är fullt logiskt ”beteende”. När du äter är du i ett anabolt tillstånd. Glukos och fett från maten utsöndras i blodet och kroppen vill lagra in denna energi för att sen kunna använda den när det inte längre kommer någon energi från magsäcken, alltså mellan dina måltider. Insulin utsöndras alltså i samband med måltider och signalerar till kroppen att just nu ska energi lagras in och den energi som finns inlagrad ska inte släppas ut.

Felet som gjordes från de här enkla fynden var att man drog slutsatsen att insulin var nödvändigt för att kroppen skulle lagra in glukos. Det antogs att det höga blodsockret vid diabetes berodde på att kroppen hade brist på insulin och lösningen man fann, alltså injicera insulin, verkade ju också fungera som behandling mot diabetes.

Så rent ytligt sett verkade historien stämma. Problemet var att man faktiskt aldrig testade den här historien eller hypotesen innan den ansågs vara etablerad fakta.

För i slutet på 70-talet visade man att den viktigaste funktionen för insulin inte är att lagra in energi. Den viktigaste funktionen är att se till att energi stannar i cellen. Det kan ju tyckas som att allt denna detalj mest är en akademisk fråga och fram tills för en 10-15 år sen var det nog så men som trenden är nuförtiden och demoniseringen av alla kolhydrater så har det helt plötsligt blivit något som behöver diskuteras.

Folk har högt blodsocker för att levern släpper ut för mycket glukos

Vad är det då som gör att människor med diabetes har för högt blodsocker? Detta är en sak som egentligen är ganska simpel att studera. Du låter människor äta en måltid med kolhydrater som är ”markerade” på ett sätt som gör dem spårbara i kroppen. Förr använde man radioaktiva kolhydrater men detta är inte nödvändigt längre och numera använder man sig endast av en unik form av isotopmarkerad glukos. När du sen kan spåra var glukosen du äter tar vägen är det lätt att avgöra om högt blodsocker beror på glukos som äts och sen inte kan lagras in eller på att kroppen producerar för mycket glukos själv.

Svaret på vad som är vad i den frågan fann man faktiskt redan i slutet på 70-talet (3). Den huvudsakliga orsaken till att folk har högt blodsocker är för att deras lever producerar och släpper ut för mycket glukos ut i blodet. Det är alltså inte glukos som du äter som ger högt blodsocker över dygnet utan det är glukos som din lever producerar själv. Eller sagt med en formulering som är mer relevant för det här inlägget. Det är inte insulinets förmåga att lagra in energi som det brister på utan det är insulinets förmåga att hindra kroppen från att frisätta energi som är problemet.

Man slutade givetvis inte studera detta fenomen i slutet på 70-talet utan det är något som har fortsatt även efter det. I början på 80-talet lät man ett grupp friska personer och en grupp personer med nydiagnostiserad diabetes typ 2 äta identiska måltider med samma form av ”markerad” glukos (4). Därefter följde man deltagarnas blodsocker efter måltiden och 8 timmar framåt för att försöka se om det var någon skillnad mellan deltagarnas inlagring och frisättning av glukos.

Det man fann i studien var att de friska personerna och personerna med diabetes typ 2 var precis lika bra på att lagra in glukos. Skillnaden mellan de två grupperna var istället att personerna med typ 2 inte slutade att producera egen glukos. Direkt efter måltiden så minskade deras produktion men den var fortfarande högre än hos de friska. När personerna sen var i ett fastande tillstånd så var frisättningen av glukos konstant högre hos personerna med diabetes typ 2.

En person med diabetes kan alltså lagra in glukos och fett även när det råder brist på insulin. Det som personen däremot inte kan göra på ett bra sätt är att se till att den energin stannar kvar där den lagrats. Jag har skrivit lite om det här tidigare på Tranastyrka och hur fel det kan bli när man inte skiljer på vad som händer direkt efter en måltid med vad som sker vid fastande, Fastande insulinnivåer vs insulin efter en måltid.

Ketoner hos personer med diabetes typ 1 jämfört med friska

Ketoner är också ett ord som nog inte många mer än personer med diabetes typ 1 kände till för några år sen. Ketoner är en molekyl som främst levern bildar från fett och används som en form av energikälla för kroppen. I normala fall ligger nivåerna av ketoner väldigt lågt hos friska människor. Om du tränar väldigt hårt och tar slut på glykogenet i din lever och dina muskler kan nivåerna tillfälligt öka något fram tills du äter igen. På samma sätt kan en kost med väldigt lite kolhydrater eller total fasta vilket också ger brist på glykogen leda till en ökad produktion av glukos.

I alla dessa situationer kommer nivåerna av insulin i din kropp att vara väldigt låga. Men de är aldrig nere på noll. Är du frisk så har du med andra ord alltid insulin i blodet precis som du alltid har glukos i blodet. Nivåerna sjunker däremot så mycket så att frisättningen av fett från dina fettceller blir högre än den oftast är annars och detta ger levern mer material till att producera just ketoner. Ju mer fett som kommer till levern, desto mer ketoner produceras.

På senare tid har det blivit populärt att mäta ketoner under inbillningen att detta är ett mått på viktnedgång eller fettförlust. Som ett sätt att försöka uppnå höga nivåer av ketoner har flera olika ”knep” publicerats där man till exempel ska dricka kaffe med massa tillsatt fett och liknande. Det som dessa ”knep” i själv verket gör är bara att de snabbt höjer nivåerna av fett i blodet och när dessa nivåer höjs så höjs mängden ketoner i blodet. Så knepen gör ingenting när det gäller insulinnivåer eller frisättning av fett från fettceller.

Hur som helst så gäller ju inte det här ovanför personer med diabetes typ 1. Dessa personer har ju ingen förmåga alls att producera insulin. Så när de inte tar sin sprutor kommer nivåerna av insulin i blodet att gå ner till noll och konsekvensen blir en frisättning av fett från fettcellerna som går överstyr. Mängder av fett kommer till levern som börjar producera mängder med ketoner och om inget görs kommer personen att riskera ketoacidos och i värsta fall hamna i koma och sen dö. Ketoacidos är av sin natur därför vanligare hos personer med diabetes typ1 jämfört med personer med diabetes typ 2. För personer med diabetes typ 2 producerar ju faktiskt insulin och risken att de då ska få en fettfrisättning som går helt överstyr är låg.

Om en diabetiker skulle börja fasta och samtidigt sluta ta sitt insulin skulle detta leda till att nivåerna av blodglukos ökar konstant. Levern får inga signaler alls om att minska på produktionen och resultatet blir ett blodsocker som bara stiger (3). Så trots att personen alltså inte äter så stiger blodsockret.

Personer med diabetes typ 2 kan även de få väldigt allvarliga konsekvenser av okontrollerad diabetes men eftersom nivåerna av insulin inte går ner till noll och fettcellerna får en liten signal att inte släppa på för mycket fettsyror så blir sällan ketonproduktionen så hög så det blir livshotande. Dessa personer kan dock fortfarande få en glukosproduktion som med hjälp av dålig känslighet för den lilla mängden insulin som finns, samt stress från kanske sjukdom, kan stiga väldigt mycket och även det leda till koma och eventuella dödsfall. Högt blodsocker kan även ge törstkänslor som av en typ 2 diabetiker ofta kan ”lösas” genom att personen dricker något som är sötat med socker eller glukos. Resultatet blir då ett ännu högre blodsocker.

Insulin ska först och främst verka på levern

Insulinet produceras i beta-cellerna som har direkttillgång till levern via portartären
Insulin produceras i beta-cellerna vid bukspottskörteln och åker sen direkt via portavenen till levern där det har sin huvudsakliga verkan när det gäller blodsockerkontroll.

Nu vet vi alltså att insulins viktigaste roll är att begränsa frisättningen av fett och glukos. Glukos som i blodsocker frisätts nästan uteslutande av levern hos människor. Det innebär att det är levern som främst behöver insulin efter en måltid. Den här informationen går väldig väl ihop med att det organ som producerar insulin i våra kroppar, beta-cellerna som sitter på bukspottskörteln, sitter i rak förbindelse med just levern i form av den stora portaådern.

Så hos en frisk person där insulin produceras i beta-cellerna kommer insulin först och främst levern till godo. Om levern är frisk och fungerar som den sak så kommer den känna av insulinet och för stunden sluta producera glukos eftersom det kommer glukos från magsäcken efter måltiden som gav insulinfrisättning.

Viktuppgång vid insulinbehandlad diabetes

Ett väldigt vanligt argument för påståendet att kolhydrater gör dig fet via insulin är att många som behandlar sin diabetes med insulin går upp i vikt. Detta är ett påstående som först och främst ska sägas är en sanning med modifikation. Det är sant att en vanlig biverkning av insulinbehandling är viktuppgång men det är långt ifrån en generell observation. I vissa studier är det ingen skillnad mellan personer som behandlas med insulin och andra.

Hur som helst finns det dock tre stora problem med att använda scenariot insulinbehandling som ett exempel på vad som händer i kroppen hos en person med egen insulinproduktion.

1. Vid diabetes har personerna per definition insulinbrist

Detta är något som väldigt ofta glöms bort. Diabetes är en form av insulinbrist. Kroppen kan inte producera tillräckligt med insulin för att förhindra levern att överproducera glukos. När blodsockret blir tillräckligt högt så kommer personen faktiskt att börja kissa ut glukos. Detta är faktiskt ett gammalt sätt att diagnostisera diabetes. Om kisset var sött så hade personen diabetes.

Konsekvensen när du tillför insulin blir en lever som gör sitt jobb bättre och resultatet blir lägre blodsocker och helt plötsligt är det ingen glukos, alltså ingen energi, som försvinner med urinen. Så om allting annat hålls stabilt innebär detta alltså att personen i fråga faktiskt får i sig mer kalorier.

2. Verkligen lågt blodsocker är unikt för insulinbehandlad diabetes

Människor som behandlas med insulin kan injicera för mycket insulin vilket gör att kroppens produktion av glukos mer eller mindre stoppas trots redan lågt blodsocker. Detta i sin tur leder till ett onaturligt lågt blodsocker som kan stimulera hunger.

Hos friska människor blir aldrig blodsockret för lågt. Människor dör inte av lågt blodsocker när de svälter utan det dör för att kroppen bryter ner protein i kroppen och till slut åker personen på en infektion eller så lägger de interna organen av. Under hela denna tid är dock blodsockret tillräckligt högt. Den längsta kända fastan hos en grovt överviktig man varade faktiskt i över ett år (5).

Det är inte endast sjukligt lågt blodsocker som kan stimulera hunger men just den här situationen är ändå något som är unikt för insulinbehandlade diabetiker. Risken för att det ska ske var högre förr än idag då det numera finns mer långtidsverkande medicin som inte gör att diabetesen blir lika svårkontrollerad. Men en dåligt kontrollerad diabetes innebär ändå en högre risk för lågt blodsocker och att personerna äter trots avsaknad av hunger för att undvika lågt blodsocker. Detta i sin tur ökar givetvis risken för viktuppgång.

3. När du injicerar insulin gör du inte det i portaådern

Det här är en väldigt viktig distinktion mellan kroppens egenproducerade insulin och det som injiceras vid diabetes. Som diabetiker tar du insulin vanligast via fettväven. Men det är alltså levern du vill nå för att kunna kontrollera blodsockret. Konsekvensen av detta blir att du kommer ha relativt mer insulin i övriga kroppen jämfört med omkring levern där du egentligen vill ha den huvudsakliga effekten.

Hos friska är alltså koncentrationen av insulin högre i portavenen jämfört med övriga kroppen medan det är precis tvärt om hos någon som injicerar insulin.

Summering

Det här var en kort introduktion över vad insulin verkligen gör i din kropp när det gäller blodsockerreglering. Dess allra viktigaste funktion är alltså att förhindra levern från att producera och släppa ut för mycket glukos i blodet. När man gjort försök på diabetiker som frivilligt slutat ta sin medicin har man sett att insulin i fysiologiska doser sällan har någon som helst inverkan på inlagringen av glukos i muskler och fettceller. Effekten från insulin är istället i form av en minskad egen produktion av glukos i levern (5). Först på de höga möjliga fysiologiska nivåerna av insulin så kommer insulin ha en bidragande inverkan på själva inlagringen av glukos.

Det som den här informationen här ovanför ger är ju att den skjuter ner ett antal argument från LCHF-hållet om varför hypotesen ”kolhydrater->insulin->fetma” skulle stämma. Just det här med att insulinbehandling ger övervikt är ju ett av de ”tyngre” argumenten som man brukar höra. Bland annat brukar det vara kostdoktorns favorit när han inte har något att komma med. Det låter ju bra och sannolikt och för att ge en bra replik på påståendet krävs det uppenbarligen nästan precis 3000 ord som jag skrivit ner här 😉

53 thoughts on “Insulinets roll när det gäller blodsockerkontroll

  1. Klart intressant och för mig som är frisk känns det som att den här informationen mer är av typen ”kul att veta”. Så länge jag håller mig till ”bra mat” så kommer min kropp reglera allt sådant på egen hand, utan att jag behöver mäta eller räkna.
    En fråga som dyker upp för mig är varför diabetiker typ 2 ofta kan dra ner kraftigt på eller sluta helt med sin insulinbehandling när de går över till lchf?

  2. Intressant. Mycket bra sammanfattning. Klart tänkvärt. Bra att ha med sig när man utvärderar hälsopåståenden från olika håll.

  3. Gudiol
    Du måste förklara fysiologin ännu enklare, LCHF folket förstår inte vad du skriver.
    Beskriv grunderna i vad Insulin reglerar mer utförligt, och skriv det för folk som inget kan.

    Om folk inte förstår vad du skriver så glömmer dom det i morgon.
    I övermorgon skriver doc att insulin lagrar in och då tror dom på insulinhypotesen igen.

  4. Intressant läsning..
    Skulle man kunna sammanfatta det med att grundnivårerna av insulin som cirkulerar i blodet lagrar in fett och KH i muskler o fettceller medan insulinet som frisätts vid måltid nästan enbart hämmar leverns produktion?

  5. För den som av någon anledning vill ha låga insulinnivåer är det väl även av intresse att både fettsyror och aminosyror stimulerar insöndringen av insulin. För att sänka insulinnivåerna räcker det alltså inte att undvika kolhydrater, man måste även undvika fett och protein. LCHF är ett finfint sätt att hålla insulin på hälsosamt hög nivå!

  6. Fast jag tror att de flesta kände till ordet insulin även för 10-15 år sedan. Jag inbillar mig att det är en del av framgångskonceptet för LCHFs förklaringsmodell. För många var insulin det enda hormon man kände till, just pga diabetiker och insulinsprutor. Då tror man gärna att insulin är det viktigaste hormonet ur en massa aspekter. Man har hört ordet tidigare och förstått att det är viktigt för något, och det gör att berättelsen är lättare att tro på.

    Fast det är ju bara som jag tror. Jag som lekman kände i alla fall till ordet insulin sedan barndomen på 80-talet.

  7. Leifanders:
    Klart intressant och för mig som är frisk känns det som att den här informationen mer är av typen ”kul att veta”. Så länge jag håller mig till ”bra mat” så kommer min kropp reglera allt sådant på egen hand, utan att jag behöver mäta eller räkna.
    En fråga som dyker upp för mig är varför diabetiker typ 2 ofta kan dra ner kraftigt på eller sluta helt med sin insulinbehandling när de går över till lchf?

    Kalorirestriktion/viktnedgång förbättrar ofta blodsockerkontrollen hos typ 2-diabetiker, helt oaktat viktnedgången sker mha LCHF eller på annat sätt.

  8. Leifanders: Klart intressant och för mig som är frisk känns det som att den här informationen mer är av typen ”kul att veta”.

    Där finns en annan viktig kunskap att ta med sig av det här. Det är att det inte är vad som händer efter en måltid när det gäller blodsocker och insulin som är viktigast. Det som är intressant är hur dina fastenivåer av blodsocker och insulin ligger. Detta styrs i huvudsak av levern och dess insulinkänslighet. Den nivån i sin tur styrs mer av hur kosten ser ut på lång sikt. http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/

    Leifanders: En fråga som dyker upp för mig är varför diabetiker typ 2 ofta kan dra ner kraftigt på eller sluta helt med sin insulinbehandling när de går över till lchf?

    Det finns ju olika nivåer på diabetes typ 2. Hos vissa har beta-cellerna i princip dött ut. Dessa personer kan mer eller mindre inte producera insulin själva längre så allt insulin de behöver kommer de behöva injicera. Äter du en kolhydratrik kost behövs det då mer insulin än vid en lågkolhydratkost eftersom du efter varje måltid behöver extra insulin. Insulinet vid fastande ska vara det samma men efter en måltid blir det givetvis ett högre behov om du äter mer kolhydrater. I den här situationen kommer personen med diabetes typ 2 aldrig att kunna sluta helt med sina mediciner men behovet blir ju lägre om kosten kräver mindre insulin.

    I andra situationer kan en person med diabeter typ 2 fortfarande ha en egen produktion av insulin kvar men den räcker helt enkelt inte bara till för det höga behovet. I dessa fall innebär ju en lågkolhydratkost dels ett lägre grundbehov av insulin eftersom det inte ställs så stora krav på utsöndringen efter en måltid. Sen är det som Hanna skriver här ovanför också så att kalorirestriktion och viktnedgång i sig har en väldigt stor effekt på kroppens insulinbehov.

    Dessutom plockar man om man följer LCHF på ett bra sätt i princip bort det mesta som i alla fall jag skulle klassa som skitmat. En kostomläggning av den typen kommer ger förbättring av både fasteblodsocker och fasteinsulin. Det har man man visat med flera andra typer av dieter med. Allt ifrån 70 E% kolhydrater till 40-45 E% kolhydrater till i princip inga kolhydrater.
    http://tranastyrka.se/atergang-till-en-traditionell-diet-del-2-hawaii/
    http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/

  9. Jacob Gudiol: Där finns en annan viktig kunskap att ta med sig av det här. Det är att det inte är vad som händer efter en måltid när det gäller blodsocker och insulin som är viktigast. Det som är intressant är hur dina fastenivåer av blodsocker och insulin ligger. Detta styrs i huvudsak av levern och dess insulinkänslighet. Den nivån i sin tur styrs mer av hur kosten ser ut på lång sikt. http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/Det finns ju olika nivåer på diabetes typ 2. Hos vissa har beta-cellerna i princip dött ut. Dessa personer kan mer eller mindre inte producera insulin själva längre så allt insulin de behöver kommer de behöva injicera. Äter du en kolhydratrik kost behövs det då mer insulin än vid en lågkolhydratkost eftersom du efter varje måltid behöver extra insulin. Insulinet vid fastande ska vara det samma men efter en måltid blir det givetvis ett högre behov om du äter mer kolhydrater. I den här situationen kommer personen med diabetes typ 2 aldrig att kunna sluta helt med sina mediciner men behovet blir ju lägre om kosten kräver mindre insulin. I andra situationer kan en person med diabeter typ 2 fortfarande ha en egen produktion av insulin kvar men den räcker helt enkelt inte bara till för det höga behovet. I dessa fall innebär ju en lågkolhydratkost dels ett lägre grundbehov av insulin eftersom det inte ställs så stora krav på utsöndringen efter en måltid. Sen är det som Hanna skriver här ovanför också så att kalorirestriktion och viktnedgång i sig har en väldigt stor effekt på kroppens insulinbehov. Dessutom plockar man om man följer LCHF på ett bra sätt i princip bort det mesta som i alla fall jag skulle klassa som skitmat. En kostomläggning av den typen kommer ger förbättring av både fasteblodsocker och fasteinsulin. Det har man man visat med flera andra typer av dieter med. Allt ifrån 70 E% kolhydrater till 40-45 E% kolhydrater till i princip inga kolhydrater.http://tranastyrka.se/atergang-till-en-traditionell-diet-del-2-hawaii/http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/

    Tack för ett utförligt och tydligt svar, jag tror att jag förstår och det du säger låter klart rimligt, att det inte är något exakt mått av kolhydrater som spelar roll utan mer kvaliteten och just kvaliteten är ju faktiskt något som trycks hårt på även i LCHF-kretsar, precis som i Paleo.
    Alltså, det är märkligt att det ska vara så svårt det här med kosten egentligen, det borde vara väldigt enkelt…

  10. Och det som vi inte visste då heller , är att det hormon som fostret växer på är insulin !

  11. Hej!
    Hur ställer du dig till insulinets påverkan på leptinet? Leptin signalerar mättnadskänsla och frisättningen stimuleras av fett om jag har förstått det rätt. En sak som det talas om är att höga halter av insulin blockerar frisättning av leptin (R.Lustig, A.Enefeldt exempelvis) . Kolhydrater anses av många öka insulinnivåerna och således blir en av konsekvenserna att man helt enkelt äter mer vid en kolhydratrik kost. Kan detta ligga till grund för uppfattningen om att insulin lagrar in fett?

  12. Pär: Hur ställer du dig till insulinets påverkan på leptinet? Leptin signalerar mättnadskänsla och frisättningen stimuleras av fett om jag har förstått det rätt. En sak som det talas om är att höga halter av insulin blockerar frisättning av leptin

    Hej Pär!
    Lustigs hypotes går ut på att fruktos ger insulinresistens i levern som i sin tur höjer insulinet som därefter påverkar leptin och ger övervikt. Jag har gått in på det mycket mer utförligt i det här inlägget, https://traningslara.se/robert-lustig-fruktos-och-overvikt-vad-ar-det-han-sager/

    Pär: Kolhydrater anses av många öka insulinnivåerna

    Det där anses förhoppningsvis av alla 🙂 Men då talar man om direkt efter en måltid, inte nödvändigtvis kroniskt. Det är de kroniskt höjda nivåerna som är de mest intressanta. Ser man till djurstudier så finns det flera olika faktorer i kosten som kan påverka de kroniska nivåerna. Det är verkligen inte så att det är procentandelen kolhydrater som avgör.

    Pär: Kan detta ligga till grund för uppfattningen om att insulin lagrar in fett?

    Uppfattningen att insulin är viktigt för inlagring av fett och glukos är vida spritt. Det står till och med i många läroböcker fortfarande. Det är inte heller något nytt utan som jag skriver här ovanför är det något man började tro på 60-talet. Och insulin kan faktiskt bidra men det sker främst när insulinnivåerna är väldigt höga.

    Inlagring av fett och glukos efter en måltid är så kroppen ska fungera. Oavsett hur mycket fett och kolhydrater du äter så kommer din kropp att se till att nivåerna av fett och glukos i blodet går ner till sina rätta vilovärden igen och det så fort som möjligt. Det man påstår från många håll hos de som säger att kolhydrater gör folk feta är att kolhydrater på något sätt skulle rubba den här funktionen och göra så att kroppen lagrar in för mycket och därmed blir du hungrig i förväg.

    Det finns en del som talar för att mat med högt GI mättar sämre än ”identisk” mat med lägre GI. Så hur snabbt kolhydrater tas upp och hur mycket du äter vid en måltid spelar säkerligen in på mättnaden. Men det är en faktor av många och det finns inget som talar för att den skulle vara avgörande eller unik. Det är något att ta i beaktande bara.

    Pär: A.Enefeldt exempelvis

    Alltså, Kostdoktorn tog till sig den där förklaringen när han insåg att hans förra hade blivit totalt sönderplockad. Antagligen valde han den för att den fortfarande innehåll ordet insulin och då han aldrig förklarar något ingående så fungerar det säkert tillräckligt bra för att hans läsare ska fortsätta vara övertygade. Men Lustigs hypotes handlar alltså om kroniskt förhöjda nivåer orsakade av fettinlagring i levern från framförallt för mycket fruktos i kosten. Och Lustigs hypotes är dessutom väldigt tveksam i sig vilket jag förklarar i den tidigare länken jag gav.

  13. Hej Jacob (och alla andra)!
    Har kört LCHF (ganska liberal) i snart ett halvår. Har haft både bra och mindre bra erfarenheter, som jag inte tänker gå in på i nuläget. Jag har satt mig in i bl.a. Taubes och Kostdoktorns resonemang och i första början kände jag själv tendensen att bli LCHF-fanatiker. Men någonstans på vägen ändrade jag åsikt, jag är nog för skeptiskt lagd, vill ifrågasätt allting. I nuläget tror jag att LCHF är EN mycket bra variant för VISSA människor, men att vetenskapen bakom är skakig och dåligt underbyggd.
    Upptäckte en dag John Berardi och denna video http://www.youtube.com/watch?v=MrSm1vYaPHU
    Killen verkar bra påläst och veta vad han talar om. Om du har tid Jacob, eller någon annan, vad är din/er åsikt om herr Berardi? Hans tre principer låter väldigt sunt tycker jag. Men hur är det t.ex. med de tre olika kroppstyperna (ectomorph, mesomorph and endomorph)? Finns det substans bakom dessa indelningarna av kroppstyperna?
    Fortsätt med ditt viktiga arbete Jacob, du och Kostdoktorn bidrar till väldigt intressanta diskussioner och nya tankar!

  14. Hur kommer glukos ut ur muskelcellerna när det väl har kommit in? Jag trodde att glukosen genast ombildas till puryvat genom glykolysen som förberedelse till att ingå i citronsyracykeln.
    Kan glukosen flyta omkring i celllen under lång tid innan det omvandlas till puryvat?

  15. Glukos lagras som glykogen i musklerna. Sen kommer det inte ut igen via någon direkt väg utan enda sättet för glykogen att bidra till blodglukosen är via vägen glykogen->puruvat->laktat där laktatet sen åker ut i blodet och omvandlas till glukos igen i levern för att sen återigen möjligen släppas ut i blodet som glukos. En väg som används väldigt sparsamt förutom möjligen vid fysisk aktivitet.

  16. Hamnade av en slump i den här tråden, så kanske finns svaren på mina frågor att läsa på annan plats här, men hur definerar du en ”dålig kolhydrat” och vilka egenskaper har den? Exempel?

    Min andra fråga är om det verkligen finns något som heter ”fettceller” och i så fall vilken funktion har dessa i så fall i sammanhanget?

    Nästa fråga, lagras all energi man får i sig, vare sig det är från kolhydrater, fett eller proteiner? Eller skickas en del av överskottet ut direkt med avföringen? Tar kroppen verkligen upp allt?

    Sista frågan, I veckan var det också ett inslag i vetenskapsradion i P1 som tog upp att ”bajstransplantationer” hade visat en mycket positiv effekt mot diabetes (nya bakterier i tarmfloran). Hur hänger det ihop med allt detta?

  17. Om någon äter mycket fett och lite kolhydrater eller inga kolhydrater så lagras fettet in i fettcellen för i blodet finns mycket lite fett, det personen åt måste vara inlagrat.
    Ett tag efter en måltid så är maten upptagen från magen och i blodet kan inget lagras, då måste all energi vara inlagrad, dom som äter mycket fett har lagrat in fettet i sina fettceller.
    Glykogen är inte fett kroppen måste göra om fett till glykogen för att kunna lagra in det i muskelcellerna.

    LCHF dom lagrar in fett utan nämnvärt insulin för fettet finns varken i magen eller i blodet och kroppen har inte hunnit förbruka energin.
    Fettet kan bara lagras och finnas i fettcellen.

    obehandlad diabetiker typ 1 som bara äter fett och kött, äter inte glukos ändå är deras blodsocker förhöjt, det kan bara bero på att deras kropp producerar glukos.

    LCHF folket har tomtar på loftet.

  18. Peter G
    ”Sista frågan, I veckan var det också ett inslag i vetenskapsradion i P1 som tog upp att ”bajstransplantationer” hade visat en mycket positiv effekt mot diabetes ”
    Bakterier lever främst på glukos, För att få bättre livsmiljö så behöver bara bakterierna producera ett ämne (toxin) som skapar insulinresistens levern tillverkar då för mycket glukos, bakterierna få då dukat bord.
    Skapar bakterierna även leptinresitens så äter vi för mycket och då har dom mycket mat i vår mage att leva av.

    Det är nog inte kolhydraterna som har förändrat tarmfloran det är nog skitmatens fel.
    Flera folkslag har ätit mycket kolhydrater och varit friska och smala, läsk glass godis ät dom inte.

    LPS (Lipopolysackarider)
    http://sv.wikipedia.org/wiki/Lipopolysackarider
    Det fungerar som ett toxin, kroppen kommer att frisätta cytokiner immunologiskt aktiva ämnen som kan orsaka insulinresistens.
    ”Lipopolysackarider är molekyler som består av fettsyror (lipider), och sammansatta kolhydrater (polysackarider). De förekommer på gramnegativa bakteriers yta. Immunförsvaret känner igen bakterier med hjälp av LPS, och fri LPS framkallar därför en kraftig immunreaktion. När bakterier dör frigörs stora mängder LPS, och immunreaktionen på detta kan framkalla värre sjukdomssymptom än sjukdomen i sig. Av den anledningen så klassar man traditionellt LPS som toxiner, trots att bakterierna inte producerar LPS i syfte att förgifta sitt värddjur, utan för att bygga upp sin cellvägg.”

    SR vetenskapsradion i P1
    http://sverigesradio.se/sida/avsnitt/210602?programid=412

    Äter man skitmat så får magbakterierna för mycket mat och då kommer LPS att öka och då frisätts cytokiner som orsakar insulinresistens och leptinresistens en ond cirkel skapas.
    LCHF bryter den cirklen men även bra mat kan stoppa den onda cirklen.

  19. När någon äter en måltid med kött och fett (GI noll) på exempelvis 1500 kalorier och efter några timmar då maten är upptagen var finns då fettet?
    Det är inlagrat i fettcellen.
    Fett lagras in även med lågt insulin.

    Om en person äter GI noll två gånger per dag och 3000 kalorier, då måste personen ta av fettreserven mellan måltiderna det betyder även att fett har lagrats in efter måltiderna.

    Fett kan inte försvinna ut i tomma intet och uppstå en stund senare.
    Fett lagras in efter måltider och tas ut innan nästa måltid, så fungerar det på dom som äter GI noll.

    Diabetiker typ 1 får inte mycket mer fett i blodet än andra, då måste fettet lagras in även utan insulin.

  20. Godt skrevet! Det bør også nevnes at det at insulinet hemmer lipolyse i fettvevet ikke er en negativ ting, noe som påpekes i denne artikkelen fra 2012: http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001436

    «When lipid cannot be stored in adipocytes, it accumulates in other tissues where it should not be stored. This condition, known as ectopic lipid, has been associated with insulin resistance and the development of T2DM [1]. All these functions support the critical role adipocytes play in whole body energy balance. Disrupting any of these functions can lead to a metabolic disease state.»

  21. David:
    När någon äter en måltid med kött och fett (GI noll) på exempelvis 1500 kalorier och efter några timmar då maten är upptagen var finns då fettet?
    Det är inlagrat i fettcellen.
    Fett lagras in även med lågt insulin.

    Men LCHF fører ikke nødvendigvis til lavt insulinnivåer. I store studier som Dansinger et al (2005) og Foster et al. (2003) var det ingen signifikant forskjell i insulinnivåer mellom personer som gikk på Atkins-diett vs. personer som gikk på fettfattig diett (<10 % fett) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15632335, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12761365)

  22. david:
    Om någon äter mycket fett och lite kolhydrater eller inga kolhydrater så lagras fettet in i fettcellen för i blodet finns mycket lite fett, det personen åt måste vara inlagrat.
    Ett tag efter en måltid så är maten upptagen från magen och i blodet kan inget lagras, då måste all energi vara inlagrad, dom som äter mycket fett har lagrat in fettet i sina fettceller.
    Glykogen är inte fett kroppen måste göra om fett till glykogen för att kunna lagra in det i muskelcellerna.

    LCHF dom lagrar in fett utan nämnvärt insulin för fettet finns varken i magen eller i blodet och kroppen har inte hunnit förbruka energin.
    Fettet kan bara lagras och finnasi fettcellen.

    obehandlad diabetiker typ 1 som bara äter fett och kött, äter inte glukos ändå är deras blodsocker förhöjt, det kan bara bero på att deras kropp producerar glukos.

    LCHF folket har tomtar på loftet.

    Alltså, en enkel fråga: Om du är så säker på din sak, hur förklarar du att praktiskt taget alla som minskar intaget av kolhydrater rasar i fettprocent?

    http://sv.wikipedia.org/wiki/Dunning%E2%80%93Kruger-effekten

  23. Jaxter
    Läs 24 det är nu klarlagt därför fungerar LCHF men det har inte med insulin att göra.
    Bara för att jorden ser platt ut i ditt perspektiv så är inte jorden platt.
    ”Dumheten är en egendomlig sjukdom. Den sjuke lider inte av den, utan bara hans omgivning.”

    ”Exempel på kognitiv bias
    Dunning-Kruger-effekten, att missuppfatta sin egen kompetens jämfört med andra människor
    Exponeringseffekten, att bli positiv till det välbekanta
    Konfirmationsbias, att söka och ta emot intryck som förstärker en uppfattning, men avvisa dem som strider mot uppfattningen
    Önsketänkande, att sätta större uppmärksamhet vid det önskvärda i stället för det oönskade”

    Guddi har rätt om insulin.
    Skitmaten förstör tarmfloran därför får en del diabetes och fetma.
    Det finns inte en vetenskaplig studie som stöder docs åsikt om insulin.
    Det finns nu hundratals med studier nu som visar att det är tarmflorans fel.

    ”Bara två saker är oändliga, universum och den mänskliga dumheten. Men när det gäller universum är jag ännu inte absolut säker. ” Albert Einstein
    LCHF rörelsen har bevisat att Albert hade rätt.

  24. Om en person äter GI noll två gånger per dag och 3000 kalorier, då måste personen ta av fettreserven mellan måltiderna det betyder även att fett har lagrats in efter måltiderna.
    3000 kalorier dividerat med 24 timmar blir en kaloriförbrukning på 125 kalorier i timmen.

    En måltid på 1500 kalorier och tre timmar senare när maten är upptagen då finns det 1125 kalorier kvar som måste finnas någon stans.
    Det har lagrats in utan att kolhydrater höjde insulinet.
    LCHF folket brukar skryta om hur mycket kalorier dom kan äta och hur sällan dom behöver äta så mitt exempel är relevant.
    Var finns alt fett dom åt?
    Magen är tom, blodet kan inte lagra något, glykogenföråden rymmer inte så mycket sen töms inte glykogenföråden mellan måltiderna, Fett är inte det bästa sättet att ladda glykogenföråden på.

    Fett lagras in utan extra insulin.

  25. Peter G: Hamnade av en slump i den här tråden, så kanske finns svaren på mina frågor att läsa på annan plats här, men hur definerar du en ”dålig kolhydrat” och vilka egenskaper har den? Exempel?

    Det handlar om totala dagliga dosen samt hur stor dosen blir vid ett tillfälle. Fruktos är dåligt i stora mängde. Men ofarligt i mindre mängder och möjligen till och med positivt.

    Men tomma kalorier i form av nebruten stärkelse eller rent socker/glukos är givetvis dåligt. I vissa fall gör det ingen stor skada men det tillför näst inpå aldrig något positivt. Väldigt ofta har det tydliga negativa effekter.

    Dina andra frågor har David här ovanför svarat bra på. Lite svårt att tyda kanske men läs hans svar några gånger så 🙂

  26. Erik Arnesen: Men LCHF fører ikke nødvendigvis til lavt insulinnivåer. I store studier som Dansinger et al (2005) og Foster et al. (2003) var det ingen signifikant forskjell i insulinnivåer mellom personer som gikk på Atkins-diett vs. personer som gikk på fettfattig diett (<10 % fett) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15632335, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12761365)

    Jag är ganska säker på att David syftade på ingen större höjning av insulinet efter en måltid när han skrev lågt insulin. Sen är ju studierna du refererar till interventionsstudier där man testat effekten av att rekommendera en viss diet till människor. Det är inga studier som verkligen undersöker effekten av en diet om den följs. Helt enkelt för att dieterna aldrig följs punkt till pricka.

  27. guddi
    Dom som har insulinresistens, är resistensen lika stor i levern som i fettcellen?
    ” Om levern är frisk och fungerar som den ska så kommer den känna av insulinet och för stunden sluta producera glukos eftersom det kommer glukos från magsäcken efter måltiden som gav insulinfrisättning.”

    Om resistensen är större i levern så blockeras fettfrisättningen från fettcellen delvis, det kunde förklara varför LCHF kan fungera, Insulinnivån regleras efter blodsockret.
    Mindre insulin underlättar frisättningen av fett från fettcellen.

    Förhöjda insulinnivåer minskar frisättningen från fettcellerna om fettcellerna har mindre resistens eller ingen resistens.

  28. david: Dom som har insulinresistens, är resistensen lika stor i levern som i fettcellen?

    Var insulinresistensen är störst varierar beroende på orsaken till insulinresistensen. Är det fettlever pga av alkohol eller överdosering av fruktos kommer insulinresistensen först i levern. Är det istället insulinresistens som troligen beror mer på övervikten i sig så är det ett mer systematiskt problem där fettcellerna i sig bidrar mest och sannolikt också blir insulinresistenta först. Men de kommer i sin tur att göra att fett lagras in på fel ställe samt att fettcellerna utsöndrar saker som är negativa och skapar insulinresistens i andra organ med.

    david: Om resistensen är större i levern så blockeras fettfrisättningen från fettcellen delvis, det kunde förklara varför LCHF kan fungera, Insulinnivån regleras efter blodsockret.
    Mindre insulin underlättar frisättningen av fett från fettcellen.

    Brist på energi i blodet är raka motsatsen mot det som faktiskt händer hos personer med insulinresistens. Deras problem är att det tar längre tid för kroppen att faktiskt lagra in fett och glukos efter en måltid samt att hålla de fastande nivåerna på en låg nivå. Högt blodsocker och höga blodfetter är nästan ett signum för metabola syndromet och det är ju också dessa två faktorer som finns bland huvudorsakerna när det gäller negativa konsekvener på hälsan i längden. Så den förklaringen är ju inte direkt trolig.

  29. Kan ju även tilläggas att det finns musmodeller där man specifikt slår ut insulinkänsligheten i levern. Dessa möss blir väldigt sjuka och de får bland annat väldigt höga insulinnivåer i blodet. Deras nivåer av fett i blodet minskar också ganska betydligt men de börjar inte överäta av sig själv för det. De går inte heller upp i vikt.
    http://www.jbc.org/content/282/32/23672.long

  30. Guddi du har nog rätt i svaret på det sista jag sa.
    Det är mycket komplicerat.
    LCHF tar inte någon diskussion med dig om insulinets påverkan på levern som du tog upp.
    Dom är så nöjda med att dieten fungerar för många att dom struntar i att deras vackra förklaringsmodell var helt felaktig.

    Din länk, studier där man slår ut en funktion i kroppen och analyserar vad som händer är värdefulla, när man studerar feta så är det många saker som är förändrade och man vet inte vad som har hänt man ser bara resultatet.

  31. Jacob Gudiol: Det finns en del som talar för att mat med högt GI mättar sämre än ”identisk” mat med lägre GI. Så hur snabbt kolhydrater tas upp och hur mycket du äter vid en måltid spelar säkerligen in på mättnaden. Men det är en faktor av många och det finns inget som talar för att den skulle vara avgörande eller unik.

    Hej Jacob,

    (Första gången jag postar så vet inte om citeringen blir rätt.)
    Du skriver:
    ”Det finns en del som talar för att mat med högt GI mättar sämre än ”identisk” mat med lägre GI. … Men det är en faktor av många och det finns inget som talar för att den skulle vara avgörande eller unik”

    Vad anser du vara de avgörande egenskaperna hos mat som orsakar hunger (mättar sämre) om det inte är dess GI-värde ?

  32. Jan: Vad anser du vara de avgörande egenskaperna hos mat som orsakar hunger (mättar sämre) om det inte är dess GI-värde ?

    Svaret på den frågan är väldigt kort att det beror på vad du ätit 🙂 Men oftast är det mat som ger en överdrivet hög belöningskänsla som driver folk att äta mer. Det finns många faktorer som kan inverka på den så som sötma, fett, salt, aromer, snabbsmälta kolhydrater. Framförallt är det en kombination av flera av dessa faktorer som inverkar tillsammans med en rad psykologiska faktorer som gör att folk äter för mycket.

    Tittar du till exempel på LCHF som det diskuteras mycket kring just nu så minimerar den kosten de flesta av dessa faktorer.

    Ett litet mer ingående videoklipp kring belöningsbiten kan du hitta längre ner i detta inlägg under rubriken Vad är huvudorsaken till att folk blir feta? http://tranastyrka.se/kvaliten-ar-viktigare-an-makronutrienterna/ Sen finns där många andra faktorer i hur miljön runt omkring oss är utformad som inte direkt har med maten att göra utan som istället späder på effekten från dålig mat.

  33. Hej!
    Du skrev så här i inlägget, angående ketoner:
    ”Om du tränar väldigt hårt och tar slut på glykogenet i din lever och dina muskler kan nivåerna tillfälligt öka något fram tills du äter igen. På samma sätt kan en kost med väldigt lite kolhydrater eller total fasta vilket också ger brist på glykogen leda till en ökad produktion av glukos.”
    Fungerar detta argument även på andra hållet, d.v.s. kan jag dra någon slutsats om mina glykogenlager givet att jag fastställer ketos (med t.ex. mätning av blodketoner)? Kan jag då veta att mina glykogenlager är tomma, eller är det möjligt att komma i ketos trots välfyllda glykogennivåer? Det Du skrev om kaffe med tillsatt fett gör mig osäker.
    Möjligen litet off topic, men vet Du någon metod för att ta reda på fyllnadsgrad av glykogendepåer?

  34. Ketoner bildas främst är mängden fett i blodet är högt och lagret av glykogen i levern är lågt. Så rent teoretiskt är det möjligt att ha ganska gott om glykogen i musklerna och ändå en hel del ketoner i blodet.

    Metoden för att ta reda på hur mycket glykogen man har i musklerna är muskelbiopsi.

  35. Hej!
    Jag är typ 1 diabetiker och undra, om jag har högt blodsocker pga att jag kanske har missat en insulininjektion eller om jag bara har missbedömt maten och tagit en för liten dos, vad händer med det höga blodsockret när jag väl pyttsar i mig lite extra insulin för att få ner bs till normal nivå. Lagras det in eller är det så att den normala förbrukningen av bs är så hög så att det försvinner när levern minskar sin glukos tillverkning?

  36. Det beror ju lite på utgångsläget exakt hur det blir men det mesta av det kommer att lagras som glykogen i levern och musklerna. Din kropp kommer också att gå över till att använda främst glukos som energi så en del av glukosen kommer att förbrukas direkt.

  37. Hej!
    Jag har gått över till LCHF för fyra dagar sen. Mitt fasteblodsocker har på dessa fyra dagar gått från 10,2 till 6,6. Hur förklarar du det? Personligen har jag svårt att få ihop det med ditt resonemang ovan. Seriöst nyfiken och tacksam för svar.

  38. Hej igen
    Jo jag uppfattade det som om du är kritisk till LCHF samt att du anser att
    fasteblodsockret inte påverkas så snabbt. Jag kan ha missuppfattat dig. Jag är helt ny i det här och är mycket nyfiken på hur såväl blodsockret, som kolesterolet och blodtrycket påverkas av min kost. Jag medicinerar inte ännu och hoppas kunna skjuta upp det ytterligare ett tag eller helst helt undvika det.

  39. Hej!

    Tack för ett riktigt bra inlägg. Jag hängde med i det mesta du skrev, men är inte helt med på exakt hur allting fungerar (det är ju ganska komplicerat).

    Min flickvän har diabetes typ 1 och har ett ganska skumt scenario (det är säkert logiskt på något vis).

    Hon tränar väldigt mycket. Hon kör cardio på morgonen (bränner ca 1000kcal) och styrketränar någon muskelgrupp senare på kvällen. Hon äter väldigt strikt kost utan speciellt mycket kolhydrater, och inte heller så mycket fett. Hon käkar typ kvarg, keso, kyckling, tonfisk, sallad och vitaminer, och dricker vatten eller light produkter.

    Efter hon ätit en måltid med tex köttfärs och sallad (tomater, paprika, sallad) med lite gräddfil (se det som tacos utan skal, typ), så förhöjdes hennes blodsocker markant. På senaste tiden stiger blodsockret av sig självt utan att hon äter kolhydrater.

    Som jag förstår det efter att ha läst din artikel så beror det på att hennes kropp själv frisätter glukos som finns lagrat i cellerna, eller att levern producerar det och gör så blodsockret höjs.

    Vad är lösningen på problemet? Borde hon börja äta mer kolhydrater för att få en balans, så att kroppen inte frisätter lika mycket glukos för att hon får kolhydraterna från maten? Eller hur borde hon göra för att blodsockret inte ska springa iväg av sig självt?

    Är lite förvirrad i det hela och vill verkligen hjälpa.

    Tack!

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *