I förra delen tog jag upp hur Taubes på ett väldigt missvisande sätt försöker påstå att överviktiga inte äter mer kalorier än normalviktiga. Hur han ignorerar det faktum att självrapporterade matintag är bevisat otillförlitliga och att han inte ens redogör för att det finns mycket bättre tekniker för att avgöra en persons kaloribehov som alla visar att överviktiga faktiskt äter mer kalorier än normalviktiga.
Jag tog även upp en hel del kring den väldigt intressanta frågan kring övervikt och samtidig undervikt i flera populationer i världen. I denna fråga finns det ingen som har det slutliga svaret utan jag nämnde bara mer troliga förklaringar till fenomenet än det som Taubes insinuerar i sina böcker och jag tog även upp ett par exempel på hur han hela tiden (medvetet ?) väljer att utelämna relevant information.
Slutligen tog jag kort upp vad som verkligen menas med kalori in – kalori ut och jag visade på exempel där Taubes medvetet misstolkar betydelsen av denna formel trots att han i andra delar i sina böcker visar att han utan tvekan förstår dess verkliga betydelse.
I det här inlägget kommer jag att titta närmare på det som jag skulle vilja kalla för huvudbudskapet i Taubes böcker och i hans föreläsningarna. Nämligen, ”carbohydrate is driving insulin and insulin is driving fat”, eller kolhydrater ger insulinpåslag som stänger av fettförbränningen och gör dig fet. Det här påståendet är numera något av en mantra inom alla lågkolhydratkretsar och du hittar flera varianter på detta påstående på i princip alla lågkolhydratforum och många som egentligen inte äter lågkolhydratkost har numera också börjat tro på det bara för att det troligen hört det så väldigt ofta. Men för att ta upp en gammal favoritbild igen:

Bara för att man säger något många gånger blir det inte sant
Bart Simpson förklarar det så bra

I kapitel 22 i boken ”Good Calories, Bad Calories” skriver Taubes följande.

By the mid-1960’s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

De sista punkten tar jag inte upp här då den inte berör det som jag tar upp i detta inlägg. De tre punkterna här ovanför påstår alltså Taubes är fakta redan i mitten på 60-talet var det etablerat bortom alla tvivel att dessa tre punkter stämmer. Som jag nu kommer visa har Taubes återigen valt att totalt ignorera all forskning från de senaste 30 åren.

Protein frisätter även insulin

Faktum är att vissa former av protein är i princip lika potent som kolhydrater för att stimulera insulin. ”Värst” är mjölkproteinet vassle vars stimulering av insulinfrisättning per gram är högre än vitt bröd. Jag skriver ”värst” då det bara är i Taubes värld man behöver vara rädd för en normal höjning av insulinet efter en måltid. I grafen här under kan ni se skillnaden i blodsocker kontra insulinfrisättning efter tre olika drinkar, vassleprotein, laktos och glukos (1). Som ni kan se skiljer sig insulinsvaret väldigt mycket från blodsockret.

Mjölkproteinet vassle höjer insulinet lika mycket som glukos
Glukos och insulinsvar efter tre olika drinkar med vassle, glukos eller laktos. Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32. Notera hur insulinhöjningen är i princip den samma trots att förändringen i blodsocker skiljer sig markant. Insulinnivåerna för vassle når dessutom sin topp när blodsockret är som lägst…

Bilden här ovanför har jag valt att ta från en studie på medelålders överviktiga män men den här typen av insulinsvar är på inget sätt isolerat till dessa personer utan har mätts upp även hos unga friska (234) och blandade grupper av överviktiga (5). Om vi skulle använt oss av ”Taubes-logik” här borde slutsatsen bli att mjölk och andra mjölkprodukter borde vara fettbildande, 1 liter lättmjölk kan enligt Taubes jämställas med 1 liter läsk.
Hur ser det då ut i verkligheten? Svaret är att effekten från mjölk och mjölkprodukter är precis den motsatta. Både epidemiologiska studier och interventionsstudier har visat att tillförsel av mjölkprodukter eller vassle helt för sig själv har positiva effekter på vikt och kroppsammansättning hos människor (6789). Om mjölkproduklter och viktreglering kan du läsa mer om i Nicklas text här. Att läsk å andra sidan gör precis det motsatta, trots ett lägre insulinsvar, är väl knappast något jag behöver påpeka?
Nu vet vi att mjölk, och då särskilt vassleproteinet i mjölk, leder till att kroppen frisätter en hel del insulin trots att blodsockret inte höjs något. Tydliga motbevis mot det som Taubes påstår var oförnekbar fakta redan i mitten på 60-talet. Studierna jag länkat till här ovanför är inte direkt nya, detta var känt långt innan Taubes släppte ”Good Calories, Bad Calories”.
Men okej, mjölk kanske är ett undantag? Hur ser det ut med andra proteinkällor? Faktum är att insulinsvaret varierar en hel del även här. 1997, tio år innan Taubes släppte sin första bok om kost, publicerades en studie som tittade på just detta (10). Det man gjorde var helt enkelt att man gav måltider på 240 kcal till olika deltagare och sen mätte man både deras blodsocker och deras insulinnivåer i blodet. Det man sen tog fram kallade man för Insulin Index, eller II och var ett mått på hur mycket insulinet ökade från en viss typ av matvara. Här under kan ni se resultatet från denna studie.
Insulin index för några olika matvaror.
Insulin Index för några olika matvaror normaliserade efter vitt bröd

GI, eller blodsockerhöjningen för de olika måltiderna kunde endast förklara 23 % av variationen i insulinpåslag. Det innebär alltså att andra faktorer än höjningen av blodsockret står för 77 % av insulinet.
Notera att insulinfrisättningen från biff, ost och fisk (röda staplar) är helt i klass med motsvarande kalorimängd mat i form av vit pasta, rågbröd, müsli, brunt ris och chips. Tyvärr inkluderade man inte fler proteinkällor i den här studien. Ägg, bruna bönor och linser innehåller en hel del protein men inte i klass med biff och fisk. Bruna bönor och linser kompenserar detta genom att innehålla kolhydrater och höjer därför insulinet en hel del ändå. Att ost ändå lyckades höja insulinet en hel del trots 20 % fett som ger en hel del av de 240 kcal beror troligen på att ost just innehåller mjölkprotein, om än nästan uteslutande i form av kasein som inte är lika potent som vassle för att höja insulinet.
Hur ser det då ut om man kör lite mer mixade måltider, så som de flesta av oss normalt äter. Samma forskare som utförde studien ovan gjorde en uppföljningsstudie för att titta på just detta (11). Det man gjorde var att man gav friska deltagare 13 olika måltider som alla innehöll samma kalorimängd och efter det gjorde man mätningar på bland annat insulinnivåerna. Detta uppmätta värde jämförde man sen med ett teoretiskt värde baserat på matens insulin index, ett på dess totala mängd kolhydrater och ett på dess glykemiska belastning, GL. Resultaten visade att det bästa sättet att förutse insulinsvaret var att använda sig av insulin index, följt av GL och sist den totala mängden kolhydrater.
Även fett kan höja insulinet något
Även fett kan stimulera insulin. Här har man jämfört med Promax proteinpulver vilket består mestadels av vassle som i sin tur höjer insulinet lika mycket som glukos.

Det är faktiskt till och med så att man i flera studier har sett en höjning av insulinet av endast fett (12131415). Här till höger kan ni se en kurva från en av dessa studier där man dels jämfört med ett proteinpulver och dels med vatten. Vatten inkluderades för att man skulle kunna utesluta uttöjning av magsäcken som orsak till resultatet.
Så nu vet vi att det som Taubes beskriver som fakta som varit etablerad bortom rimligt tvivel sen 60-talet inte stämmer. Protein är potent när det gäller frisättning av insulin och även en måltid bestående av endast fett kan leda till frisättning av lite insulin.
Trots att både protein och fett kan frisätta insulin så är det ändå kolhydraterna som står för det mesta av insulinfrisättningen hos de flesta av oss. Så bara för att punkt 1 är helt fel så innebär inte det att punkt 2 och 3 är helt fel. Vi tittar därför vidare på dessa.

Mer insulin innebär inte per automatik mer fettmassa

Innan jag går djupare in på punkt 2 gäller det att först och främst klarlägga en sak. En ökning i fettmassa innebär att man har en som fettinlagring överstiger ens fettförbränning/fettoxidation. Precis som den totala energin i kroppen styrs av kalori in – kalori ut så styrs alltså fettbalansen av fett in – fett ut. Det kan kännas självklart för de flesta som läser detta men om jag fått en sisådär 10 kr varje gång någon börjat snacka om att höja fettförbränningen genom att äta mindre kolhydrater och sen dragit slutsatsen att det per automatik innebär en minskning av fettbalansen så skulle jag varit rik 🙂

Sänkning av mängden frisatta fettsyror (NEFA) och höjning av fett (triglycerider) efter en måltid och deras tillbakagång till ursprungsvärdena efterföljande timmar.
Sänkning av mängden frisatta fettsyror (NEFA) och höjning av fett (triglycerider) efter en måltid och deras tillbakagång till ursprungsvärdena efterföljande timmar.

Både när det gäller blodsocker och blodfetter så strävar kroppen alltid efter balans. Det innebär att kroppen alltid försöker hålla både blodsocker och blodfetter inom ganska snäva gränser och om dessa förändras så utsöndras olika hormon i kroppen som gör att vi antingen lagrar eller förbränner glukos och fett så att balansen återställs. Hur en blodsockerkurva kan se ut ser du tidigare i detta inlägg och här till höger har du liknande kurvor för NEFA och triglycerider som är de huvudsakliga fetterna i blodet (20).
Då kroppen har en begränsad förmåga att lagra glukos prioriteras den som energikälla. Det innebär att så fort ditt blodsocker höjs så kommer kroppen att gå över till att främst förbränna glukos. Om du äter en måltid med både kolhydrater och fett kommer din kropp därför att välja att förbränna kolhydraterna och lagra in fettet samt en hel del glukos med. Ett av de viktigaste hormonen för att detta ska kunna ske är insulin men insulin är långt ifrån ensamt. Jag kommer dock att fokusera på insulin här.
Insulin styr alltså substratförbrukningen i kroppen. Finns det glukos så ser insulinet till att glukosen prioriteras och ligger glukosen på en bra nivå minskar insulinet och kroppen börjar använda det fett som tidigare lagrats in.
Än så länge tror jag att alla, oavsett syn på insulinets roll, är med mig i resonemanget. De som påstår att mindre insulin leder till en större fettförlust på grund av en ökad fettoxidation har dock missat en väldigt viktig sak. Kroppen strävar som sagt alltid efter att sina grundvärden både när det gäller glukos och fett i blodet. Kommer det in mer fett kommer kroppen att lagra in det, kroniskt höga nivåer av fetter i blodet är nämligen farligt även det (21, 22). Så bara för att din kropp utsöndrar mindre insulin efter en måltid så innebär inte det att din fettinlagring är lägre!
Det här illustreras lättast med ett exempel. Tänk dig att du vid fyra olika tillfällen äter fyra olika måltider som alla innehåller 1000 kcal. I dessa fyra måltider varierar du sen kolhydraterna från 0-50 E % och fettet från 45-100 E %. Måltiderna skulle då kunna bli enligt följande:

  1. 48,5 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 45 E % fett
  2. 28 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 65 E % fett
  3. 2o E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 74 E % fett
  4. 0 E % kolhydrater, 0 E% protein och 100 E % fett

Som en slump har en studie av den här typen redan utförts och resultatet från den kan ni se i graferna här under (16). Precis som så ofta sker hos de som börjar äta lågkolhydratkost så lyckades inte deltagarna få i sig hela måltid 4 och kaloriintaget blev därför tyvärr lägre vid denna måltid. I den första grafen ser vi förändringen i blodglukos. Knappast förvånande så är det måltiden med mest kolhydrater som ger högst blodsocker. Insulinet är, som vi nu vet, inte direkt beroende av mängden glukos i blodet men eftersom mängden protein var så liten i dessa måltider och fett har en väldigt liten effekt på insulinet så höjdes insulinet i ganska bra i proportion till mängden kolhydrater i måltiden och höjningen i blodsocker.

Blodsocker och insulinhöjning efter de 4 olika måltiderna
Blodsocker och insulinhöjning efter de fya olika måltiderna. Måltiden med mest kolhydrater, måltid 1, gav högst höjning av blodsocker och av insulin följt av måltid 2 osv..

Fettbalans, kolhydratsbalans och energibalans 5 timmar efter de 4 olika måltiderna
Energi och substratbalans hos deltagarna i studien efter de olika måltiderna. Energibalansen är lägre efter måltid 4 eftersom deltagarna då åt färre kalorier

Vad blev då konsekvenserna av detta på personernas totala fettbalans efter dessa måltider? Svaret på den frågan kan du se i staplarna här till höger. Energibalansen var precis den samma för måltid 1, 2 och 3 medan den blev lägre för måltid 4 eftersom de då åt färre kalorier. Räknar man bort det kalorier som deltagarna inte fick i sig vid måltid 4 är deras energibalans precis den väntade.
En annan sak som jag vill att du noterar är att fettbalansen är mer positiv hos deltagarna ju mer fett det var i deras måltid. Det innebär alltså att trots att deltagarna utsöndrade både mer blodsocker och mer insulin efter måltiden med fler kolhydrater så har de ändå, 5 timmar efter måltiden, en fettbalans som är lägre ju mer kolhydrater de ätit. Eller för att säga samma sak på ett annat vis. Fettmassan minskade mest hos deltagarna som åt flest kolhydrater, fick högst blodsockertopp och utsöndrade mest insulin.
Det här resultatet är på inget sett en slump. Detta ser man i alla studier som är genomförda där man tittat på balansen bara några timmar efter en måltid (171819). Det är också ett ganska självklart resultat om man tänker på det jag skrev här tidigare. Ett ökat fettintag leder till att kroppen lagrar in mer fett. Nu påstår jag på inget sätt att mer kolhydrater leder till en negativ fettbalans. Detta kompenseras efterhand och kroppen anpassar sin förbränning av fett och kolhydrater efter de mängderna fett och kolhydrater som man äter vilket kan ses väldigt tydligt i mina inlägg kring en metabol fördel.
En sak som emellertid är väldigt viktig att ta med sig från de studier jag nu tagit upp är dock att både blodsocker och insulinnivåer är tillbaka på vilonivå innan de korta mätperioderna är slut. Detta syns klart och tydligt i graferna från referens 16 här ovanför. Detta bevisar att insulinhöjningen efter en måltid inte säger någonting om huruvida den totala fettbalansen kommer bli positiv eller negativ.
Insulin som utsöndras sätter alltså inte raketfart på fettinlagringen, omöjliggör inte fettfrisättning och gör inte dina fettceller fetare som Taubes så gärna vill påstå. Den totala effekten, efter det att både blodsocker och insulin nått en topp och sen gått ner igen är oftast den motsatta och det är först under de fastande timmarna som det lilla fett man lagrat in extra frisätts och förbränns som energi.
Ditt egna insulin, som din kropp själv producerar, har alltså inte någon speciell fetmaskapande effekt. Visst, det går att injicera in extra med insulin och rubba hela kroppens hormonbalans så det blir extra fettinlagring, men det finns ingen studie som visat att det går att uppnå via kosten. Oavsett vad Taubes påstår så finns det alltså inte en enda studie som någonsin har kunnat påvisa denna effekt. Trots det så bygger han i princip hela sin bok på detta argument.

Summering

Jag får avbryta detta inlägg lite i förväg utan att egentligen ha gett det slutliga svaret på Taubes andra punkt och utan att egentligen ens ha gett mig på punkt 3 men detta inlägg är långt nog redan. Punkt 2 får nog ses som redan motbevisad då resultaten från studierna jag tagit upp här ovanför inte skulle blivit som de blivit om endast insulin orsakat fettinlagringen.
I nästa del kommer jag att ta upp det hormon som troligen står för det mesta av fettinlagringen förutom insulin och som troligen förklarar resultaten här ovanför. Utan att känna till detta hormon så kan vi dock redan ifrågasätta hur insulin ensamt skulle kunna vara ansvarigt när det utan tvekan är så att mer insulin inte per automatik innebär en ökad fettbalans efter en måltid.

186 svar på “Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring”
  1. Med hopp om att slippa läsa studierna själv, hur visste man i (1) att det var vassleproteinet självt som gav påslag och inte de tio grammen laktos?
    Sedan, i (16), hur kom dom fram till att dom inte skulle ha en måltid med 100E% kolhydrater? Vidare, det står väl att kolhydratbalansen sjönk vid intag av mindre kolhydrater och inte fettbalansen i abstraktet? ”carbohydrate balance decreasing as carbohydrate intake decreased and fat balance increasing as fat intake increased” du skriver ”Fettmassan minskade mest hos deltagarna som åt flest kolhydrater”

  2. Tack för ytterligare ett intressant inlägg. Bra jobbat, men jag tycker ovanstående mest fyller i gråskalan till Taubes svart-vitt formulerade tre ”regler” du citerar ovan, snarare än motbevisar något.
    Angående regel 1 – kolhydrater ger insulinfrisättning:
    Visst ger även vissa aminosyror och ex vassleprotein ett fysiologiskt insulinsvar (dock med även glukagonutsöndring för att inte ge hypoglykemi), men som du själv summerar första stycket och som studien du själv diskuterar sist är ett vackert exempel på så är ändå kolhydrater huvudfaktorn bakom insulinfrisättningen. Lågkolhydratkost handlar ju också om att ersätta kolhydrater med fett i första hand, proteinet kan i princip hamna på en liknande nivå. Fett ger tveklöst minst insulinproduktion, som du själv visar på ovan. Det är alltså knappast något du skriver här som talar mot att insulinnivån blir längre av lågkolhydratkost.
    Ovanstående är något alla typ 1-diabetiker och diabetesläkare vet. När man inte har egen insulinproduktion så doserar man insulinet genom att… räkna kolhydrater i maten. Bara en fin demonstration att det studier och fysiologi indikerar också gäller i verkligheten.
    Visst har du rätt i att kolhydrater inte är den ensamma faktorn bakom insulinet, men det är fortfarande den största faktorn. Som du själv skriver. Så vad har du motbevisat?
    Angående regel 2: Högt insulin ökar fettinlagring:
    Vad jag kan se är ditt argument mot detta studier där försökspersoner äter en enda (vanligen kaloriräknad) måltid. Jag har svårt att se hur en så extremt kort och klinisk studie ska kunna säga något säkert om effekten
    på lång sikt av eventuell ökad hunger och överätande på sikt av ökat insulin.
    Som du själv säger ger insulininjektioner i högre dos tydlig fettinlagring. Men det ses kanske ingen uppenbar effekt redan efter första sprutan. Det räcker ju dock om det i snitt blir några gram extra fettinlagring för varje spruta/måltid. Exempelvis 5 gram gånger tre måltider per dag ger 5,5 kilo per år och fetmautveckling på ett fåtal år.
    En studie på en måltid är knappast så exakt att den kan identifiera några gram hit eller dit, och den säger ingenting alls om ev framtida överätning pga aptitstimulering, och därmed kan den knappast heller motbevisa att en sådan effekt finns. Därmed kan jag inte se att du motbevisar ”regel 2” heller.

  3. Tack för en suverän blogg med massor av intressant läsning.
    ”En ökning i fettmassa innebär att man har en fettförbränning/fettoxidation som överstiger ens fettinlagring.”
    ”ökning” eller ”överstiger” är väl fel här ?

  4. Andreas: Med hopp om att slippa läsa studierna själv, hur visste man i (1) att det var vassleproteinet självt som gav påslag och inte de tio grammen laktos?

    Titta på grafen och vilka olika testgrupper de hade och försök sen få ihop det logiskt med att det skulle vara de 10 grammen laktos 🙂 https://traningslara.se/wp-content/uploads/2011/07/insulin.vassle.png
    Är du fortfarande osäker så kan du kolla upp de andra referenserna jag gett.

    Andreas: Sedan, i (16), hur kom dom fram till att dom inte skulle ha en måltid med 100E% kolhydrater?

    Det ges ingen motivering.

    Andreas: Vidare, det står väl att kolhydratbalansen sjönk vid intag av mindre kolhydrater och inte fettbalansen i abstraktet? ”carbohydrate balance decreasing as carbohydrate intake decreased and fat balance increasing as fat intake increased” du skriver ”Fettmassan minskade mest hos deltagarna som åt flest kolhydrater”

    Det finns inget logisk felaktigt i dessa meningar. Äter man mindre kolhydrater minskar kolhydratsbalansen, då måste något annat öka för att energibalansen inte ska rubbas. Alltså ökar fettmassan. Mindre kolhydrater -> Mer fettmassa.
    Äter man mindre fett minskar fettbalansen. För att fortsätta hålla energibalansen måste energin lagras som något annnat, det blir kolhydrater. Mindre fett -> Större glykogenlager.
    Lägg nu ihop dessa två så får du svaret. Ett annat, mycket lättare alternativ är återigen att titta på graferna. https://traningslara.se/wp-content/uploads/2011/07/fettbalans.energibalans.png

  5. Hallå Doc!

    Doc: Angående regel 1 – kolhydrater ger insulinfrisättning:

    Läs din formulering av regel 1 här ovanför och sen läser du Taubes här under:

    Gary Taubes: (1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.

    Ser du skillnaden? Jag har motbevisat Taubes formulering. Trots att Taubes då själv påstår att det han säger är visat bortom alla tvivel redan på 60-talet. Han ljuger med andra ord.

    Doc: Angående regel 2: Högt insulin ökar fettinlagring:

    Också gör vi samma övningen en gång till. Läs din formulering här ovanför och läs sen Taubes:

    Gary Taubes: (2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.

    Ser du skillnaden?
    För att summera så berör din långa kommentar inte något av det jag tar upp utan du har bara försökt smyga på en omformulering av punkterna och sen argumenterat emot det 🙂 Det jag har tagit upp och argumenterat emot har jag motbevisat.
    Jag väntar förresten fortfarande på ett svar från dig under inlägg nr 2.

  6. Danny: ”En ökning i fettmassa innebär att man har en fettförbränning/fettoxidation som överstiger ens fettinlagring.”
    ”ökning” eller ”överstiger” är väl fel här ?

    Hej Danny!
    Bra observerat. Orden ska givetvis byta plats 🙂 Jag fixa till det nu..
    Tack

  7. Slutligen så reagerade jag också först på
    ”By the mid-1960?s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
    (1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.”
    när jag läste GCBC.
    Om man ser på det rent språkligt så säger han dock faktiskt inte att han anser det själv, utan att man ansåg det på 60-talet – vilket inte säger någonting om att det är så idag. Han skriver annars flera gånger i boken att kolhydrater är den primära (och därmed inte det enda) orsaken till insulinutsöndring. Varför nämner du inte det? Meningen i fråga kan helt enkelt vara lite otydligt skriven, eller så har missat ordet ”primary” den gången. Välj själv. I vilket fall känns ditt angrepp lite konstigt eftersom han säger emot påståendet själv flera gånger. Varför är punkten t ex inte med bland de tio slutsatserna i epilogen? Ditt angrepp blir ett slag i luften…
    Tänkte på en annan sak som man kan flumma lite kring, det faktum att man inte kommer att ha högt blodsocker efter att ha ätit en lågkolhydrat måltid och vilken skillnad detta gör fettinlagring med mera…
    Varför spelar detta roll?
    Jo, som jag ser det, för att binda fast fettsyrorna man fått i sig från kosten så måste fettcellerna göra om dem till triglycerider, och vad vill fettcellerna ha för att åstadkomma detta? Glukos! Har man då blodet fullt av glukos OCH högt insulin så borde denna detalj kunna vara av vikt.
    Jag kan tänka mig att formulera tanken så här:
    Högt insulin och lågt blodsocker = Binder inte in fettet i cellerna
    Högt insulin och högt blodsocker = Binder in fettet i cellerna
    Det skulle väl sen kunna tänkas ge utslag i form av hur länge man håller sig mätt och så vidare. För i slutändan är det ju din hunger som avgör hur mycket du äter och jag är då rakt inte mätt länge blodsockerhöjande mat.
    Men det var bara en tanke…är ingen expert

  8. Slutligen ska inte stå först, vilket kanske framgår…möblerade runt lite i inlägget 🙂

  9. Intressant artikel. Håller med om att Taube uttrycker sig klumpigt och det är bra att du pekar på kaloribalansen som orsak till viktnedgång hos de flesta som äter enligt lchf (mig själv inkluderad). Tidigare trodde jag, precis som många andra, att anledningen till att jag gick ner i vikt var pga att kroppen inte utsöndrade insulin och således inte kunde lagra fett. Nu har jag omvärderat det påståendet och tror mer på att fett mättar bättre vilket leder till minskat intag av kalorier.
    Tycker det är lite trist att du valde en så osmaklig rubrik till artikelserien, när själva artiklarna för det mesta är mer sakliga och ’ödmjuka’.
    Hur som helst har lchf hjälpt mig otroligt mycket. Min inställning till mat är sund numera och jag mår otroligt mycket bättre både fysiskt och psykiskt. Vill passa på att tacka Andreas Eenfeldt och Annika Dahlqvist mfl för att de stått på sig och vågat gå emot strömmen. Även om argumenten inte alltid stämmer har deras budskap varit otroligt viktigt för många av oss.

  10. Jacob,
    Så du är nöjd med att visa att formuleringarna möjligen är aningen för skarpa? Jag trodde du ville diskutera teorin bakom, inte bara semantik. Om du inte har något emot mina lösare formuleringar så verkar det precis som jag skrev:
    Du fyller i lite gråskala, men motsäger inte grundtankarna.

  11. Varför haka upp sig på formuleringarna? Antingen går något att bevisa eller också gör det inte det.
    Påstår man något utan att kunna backa upp det på något sätt så är det, tills vidare, skitsnack.
    Är man tvärsäker utan att ha något belägg för det så är man, per definition, en idiot och några förskönande omskrivningar för den saken tycker jag inte behövs.

  12. Jonny:
    Varför haka upp sig på formuleringarna? Antingen går något att bevisa eller också gör det inte det.
    Påstår man något utan att kunna backa upp det på något sätt så är det, tills vidare, skitsnack.
    Är man tvärsäker utan att ha något belägg för det så är man, per definition, en idiot och några förskönande omskrivningar för den saken tycker jag inte behövs.

    För att klargöra: Jag syftar alltså på Jacobs formuleringar (skitsnack, etc) här, inte Taubes, som jag inte alls tycker handlar om formuleringar utan om tvärsäkra påståenden.

  13. Du är jobbig, jag har alltid tyckt att LCHF förklaringen var en del för mycket förenklad och att man ändå hade en hyfsad koll… 😛 nopp nopp.. får man djupare förklaring i er bok?

  14. Fiffolainen: Han skriver annars flera gånger i boken att kolhydrater är den primära (och därmed inte det enda) orsaken till insulinutsöndring.

    Nu har jag sökt igenom hela Good Calories, Bad Calories och Tabues skriver en endast gång att kolhydrater endast är primär. Så här står det:

    Since glucose is the primary stimulator of insulin secretion, the more carbohydrates consumed- or the more refined the carbohydrates – the greater the insulin secretion, and thus the greater the accumulation of fat.

    I övrigt är det väldigt mycket i stil med det jag citerat i inlägget. Hittar du något annat?
    I ”Why we get fat” har Taubes faktiskt med att protein kan stimulera insulin. Detta har han lagt in som en liten notis med en siffra där man måste bläddra flera sidor för att sen hitta själva notisen. I texten har han då också skrivit primary. I andra delar av boken är det dock endast kolhydrater -> insulin.

    Fiffolainen: Meningen i fråga kan helt enkelt vara lite otydligt skriven, eller så har missat ordet ”primary” den gången.

    Meningen är verkligen inte otydlig. Den är i stil med de flesta andra meningarna han skriver i boken. Sen att han på ett ställa skriver primary med visar väl bara på det jag sagt flera gånger bland kommentarerna nu. Taubes motsäger sig själv i olika delar av sina böcker.

    Fiffolainen: Tänkte på en annan sak som man kan flumma lite kring, det faktum att man inte kommer att ha högt blodsocker efter att ha ätit en lågkolhydrat måltid och vilken skillnad detta gör fettinlagring med mera…
    Varför spelar detta roll?
    Jo, som jag ser det, för att binda fast fettsyrorna man fått i sig från kosten så måste fettcellerna göra om dem till triglycerider, och vad vill fettcellerna ha för att åstadkomma detta? Glukos! Har man då blodet fullt av glukos OCH högt insulin så borde denna detalj kunna vara av vikt..

    Det där är fel. Kroppen kan lagra in fett utan glukos. Detta kommer i nästa del.

  15. Snacka om att märka ord ur sitt sammanhang för att visa sin egen tes. Det intressanta är ju resultaten, vilka förutsägelser man kan göra och hur väl de stämmer.
    1. Tror Jacob att insulinnivåerna blir ungefärligt likvärdiga om man äter en pastasallad eller om man äter en kebabsallad med sås? Vad beror detta på om inte kolhydratinnehållet?
    2. Givet att person A äter en pastasallad med x kalarier och person B äter en entrecote med bea på samma mängd kalorier, vem äter flest kalorier till kvällsmat 8h senare(bröd med prickig korv serveras)?
    3. En person får extra insulin så den i snitt har 10% mer insulin än sin tvillingbror. Vem väger mest efter 10år?
    Sakfrågorna är intressanta, semantiken mindre intressant.

  16. Doc: Jacob, Så du är nöjd med att visa att formuleringarna möjligen är aningen för skarpa?

    Möjligen aningen för skarpa? De är direkt felaktiga och de upprepas på flera ställen i boken trots att han onekligen är medveten om att de är felaktiga. Din förra kommentar var i princip en stor ursäkt för Taubes och om jag svarat på den så hade jag på ett sätt berättigat den ursäkten.
    Att Taubes upprepande lurar folk finns det massor av exempel på. Du har några som kommenterat här men tittar du in på din egen blogg så hittar du långt fler exempel. Taubes lurar folk med sina felaktiga formuleringar.

    Doc: Jag trodde du ville diskutera teorin bakom, inte bara semantik.

    När man medvetet skriver felaktiga saker eller medvetet utelämnar relevant information så är det inte en fråga om semantik.
    Taubes ”teori bakom” som du kallar det är uppbyggd på just detta. Den akuta effekten av insulin efter en måltid där han sen påstår att detta kommer ge långtidskonsekvenser. Problemet är att han inte har någon som helst fakta som understödjer långtidskonsekvenserna. Det han gör är istället att han som sagt totalt missrepresenterar korttidsstudierna och sen insinuerar han att långtidskonsekverna är givna.

    Doc: Du fyller i lite gråskala, men motsäger inte grundtankarna.

    Om du med grundtankarna menar det du skrev i din förra kommentar om något gram extra inlagrat per måltid så är det en hypotes som det inte finns något stöd för. Eller har du någon sådan studie som du kan visa på? (Jag väntar fortfarande på dina studier under inlägg 2)
    Det går utan problem att hitta 10-20 andra hypoteser med bättre stöd bakom sig, tex https://traningslara.se/bidragande-faktorer-till-den-okade-overvikten/
    I alla de orsakerna jag tar upp där så ser man ett klart korrelationssamband mellan ökad förekomst och ökad övervikt. Det finns också förklaringsmekanismer bakom.
    Tittar vi sen på insulin så visar de studier som finns på att en ökad insulinutsöndring leder till ökade mättnadskänslor och ett mindre kaloriintag i efterföljande måltid 2-4 timmar senare:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176/
    Men visst, hypoteser är kul att diskutera. Problemet är att Taubes har skrivit två böcker på ett antal hundra sidor där han hela tiden använder korttidsstudier där han överdriver insulinets effekt för att sen dra långtidskonsekvenser som han inte kan backa upp överhuvudtaget. Trots detta tror folk som läser böckerna att det hypotesen är uppbackad av vetenskap, vilket den verkligen inte är. Tabues själv påstår sig ju också ha varit rigurös

  17. Simon: nopp nopp.. får man djupare förklaring i er bok?

    Vi tar upp en hel del kring både kolhydratsoxidation och fettoxidation. Vi har dock inget större fokus på insulin. Vi försöker nämligen inte sälja in något visst kostupplägg och i samband med det hitta på en förklaring kring varför just det upplägget är bäst. Vi är väldigt liberala med vad man äter för mat även om vi betonar proteinet och att man ska äta mat som man upplever ger en bra mättnad.

  18. Jacob
    Vissa LCHF:are har fått för sig att om man äter 0 kolhydrater ger det inget insulinpådrag och då är det omöjligt att lagra fett. Jag är helt inne på din linje om att så inte är fallet. Det är ju bra att folk får en mer nyanserad bild angående insulinfrågan. I realiteten gör det ingen skillnad angående LCHF eftersom fördelen är att LCHF:are äter ofta sig mätt på mindre kalorier och dessutom inte går konstant småsugna på grund av större insulinpådrag. Så insulinet har en stor roll men inte till 100 % som fettlagrare. Hur stor roll det har kan diskuteras och det kanske inte är helt visat i studier. Men för LCHF gör det ingen större skillnad egentligen.

  19. Robin: Snacka om att märka ord ur sitt sammanhang för att visa sin egen tes. Det intressanta är ju resultaten, vilka förutsägelser man kan göra och hur väl de stämmer.

    Hej Robin!
    Jag får tacka dig för att du på ett så bra sätt belyser just hur man kan bli lurad av Taubes påståenden. Låt mig svara på dina frågor:

    Robin: 1. Tror Jacob att insulinnivåerna blir ungefärligt likvärdiga om man äter en pastasallad eller om man äter en kebabsallad med sås? Vad beror detta på om inte kolhydratinnehållet?

    De blir givetvis inte de samma då det inte är samma mat. Jag kommer nu att anta att mängden ”sallad” i dina två exempel är de samma och det som skiljer är att det är x g pasta i den ena och x gram kött i den andra måltiden.
    Om du tittar på grafen i inlägget där man jämfört insulinutsöndringen från 240 kcal av olika maträtter så ser du att vit pasta ligger ungefär lika högt som biff och fisk. Då vi inte har något insulin index för kebabkött så får vi anta att det ligger ungefär på samma nivå som dessa.
    Så om det är lika många kalorier från pasta och kebabkött i de två måltiderna så blir insulinutsöndringen ungefär den samma. Om måltiderna istället är likställda i volym så kommer kebabsalladen att ge en större insulinutsöndring då kebabtallriken kommer att ge fler kalorier.

    Robin: 2. Givet att person A äter en pastasallad med x kalarier och person B äter en entrecote med bea på samma mängd kalorier, vem äter flest kalorier till kvällsmat 8h senare(bröd med prickig korv serveras)?

    Det där vet vi inte svaret på. Men jag skulle gissa på att entrecoten mättar bäst då den innehåller mer protein och generellt är ett bättre livsmedel. Men jag tror ärligt att skillnaden skulle blivit minimal, tveksamt om den ens skulle vara mätbar.

    Robin: 3. En person får extra insulin så den i snitt har 10% mer insulin än sin tvillingbror. Vem väger mest efter 10år?

    Det beror på vad du menar med extra insulin här. Om du syftar på insulin från spruta så kommer personen troligen att gå upp mer i vikt efter 10 år.
    Om du pratar om egenproducerat insulin så finns det i princip inget samband mellan insulinnivåer och viktuppgång eller viktnedgång.
    Man har bland annat i två studier visat att hos vuxna Pima indianer så går insulinresistenta med högre insulinnivåer upp mindre i vikt över 3,5 år jämfört med Pima indianer med högre insulinkänslighet, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2056116
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7745002
    Hos Pima barn såg man motsatsen. Ökade insulinnivåer vid fasta innebar en ökad risk för viktuppgång:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9231660
    I en studie på invånare i San Luise över 4,5 år fann man att högre vilonivåer av insulin gav mindre viktuppgång:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/%207780493
    I Asien såg man ett samband mellan viktuppgång och fastinsulinnivåer hos kinesiska män medan sambandet var det motsatta hos mulatter/kreoler och Mauritianer:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8622608
    I den här studien 647 personer mätte deras insulinniåverna efter ett glukostest. Sen följde man upp dem under 14 år. Trots att insulinivåerna skiljde sig så mycket som 600 % mellan deltagare så såg man inget samband alls mellan insulinnivåer och viktuppgång.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9768653
    En studie på kvinnor mellan 50-79 år visade på att högre insulinnivåer ökade risken för viktuppgång:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15254486
    I den här hittade man inga meningsfulla samband alls mellan insulinresistens och viktuppgång.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20713336
    I den här studien följde man 1493 personer där man först gjorde en rad fysiologiska mätningar och sen följde man dem i 8 år för att se om något av dessa mätvärden kunde förutspå risken för viktuppgång. Den enda markör man hittade var insulinnivåerna där höga insulinnivåer visade sig minska risken för viktuppgång:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8148929
    Om man ska summera det så visar faktiskt de flesta studie på att högre insulinnivåer vid fasta ger mindre viktuppgång. Fast resultaten variera. Svaret på din fråga blir dock att tvillingen med lite högre insulinnivåer troligen kommer gå upp lite mindre i vikt.

  20. Jacob,
    Såvitt jag kan se motsäger du inget av vad jag skrev i #10. Att diskutera världen i enbart svart eller vitt är jag inte intresserad av, det känns inte så givande.
    Angående dina andra hypoteser: Korrelationer bevisar förstås precis ingenting. Vad sägs istället om dessa tretton randomiserade interventionsstudier som samtliga visar statistiskt signifikant mer viktnedgång med råd om lågkolhydratkost på 3-24 månaders sikt?
    http://www.kostdoktorn.se/mer-kostdoktorn-i-norges-storsta-tidning

  21. Jacob
    Jag har inte en digital version av boken så jag kan inte söka igenom den på det sättet. Tyvärr. Är dock ganska säker på att han endast skriver sådär som du har citerat en enda gång, om du har något mer exempel (som du säger att du har)så föreslår jag att du citerar honom och anger sidnummer där jag kan hitta det. Att han säger mer än en gång att den endast är den primära är jag också ganska säker på, sen behöver han inte nödvändigtvis använda ordet ”primary” utan skriva det på andra sätt. Det är hur som helst andemeningen i boken.
    Och som sagt så säger han inte ens att det är hans åsikt, utan att det var vad man kommit fram till på sextiotalet. Om det vore hans åsikt (vilket det inte är av resten av boken att döma)så skulle han ju haft med den bland övriga 10 punkter i epilogen, inte sant?

  22. Jacob
    Du har det säkert redan på hemsidan, men jag skulle vilja höra DIN åsikt om vad som ligger bakom fetmaepidemin. Länka till något du redan skrivit eller berätta i korta drag.
    Är ju inte intressant att bara höra dig klanka ner på andra utan att ge din egen syn på saken varför människor helt plötsligt började äta ihjäl sig.

  23. Niclas Sigstedt: I realiteten gör det ingen skillnad angående LCHF eftersom fördelen är att LCHF:are äter ofta sig mätt på mindre kalorier och dessutom inte går konstant småsugna på grund av större insulinpådrag.

    Jag kommer iofs att ta upp detta i nästa del men du kan väl ge mig en enda studie som visat att ett större insulinpådrag gör människor konstant småsugna eller för den delen hungriga? För jag har då aldrig hittat något stöd för det i någon studie. Som länken jag gav Doc visar så har man faktiskt visat på precis motsatsen i ett antal studier.
    De studier som finns har visat att insulin om något ger mättnad och ett mindre kaloriintag i en efterföljande måltid 2-4 timmar senare där personerna får äta så mycket de vill.
    Inte heller finns det, som jag visade i min kommentar här ovanför till Robin, något samband mellan vilonivåer av insulin och viktuppgång.

    Niclas Sigstedt: Så insulinet har en stor roll men inte till 100 % som fettlagrare.

    Som sagt, vilken roll spelar insulin på hunger och fettinlagring hos personer som inte tar det som medicin?
    För mig är det bara en påhittad förklaring från Tabues och andra lågkolhydratsförespråkare till varför folk äter mindre på lågkolhydratskost.

  24. Doc: Jacob, Såvitt jag kan se motsäger du inget av vad jag skrev i #10. Att diskutera världen i enbart svart eller vitt är jag inte intresserad av, det känns inte så givande.

    Hahaha, jag har inte diskuterat något i svart och vitt här. Den som har diskuterat i svart och vitt är Gary Taubes. En person som du flera gånger lyft fram som en av dina förebilder 🙂

    Doc:Angående dina andra hypoteser: Korrelationer bevisar förstås precis ingenting. Vad sägs istället om dessa tretton randomiserade interventionsstudier som samtliga visar statistiskt signifikant mer viktnedgång med råd om lågkolhydratkost på 3-24 månaders sikt?
    http://www.kostdoktorn.se/mer-kostdoktorn-i-norges-storsta-tidning

    Sluta byta ämne hela tiden Doc. Viktnedgångsstudier har precis ingenting att göra med insulin och fettinlagring. Korrelationerna visade jag endast för att ge exempel på hypoteser med större vetenskapligt stöd än den du tog upp.
    Nu väntar jag och andra läsare här fortfarande på dina studier.
    Först studier som stödjer din hypotes här ovanför. Att det är något gram då och då som leder till övervikten. Försök sen att sy ihop det med att de flesta studier visar på ett negativt samband mellan höga fastenivåer av insulin och viktuppgång.
    Sen i del 2 frågade jag dig om du hade någon studie som motbevisade det som bilden jag inkluderade visade på. Du tyckte ju inte det var så imponerande med en graf som visade resultatet för en person. Jag påpekade att det var ett exempel och att jag refererat till många andra studier med samma resultat och sen bad jag dig om en enda referens som visade på motsatsen:
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-2-ater-overviktiga-mer-an-andra/comment-page-1/#comment-7334

  25. Jacob,
    Du plockar fram en del intressanta studier på insulinnivåer och hunger/viktutveckling. Delvis pekar de som du säger åt olika håll. Tänk också på att i samtliga dessa fall är det statistiska korrelationer vi talar om. Dessa visar som vanligt inte nödvändigtvis orsakssamband. Det är alltså luddigt tänkt att utifrån någon av dessa studier säga säkert att insulin GER en eller annan effekt på hunger eller vikt. Det kan man inte veta.
    Om man exempelvis äter en större måltid så får man i snitt mer insulinproduktion men blir i snitt mindre hungrig vid nästa måltid. Innebär det att insulin motverkar hunger? Nej självklart inte. Det var rimligen den större måltiden som gav minskad hunger.
    För att säkert testa effekten av just insulinet får man injicera det. Och då vet vi nog båda två vad som händer med hunger och vikt. 😉

  26. Jacob,
    ”Viktnedgångsstudier har precis ingenting att göra med insulin och fettinlagring.”
    Jag håller inte med. Dessa tretton studier visar att teorin om kolhydraters effekt på vikten (via insulin) kan förutsäga vilken kost som ger viktnedgång på lång sikt (månader och år). Utöver att det har enorm praktisk betydelse (huvudsaken) så tycker jag att de är mycket intressantare än de studier du tar upp som är bara några timmar långa. 😉

  27. Fiffolainen: Är dock ganska säker på att han endast skriver sådär som du har citerat en enda gång, om du har något mer exempel (som du säger att du har)så föreslår jag att du citerar honom och anger sidnummer där jag kan hitta det.

    Skojar du med mig. Jag säger ju att han skriver så i princip hela tiden. Jag orkar inte sitta och klistra in en massa citat. Du säger ju att han är tydlig med att uttrycka att kolhydrater endast är det primära så det borde inte vara så svårt för dig att leta upp något exempel i boken där han tar fram ”andemeningen i boken”. För jag hittar det inte förutom i just den meningen jag citerade.
    Jag har nu sökt efter och läst alla meningar med antingen secrete, secretion, insulin response eller insulin levels i båda böckerna. Det enda jag hittat i hans två böcker är den mening jag redan nämnt där han lägger till primary sen hänvisar han en notis där han nämner protein, det står inget i själva huvudtexten om någon faktor förutom kolhydrater och tanken på kolhydrater.
    Om du inte tror mig får du leta upp det i boken. Du säger ju att han är tydlig med det och att han flera gånger uttrycker att kolhydrater endast är den primära orsaken till insulinfrisättning så det kan inte vara så svårt för dig.

    Fiffolainen: Och som sagt så säger han inte ens att det är hans åsikt, utan att det var vad man kommit fram till på sextiotalet. Om det vore hans åsikt (vilket det inte är av resten av boken att döma)så skulle han ju haft med den bland övriga 10 punkter i epilogen, inte sant?

    Märker du inte själv vilka ursäker du slänger ur dig för Taubes skull? Taubes skriver i princip samma sak i sina 10 punkter. Om han skulle göra alla sina påståenden till punkter så skulle listan vara flera hundra punkter lång.

    Fiffolainen: Du har det säkert redan på hemsidan, men jag skulle vilja höra DIN åsikt om vad som ligger bakom fetmaepidemin. Länka till något du redan skrivit eller berätta i korta drag.

    Att försöka hitta en orsak bakom allt är löjligt. Det går inte. Det finns massor av faktorer som påverkar risken och det är slutresultatet av hur alla dessa faktorer inverkar på en individ som avgör om den personen är överviktig eller inte.
    Vill personen gå ner i vikt får den personen försöka hitta de faktorer som inverkar på just honom/henne och sen försöka påverka dessa. Man behöver inte fixa alla riskfaktorer utan bara se till att slutsumman blir tillräckligt bra utifrån ens egna förutsättningar.
    De största riskfaktorerna tror jag är för mycket skitmat, inaktivitet, dålig sömn och stress.

  28. Doc:
    Innebär det att insulin motverkar hunger?

    Snälla…
    Det här har ju diskuterats otaliga gånger tidigare och du har även fått referenser till studier som visar på att insulin har en anorexigen effekt tidigare.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933179

    Doc:
    Jag håller inte med. Dessa tretton studier visar att teorin om kolhydraters effekt på vikten (via insulin) kan förutsäga vilken kost som ger viktnedgång på lång sikt (månader och år).

    Du kan omöjligen dra de slutsatserna från studierna du hänvisar till. Förresten ser man ofta att viktminskningen avtar och vänder efter 2 år.

  29. B-A,
    I CNS kan insulin mycket väl ha en ”anorexigen effekt”. Det är helt logiskt: insulin är ju en signal att det finns gott om energi från maten (kolhydrater ffa), och att det därför inte behövs ätas mer just då. Men samtidigt medverkar insulinet till att fettväven ökar i storlek. En växande kropp ger därmed ökad hunger framöver.
    En korttidseffekt på aptitregleringen alltså, en annan långtidseffekt på fettväven. Det är väl inte så komplicerat?
    Hur förklarar du annars att insulininjektioner ger dosberoende viktuppgång?

  30. B-A,
    Att den genomsnittliga viktutvecklingen vänder innan 2 år är precis vad man kan vänta sig av den allt sämre compliance som ses i alla dietgrupper i alla interventionsstudier (av naturliga skäl särskilt randomiserade sådana, där deltagarna inte får välja diet själva).
    Eftersom compliance på årslång sikt är så dålig i dessa studier säger gruppgenomsnitten inget säkert om långtidseffekten hos deltagare som verkligen följer råden.

  31. Doc: Du plockar fram en del intressanta studier på insulinnivåer och hunger/viktutveckling. Delvis pekar de som du säger åt olika håll. Tänk också på att i samtliga dessa fall är det statistiska korrelationer vi talar om. Dessa visar som vanligt inte nödvändigtvis orsakssamband

    Du och Tabues påstår att en ökad insulinutsöndring efter en måltid leder till ökad hunger. Jag har visat flera studier som visat raka motsatsen, att insulinnivåerna efter en måltid korrelerar med ökad mättnad. B-A har ju bidragit med ytterligare en studie och här har du en som visar att insulin är nödvändigt för att nivåerna av Grehlin, ett hormon som stimulera hungern, ska minska efter en måltid, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14633852
    Varken du eller Taubes har visat på någon studie som visat på motsatsen. Samtidigt är det du och Taubes som gör ett påstående. Det är ni som ska stå för bevisen.

    Doc: Om man exempelvis äter en större måltid så får man i snitt mer insulinproduktion men blir i snitt mindre hungrig vid nästa måltid. Innebär det att insulin motverkar hunger? Nej självklart inte. Det var rimligen den större måltiden som gav minskad hunger.

    Fullständigt irrelevant inlägg. I alla studierna jag tagit upp kring insulin och hunger har man givetvis gett måltider med lika stor kalorimängd. Det vet du också men jag antar att du vill förvilla några läsare med stycket här ovanför?

    Doc: För att säkert testa effekten av just insulinet får man injicera det. Och då vet vi nog båda två vad som händer med hunger och vikt.

    Om man injicerar insulin så testar man inte en måltids effekt på insulinet och hunger. Då testar man vad som händer om man på onaturlig väg sänker blodsockret på ett sätt som kroppen aldrig själv skulle göra.

    Doc: Jag håller inte med. Dessa tretton studier visar att teorin om kolhydraters effekt på vikten (via insulin) kan förutsäga vilken kost som ger viktnedgång på lång sikt (månader och år). Utöver att det har enorm praktisk betydelse (huvudsaken) så tycker jag att de är mycket intressantare än de studier du tar upp som är bara några timmar långa.

    De där studierna testar inte alls någon hypotes om kolhydraternas inverkan via insulinet och verkligen inte insulinet för sig själv vilket var det vi diskutera. Studierna testar endast två olika kostupplägg mot varandra. Om man vill testa en enskild faktor så måste man isolera de andra faktorerna så man vet vad som orsakar vad.

    Doc: Men samtidigt medverkar insulinet till att fettväven ökar i storlek. En växande kropp ger därmed ökad hunger framöver.

    Ett totalt intetsägande argument. Givetvis är insulin inblandat när någon blir fet. Precis som fett, kolhydrater, protein, ASP, glukagon, GH, testosteron, cortisol osv osv. Alla har någon del i ekvationen. Vill du påstå att insulin har någon unik effekt så får du ger någon studier som understödjer det och det har jag också frågat efter nu i en 4-5 kommentarer men du har ännu inte svarat på den biten. Du kanske kan göra det nu?
    Du och Taubes påstår dessutom att insulin inverkar mer akut på hungern än via någon mer långsiktig effekten från ökad fettväv. Taubes skriver i alla fall bara en massa kring den akuta effekten. Kolhydrater höjer insulinet som stänger inne fett och gör dig hungrig igen kort tid efter måltiden. Det är inget snack om någon effekt som tar dagar, det är timmar han talar om, tiden mellan individuella måltider. Samma mantra har flera andra även dragit här bland kommentarerna och då har jag ändå ännu inte lagt upp inlägget som berör just detta.
    Sen måste jag säga att jag är lite överraskad hur snabbt det gick för dig att ta upp ”huvudsaken”. Den brukar ju bli din standardutväg när du först gett dig in i en specifik diskussion och sen när du inser att du tagit dig vatten över huvudet så struntar du i diskussionen och börja dra upp ”huvudsaken”. Jag är säker på att du återkommer till denna igen senare, men det kan vara kul för läsarna att observera hur detta sker mer eller mindre varje gång vi diskuterar, senaste gällde det ju FMD och lågkolhydratskost. http://www.kostdoktorn.se/at-fett-hall-dig-smal/comment-page-1#comment-203529

  32. #23
    ”Jag kommer iofs att ta upp detta i nästa del men du kan väl ge mig en enda studie som visat att ett större insulinpådrag gör människor konstant småsugna eller för den delen hungriga? För jag har då aldrig hittat något stöd för det i någon studie. Som länken jag gav Doc visar så har man faktiskt visat på precis motsatsen i ett antal studier.”
    Spännande. Jag har alltid trott att ett blodsockerfall gör en småhungrig. Kanske blir man bara dåsig då men inte hungrig. Jag får vänta tills nästa del då för att läsa mer.

  33. Jacob,
    Korrelation är fortfarande inte detsamma som orsak och verkan.
    I övrigt är det inte givande att diskutera med någon som, till synes utan längre eftertanke, avfärdar alla invändningar med ord som ”fullständigt irrelevant”, ”totalt intetsägande” eller att det ”inte var det vi diskuterade”. Jag lämnar därmed diskussionen och det är fritt fram för dig att komma med sista ordet.

  34. Doc: Korrelation är fortfarande inte detsamma som orsak och verkan.

    Givetvis inte. Vad säger du då om den här studien då. Det man har gjort är att man gett precis samma mängd stärkelse i flytande form till olika försökspersoner. Det enda som skiljt sig är hur snabbt kroppen kan bryta ner denna stärkelse. Den stärkelse som bryts ner långsammare gav då givetvis även lägre blodsocker och lägre insulinsvar. Det fanns dock ingen skillnad i effekten på hunger/aptit, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628104
    Jag har svårt att ser hur man kan isolera bort andra variabler bättre än så. Vet du hur man annars skulle kunna göra?
    Sen får man använda den evidens som finns. Jag har visat på flertalet studier som visar att insulinnivåer inte har någont större inverkan på hunger och när de har det så är det den motsatta effekten mot det du påstår. Du har visat på precis ingen evidens för ditt påstående.

    Doc: I övrigt är det inte givande att diskutera med någon som, till synes utan längre eftertanke, avfärdar alla invändningar med ord som ”fullständigt irrelevant”, ”totalt intetsägande” eller att det ”inte var det vi diskuterade”.

    Vadå utan eftertanke? Jag har gett motivering till alla de påståendena jag gjort. Det är du som inte har motiverat varför dina ”invändningar” är relevanta och det är du som ännu inte har gett några studier som understödjer de invändningar du gjort som skulle kunna vara relevanta. Här har du första frågan i fall du glömt, https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-2-ater-overviktiga-mer-an-andra/comment-page-1/#comment-7334

  35. Jacob
    Det är du som har den digitala upplagan, vilket gör det betydligt enklare för dig på alla sätt. Så återigen, hitta ETT till ställe där Taubes säger att ENDAST kolhydrater frisätter insulin och att det är hans egen åsikt. Du kommer, om jag har rätt, inte hitta det. Förmodligen kommer du inte bemöda dig med att leta om jag känner dig rätt, och än mer sannolikt är att du bara kommer ignorera detta i ditt nästa svar.
    KAN det inte vara så att du hakat upp dig på en mening som inte speglar Taubes åsikt – om än klumpigt formulerad – om vad som exklusivt frisätter insulin? Kan du öppna upp dig för att den möjligheten kan finnas om det så skulle vara en chans på hundra? Eller är världen fortfarande svartvit?
    Och hur kan du säga att de tio punkterna är i princip samma sak, när han inte skriver det i de tio över huvud taget? Man tappar allt förtroende för dig när du gör på det sättet, det blir bara oseriöst.
    Ska jag föresten tolka det faktum att du inte har sagt något om första delen av boken (The fat-cholesterol hypothesis), att Taubes åtminstone har rätt i sin kritik av den och hur den kom till världen med efterföljande fettskrämda kostråd som krona på verket? För om du ska kritisera honom borde du kanske nämna vad han gör bra också?
    Angående din övriga diskussion om insulin och mättnad så får du väl ändå hålla med om att insulin faktiskt sänker blodsockerhalten, och när blodsockerhalten är tillräckligt låg (orsakat av insulinet) vill kroppen ha mat. Är det så svårt för dig att acceptera eller måste jag hitta en studie som visar att lågt blodsocker gör en sugen på nåt att äta? (Det här kommer du också sannolikt att ignorera, så jag känner mig tvungen att påpeka detta för att öka chansen att få svar)

  36. Doc ->
    Jag ska lägga till att du givetvis får tro vad du vill Doc när det gäller insulin och hunger. Så länge du är tydlig med att du inte har några bevis för din hypotes och erkänner att den evidens som finns pekar på att insulin troligen inte har någon större effekt eller är lite hungerdämpande. Gör du det har jag inga problem med det.
    Taubes gör dock påståenden i sin bok som inte bara tar fram detta som någon hypotes som han tror på utan han framställer det som fakta som vi har vetat sen 60-talet. Det är väldigt oärligt och visar på Taubes väldigt subjektiva framställning av väldigt mycket i boken.

  37. Fiffolainen: Det är du som har den digitala upplagan, vilket gör det betydligt enklare för dig på alla sätt. Så återigen, hitta ETT till ställe där Taubes säger att ENDAST kolhydrater frisätter insulin och att det är hans egen åsikt. Du kommer, om jag har rätt, inte hitta det. Förmodligen kommer du inte bemöda dig med att leta om jag känner dig rätt, och än mer sannolikt är att du bara kommer ignorera detta i ditt nästa svar.

    Givetvis skriver inte Taubes att endast kolhydrater stimulerar insulin i varje mening. Han skriver det en gång och sen skriver han bara att kolhydrater höjer insulinet.
    Det du påstår är något helt annat. Du påstår att han flera gånger skriver att kolhydrater endast är den primära höjaren av insulin. Jag har dels läst båda böckerna från början till slut (GCBC två gånger) och nu också sökt igenom båda böckerna utan att hitta några exempel på detta och därför tror jag inte på dig.
    Så sätt du dig och leta upp informationen om du vill påstå något. Tänk, du kan ju bevisa för alla som läser här att jag snackar skit, det om något borde väl motivera dig 🙂 Ge oss de där flera exemplena där Taubes påpekar att något annat mer än kolhydrater höjer insulinet.

    Fiffolainen: KAN det inte vara så att du hakat upp dig på en mening som inte speglar Taubes åsikt – om än klumpigt formulerad – om vad som exklusivt frisätter insulin? Kan du öppna upp dig för att den möjligheten kan finnas om det så skulle vara en chans på hundra? Eller är världen fortfarande svartvit?

    Jag har som sagt sökt igenom båda böckerna med flera olika relevanta sökord nu och Taubes skriver inte någon gång tydligt att något mer än kolhydrater höjer insulinet. Att protein skulle kunna frisätta insulin står aldrig i GCBC (jag har sökt på protein med nu). Det finns som sagt med en gång i ”Why we get fat” i en notis notis där han dessutom försöker nedspela dess förmåga att stimulera insulin. Så här står det i notisen med liten text som man kan leta upp i slutet på kapitlet.

    Insulin is also secreted when we eat protein-rich foods, but the action is far more measured than it is for carbohydrates, and it depends in large part on the carbohydrate content of the meal. As a result, it’s carbohydrates that effectively determines insulin secretion

    Här spelar han tydligt ner proteinets kapacitet att stimulera insulin vilket jag har visat här ovanför i inlägget
    Den enda gången han i övrigt nämner höjning av insulin förutom från kolhydrater/glukos i böckerna är när han pratar om studier där man visat att de kan utsöndras lite insulin precis innan en måltid. För övrigt använda man en stek som ”lockelse” i en av de studier som Taubes skriver om men det nämner han givetvis inte 😉 Han är dock tydlig med att tanken på sötsaker ökar utsöndringen mest.
    Så nej, jag hakar inte upp mig på en mening.

    Fiffolainen: Ska jag föresten tolka det faktum att du inte har sagt något om första delen av boken (The fat-cholesterol hypothesis), att Taubes åtminstone har rätt i sin kritik av den och hur den kom till världen med efterföljande fettskrämda kostråd som krona på verket?

    Del 1 av boken har diskuterats här, https://traningslara.se/tabues-skitsnack-del-1-introduktion/comment-page-1/#comment-7273

    Fiffolainen: För om du ska kritisera honom borde du kanske nämna vad han gör bra också?

    Varför då? För att vara ”rättvis” eller för att du blir ledsen när jag kritiserar Taubes?

    Fiffolainen: Angående din övriga diskussion om insulin och mättnad så får du väl ändå hålla med om att insulin faktiskt sänker blodsockerhalten, och när blodsockerhalten är tillräckligt låg (orsakat av insulinet) vill kroppen ha mat. Är det så svårt för dig att acceptera eller måste jag hitta en studie som visar att lågt blodsocker gör en sugen på nåt att äta? (Det här kommer du också sannolikt att ignorera, så jag känner mig tvungen att påpeka detta för att öka chansen att få svar)

    Insulin sänker blodsockret ja. Om blodsockret av någon anledning sjunker en bit under normalvärdet, ner mot 3,3 mmol/l, stimuleras hungerna ja.
    Insulinutsöndring från en måltid sänker dock väldigt väldigt sällan blodsockret tillräckligt för att detta ska ske efter en måltid. Det är till och med ovanligt efter ett glukostest. Hos överviktiga eller insulinresistenta är fenomenet i princip helt frånvarande då högt blodsocker ju är en del av deras sjukdom. Jag skrev innan till Niclas att jag kommer ta upp mer kring detta i del 4 men jag menade del 5. Men håll dig några dagar så får du mer information.

  38. Hela lchf rörelsen bygger på att det är insulinet som är boven i dramat, därför ska kolhydraterna bort. Att få en av de största förespråkarna i Sverige att hålla med om något annat kommer inte att hända oavsett studier som påstår att det kan finnas andra småtjuvar än storskurken kolhydrater.
    Ett retoriskt knep är det också att säga ” du får sista ordet”. Ett inte helt ovanligt sätt att fly undan när man känner att man inte har några svar.

  39. #38 Gunnar
    Kolhydraterna är den stora boven, endast en del av det beror på insulinet. Det som diskuteras i denna del III kommer inte att göra en större skillnad. Det kanske dock kan ge oss bra diskussioner och bra kunskap.
    Det känns som en ganska gammal myt som många opålästa LCHF:are förespråkade en gång i tiden, att insulinet var hela frågan. Kolhydrater medför en blodsockerhöjning. Insulinet kommer in och drar ner det. Det är större blodsockerkurvor som inte är speciellt nyttiga för kroppen ur ett längre perspektiv då den enligt min mening stör hormonbalansen m.m. Hur mycket insulinet fettlagrar eller inte kan diskuteras men gör egentligen ingen gigantisk skillnad då LCHF:are har en förmåga att vara mätta och drar ner på kalorierna vilket medför att insulin som fettlagrare får en mindre betydelse. Spännande kan det dock bli i diskussionen om svängningarna medför hunger eller inte. Det medför dock i realiteten inte mycket eftersom LCHF:are fortfarande oftast är mättare än innan och inte har ett s.k. sockersug.
    LCHF handlar så mycket mer än insulin. Det handlar om att äta nyttig mat som man får en bra hormonbalans av och mår bra av och inte blir sjuk av och med en viss bieffekt med viktnedgång. En del av detta handlar om mindre tillsatser och nyttiga fetter och sjukdomar som för stora mängder av kolhydrater ger. Detta funkar för många (inte alla) och kommer göra det vara sig insulinet har en gigantisk roll eller inte.

  40. Niclas Sigstedt: Kolhydraterna är den stora boven, endast en del av det beror på insulinet. Det som diskuteras i denna del III kommer inte att göra en större skillnad. Det kanske dock kan ge oss bra diskussioner och bra kunskap.

    Håller med om att Guddi & Nicklas bidrar till ökad kunskap och emellanåt bra diskussioner.
    Sen kanske nån kan tala om varför mitt tidigare inlägg ser ut som det gör. Jag förhandsgranskar tydligen ett citat av mig själv 😉

  41. Jag tror att Guddi har rätt i att Taubes hypotes om blodsockerstegring efter måltid som som förklaring till övervikt är alldeles för enkel.
    Stephan Guyenet skrev i sin blogg i maj om detta att det saknas vetenskap som styrker detta.
    Men, ofta när jag läser Guddis inlägg uppstår frågan. Vad har Guddi själv för tes? Är denna serie inlägg endast för att hitta fel hos Taubes? Blir det någon summering vad Guddi själv tror på?
    Jag tycker det är fascinerande att Lågkolhydratkost kan ätas utan kaloribegränsning till mättnad och ge bättre resultat än en kaloribegränsad lågfettdiet. Vad är förklaringen? Insulin föreslår Taubes. Det är troligen bara en delförklaring. Har det med hungerhormoner att göra? Jag vet inte, men det viktigaste är att lågkolhydratkost fungerar bra för de allra flesta.

  42. Niclas Sigstedt: Kolhydraterna är den stora boven

    Du verkar veta något som inte jag vet. Skulle du vilja visa bevisen för att det är kolhydraterna som är den stora boven?
    För du är väl medveten om att tex Pima indianernas diet från början låg kring 70-80 E % kolhydrater. Det finns ju även många fler exempel på detta som jag tagit upp i mitt inlägg om stenålderskost. https://traningslara.se/stenalderskost-paleo-jagarfolk-osv/
    Du kan säkert hitta flera studier där socker och raffinerade kolhydrater kan se som en bov men att då säga kolhydraterna som du gör är precis lika korkat som att säga att ”mat är boven” eller ”kalorierna är boven”.
    Det finns inga bevis för att kolhydrater generellt är farligt. Det finns gott om bevis både från djur och människostudier att vissa former av kolhydrater kan vara det och att även vissa former av fett kan vara det. Även ätande av en större mängd tillsatta tomma kalorier.

    Niclas Sigstedt: Det känns som en ganska gammal myt som många opålästa LCHF:are förespråkade en gång i tiden, att insulinet var hela frågan. Kolhydrater medför en blodsockerhöjning. Insulinet kommer in och drar ner det.

    Är du allvarlig? En ganska gammal myt? Detta är en av hörnpelarna i alla LCHF-böcker jag någonsin läst och det är även genomgående på varenda LCHF-blogg.
    Tex från kostdoktorns LCHF för nybörjare:

    Det finns goda vetenskapliga skäl att LCHF fungerar. När du undviker socker och stärkelserik mat stabiliseras ditt blodsocker och det fettlagrande hormonet insulin sjunker. Då ökar din fettförbränning och du blir mättare.

    Eller från samma inlägg

    Insulin produceras i bukspottskörteln (bild till höger). I större mängd förhindrar hormonet fettförbränning och lagrar in överskott av näring i fettceller. Det kan efter en tid (någon timme) leda till ett underskott av näring i blodet vilket skapar hungerkänslor, och s.k. ”sötsug”, varefter man vanligen äter mer. Sen startar processen igen, en ond cirkel med viktuppgång.

    http://www.kostdoktorn.se/lagkolhydratkost-lchf
    Jag utmanar faktiskt dig att hitta någon betydande LCHF sida eller LCHF bok som inte nämner denna förklaring. Lycka till…

  43. Anders: Men, ofta när jag läser Guddis inlägg uppstår frågan. Vad har Guddi själv för tes? Är denna serie inlägg endast för att hitta fel hos Taubes? Blir det någon summering vad Guddi själv tror på?

    Hallå Anders!
    Det där brukar störa många 🙂 Tydligen måste man vara väldigt tydlig med sin egna åsikt innan man får påpeka att någon annan säger något felaktigt. Som om det skulle ändra felaktigheten i den andras påstående 🙄
    Hur som helst har jag skrivit lite om min syn på kost i inlägget om skitmat och bra mat, https://traningslara.se/vad-ar-skitmat-och-vad-ar-bra-mat/. Jag tror mycket beror på kvalitén och näringstätheten i livsmedlena. Sen finns det säkert en väldig massa annat som spelar in som valmöjlighet, storlek på portioner, syn på maten, sötsug, ätstörningar, depression mm.
    Sen som jag skrev här innan när någon annan frågade ungefär samma sak. Jag tror inte på en förklaring som gäller för alla personer. Det finns säkert dem som har en dålig hälsa och övervikt endast pga stress och dåliga sömnvanor.
    En persons hälsa är en summering av en väldig massa variabler. Bara för att en ändring av en av dessa variabler innebär en förbättring så innebär inte det per automatik att det var den variabeln som var den största orsaken till problemet från början.
    Man kan ju tex ha dålig ekonomi pga dyra helger på stan och sen lösa de ekonomiska problemen genom att sälja sin bil. Bilen var inte den huvudsakliga orsaken till problemet men försäljningen av bilen löste ändå problemet. På samma sätt tror jag att en förbättring av kosten kan ge en bättre hälsa men orsaken till dålig hälsa behöver inte nödvändigtvis ha varit en så värst dålig kost. Det kan ha varit stress, inaktivitet, dåliga sömnvanor, drickande eller, mer troligen, en kombination av allt.

  44. Tack för intressanta inlägg på detta tema, ser fram emot nästa. Också intressant att läsa den efterföljande diskussionen. Hur Doc slingrar sig är ju bara för löjligt. Tyvärr är människor inte så bra på att ompröva sina åsikter även i de fall de utifrån sett är överbevisade. Speciellt inte när de investerat mycket i en teori eller åsikt. Hur ofta hör man någon säga, ”Du har rätt, min teori håller inte”, det händer ytterst sällan! Du gör ett mycket bra jobb Guddi som håller den vetenskapliga fanan högt! Läser er blogg med stor behållning. 🙂

  45. # 39
    Nu gör du ”misstaget” att generalisera, att dra alla kolhydrater över en kam. Det är iofs kanske inte så konstigt då det är en argumentation (smutskastningskampanj) som förs av de många ledande LCHF-förespråkare. Det blir lika fel som att säga att alla fetter är lika nyttiga. Hade du sagt socker hade jag kunnat hålla med dej åtminstone delvis. Inte pga insulindiskussionen utan för att det är lätt att överäta pga av att det är gott. Allra godast och lättast att överäta är det dock tillsammans med fett.

  46. Hmm! Jag ska nog uppdatera sidan innan jag skriver fler inlägg. Nu blev det lite ”kaka på kaka” gentemot Jacobs inlägg #43. 😳

  47. #42 Jacob
    Man kan dö och bli sjuk av mycket Jacob. Och olika kolhydrater kan man se ur olika perspektiv. Mitt extremt korta inlägg till Gunnar på en mening var inte som syfte att berätta allt om LCHF och allt om alla kolhydrater och länka till alla studier som någonsin har gjorts angående sjukdomar eller en för delen ge en uppsats om stenålder och vår historia angående vår tid som jordbrukare. Vill du verkligen att jag skall besudla hela denna hemsida till att göra om den till en typ kostdoktorn.se II. Mitt lilla enda syfta var att visa att LCHF inte bara handlar om insulin. Vill du riskera att jag skall spamma ner hela er hemsida för att jag måste utveckla vad jag menade med typ en enda mening? Den som är intresserad kan läsa på om allt detta själv. Du sa ju själv att du inte hade koll på Taubes punkt 4 om sjukdomar. Men eftersom du nu visar att du faktiskt har det kan du lägga till ytterligare än del i denna serie. Spännande…
    Jag tror du tolkade fel angående vad jag menade. Med gammal myt menar jag de som började med LCHF som typ viktnedgångsmetod hade insulinet som det viktigaste faktorn, mig själv inkluderat. Men de flesta verkar upptäcka att LCHF är så mycket mer och de mår så bra att viktnedgång och frågan om insulin inte är det viktigaste. För mig känns det som att spridningen som görs om LCHF nu för tiden inte är att man skall gå ner i vikt hur mycket som helst utan mer angående hur bra man mår och angående sjukdomar. Som sagt, viktnedgången blir endast en positiv bieffekt. Att då påstå att LCHF endast är insulin bygger på gammal myt enligt mig. Men visst, jag kan ha fel.
    Dina övriga citaten ifrån dig handlar bara om det som just denna diskussionen om Taubes handlar om, insulinteorier. Vad alla studier kommer att visa angående detta kvittar för mig. När det gäller LCHF gör det varken från eller till. Viktnedgången är för mig och för många andra endast en positiv bieffekt. Insulinet spelar viss roll, hur mycket återstår att se.

  48. #45 YAT
    ”Nu gör du ”misstaget” att generalisera,”
    Tyvärr, har jag en mening på mig så blir det inte mer än så.

  49. Jacob
    Åsikter angående sockersug, likt Niclas uttrycker ovan, ser man ju ofta.

    Det medför dock i realiteten inte mycket eftersom LCHF:are fortfarande oftast är mättare än innan och inte har ett s.k. sockersug.

    Enligt min lilla personliga erfarenhet LCHF stämmer det ju också. Men lite mindre vanligt(?) är det att jag har precis samma erfarenhet av andra makronutrientsammansättningar när man går på negativ energibalans, t ex under ”deff” när man går ner i fettmassa. Alltså även med relativt högt kolhydratintag i E%. Har inga siffror men åtminstone 50% borde det vara. Proteinet låg dock betydligt högre än ”normala” 20 E%. Det enda som krävs att man sprider ut kostintaget på 5-6 mindre måltider. Har aldrig testat blodsocker, men jag upplever inga direkta svängningar och inga dippar heller. Inte heller upplever jag någon besvärande hunger efter man vant magsäcken vid de mindre portionerna.
    Har du någon förklaring på detta? Har dock inte försökt kolla upp eller sökt på detta. Kom bara och tänka på det nu. Dock jag har lite teorier själv, men det skulle vara kul att höra vad ni tror och om ni har liknande erfarenhet.

  50. Gunnar: Ett retoriskt knep är det också att säga ” du får sista ordet”. Ett inte helt ovanligt sätt att fly undan när man känner att man inte har några svar.

    Men det är en tröttsam ”debatteknik” att skriva invektiv om andras kommentarer.
    Sedan tror jag båda undviker att bemöta saker dom är osäkra på och inte är det heller sannolikt att Jacob kommer omvärdera sina åsikter pga något som Doc skrivit.
    Men intressant att debatten fortgår.

  51. Jacob
    Nu behöver vi inte längre leta upp saker i baken, jag har löst problemet genom att slå upp ordet singularly på http://www.thefreedictionary.com/singularly och http://dictionary.reference.com/browse/singularly
    singularly
    1. extraordinary; remarkable; exceptional: a singular success.
    2. unusual or strange; odd; different: singular behavior.
    3. being the only one of its kind; distinctive; unique: a singular example.
    1. Being only one; individual.
    2. Being the only one of a kind; unique.
    3. Being beyond what is ordinary or usual; remarkable.
    4. Deviating from the usual or expected; odd.
    synonomer:
    remarkably, particularly, exceptionally, especially, seriously (informal), surprisingly, notably, unusually, extraordinarily, conspicuously, outstandingly, uncommonly, prodigiously
    1–4. peculiar. 2. bizarre, queer, curious. 3. uncommon, rare. 4. single.
    i en mening:
    a singularly ill-judged enterprise
    Du ser själv, singularly behöver verkligen inte betyda att det är det enda, bara att det är väldigt framstående. Du har med andra ord helt enkelt missförstått hans språk (vilket även jag gjorde först, så du är i gott sällskap). Då har vi löst problemet, och jag antar att du nu snarast kommer att justera din kritik mot Taubes i ljuset av denna kunskap? För du har precis gjort bort dig ganska rejält…
    Och inga bortförklaringar nu tack, nu har du SVART PÅ VITT vad ordet betyder, så marsch pannkaka och rätta till dina anklagelser och posta gärna en liten notis om att du gjorde fel så att folk som redan har läst det du skrivit kan uppmärksamma att du gjort fel. För du vill väl inte sprida osanning, till skillnad från den hemska Taubes?
    Game, set & match.

  52. Behöver jag förresten nämna att Doc därmed hade rätt i att du alltså inte bevisat någonting, och att du bör låta vederbörande veta att han hade rätt och du fel?

  53. Jag har följt guddis och docs argumentation. Jag förstår inte guddis aggressiva stil/ton, och kan ha förståelse för att doc drog sig ur. Dock synd, eftersom en sakdiskussion dem emellan hade varit intressant att läsa.

  54. Fiffolainen: Du ser själv, singularly behöver verkligen inte betyda att det är det enda, bara att det är väldigt framstående. Du har med andra ord helt enkelt missförstått hans språk (vilket även jag gjorde först, så du är i gott sällskap). Då har vi löst problemet, och jag antar att du nu snarast kommer att justera din kritik mot Taubes i ljuset av denna kunskap? För du har precis gjort bort dig ganska rejält…

    Umm, verkligen. Läs först din definition på singularily och läs sen om mitt inlägg. Försök sen passa ihop singularily med att vassleprotein kan frisätta lika mycket insulin som glukos, att en biff ger större insulinpåslag än vit pasta, yoghurt ger mer insulin än vitt bröd eller att fisk ger lika mycket insulin som rågbröd. Hur får du ihop det om kolhydrater nu har en effekt som är, ”extraordinary”, ”remarkable”, ”exceptional”, ”unique” osv…
    Det är du som gör bort dig när du gång på gång försöker rädda Taubes med dåliga ursäkter. Vad hände förresten med meningarna där Taubes skriver att något annat än kolhydrater kan leda till insulinfrisättning?

  55. gw:
    Jag har följt guddis och docs argumentation. Jag förstår inte guddis aggressiva stil/ton, och kan ha förståelse för att doc drog sig ur. Dock synd, eftersom en sakdiskussion dem emellan hade varit intressant att läsa.

    Problemet var ju att Doc inte höll det till en sakdiskussion. Min första och enda fråga till honom efter del 2 har han ännu inte svarat på trots att jag påminnt honom flera gånger.
    Direkt när han kommenterade här så gled han ifrån ämnet genom att formulera om meningarna jag skrev till att betyda något annat.
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7387
    När jag påpekade det så ville han bara diskutera sina egna omformuleringar. Att Taubes har fel erkände han inte, de var ”möjligen lite för skarpa” formuleringar bara.
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7393
    Jag svarade och bad Doc att han skulle redovisa för den evidens som bevisade hans omformulering, detta gjorde aldrig Doc i någon efterföljande kommentar.
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7399
    Doc skriver en massa efterföljande kommentarer där han aldrig ger någon information eller referens som stödjer något han någonsin har påstått. Det enda han gör är att försöka hitta småfel i det jag och andra har skrivit. Jag erkänner bristerna i studierna jag angett men säger också att studierna är de bästa som finns på området för närvarande och ber honom visa på några andra om han tycker att jag har fel. Doc svarar med fler små påpekande av det jag skrivit, anger inte någon referens eller fakta utan drar istället upp fler irrelevanta saker…
    I mer eller mindre alla kommentarer jag skriver så påpekar jag precis för Doc vad jag vill att han ska svara på men ändå svarar han på helt andra saker. Så en diskussion i sakfrågan från Doc kommer vi med största sannolikhet aldrig att få
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7411

  56. Jag måste hålla med gw… förstår att Doc drar sig ur då han håller en väldigt öppen och trevlig ton mot Jacob ( och det är det jag mest har svårt att begripa!! varför… )och får tillbaka denna märkliga attityd från Jacob.
    Men Jacob kanske bara är sig själv han är som en skorpion. 🙂
    Man kanske läser in mer i hans ton , han kanske bara är oförmögen att föra sig i skrift och det är ju svårt som alla vet.

  57. Visst, du har rätt i att Taubes, som han formulerat sig, har formellt fel på ett antal punkter. Men ingen av felaktigheterna (som doc betecknar som alltför skarpa formuleringar – vilket också är korrekt) har ju med fundamentet i teorin att göra. Det kullkastar inte kolhydrat/insulin-hypotesen.

  58. gw:
    Jag har följt guddis och docs argumentation. Jag förstår inte guddis aggressiva stil/ton, och kan ha förståelse för att doc drog sig ur.

    Jag tycker att Guddis stil uppvisar autistiska drag (som enligt vissa undersökningar kan hittas i upp till 3% av befolkningen). Både fokuseringen på detaljer, snarare än helhetsfrågor, och avsaknad av social finkänslighet.
    Guddi, är det något själv reflekterat över?

  59. Skulle du vilja berätta vad som är fundamentet i teorin då gw? För Taubes tar upp en väldig massa studier men inget i dem stödjer något av det som Doc försökte formulera ihop här tidigare. Jag bad ju också Doc om stödet för hans teorier och svaret blev ingenting. Så slutsumman blir alltså det jag skrev till Doc i en tidigare kommentar:

    Jag ska lägga till att du givetvis får tro vad du vill Doc när det gäller insulin och hunger. Så länge du är tydlig med att du inte har några bevis för din hypotes och erkänner att den evidens som finns pekar på att insulin troligen inte har någon större effekt eller är lite hungerdämpande. Gör du det har jag inga problem med det.
    Taubes gör dock påståenden i sin bok som inte bara tar fram detta som någon hypotes som han tror på utan han framställer det som fakta som vi har vetat sen 60-talet. Det är väldigt oärligt och visar på Taubes väldigt subjektiva framställning av väldigt mycket i boken.

  60. Den lilla respekt man hade för Doc har nu gått om intet. Det pinsamma undanglidandet från Guddis frågor får mig att rodna av harm. Pinsamt.
    Att snacka om autism är rent ut sagt idiotiskt. ”Fokuseringen på detaljer”? Det handlar om Taubes och dennes felaktiga påståenden och att komma dragande med ”helhetsfrågor” är ju bara ännu ett lamt försök att komma bort från själva sakfrågan.
    Men visst, jag förstår er. Ni är upptrollade på läktaren rent vetenskapligt. Tror fan att ni hugger på vad ni nu kan komma över, i det här fallet person eftersom ni inte har något att komma med i sak.

  61. #58 Patrik Hägglund
    Det är en sak att du har fasta uppfattningar som du inte är beredd att rucka på och i regel brukar du inte komma med så väldigt idiotiska inlägg. Men det där var det värsta hittills. Något du är stolt över?! Visar väl snarare på var din mentala kapacitet ligger på för nivå. Väx upp!

  62. Ett kort instick med anledning av alla andras kommentarer till att jag lämnade debatten:
    Jag fann tyvärr inte att debatten här blev konstruktiv. Dock vidhåller jag att det enda Jacob Gudiol tydligt visar ang. påstående 1 är att kolhydrater bara är huvudfaktorn bakom insulinfrisättning, inte den enda. Det är ju också precis vad han själv sammanfattar med.
    Jag ska snart publicera ett inlägg på Kostdoktorn.se om studier som tydligt visar att lågkolhydratkost (inklusive gott om protein) långsiktigt ger mycket lägre insulinvärden över hela dygnet. Med andra ord: Mycket kolhydrater i kosten ger betydligt högre insulinvärden. Ungefär som Taubes säger alltså, även om man kan diskutera hans exakta formulering.
    Angående påstående 2, att insulin inte skulle ge fettinlagring: Det är allmänt accepterat att insulin är ett anabolt hormon och att injektioner av höga doser insulin ger hunger och viktuppgång. Vill Jacob Gudiol hävda motsatsen ligger bevisbördan hos honom. Korrelationer i måltidsstudier duger dock inte, statistiska korrelationer är inte detsamma som orsak och verkan, vilket alla bör veta vid det här laget.
    Vidare inlägg kommer på Kostdoktorn.

  63. Nu får du fan ta och skärpa dig!
    Att han inte skriver i boken att protein frisätter insulin (bortsett från stället där han faktiskt skriver att det frisätts insulin så fort man stoppar något i munnen, vilket redan där visar på motsatsen mot vad du säger) innebär ju inte på något sätt att han förnekar att så är fallet! Med samma logik skulle du kunna säga att Taubes anser att rökning inte orsakar lungcancer för att han har skrivit att rökning ger gula tänder.
    Jag har läst GCBC, jag har läst intervjuer med honom, jag har sett föreläsningar med honom och INTE EN ENDA GÅNG har jag hört honom säga att protein inte skulle ge insulinutsöndring eller att enbart kolhydrater skulle göra det. Jag vet därmed med säkerhet att det inte är hans åsikt, varför en annan förklaring till ordet ”singularly” – än i dess betydelse ”endast” – är ett måste. Jag må vara en Taubes-kramare, men jag vet vad han står för och inte står för. Nu har jag hittat förklaringen och det var helt vanlig språkförbistring. (Du är samtidigt uppenbarligen en stor Taubeshatare vilket får dig att tolka saker han skriver på fel sätt, vilket ställer till det för dig när du inte är tillräckligt kunnig inom engelska språket)
    Ska du påstå att en såpass intelligent människa som Taubes inte skulle inse – efter alla år av studier och forskning inför GCBC – att protein också orsakar insulinutsöndring så får du faktiskt backa upp det med något mer än den meningen, som jag redan visat inte stämmer, samt att vassleprotein (jag menar hur mycket vassleprotein äter liksom en vanlig människa under en dag…för att inte tala om en low-carbare, knappast jämförbart med mängden glukos folk slevar i sig, vilket därmed innebär att det inte är en stor orsak till varför folk blir feta) i en studie har visats ge mer insulin än glukos. Så upp till bevis nu herr sjukgymnast och visa när Taubes säger detta.
    Att det är ett klumpigt ordval köper jag dock alla dar i veckan, men det är bevisligen inte felaktigt per definition.
    Så skärpning, du börjar verkligen spåra ur nu, vem som helst kan se att du har gjort bort dig. Erkänn istället att du inte visste att ”singularly” betyder mer än bara ”endast” och att det fick dig att dra fel slutsatser, det är faktiskt inget att skämmas för när man har svenska som modersmål (desto mer skamset blir det dock när man har din höga svansföring och kallar Taubes för lögnare stup i kvarten).

  64. Guddi, jag får tacka för intressant läsning och ser fram emot nästa del. Det är ett imponerande tålamod du uppvisar i dina kommentarer.

  65. Fascinerande att inte en enda person har lyckats komma med några faktiskta bevis eller fakta som visar på att jacob har fel. Istället är det personangrepp, bortförklaringar eller irrelevant svammel i verkligen varje inlägg, intressant.

  66. Doc:
    Angående påstående 2, att insulin inte skulle ge fettinlagring: Det är allmänt accepterat att insulin är ett anabolt hormon och att injektioner av höga doser insulin ger hunger och viktuppgång. Vill Jacob Gudiol hävda motsatsen ligger bevisbördan hos honom. Korrelationer i måltidsstudier duger dock inte, statistiska korrelationer är inte detsamma som orsak och verkan, vilket alla bör veta vid det här laget.

    Du får bestämma dig, är det insulininjektioner eller postprandial endogen insulininsöndring som diskuteras? För det är helt olika saker.

  67. Fiffolainen: Vilken betydelse anser Taubes att kolhydrater och insulin har för hälsa och fetma då?

  68. Och där slog Doc ner sista spiken i kistan också. I samma minut 🙂
    Tyvärr Jacob, nu har du tagit dig vatten över huvudet…så snälla, visa lite värdighet nu istället, man skäms å dina vägnar när du beter dig såhär, (även om du säkert räddar ansiktet i dina närmaste supportrars ögon, men det säger mest om dem…)

  69. B-A
    Har inte det framgått?
    Om du har missat det så anser Taubes att kolhydrater (framför allt raffinerade sådana och socker) genom dess effekter på blodsocker och insulin riskerar göra många människor feta och sjuka. Det skriver jag själv under på alla dar i veckan.

  70. Fiffolainen
    Tydligen har du svårt att läsa innantill. B-A pekar ut den tydliga skillnaden i resonemanget, vilket också Jacob tydligt påpekat tidigare. Förstår du inte skillnaden, eller vill du inte?
    Sen måste du också förstå skillnaden på vad Taubes egentligen vet och vad han för fram för budskap för att göra sina böcker mer attraktiva.
    Att du sedan försöker ta på dej en domarroll här där du plötsligt ska sitta här och avgöra vem som gör bort sig och inte, blir bara patetiskt.

  71. Steve:
    Den lilla respekt man hade för Doc har nu gått om intet. Det pinsamma undanglidandet från Guddis frågor får mig att rodna av harm. Pinsamt.
    Att snacka om autism är rent ut sagt idiotiskt. ”Fokuseringen på detaljer”? Det handlar om Taubes och dennes felaktiga påståenden och att komma dragande med ”helhetsfrågor” är ju bara ännu ett lamt försök att komma bort från själva sakfrågan.
    Men visst, jag förstår er. Ni är upptrollade på läktaren rent vetenskapligt. Tror fan att ni hugger på vad ni nu kan komma över, i det här fallet person eftersom ni inte har något att komma med i sak.

    Det kan snarare vara ett sätt att ursäkta att man har en överdrivet aggresiv framtoning som skadar förtroendet för skribenten. F ö så bidrar du inte till kunskapstillväxten genom att prata om att någon eller några är upptrollad på en läktare.

  72. Tack för ett väldigt bra inlägg i denna artikelserie och jag ser verkligen fram emot att läsa resten.
    Jag är imponerad av att du hela tiden orkar bemöta allt svammel och alla hemkokade teorier som inte har någon form av evidens bakom sig.
    Det vore dock tacksamt om folk kunde sluta att komma med personangrepp och kalla Jacob för autistisk bara för att dom inte vet vad dom pratar om eller har bevis för det dom påstår.

  73. Guddi: Titta på grafen och vilka olika testgrupper de hade och försök sen få ihop det logiskt med att det skulle vara de 10 grammen laktos

    Att du ser något som logiskt eller inte hjälper inte mig att förstå, tyvärr. Här du läst logisk teori eller är det en lekmannaterm du pratar om?
    Om man nu talar om graferna, i den första så tycker jag mig se att glukos ligger lägre efter 180 i de fall där man tillförde kolhydrater, någonstans mellan 95 och 85 jfrt med ca 100. Samtidigt visar du på en studie där mättnad inte skilde mellan snabba och långsamma kolhydrater vilket är intressant även om skillnaden mellan fett och kolhydrater har varit mer intressant. Har du sett några data som pekar på vilka intervall som bli signifikanta? Skulle ett värde efter 180 på exvis 75 trigga hunger?

  74. B-A:
    Fascinerande att inte en enda person har lyckats komma med några faktiskta bevis eller fakta som visar på att jacob har fel. Istället är det personangrepp, bortförklaringar eller irrelevant svammel i verkligen varje inlägg, intressant.

    Jag tänkte precis på samma sak, faktiskt. Det är väldigt högljutt och extremt osakligt men knäppa Guddi på näsan rent vetenskapligt lyckas man inte med.

  75. YAT
    Pekar ut skillnad i resonemanget? Jag tyckte det såg ut som en väldigt konkret fråga som han fick ett konkret svar på. Vill han veta något annat specifikt så får han be om det.
    Jag tycker det är uppenbart att Jacob har misstolkat Taubes fullständigt och därmed gjort bort sig…och jag tar mig friheten att påpeka detta, vad du tycker om den saken är faktiskt ganska ointressant för mig.
    Den här sidan är uppenbarligen Jacobs hemmaplan med tanke på vilken uppslutning han får kring även felaktiga påståenden. Får hoppas på några mer kunniga skribenter inom kort…

  76. B-A #66,
    Verkligen? Hur menar du att exakt samma molekyl (insulin) kan ha ”helt olika” effekt i kroppen beroende på varifrån den kommer?

  77. Doc: Jag ska snart publicera ett inlägg på Kostdoktorn.se om studier som tydligt visar att lågkolhydratkost (inklusive gott om protein) långsiktigt ger mycket lägre insulinvärden över hela dygnet. Med andra ord: Mycket kolhydrater i kosten ger betydligt högre insulinvärden.

    Wow, vilka imponerande studiefynd Doc. Något man har vetat sen 60-talet och som ingen någonsin har ifrågasatt. Det finns till och med med en bild som illusterar detta väldigt bra i del 4 av mina inlägg som jag precis publicerat. https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-4-behovs-kolhydrater-for-att-oka-i-fettmassa/
    Det är väl självklart att mängden av insulinfrisättande ämnen i kosten speglas av insulinnivåerna? Det är inget som jag någonsin har ifrågasatt 🙂

    Doc: Ungefär som Taubes säger alltså, även om man kan diskutera hans exakta formulering.

    Visst, det säger Taubes i vissa delar av boken, i andra delar säger han annat, vilket jag visat. Det Taubes också säger och som jag har argumenterat emot i mitt inlägg är att det är kolhydrater och det insulin som de frisätter som är orsaken till att vi blir feta. Att insulinutsöndring gör oss hungriga och att högre insulinniåver överlag därmed leder till hunger. Det är dessa frågor du ska bemöta.
    Ditt inlägg här ovanför om insulinnivåerna över dygnet beroende på diet är ännu bara ett sätt för dig att försöka krypa ifrån ämnet.

    Doc: Angående påstående 2, att insulin inte skulle ge fettinlagring:

    Ojsan, nu förändrade du formuleringarna igen. När har någon skrivit att insulin inte ger fettinlagring? För för mig är det i alla fall en självklarhet att insulin gör just det. Det två saker jag har påstått är att insulin inte har någon unik effekt när det gäller ökad fettmassa och att kroppen kan lagra in fett även utan höjt insulin.

    Doc: Det är allmänt accepterat att insulin är ett anabolt hormon och att injektioner av höga doser insulin ger hunger och viktuppgång.

    Okej, vi tar väl detta sidospår också då även om injektion inte speglar hur kroppen normalt fungerar utan är en rubbning utifrån.
    Låt oss titta på de studier där man verkligen höjt nivåerna av insulin och sen tittat på hunger:
    I den här studien gav man insulin intravenöst hos försökspersoner inom ett spann som representerar de nivår som normalt uppstår efter en måltid och mätta deras mättnadskänslor. Insulin hade ingen effekt på hur mycket de åt vid en testmåltid:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6388352
    I den här studien gav man både insulin och glukos intravenöst i olika mängder i olika doser. Resultatet visade att högt insulin utan högt blodsocker inte påverkade hunger/aptit. Högt insulin tillsammans med högt blodsocker gav mättnad.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9500570
    I den här gav man insulin intravenöst i olika doser och läst sen personerna äta från en buffe. Insulinet påverkade inte deras matintag:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9530223
    I den här höjde man insulinnivåerna lite över de nivåer som man normalt ser efter en måltid och sen förde man in antingen glukos eller saltlösning i magsäcken och mätte mättnad. Insulinet hade ingen effekt på hunger:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9734735/
    Samma upplägg som i studien här ovanför med samma resultat:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8770012
    Sen lägger vi till alla de studier som jag redan nämnt som visat ett samband mellan insulin och mättnad efter verkliga måltider, länk till en meta-analys kring detta gav jag här, https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7399.
    Och alla studier som jag även länkat till som visar att höga insulinnivåer oftast (inte alltid) faller samman med en minskad viktökning i prospektiva studier över flera år, de finns här https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-1/#comment-7405).

    Doc: Vill Jacob Gudiol hävda motsatsen ligger bevisbördan hos honom.

    Sådär, nu har jag summerat de bevis jag har för min ståndpunkt. Att insulin antingen inte påverkar hungerna eller så har den en liten mättande effekt.
    Nu kan du väl i alla fall ge oss några studier som stödjer din och Taubes ståndpunkt att insulin gör dig hungrig?
    Sen väntar jag fortfarande på att du ska svara mig under del 2 Doc, https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-2-ater-overviktiga-mer-an-andra/comment-page-1/#comment-7334

  78. Jacob,
    Så du håller med om att kolhydraterna i kosten avgör hur mycket insulin som bildas, och du håller med om att insulin ger fettinlagring?
    Bra.

  79. Doc: Jacob, Så du håller med om att kolhydraterna i kosten avgör hur mycket insulin som bildas, och du håller med om att insulin ger fettinlagring?
    Bra.

    Omskrivningar omskrivningar 🙂 Jag har inte någon gång skrivit det du påstår här ovanför.
    Har du läst mitt inlägg här ovanför? Jag visar ju klart och tydligt med flera referenser att protein också påverkar hur mycket insulin som tillverkas. Jag visar också att insulin index som är ett mått på hur mycket insulin ett livsmedel frisätter är klart beroende av proteinmängden i livsmedlet. Slutligen visade jag att insulin index är bättre än både GI och GL för att förutspå mängden insulin som utsöndras efter en måltid.
    Så nej, jag håller inte med dig om att ”kolhydraterna i kosten avgör hur mycket insulin som bildas”. Det är som jag visat en kombination av främst kolhydrater och protein som påverkar men även fettmängden i en måltid inverkar. De flesta av oss äter mest kolhydrater och därför är det hos de flesta av oss kolhydrater som främst stimulerar insulinproduktion. Jag har skrivit detta flera gånger nu men du har väl bara missat det?
    Jag antar att du inte har några kommentarer på allt det jag skrev i kommentar nr 77? Du väljer att ignorera det med som alla andra frågor jag ställt dig?

  80. Du sade ju nyss (i #77) att det var självklart att lågkolhydratkost (med mycket protein) långsiktigt gav mycket lägre insulinvärden. Hur ska du ha det?
    Angående fettinlagringen skrev du ”När har någon skrivit att insulin inte ger fettinlagring? För för mig är det i alla fall en självklart het att insulin gör just det.” Återigen: Hur ska du ha det?

  81. #75 Fiffolainen
    Ja, precis. Skillnad i resonemanget. I inlägg 62 säger Doc:

    Det är allmänt accepterat att insulin är ett anabolt hormon och att injektioner av höga doser insulin ger hunger och viktuppgång. Vill Jacob Gudiol hävda motsatsen ligger bevisbördan hos honom.

    I inlägg 66 påpekar B-A:

    Du får bestämma dig, är det insulininjektioner eller postprandial endogen insulininsöndring som diskuteras? För det är helt olika saker.

    Doc väljer här att diskutera insulintillförsel utifrån, vilket inte är samma sak som naturligt utsöndrat insulin, vilket JG redan tidigare påpekat. Därav skillnad i resonemanget. Förstod du inte det?
    Tvärtom har inte Jacob misstolkat Taubes överhuvudtaget. Han har sett igenom de luddiga och dubbla budskap Taubes sänder ut för att förstärka sin argumentation.
    Tydligen är ju dock vad jag tycker tillräckligt intressant för att du ska bemöta det. Att du sen kör med ”härskartekniker”, för att använda ett vedertaget uttryck i dessa sammanhang, för försöka framställa dej själv som bättre vetande blir bara än mer patetiskt. Det enda som är fel är dina antydningar om att skribenterna inte skulle vara kunniga när det är uppenbart att det är du som inte är det.

  82. Doc: Du sade ju nyss (i #77)

    Spelar du dum nu? Så här skrev jag

    Guddi: Det är väl självklart att mängden av insulinfrisättande ämnen i kosten speglas av insulinnivåerna?

    Låt mig förtydliga då du uppenbarligen medvetet missförstod. Kolhydrater är ett insulinfrisättande ämne men inte det enda. En kost med väldigt lite kolhydrater minskar dock den totala mängden insulinfrisättande ämnen och det kommer då givetvis att leda till lägre insulinnivåer över dagen.
    Det är verkligen inte samma sak som du skrev vilket var

    Doc: Så du håller med om att kolhydraterna i kosten avgör hur mycket insulin som bildas

    Ser du skillnaden? Du försökte för femtielvte gången skriva om något jag skrivit för att du inte hade något vettigt svar på det jag verkligen skrivit.
    Jag skriver att kolhydrater är en faktor som bidrar med insulinfrisättning. Minskar man på den faktorn minskar givetvis insulinfrisättningen.
    Du påstår i din omskrivning att jag säger att endast kolhydrater styr insulinfrisättningen. Vilket är helt fel och jag har bevisat detta i mitt inlägg och jag har aldrig påstått något annat här bland kommentarerna heller oavsett hur du skriver om det jag verkligen skrivit.

    Doc: Angående fettinlagringen skrev du ”När har någon skrivit att insulin inte ger fettinlagring? För för mig är det i alla fall en självklart het att insulin gör just det.” Återigen: Hur ska du ha det?

    Först och främst vill jag ge dig beröm för att du äntligen lyckades citera en text jag skrivit rakt av utan att formulera om det så betydelsen blir en annan, bravo!
    Fast å andra sidan så har jag aldrig någonsin sagt emot det du citerar så din lilla ”hur ska du ha det” är ju totalt meningslös. Eller du kanske vill citera biten där jag säger att insulin inte bidrar? Ett citat rakt av ska det vara, precis som du nyss visade att du faktiskt kan.
    Jag får fortfarande inget svar på alla mina frågor antar jag? Din argumentationsteknik är väldigt vek just nu Doc. Varför inte diskutera saker istället där du svarar på mina frågor och jag svarar på dina. Som det är nu är det hur tydligt som helst att du bara vill snedvrida det jag skriver.

  83. Väldigt roligt att läsa inlägget och kommentarerna.
    Känns dock som om alla läser dem aningen förblindad av sin egen tro, men att läsa texten utan att tolka den så den passar är ju inte helt lätt. Ta t.ex. Fiffolainens analys av ordet singularly och slutsatsen att ordet inte enbart betyder ”enbart”… Helt klart kan man tolka, om man så väljer, att det INTE betyder enbart ”enbart”.
    Å andra sidan härstammar ordet från det latinska ordet singulus = endast en.
    Till Jacob, tack för intressant läsning. Diskussionen kring inläggen är även de otroligt intressanta.
    Till Doc, det skall bli intressant att läsa ditt kommande inlägg på kostdoktorn.se också. Det är tack var din sida som jag hittade hit och det är tack vare ditt sätt att länka till andra, som inte enbart handlar om pro-LCHF (singularly about pro-LCHF?) som gör att jag återkommer till sidan.
    Så tack till er båda 🙂

  84. YAT
    Du får allt det utifrån följande:

    B-A: Fiffolainen: Vilken betydelse anser Taubes att kolhydrater och insulin har för hälsa och fetma då?

    You lost me at hello, vad svamlar du om egentligen?
    Jag har inte sagt att jag är bättre än andra, men jag vill bestämt påstå att om man på fullaste allvar tror att Taubes inte förstår att protein orsakar insulinutsöndring så är man dum i huvudet.
    Vet man någonting om Taubes, så vet man att ordet ”singularly” inte ska översättas till ”endast”, så enkelt är det (och därmed faller Jacobs angrepp på Taubes eftersom det baseras på den tolkningen). Men vi får väl se om Jacob kan visa mig när Taubes någonsin annars sagt att ENDAST kolhydrater orsakar insulinutsöndring (jag är dock säker på att han inte kommer kunna göra detta, mer sannolikt är att han kommer ignorera ämnet tills jag tjatat typ 10 ggr på honom)

  85. under-hundra
    Sätt in dig i vad Taubes står för så kommer du förstå att jag har rätt. Jag lovar.
    Om inte annat kommer du kanske märka det när Jacob inte kommer att kunna visa på något annat ställe där Taubes torgför den åsikten.

  86. Jacob,
    Jag skrev att lågkolhydratkost (inklusive gott om protein) långsiktigt ger mycket lägre insulinvärden i studier. Du hade inga invändningar alls mot detta (i #77) utan menade att det var en självklarhet. Det kan alla enkelt läsa och se. Har du inga nya invändningar så är vi tydligen överens om den saken.
    Du håller nu också med om att insulin ger fettinlagring.
    Jag är nöjd så.

  87. Fiffolainen: Sätt in dig i vad Taubes står för så kommer du förstå att jag har rätt. Jag lovar.

    Jag känner inte Taubes och jag har ingen relation till Taubes. Vad han står för är för mig ointressant. Guddi smular (i min mening) sönder de argument som Taubes använder, DET är intressant.
    Som jag förstått det, när jag läst de (numera) fyra, är det just Taubes argument som Jacob angriper. Och, som det verkar, med all rätt.
    Det innebär inte att jag tycker LCHF är dåligt, tvärt om, det fungerar väldigt bra för mig. Med tanke på att kolhydrater har en stark koppling till diabetes så är det, för mig, ett tillräckligt bra argument för att äta lite mindra av dem.

  88. Fr.. Fiffolainen
    Vad svamlar DU om egentligen? Har du så svårt att förstå, som du ger intryck av, eller spelar du bara? Jag har ju t o m citerat vilket av B-A:s inlägg jag menar. NUMMER 66. Jag får ingenting ifrån det citat du ger.
    Har du så svårt med läsförståelse så att du inte ens förstår detta. Måste vara jobbigt.
    Sen kan du lägga av med ditt genomskinliga, tråkiga argumentationsteknik där du försöker belägga mej med en åsikt jag inte har och argumentera utifrån detta. Det funkar liksom inte när du redan är genomskådad.

  89. Doc: Jag skrev att lågkolhydratkost (inklusive gott om protein) långsiktigt ger mycket lägre insulinvärden i studier. Du hade inga invändningar alls mot detta (i #77) utan menade att det var en självklarhet. Det kan alla enkelt läsa och se. Har du inga nya invändningar så är vi tydligen överens om den saken.

    Nej, jag har inga invändningar mot den saken. Det har jag som sagt redan skrivit.
    Det jag har invändningar mot har jag berättat för dig flera gånger om nu:

    Guddi: Visst, det säger Taubes i vissa delar av boken, i andra delar säger han annat, vilket jag visat. Det Taubes också säger och som jag har argumenterat emot i mitt inlägg är att det är kolhydrater och det insulin som de frisätter som är orsaken till att vi blir feta. Att insulinutsöndring gör oss hungriga och att högre insulinniåver överlag därmed leder till hunger. Det är dessa frågor du ska bemöta.
    Ditt inlägg här ovanför om insulinnivåerna över dygnet beroende på diet är ännu bara ett sätt för dig att försöka krypa ifrån ämnet.

    Så som svar på din slutkläm:

    Doc: Jag är nöjd så.

    Svarar jag med något som jag redan skrivit:

    Guddi: Sen måste jag säga att jag är lite överraskad hur snabbt det gick för dig att ta upp ”huvudsaken”. Den brukar ju bli din standardutväg när du först gett dig in i en specifik diskussion och sen när du inser att du tagit dig vatten över huvudet så struntar du i diskussionen och börja dra upp ”huvudsaken”. Jag är säker på att du återkommer till denna igen senare, men det kan vara kul för läsarna att observera hur detta sker mer eller mindre varje gång vi diskuterar, senaste gällde det ju FMD och lågkolhydratskost. http://www.kostdoktorn.se/at-fett-hall-dig-smal/comment-page-1#comment-203529

    Det är imponerande hur du först kan ge dig in i en diskussion, inse att du har totalt fel och ingen fakta att backa upp dina påståenden med och sen helt byta ämne så du får det att låta som du har fått rätt.
    Tyvärr (för dig) är det ju så att du nu är nöjd med att du har påpekat och fått bekräftat något väldigt banalt som ingen har ifrågasatt eller diskuterat emot dig på.
    Tittar vi istället på alla frågar där jag (och B-A) har argumenterat emot dig ser vi ett annat mönster. Där har du haft fel alt. inte visat på någon form av evidens överhuvudtaget för att stödja det du påstår. Samtidigt har du fått en hel del evidens som talar emot din ståndpunkt. Imponerande argumentation Doc…

  90. under-hundra
    Vad bra att du äter LCHF, då är vi överrens.
    Jag vill bara poängtera, att om du vill ha en uppfattning om Taubes så borde du kolla upp vad han har att säga själv, och inte lita på Jacobs version av det, för jag anser att Jacob helt enkelt tolkat Taubes fel.
    YAT
    Vi lägger ner där, känns bara som om vi pratar förbi varandra i alla fall. Vill B-A veta något så får han fråga mig själv. Bra så.

  91. Fiffolainen: Vad bra att du äter LCHF, då är vi överrens.
    Jag vill bara poängtera, att om du vill ha en uppfattning om Taubes så borde du kolla upp vad han har att säga själv, och inte lita på Jacobs version av det, för jag anser att Jacob helt enkelt tolkat Taubes fel.

    Det är mycket möjligt att han gör, jag har som sagt inte läst någon av Taubes böcker. Att tolka Taubes via Jacob blir nog lika fel som att tolka Taubes via dig (eller någon annan pro-Taubes), det är inte det som är intressant i Jacobs dissekering. Det som är intressant är att de argument som Taubes använder sig av inte håller. Andemeningen i boken, eller att kolhydrater ger ett större insulinpåslag, eller alla andra argument för Taubes är, relaterat till det, ointressanta.
    Taubes kanske har rätt i att LC-mat är bättre, men i så fall har han ju rätt av andra (okända?) anledningar än de som givits i boken. För än så länge har jag inte läst ett enda inlägg som visar att Jacob har fel.

  92. Tolka fel hur då? Jag har läst GCBC och budskapet är tydligt, insulin är dåligt, carbohydrates drives insulin drives fat. Sen är det inte ett filosofiskt eller religiöst verk, man ska inte behöva tolka literatur som påstår sig vara vetenskaplig.
    Eloge till Jacob som orkar ta denna diskussion och gång på gång levererar sakliga argument uppbackad av solida referenser.

  93. Ronn: Tolka fel hur då? Jag har läst GCBC och budskapet är tydligt, insulin är dåligt, carbohydrates drives insulin drives fat. Sen är det inte ett filosofiskt eller religiöst verk, man ska inte behöva tolka literatur som påstår sig vara vetenskaplig.

    Nej exakt, det är det som är min poäng.
    Vetenskapen bakom, samt formuleringar och slutsatserna Taubes drar av dem, är det som Jacob analyserar[1]. Det är då tydligen fel eftersom det inte är vad Taubes menar, och det borde alla förstå…. ?
    Därav tolkningsreferensen.
    Samtidigt är det ju så att alla tolkar utifrån sina referensramar och sin kunskap. Jag kan ingenting om kost, bortsett vad som är gott och en magkänsla (no pun intended) om vad som är nyttigt[2].
    Jag läste om LCHF för några år sedan och tyckte då att:
    kolhydrater (socker) -> högre blodsocker -> ökat insulin -> fettlagring
    lät logiskt och testade därför LCHF. Och det fungerade väldigt väl på mig (-2kg/vecka). Alltså blir den tesen ”sann”, eller hur? Framför allt eftersom jag trodde[3] att jag åt&drack lika mycket, eller mer, i kaloriväg.
    [1] Min tolkning av inläggen här.
    [2] Mindre socker, mer lagad/riktig mat.
    [3] Tror delvis fortfarande, även om jag kan acceptera att jag minns/tänkte/räknade fel

  94. Det är nog snart dags att kalla Guddis anhängare för sekt också. Vem har i något inlägg kallat Gud-di för autistisk??? Man skrev att han hade sådana drag. Har även för mig att jag har läst i något inlägg att niclas träningslära inte riktigt håller med Guddi vad det gäller Taube. Rätta gärna om jag har fel. Guddi behöver kanske inte heller alltid ha rätt bara för att han tolkar undersökningar på sitt sätt. Kom i håg att det är mycket lättare att hitta fel hos andra, en att komma med några egna förslag själv.

  95. Hej, tack för bra info och intressanta diskussioner. Skulle vara intressant att läsa din åsikt om ett eventuellt samband mellan minskad insulinkänslighet och ökad fettinlagring i samband med ätande av kolhydrater.

  96. YAT #61,

    YAT:
    #58Patrik Hägglund
    Det är en sak att du har fasta uppfattningar som du inte är beredd att rucka på och i regel brukar du inte komma med så väldigt idiotiska inlägg. Men det där var det värsta hittills. Något du är stolt över?! Visar väl snarare på var din mentala kapacitet ligger på för nivå. Väx upp!

    Jag brukar mena vad jag skriver, och min debattstil är ofta torrare än snus. Så även denna gång. Det var en allvarligt menad fråga.
    Jag har följt vad Jakob har skrivit i ett par år nu (till och från). Det var svaret på följande inlägg på Kostdoktorn.se från Jacob (#60) som fick mig att tycka att Jacob och medelsvensson skiljer sig, och därmed fick mig att undra: http://www.kostdoktorn.se/at-fett-hall-dig-smal#comment-203683. (Troligtvis inte så lätt att se för en utomstående, men för mig var det ”droppen som fick bägaren att rinna över”.)
    Så kallade autistiska drag är som sagt inte så ovanliga. (Själv är jag nyfiken på vad min mamma skule ha fått för diagnos om jag tagit med henne till någon specialist på autismspektrumdiagnoser. Min mamma är speciell, men passar inte in på någon av de vanliga diagnoserna.)

  97. under-hundra
    En rolig grej med hela diskussionen som får oss alla härinne att framstå som stora fjantar är faktumet att alla verkar ense om att LC fungerar väldigt bra, det vi bråkar om är varför/hur det fungerar vilket i mångt mycket är väldigt ointressant för den stora massan av människor. Ändå kan man inte släppa taget riktigt. 🙂
    [3] Om du gick ner 2 kg i veckan på lchf så innebär det ett kaloriunderskott på upp till 2000 kcal varje dag (räknat på enbart fett i viktförlust och 7000 kcal per tappat kg, vilket jag har för mig är de siffrorna man går efter). Visst, du kan ha räknat lite fel på matintaget några hundra kcal här och där, men att du skulle ha räknat så himla fel känns inte troligt. Sådana saker pekar ju på att vad Taubes säger om kroppens viktreglering stämmer, oavsett vad Jacob säger.
    Jag tycker Jacob är så konstant fixerad vid detaljer att han missar den stora bilden. Taubes fokuserar på vad det är som faktiskt gör folk feta. På vilket sätt talar det emot Taubes att t ex vassleprotein ger mer insulin än glukos, bara för att han inte uttryckligen skriver det i boken? Inte alls (såvida man inte likt Jacob gör bort sig vid översättningen). Men för Taubes är det inte intressant att fokusera på, eftersom en ”vanlig” människa kanske äter 10-30 g vassleprotein på en dag, men kanske 400 g glukos på en dag (för att inte nämna sockret). Vad är det då som människor blir feta av och som man bör titta närmare på? (Givet att insulin ökar fettinlagringen och att LC-kost ger lägre insulin, som Jacob själv håller med om). Sen kan jag hålla med om att GCBC inte är något komplett uppslagsverk med kroppens alla reaktioner redovisade för alla olika dieter etc, men det har den aldrig utgivit sig för att vara (och borde kanske inte vara heller med tanke på vad den faktiskt handlar om)

  98. Jacob
    Väntar fortfarande på svar för inlägg #63. Glömde dock bort att adressera det specifikt till dig, så du kanske missade det? Fel av mig i så fall.

  99. Tråkig ton från många håll här får jag säga, inte minst från artikelförfattaren.
    Nåväl, till min fråga.
    Jacob, ser du det som praxis att göra generella extrapoleringar utifrån en studie med endast 19 sampel?

  100. jonatan:
    Hej, tack för bra info och intressanta diskussioner. Skulle vara intressant att läsa din åsikt om ett eventuellt samband mellan minskad insulinkänslighet och ökad fettinlagring i samband med ätande av kolhydrater.

    Hallå Jonatan!
    Som jag redan har gett flera länkar till så visar de flesta studier på området att en ökad insulinresistens innebär en minskad viktuppgång i flera prospektiva studier.
    Det finns helt enkelt ingen övertygande evidens för att insulin i sig själv är någon betydande faktor när det gäller övervikt hos människor. Jag har frågat Doc om han skulle vilja berätta vilken forskning han baserar sin åsikt på då han flera gånger här uttryckt att han tror insulin är orsaken men Doc verkar mer intresserad av att översätta ord än att försvara sin ståndpunkt.
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-4/#comment-7477

  101. Fiffolainen: Om du gick ner 2 kg i veckan på lchf så innebär det ett kaloriunderskott på upp till 2000 kcal varje dag (räknat på enbart fett i viktförlust och 7000 kcal per tappat kg, vilket jag har för mig är de siffrorna man går efter). Visst, du kan ha räknat lite fel på matintaget några hundra kcal här och där, men att du skulle ha räknat så himla fel känns inte troligt. Sådana saker pekar ju på att vad Taubes säger om kroppens viktreglering stämmer, oavsett vad Jacob säger.

    Jo, och sen finns det ett 20 tal studier där man verkligen räknat kalorierna och aldrig sett denna effekt. Fast jag antar att man själv väljer vad man vill tro…

    Fiffolainen: Taubes fokuserar på vad det är som faktiskt gör folk feta

    Nej, Taubes fokuserar på en förklaringsmodell som inte fungerar och för att ändå få den att verka hållbar har han ignorerat en väldig massa data och överdrivit den data som passat honom.

    Fiffolainen: (Givet att insulin ökar fettinlagringen och att LC-kost ger lägre insulin, som Jacob själv håller med om)

    En väldigt korkad formulering Fiffolainen. Du glömmer att det finns andra sätt för kroppen att lagra in fett och du glömmer att fettbalansen är summan av fettinlagring och fettförbränning. Detta gick jag igenom i just detta inlägget. Läs från rubriken ”Mer insulin innebär inte per automatik mer fettmassa”

  102. Fiffolainen:
    Jacob
    Väntar fortfarande på svar för inlägg #63. Glömde dock bort att adressera det specifikt till dig, så du kanske missade det? Fel av mig i så fall.

    Varsågod, från kommentar 37. Om du vill upprepa samma fråga igen så har du samma svar här eller så kan du göra Doc sällskap och upprepa frågorna en gång till under del 4. https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-4-behovs-kolhydrater-for-att-oka-i-fettmassa/comment-page-1/#comment-7516

    Guddi: Givetvis skriver inte Taubes att endast kolhydrater stimulerar insulin i varje mening. Han skriver det en gång och sen skriver han bara att kolhydrater höjer insulinet.
    Det du påstår är något helt annat. Du påstår att han flera gånger skriver att kolhydrater endast är den primära höjaren av insulin. Jag har dels läst båda böckerna från början till slut (GCBC två gånger) och nu också sökt igenom båda böckerna utan att hitta några exempel på detta och därför tror jag inte på dig.
    Så sätt du dig och leta upp informationen om du vill påstå något. Tänk, du kan ju bevisa för alla som läser här att jag snackar skit, det om något borde väl motivera dig Ge oss de där flera exemplena där Taubes påpekar att något annat mer än kolhydrater höjer insulinet.

    Fiffolainen: KAN det inte vara så att du hakat upp dig på en mening som inte speglar Taubes åsikt – om än klumpigt formulerad – om vad som exklusivt frisätter insulin? Kan du öppna upp dig för att den möjligheten kan finnas om det så skulle vara en chans på hundra? Eller är världen fortfarande svartvit?

    Jag har som sagt sökt igenom båda böckerna med flera olika relevanta sökord nu och Taubes skriver inte någon gång tydligt att något mer än kolhydrater höjer insulinet. Att protein skulle kunna frisätta insulin står aldrig i GCBC (jag har sökt på protein med nu). Det finns som sagt med en gång i ”Why we get fat” i en notis notis där han dessutom försöker nedspela dess förmåga att stimulera insulin. Så här står det i notisen med liten text som man kan leta upp i slutet på kapitlet.

    Insulin is also secreted when we eat protein-rich foods, but the action is far more measured than it is for carbohydrates, and it depends in large part on the carbohydrate content of the meal. As a result, it’s carbohydrates that effectively determines insulin secretion

    Här spelar han tydligt ner proteinets kapacitet att stimulera insulin vilket jag har visat här ovanför i inlägget
    Den enda gången han i övrigt nämner höjning av insulin förutom från kolhydrater/glukos i böckerna är när han pratar om studier där man visat att de kan utsöndras lite insulin precis innan en måltid. För övrigt använda man en stek som ”lockelse” i en av de studier som Taubes skriver om men det nämner han givetvis inte 😉 Han är dock tydlig med att tanken på sötsaker ökar utsöndringen mest.
    Så nej, jag hakar inte upp mig på en mening.

    Sen får jag tydligen klistra in hela mitt svar från del 4 till Doc här med då du garanterat kommer skriva samma sak här för 3 gången:

    Guddi:

    Doc: Taubes skriver: Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion. Fritt översatt: ”Kolhydrater är den främsta orsaken till insulinfrisättning”.

    Okej, du vill tydligen börja märka ord och skita i de viktiga frågorna som du duckat för enda sen del 2 nu 🙂
    Du gör en imponerande dålig översättning. Jag gjorde en liten rolig undersökning där jag tog alla de förslag på synonymer till ”singularly” som ges i din och Fiffolainens länkar och sen slog jag upp dem i en svensk-engelsk ordlista. Här har du resultatet:

    extraordinary = extraordinär, enastående, utomordenlig, utöver det vanliga, ovanlig
    remarkable = anmärkningsvärd, märklig, märkvärdig, påfallande, slående, beaktansvärd, utomordentlig
    exceptional = exceptionell, enastående, extraordinär, sällsynt, ovanlig, undantag
    distinctive = särskiljande, distinktiv, utmärkande, karakteristisk, utpräglad, säregen, annorlunda, egenartad
    unique = unik
    Sen finns där ett par fraser på engelska med som försöker beskriva ordet singularly. Dessa fraser är:
    1. Being only one; individual.
    2. Being the only one of a kind; unique.
    3. Being beyond what is ordinary or usual; remarkable.
    4. Deviating from the usual or expected; odd.

    Vill du nu vara snäll och berätta för mig hur du via dessa kom fram till primär?
    När jag slår upp ordet primär får jag endast översättningen primary. När jag sen slår upp primary i den ordlista du själv länkade till får jag ett svar som inte alls överstämmer med det man får för singularly. http://www.thefreedictionary.com/primary
    En bättre översättning av det som Taubes skriver om man ser till ren översättning och man inte väljer den mest självklara översättningen, endast, borde därför vara något i stil med någon av översättningarna här under:

    Kolhydrater är unikt ansvariga när det gäller insulinfrisättning
    Kolhydrater är exceptionellt ansvariga på att frisätta insulin
    Kolhydrater är anmärkningsvärt ansvarig när det gäller insulinfrisättning
    etc…

    Ett annat sätt att få lite klarhet i frågan kan vi få genom att titta på om Taubes användt ordet singularly i några andra passage i sina böcker. På så sätt kan vi se vilken betydelse han lägger vi ordet där. Han nämner det en gång i boken ”Why we get fat”. Där skriver han följande

    Ancel Keys, the University of Minnesota nutritionist almos singularly responsible for convincing us that teh fat we eat and the colesterol in our blood are causes of heart disease…

    Man kan ju fråga sig varför Taubes lägger till almost om nu singularly skulle betyda något annat än endast. Du kanske vill få det till ”nästa primär” 😉
    I Good Calories Bad Calories skriver Taubes singularly två gånger till förutom i meningarna jag tagit upp här ovanför. Den ena gången återger han bara en annan persons åsikt* och den andra gånger skriver han:

    Throughout this period, Van Itallie’s reviews of dietary therapy for obesity were singularly dedicated to dismissing any evidence that favored the use of carbohydrate-restricted diets. He would invariably begin with the declaration that carbohydrate-restricted diets were just another way to restrict calories, and they would proceed to refute claims made about the diets on the basis that these claims (nog to be confused with the observeations of the diets’ efficacy) had not been established beyond reasonable doubt.

    För mig låter det även i detta fall som att Taubes använder ordet singularly för att mena endast eller möjligen ”unika mål”. Inte heller här passar primary in särskilt bra även om det skulle fungera i meningen.
    Om vi sen söker på primary i Taubes ser vi att han använder det massor av gånger i sina texter, totalt 97 gånger bara i Good Calories, Bad Calories. Jag anser att detta klart visar att när Taubes menar primary så skriver han primary. Att han då väljer singularly vid endast 3 tillfällen i hela boken antyder Taubes av någon anledning har valt att använda det ordet istället för just primary som han annars verkar föredra.
    För att summera är det tydligt vad Taubes menar när han skriver singularly. Oavsett om man skulle ta till en mer generös tolkning så nedspelar han ändå helt klart proteinets roll/kapacitet på ett oärligt sätt.
    Väljer man istället din tolkning att han menar primär så kan man inte Engelska.
    Kan vi nu återgå till de lite viktigare frågorna kring insulin och mättnad som du totalt ignorerat flera gånger trots att jag mfl har bett dig om svar?
    https://traningslara.se/taubes-skitsnack-del-3-kolhydrater-insulin-fettinlagring/comment-page-4/#comment-7477
    *då jag vet att du mfl kommer påstå att jag döljer något så lägger jag ändå in den sista meningen med singularly här:

    From the 1950 onward, clinical investigators studying and treating obese patients, as Hilde Brunch commented, seemed singularly uninterested in this research.

  103. N N Taleb:
    Tråkig ton från många håll här får jag säga, inte minst från artikelförfattaren.
    Nåväl, till min fråga.
    Jacob, ser du det som praxis att göra generella extrapoleringar utifrån en studie med endast 19 sampel?

    Vilken studie är det du syftar på?

  104. Fiffolainen: Om du gick ner 2 kg i veckan på lchf så innebär det ett kaloriunderskott på upp till 2000 kcal varje dag (räknat på enbart fett i viktförlust och 7000 kcal per tappat kg, vilket jag har för mig är de siffrorna man går efter). Visst, du kan ha räknat lite fel på matintaget några hundra kcal här och där, men att du skulle ha räknat så himla fel känns inte troligt.

    Nu tror jag inte själv att det var 2kg fett/vecka jag gick ned. Jag såg bara resultatet på vågen inte alls på något annat sätt. Totalt sett, under tiden då jag körde mer LCHF än inte så gick jag ned ca 14 kg men på ett halvår. Numera kör jag dock inte strikt LCHF utöver att jag försöker dra ned på socker, eftersom jag, vid de två tillfällen jag körde strikt, blev lätt deprimerad. Om det berodde på LCHF eller någon annan anledning är oklart, men sen jag slutade så har jag mått bättre. Inbillar jag mig. 😉

  105. Jacob
    Med andra ord kan du inte hitta något annat ställe över huvud taget där han säger att insulin endast utsöndras vid intag av kolhydrater, annat än stället jag redan visat att han faktiskt inte säger det. Jag förstår precis.
    Därmed anser jag att hela ditt argument vilar på en jävligt tunn plattform och att det utan eftertanke kan ignoreras, och övriga läsare borde göra det samma. Ska du angripa honom på detta sättet, får du ändå ha lite mer kött på benen än ett jävligt svagt antagande att han helt förnekar att protein frisätter insulin.
    Tre raka frågor som jag vill ha tre raka svar på utan att citera gamla inlägg, du får t o m svara med bara ja/nej om du inte orkar/kan motivera det:
    1. Tror du verkligen att Taubes är så urbota korkad att han INTE VISSTE att protein inte utsöndras av proteinintag, eller tror du att han gör ett dåligt försök att ljuga (vilket vore ganska korkat med tanke på att han skriver i samma bok att insulin utsöndras vilken mat du än stoppar i munnen)?
    2. Visste du att ”singularly” kunde ha fler betydelser än den du gav ordet, innan jag berättade det för dig?
    3. Du tycker inte ens för en millisekund att det faktum att han aldrig uttryckt samma åsikt i någon annat forum – så som intervjuer, föreläsningar, böcker, artiklar – skulle kunna innebära att din tolkning av ordet är fel? Kan det inte ens finnas en liten, liten chans att det kan vara så?

  106. under-hundra
    Ja, bara du vet ju förstås hur länge du gick ner 2 kg/vecka, men så länge det inte bara var den första veckan eller så (där man mest tappar vatten) så innebär det fortfarande ett väldigt rejält kaloriunderskott oavsett om det var 2000, 1500, 1000 kcal per dag beroende på hur mycket faktiskt fett du tappade. Och bara du vet hur noga du räknade och om du kan ha gjort så grova räknefel som skulle krävas för att sammanfoga din viktnedgångsupplevelse med den konventionella vetenskapen, eller om du tror att det ligger något i vad Taubes säger. Vad vet jag, du kanske suger på matte 😉
    Det viktigaste är ju iaf att du hittat ett sätt att gå ner i vikt på som funkar bra för dig, 14 kg på ett halvår är ändå inte illa pinkat måste jag säga. Får jag vara så fräck att också anta att du genomförde viktnedgången utan några hungerskänslor att tala om? 🙂

  107. Fiffolainen: Ja, bara du vet ju förstås hur länge du gick ner 2 kg/vecka, men så länge det inte bara var den första veckan eller så (där man mest tappar vatten) så innebär det fortfarande ett väldigt rejält kaloriunderskott oavsett om det var 2000, 1500, 1000 kcal per dag beroende på hur mycket faktiskt fett du tappade.

    Körde strikt LCHF i 3 1/2 vecka och gick då ned 7 kg. Sen en paus över jul och nyår. Skall inte tråka ut er, vill ni ha mer info så kan ni läsa detta inlägg:
    http://www.under-hundra.com/2009/12/malet-klart-men-var-borjar-resan.html

    Fiffolainen:
    under-hundra
    Och bara du vet hur noga du räknade och om du kan ha gjort så grova räknefel som skulle krävas för att sammanfoga din viktnedgångsupplevelse med den konventionella vetenskapen, eller om du tror att det ligger något i vad Taubes säger. Vad vet jag, du kanske suger på matte

    Jag räknade inte alls. Har aldrig gjort. Men som jag tidigare sagt så är ”magkänslan” att jag åt lika mycket eller mer i kaloriväg.
    Mina baconlindade kycklingfiléer innebar ett paket bacon. Per filé. Till det blev det ofta bearnaise och broccoli.

    Det viktigaste är ju iaf att du hittat ett sätt att gå ner i vikt på som funkar bra för dig, 14 kg på ett halvår är ändå inte illa pinkat måste jag säga. Får jag vara så fräck att också anta att du genomförde viktnedgången utan några hungerskänslor att tala om?

    Nej, jag var inte hungrig, jag åt tre-fyra mål om dagen, som vanligt. Så jag var helt klart nöjd 🙂

  108. Fiffolainen: Jacob Därmed anser jag att hela ditt argument vilar på en jävligt tunn plattform och att det utan eftertanke kan ignoreras, och övriga läsare borde göra det samma. Ska du angripa honom på detta sättet, får du ändå ha lite mer kött på benen än ett jävligt svagt antagande att han helt förnekar att protein frisätter insulin.

    Skojar du? Stycket om kolhydrater och insulin är bara en liten del av alla taubes teorier som jacob motbevisat. Oavsett vad taubes faktiskt syftade på i just den frågan finns det en enorm mängd med andra felaktigheter i hans bok. Väljer du att helt enkelt inte se dessa?

  109. B-A
    Jag talar naturligtvis bara om del 3 och 4 i detta fallet, vilket borde ha framgått, annars får jag be om ursäkt för att jag varit otydlig. (Skrev faktiskt precis innan jag läste din fråga ett inlägg i del 4 där jag var mer tydlig så jag kanske kände det själv på ett undermedvetet plan 🙂 )

  110. Jacob,
    vad jag reagerade på var bildtexten under de två första graferna i artikeln. ”Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32.”
    Om man vidare läser abstract till studie 2,3 och 4 ser man att antalet sampel uppgick till 10, 10 respektive 12.
    Det ser ut som ett lite tunt underlag att extrapolera till slutsats från. Speciellt med tanke på att detta möjligtvis är avancerade system som eventuellt kan uppvisa ickelinjäritet, emergens såväl som hysteres.

  111. N N Taleb:
    Jacob,
    vad jag reagerade på var bildtexten under de två första graferna i artikeln. ”Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32.”
    Om man vidare läser abstract till studie 2,3 och 4 ser man att antalet sampel uppgick till 10, 10 respektive 12.
    Det ser ut som ett lite tunt underlag att extrapolera till slutsats från. Speciellt med tanke på att detta möjligtvis är avancerade system som eventuellt kan uppvisa ickelinjäritet, emergens såväl som hysteres.

    Jag håller med om att underlaget är tunt, men jag har sett en del forskning som använder så små grupper. Det kan vara en ansats till metodik som går under namnet fokusgrupp. Jag är osäker på om det är ett sätt att urskulda små samples eller om det finns substans bakom det. Kanske kan du mer om detta?

  112. Andreas: Jag håller med om att underlaget är tunt, men jag har sett en del forskning som använder så små grupper. Det kan vara en ansats till metodik som går under namnet fokusgrupp. Jag är osäker på om det är ett sätt att urskulda små samples eller om det finns substans bakom det. Kanske kan du mer om detta?

    Jag har svag erfarenhet av den typen av metodik. Min erfarenhet ligger inom fysik, teknik och matematik.
    Reagerade mest på att man är på en epistemologiskt skagig grund med så tunt urval i ett komplext (i betydelsen ”complex system”, http://en.wikipedia.org/wiki/Complex_system) sammanhang, vilket borde vara den nollhypotes man utgår ifrån.
    Givetvis är detta kritik mot ”båda” sidor i denna diskussion om denna typ av metodik är praxis.

  113. N N Taleb: Jacob, vad jag reagerade på var bildtexten under de två första graferna i artikeln. ”Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32.”
    Om man vidare läser abstract till studie 2,3 och 4 ser man att antalet sampel uppgick till 10, 10 respektive 12.
    Det ser ut som ett lite tunt underlag att extrapolera till slutsats från. Speciellt med tanke på att detta möjligtvis är avancerade system som eventuellt kan uppvisa ickelinjäritet, emergens såväl som hysteres.

    I den typer av studier ska man vara glad om det är 19 deltagare skulle jag säga. De normala antalet ligger oftast någonstans kring 10. Titta bara på studierna som jag länkar till där man tittat på effekten av att inta endast fett.
    Så fort det är mer invasiva studier så är antalet deltagare lågt. Men det finns ingen anledning att tro att deltagarantalet behöver vara så mycket större. Alla försökspersonerna är ju med i alla försöksgrupperna. Det är inte en person som får äta X och en annan som får Y. De får båda X och Y vilket klart minskar risken för att variationen mellan individer ska ha någon inverkan.
    Den första studien på glykemiskt index, GI, var på 5-10 personer 🙂
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6259925

  114. Guddi: I den typer av studier ska man vara glad om det är 19 deltagare skulle jag säga. De normala antalet ligger oftast någonstans kring 10. Titta bara på studierna som jag länkar till där man tittat på effekten av att inta endast fett.
    Så fort det är mer invasiva studier så är antalet deltagare lågt. Men det finns ingen anledning att tro att deltagarantalet behöver vara så mycket större. Alla försökspersonerna är ju med i alla försöksgrupperna. Det är inte en person som får äta X och en annan som får Y. De får båda X och Y vilket klart minskar risken för att variationen mellan individer ska ha någon inverkan.
    Den första studien på glykemiskt index, GI, var på 5-10 personer
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6259925

    Är du införstådd i innebörden av ett komplext system?
    Poängen är just att ett fåtal individer eller isolerade processer inte kan användas till att dra en generell utsaga om hela populationen. Främst på grund av tidigare nämnda fenomen, ickelinjäritet, emergens och hysteres.
    Läs mig rätt nu. Jag känner sympati med den oerhört intrikata situationen att fastställa kausala samband i nämnda typer av system. Det är jobbigt nog i hyfsat kontrollerade situationer som exempelvis experimentupställningar i fysiksammanhang där man kan ställa upp identiska utgångspossitioner.

  115. Guddhi, en tanke. Jag hoppas att Du vill framföra kunskap till ”allmänheten”, vill du det?
    Det du gör konsekvent här är detta: Du tolkar ett påstående på ett fundamentalistiskt och trångsynt sätt, alltså ungefär som en galen humanist eller Ulf Ekman (livets ord) När någon sedan påpekar att ”hörru Taubes har ju typ rätt liksom, han e ju nära en eventuell ”sanning”” ; då börjar du konsekvent argumentera för argumentationens skull.
    Du pekar t.ex ut att nej kolhydrater är inte det enda som påverkar insulinutsöbfringen. Och säger att ja t.ex vassle ger också samma effekt. Sen pekar doc ut att glukagon också utsöndras som svar på proteinupptag. Är insulin å glukagon hormon som motverkar varandra? JAAAA!!!!! Vart tror du balansen mellan fosforylering och defosforylering går? Tror du att det inte händer så mkt? Jag tippar på det! Anledningen till insulinutsöndringen är ökat aminosyraupptag. Glukagon ger dig svaret pä varför mjölk inte gav viktuppgång i dina epidemologiska studier Detta är ju uppenbart om man greppar ngt av Taubes argumentation! Har du inte tänkt dessa tankar som jag nu serverar åt dig? Kanske valde att inte lägga fram det här och ”förvränga” sanningen lite?
    Du gör samma sak som du påstår dini ”motståndare” Taubes gör.
    Säger som angio DeMello: Wake up!!!!

  116. Gonnabe doc Mattias:
    Guddhi, en tanke. Jag hoppas att Du vill framföra kunskap till ”allmänheten”, vill du det?
    Det du gör konsekvent här är detta: Du tolkar ett påstående på ett fundamentalistiskt och trångsynt sätt, alltså ungefär som en galen humanist eller Ulf Ekman (livets ord) När någon sedan påpekar att ”hörru Taubes har ju typ rätt liksom, han e ju nära en eventuell ”sanning”” ; då börjar du konsekvent argumentera för argumentationens skull.
    Du pekar t.ex ut att nej kolhydrater är inte det enda som påverkar insulinutsöbfringen. Och säger att ja t.ex vassle ger också samma effekt. Sen pekar doc ut att glukagon också utsöndras som svar på proteinupptag. Är insulin å glukagon hormon som motverkar varandra? JAAAA!!!!! Vart tror du balansen mellan fosforylering och defosforylering går? Tror du att det inte händer så mkt? Jag tippar på det! Anledningen till insulinutsöndringen är ökat aminosyraupptag. Glukagon ger dig svaret pä varför mjölk inte gav viktuppgång i dina epidemologiska studier Detta är ju uppenbart om man greppar ngt av Taubes argumentation! Har du inte tänkt dessa tankar som jag nu serverar åt dig? Kanske valde att inte lägga fram det här och ”förvränga” sanningen lite?
    Du gör samma sak som du påstår dini ”motståndare” Taubes gör.
    Säger som angio DeMello: Wake up!!!!

    Suck….har du läst något överhuvudtaget?

  117. Hej Gonnabe doc!
    Jag delade in ditt inlägg i stycken så det blir lättare att läsa

    Gonnabe doc Mattias: Är insulin å glukagon hormon som motverkar varandra? JAAAA!!!!

    Nu skulle inte jag kalla glukagon för någon slags motsats till insulin då glukagon främst verkar på blodsockert och det verkar inte alls ha lika stor effekt på fettmetabolismen. Men visst, glukagon utsöndras vilket leder till att kroppen frisätter glukos för att motverka hypoglykemi. Det är inget jag förnekar.
    En av mina huvudpunkter i detta inlägg är ju just att kroppen balanserar både fett och glukosnivåer i blodet oavsett vad man stoppar i sig. Så givetvis kommer kroppen att reglera blodsocker och fettnivår i blodet, så ingen av dem går utanför ”de normala ramarna”, även när insulin frisätts på grund av protein.

    Gonnabe doc Mattias: Kanske valde att inte lägga fram det här och ”förvränga” sanningen lite?

    Jag har valt att utesluta många hormon som påverkar både glukos och fettmetabolismen. Det här är inget försök till att ge någon komplett bild av kroppens glukos och fettmetabolism.
    Det jag gör är att bemöta Taubes påståenden att kolhydrater skulle ha en unik effekt på insulinnivåerna. Och därefter bemöter jag hans efterföljande påståenden om att det är insulin som gör oss feta. Som jag visat ovan finns det fler saker som spelar in hur insulinnivåerna blir efter en måltid och som jag visat i efterföljande inlägg finns det inga belägg för att insulin har något huvudansvar till överviktsepidemin.

  118. Gonnabe doc Mattias: Är insulin å glukagon hormon som motverkar varandra? JAAAA!!!!!

    Jag får en känsla av att du är väldigt pro Taubes Mattias. För att du inte ska hänga upp dig för mycket på det här med glukagon så har du ett gäng artiklar här som visar att glukagon inte har någon effekt på lipolysen hos människor. Som du troligen vet har insulin en hämmande effekt på lipolysen så här har du alltså bevis på att glukagon och insulin inte direkt motverkar varandra.
    Du kanske ska byta ditt JAAAA!!!!! till ”inte riktigt” i alla fall.

    We conclude that neither glucagon nor GLP-1 affect the lipolysis rate of human subcutaneous adipose tissue or skeletal muscle

    Bertin E, Arner P, Bolinder J, Hagström-Toft E. Action of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36) amide on lipolysis in human subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1229-34

    Therefore, in this experimental model there was no support for the theory that glucagon is lipolytic in humans in vivo, either in the postprandial or the postabsorptive periods

    Ranganath L, Schaper F, Gama R, Morgan L. Does glucagon have a lipolytic effect? Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Jan;54(1):125-6

    We conclude that hyperglucagonemia per se does not increase interstitial glycerol (and thus lipolysis) in abdominal subcutaneous adipose tissue

    Gravholt CH, Møller N, Jensen MD, Christiansen JS, Schmitz O. Physiological levels of glucagon do not influence lipolysis in abdominal adipose tissue as assessed by microdialysis. J Clin Endocrinol Metab. 2001 May;86(5):2085-9

    Thus, under conditions of normal FFA availability, changes in plasma glucagon concentrations within the physiological range have little or no effect on adipose tissue lipolysis

    Jensen MD, Heiling VJ, Miles JM. Effects of glucagon on free fatty acid metabolism in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1991 Feb;72(2):308-15.

    The effects of glucagon and glucagon-like peptide-1 are not likely to be of physiological importance

    Langin D. Control of fatty acid and glycerol release in adipose tissue lipolysis. C R Biol. 2006 Aug;329(8):598-607;

  119. grymt, ska titta lite på materialet å återkomma. Tack för ett seriöst svar.

  120. Följdfrågan lyder:
    en måltid intas, en beståendes av 100 gram kolhydrater i form av t.ex. stärkelse från potatis. En annan måltid intas av vassle vilket motsvarar i mängd protein lika mycket som ovanstående. Vi säger att energiintaget är ungefär det samma i båda exemplen, även då man kan argumentera att metabolismen av aminosyror leder till en större del spillvärme än den av kolhydrater. Vi släpper tankegången om kalorier ut och in utan fokuserar endast på vart energin tar vägen och vilket hormonellt svar som sker.
    1. Måltid ett bör alltså ge en utsöndring (eller ska vi säga insöndring?…) av insulin in i blodbanan och detta hormonella svar bör vara det huvudsakliga. Upptag av glukoset sker i lever muskel fett framförallt.
    2. Måltid två bör ge en utsöndring av insulin och glukagon. Aminosyrorna bör tas upp lite varstans i kroppen efter behov, eventuellt överskott går in i glukoneogenesen i levern. Blodsockret bör inte stiga nämnvärt och eventuella mekanismer för att hålla uppe blodsockret som var satta i system tidigare bör till stor del fortsätta med undantag för t.ex. kortisol, eller? har jag fel? Däremot borde noradrenalin/adrenalin finnas där etc. Dessa hormoner har en direkt verkan på lipolysen etc.
    Vart energin tar vägen bör alltså variera, påverkar detta viktnedgång? mättnadskänsla? kanske?
    Att stirra sig blind på en variabel i ett fysiologiskt system bör man akta sig för tycker jag, du kanske inte håller med?
    Jag ser framför mig en våg där insulin är på ena sidan och resten av hormonella batterier på den andra. Det avgör vart energin tar vägen. Detta är inget allt eller inget system, det finns ju alltid ett utflöde/inflöde av allt dock i olika utsträckning!
    Sen självfallet. Äter du massa fett, lagom med protein och ytters lite kolhydrater kommer du inte, efter en viss gräns, tyna bort för att insulinnivåerna är låga! När en ”jämvikt” nås hålls den där och kroppsvikten hålls stabil. Att säga att man är i konstant lipolys och inget annat när man äter LCHF är ju helt korkat. Då skulle ju alla efter en viss tid tyna bort. Detta gör det mer eller mindre självklart att det finns andra mekanismer att ta upp fett i celler utan insulin som primär faktor.

  121. Gonnabe doc Mattias: Vart energin tar vägen bör alltså variera, påverkar detta viktnedgång? mättnadskänsla? kanske?

    Att protein kan inverka både på energiförbrukning och partitionering är inte bara teoretiskt möjligt. Det är bevisat i rena praktiska studier där man ger människor en viss kost med olika mängder protein och ser vad som händer under några dagar/veckor 🙂

    Gonnabe doc Mattias: Att stirra sig blind på en variabel i ett fysiologiskt system bör man akta sig för tycker jag, du kanske inte håller med?

    Jag håller absolut med. Därför brukar jag inte lyfta upp insulin som något slags superhormon som avgör framgång eller misslyckande vid viktreglering. Det blir liksom fel 🙂

    Gonnabe doc Mattias: Jag ser framför mig en våg där insulin är på ena sidan och resten av hormonella batterier på den andra. Det avgör vart energin tar vägen. Detta är inget allt eller inget system, det finns ju alltid ett utflöde/inflöde av allt dock i olika utsträckning!

    En väldigt förenklad bild, så förenklad så den inte längre kan förutspå något utfall i verkligheten och inte har något vetenskapligt stöd bakom sig.
    Vad tror du händer om man testar detta i praktiken? Det är gjort i ett antal studier som varat i allt från dagar till några veckor. Förhållandet mellan kolhydrater och fett i en kost har inte visat sig påverka någon variabel relaterad till partitionering mellan muskler och fett eller allmän viktnedgång.

    Gonnabe doc Mattias: När en ”jämvikt” nås hålls den där och kroppsvikten hålls stabil.

    Förklara då för mig varför ungefär 1/3 som börjar med lågkolhydratskost inte går ner något alls i vikt? De har ju onekligen tippat ”din våg” väldigt kraftigt.

  122. Guddi: Vad tror du händer om man testar detta i praktiken? Det är gjort i ett antal studier som varat i allt från dagar till några veckor. Förhållandet mellan kolhydrater och fett i en kost har inte visat sig påverka någon variabel relaterad till partitionering mellan muskler och fett eller allmän viktnedgång.

    Jag känner att jag nog får förtydliga mig själv här. Jag tror att det kan bli en skillnad på lång sikt här om det är mycket ”skitmat” med i ekvationen. Men då tror jag det beror på själva näringsbiten. Det är också därför jag betonad att folk ska äta bra mat även om det är kalorierna som bestämmer vikten.
    Men den möjliga effekten på partitionering, som även jag som sagt tror kan finnas, är tydligen så väldigt liten så ingen ännu har kunnat påvisa den praktiskt. Det är alltså verkligen ingen effekt som på något sätt avgör varken viktuppgång eller viktnedgång. Där tror jag helt på att det mer handlar om mättnad, ätande när man inte är hungrig, sömn, stress mm.
    Att endast fokusera på förhållandet mellan kolhydrater och fett i hopp om att insulinnivåerna ska göra något fantastiskt är att tro på precis ingenting. För det är så starkt stödet är för den hypotesen är just nu.

  123. Guido kan du förklara varför LCHF fungerar så grymt mkt bättre än andra ”metoder”? Jag har tidigare ätit enligt GI med mkt grönsaker, bulgur fisk osv men sockersuget gav aldrig med sig, varför försvinner det efter en vecka av LCHF? Nu är magen lugn som en filbunke och tvättbrädan är tillbaka. Jag är ärligt intresserad av varför det fungerar, har du någon teori? Kan du rekomendera en kost som skulle göra att jag blev av med sockersug på samma sätt som LCHF? Sötsuget är ju det som gör att många äter för mkt kalorier, sen om sötsuget yttrar sig i bröd, pasta eller godissug har mindre betydelse, man skulle kanske kalla det blodsockersug (Ja, jag vet att proteiner också höjer blodsocker men inte i samma grad, speciellt inte om man äter proteinerna med fett istället för kolhydrater)
    Varför behöver man inte kämpa (mot annat än sociala normer) när man äter LCHF och ändå går man ner i vikt och mår bättre? De andra viktminskningsmetoderna pratas det alltid om att man är duktig och har kämpat bra!
    Ser du några hälsomässiga nackdelar med LCHF?
    Det är tråkigt om folk inte upplever fördelarna med LCHF pga dina småaggresiva attacker men jag förstår att du motsätter dig det som saknar vetenskapligt stöd men det verkar ha blivit din mission att hacka på LCHF.

  124. Torben: Guido kan du förklara varför LCHF fungerar så grymt mkt bättre än andra ”metoder”? Jag har tidigare ätit enligt GI med mkt grönsaker, bulgur fisk osv men sockersuget gav aldrig med sig, varför försvinner det efter en vecka av LCHF? Nu är magen lugn som en filbunke och tvättbrädan är tillbaka.

    Att LCHF fungerar så ”grymt mycket bättre” än andra metoder får stå för dig. Det är din tolkning, vilken jag inte håller med om. Tvättbräda? Släng upp en länk till en bild, är du snäll. Det vill jag se innan jag tror på det: Jag har ännu inte skådat någon sann LCHF-anhängare i riktig bra form – för det mesta verkar det handla om gravt överviktiga som gått ner till att bara vara lätt överviktiga och tror att de funnit Gud i form av mättat fett och avsaknad av kolhydrater.

  125. Steve: Hade jag varit en som gillar att fota mig själv hade jag kunnat fota min mage som jag fått tack vare lågkolhydratskost. Men tro mig när jag säger att folk som kallade mig Chubby innan nu kallar mig mr. fit. Visst har jag tränat en del men den stora frågan är: Om jag nu åt så mycket kalorier(kalorier är det enda viktiga(HAHA)) varför hade jag inte ork till att träna, varför hade jag inte ork till att göra ett jäkla skit? Samtidigt som jag tydligen(jag tvivlar) haft ett stort kaloriunderskott har jag kunnat tränat som ett djur eftersom jag varit så satans pigg och det hela tiden. Jag blir aldrig trött mer. När jag pluggar i skolan måste de andra fika och hålla på. Jag kan köra på. När man cyklar hem från skolan kan jag sticka och träna medan de andra känner sig trötta och måste hem och äta. Måste jag påpeka att mina vänner har en kulmage men är i övrigt smala. En kost bestående av protein och fett är den bästa och överdrivet bästa sättet att gå ner i vikt. Enda sättet du kan äta utan att vara hungrig, enda sättet där du får äta när du är hungrig och enda sättet där du får energi av att gå ner i vikt istället för att må dåligt. Det senaste inlägget på kostdoktorn, minus 89 kilo på två har hade jag velat se med någon annan ”likvärdig” viktminskningsmetod.
    För övrigt så kvittar det helt om man går ner pga. minskat kaloriintag eller pga. hormoner eftersom man får äta precis så mycket som kroppen vill ha, när den vill ha det. Ett mått på energin som är omöjligt att beräkna utan att ha kroppen uppkopplad mot någon maskin är då totalt orelevant. I teorin visst, det kanske finns någon akademisk betydelse. Men det finns ingen betydelse i praktiken. Jag äter mindre idag ja, men är jag mättare? Ja! Vill jag äta mer? Nej. Kan jag äta mer? Nej, inte utan att spy. Vissa måltider ligger jag upp mot ett halvt kilo kött med fettig sås plus grönsaker.
    Jacob kan vara vänlig och svara på frågorna:
    Om man äter kött+béa+potatis i fri mängd och går upp till 175 kg och sedan tar väck potatisen och forsätter äta fri mängd protein+fett och halverar sin vikt på två år, hur kan man då fokusera på något annat än det fantastiska i hur lätt det är att gå ner i vikt utan att vara hungrig?
    Vilken ”metod” skulle gett liknande resultat ? Fri mängd kolhydrater+protein i två år? Tillåt mig tro att han hade blivit fetare.
    Att man kan svälta ner sig i sikt på 6 månader på vilket sätt som helst är det ingen som säger emot. Men alla vill äta när de är hungriga och äta tills de är mätta. Vem vill göra något annat ? Dags att kostråden följer det grundläggande inom att äta.
    För övrigt tror jag mycket av vad Taube skriver eftersom jag själv gått ner mycket på denna kosten och mår väldigt väldigt bra. Jag har rekommenderat kosten till familj och vänner: viktnedgång för alla utom min egen far som däremot har slutat med sockertabletter+kolesterolmedicin. UTAN VIKTNEDGÅNG som brukar vara anledningen till att dessa värden förbättras…
    Dags att låta kalorier in och ut dö ut då den praktiska användningen är värdelös.. Satsa istället på en kvalitétsmärkning. + för mat kroppen förstår och ett – för mat kroppen inte förstår.

  126. Samuel:
    Steve: Hade jag varit en som gillar att fota mig själv hade jag kunnat fota min mage som jag fått tack vare lågkolhydratskost. Men tro mig när jag säger att folk som kallade mig Chubby innan nu kallar mig mr. fit. Visst har jag tränat en del men den stora frågan är: Om jag nu åt så mycket kalorier(kalorier är det enda viktiga(HAHA)) varför hade jag inte ork till att träna, varför hade jag inte ork till att göra ett jäkla skit? Samtidigt som jag tydligen(jag tvivlar) haft ett stort kaloriunderskott har jag kunnat tränat som ett djur eftersom jag varit så satans pigg och det hela tiden. Jag blir aldrig trött mer. När jag pluggar i skolan måste de andra fika och hålla på. Jag kan köra på. När man cyklar hem från skolan kan jag sticka och träna medan de andra känner sig trötta och måste hem och äta. Måste jag påpeka att mina vänner har en kulmage men är i övrigt smala. En kost bestående av protein och fett är den bästa och överdrivet bästa sättet att gå ner i vikt. Enda sättet du kan äta utan att vara hungrig, enda sättet där du får äta när du är hungrig och enda sättet där du får energi av att gå ner i vikt istället för att må dåligt. Det senaste inlägget på kostdoktorn, minus 89 kilo på två har hade jag velat se med någon annan ”likvärdig” viktminskningsmetod.
    För övrigt så kvittar det helt om man går ner pga. minskat kaloriintag eller pga. hormoner eftersom man får äta precis så mycket som kroppen vill ha, när den vill ha det. Ett mått på energin som är omöjligt att beräkna utan att ha kroppen uppkopplad mot någon maskin är då totalt orelevant. I teorin visst, det kanske finns någon akademisk betydelse. Men det finns ingen betydelse i praktiken. Jag äter mindre idag ja, men är jag mättare? Ja! Vill jag äta mer? Nej. Kan jag äta mer? Nej, inte utan att spy. Vissa måltider ligger jag upp mot ett halvt kilo kött med fettig sås plus grönsaker.
    Jacob kan vara vänlig och svara på frågorna:
    Om man äter kött+béa+potatis i fri mängd och går upp till 175 kg och sedan tar väck potatisen och forsätter äta fri mängd protein+fett och halverar sin vikt på två år, hur kan man då fokusera på något annat än det fantastiska i hur lätt det är att gå ner i vikt utan att vara hungrig?
    Vilken ”metod” skulle gett liknande resultat ? Fri mängd kolhydrater+protein i två år? Tillåt mig tro att han hade blivit fetare.
    Att man kan svälta ner sig i sikt på 6 månader på vilket sätt som helst är det ingen som säger emot. Men alla vill äta när de är hungriga och äta tills de är mätta. Vem vill göra något annat ? Dags att kostråden följer det grundläggande inom att äta.
    För övrigt tror jag mycket av vad Taube skriver eftersom jag själv gått ner mycket på denna kosten och mår väldigt väldigt bra. Jag har rekommenderat kosten till familj och vänner: viktnedgång för alla utom min egen far som däremot har slutat med sockertabletter+kolesterolmedicin. UTAN VIKTNEDGÅNG som brukar vara anledningen till att dessa värden förbättras…
    Dags att låta kalorier in och ut dö ut då den praktiska användningen är värdelös.. Satsa istället på en kvalitétsmärkning. + för mat kroppen förstår och ett – för mat kroppen inte förstår.

    Det är ju så klart otroligt glädjande att du hittat rätt här i livet och att du trivs med ditt sätt att äta. Misstaget du gör är dock ganska vanligt: Att tro att alla upplever det du upplever av LCHF. Det gör de inte. Det finns hur många som helst som gått upp i vikt med LCHF och som inte alls upplever de mättnadssignaler du talar om. Vad som måste framstå som ännu mer mystiskt för dig är ju att vissa mår jättebra på en kosthållning som innehåller ganska mycket kolhydrater. Ingen hunger, inget sötsug och man äter tills man blir mätt. Samma sak med högproteinupplägg. Du äter stora mängder kött till varje måltid (med moderata mängder fett) och blir oerhört mätt och det sitter i under en längre tid, trots att kosten egentligen är för fettsnål för att detta ska kunna äga rum. Det ena behöver inte utesluta det andra och att tro att vägen till frälsning ser exakt likadan ut för alla är, om du ursäktar, ganska inskränkt.
    Den stora fördelen med LCHF, som jag ser det, är att maten ofta är oerhört god och mättande, vilket gör hela kosthållningen väldigt attraktiv för människor som fått för sig att man måste äta tråkig mat för att gå ner i vikt och må bättre. Att prova LCHF är därför ganska lockande, med tanke på den goda maten och folk som kanske annars skulle ha dragit sig för äta genomtänkt (”Vem fan vill leva på sallad och springa en mil om dagen?” vågar helt plötsligt prova eftersom det framstår som en ganska god affär. Vad gör väl det att potatisen/brödet/pastan/riset försvinner när man kan äta en massa välsmakande fett i olika kulinariska kombinationer? Betydligt mer lockande än konventionellt ”nyttig” mat, för de allra flesta. Vad som däremot kan avskräcka vederbörande från att fortsätta är om man går upp i vikt. I princip ingen vill lägga på sig kroppsfett och om detta händer (det gör faktiskt det mellan varven, även med LCHF, tro det eller ej) så drar man öronen åt sig och lägger ner det hela.
    För min sambo fungerar det utmärkt. Hon äter högst två gånger om dagen, är mätt och belåten och droppar vikt, sakta men säkert. Hennes väninna äter på exakt samma sätt men känner inte av den där mättnaden. Hon måste äta mer för att känna sig mätt och belåten och det ledde till en ganska markant viktuppgång. Hon fick justera det hela genom att öka på proteinet och dra ner på fettet en aning, samtidigt som hon började äta begränsade mängder av ris, pasta och potatis till måltiderna. Helt plötsligt upplevde hon samma effekt som min sambo, bara det att för henne krävdes det en lite annorlunda makrofördelning för att detta fenomen skulle inträffa. Jag har stött på fler liknande exempel, både i verkliga livet och på internet. De individuella variationerna är alldeles för stora för att man ska kunna tala om en kosthållning för alla, ett sätt som vi ”bör” äta på och som vi är ”skapta” för.
    Men all heder åt dig och din livsglädje. Kanon att du mår bra. 🙂

  127. Steve: Tack för ett välformulerat svar! Jag uttrycker mig dåligt ofta när jag kommer i sådana här forum tack vare det enorma motståndet mot fett i maten. Jag har ju faktiskt uppfattningen att kosten ska bestå av protein av högsta kvalité, animaliskt fett, grönsaker och sedan stärkelse i den mängd som personerna tåler/mår bra av. Det man inte ska äta är socker, tillsatser, margarin och sketna växtoljor(att påstå att någon behöver dessa ingredienser kan man inte göra med gott samvete). Eftersom många moderna studier(samma som på kostdoktorn) visar att det inte är fett som gör en överviktig eller är orsak till det metabola syndromet kan man ifrågasätta de som påstår detta. Någonting som passar mycket bättre i alla teorier om ohälsa och övervikt är fruktosens inverkan på kroppen och att glukos kan vara skadligt i stora mängder är nog inte så väl vetenskapligt underbyggt. Dock kan man fråga sig om man verkligen ska äta 300-500g om dagen(tallriksmodellen) när kroppen endast vill ha sammanlagt 5g löst i blodet. Varenda dag, i alla år. Att detta kan leda till insulinresistens->energin går rakt in i fettcellerna och kommer inte ut->ökad hunger och ett ökat kaloriintag(samtidigt som man rör sig mindre eftersom energin inte går in i musklerna) är för mig den antagliga anledningen till så många går upp i vikt. Påståenden som att vi rör oss för lite och äter för mycket vinner ingen kraft hos mig eftersom att en teori måste förklara allt. Och äter för mycket och rör sig för lite-teorin faller kraftigt när man pratar om att det är en explosion på överviktiga 6-månaders babys i USA. Däremot om man kollar på näringen i maten som ges till barn i USA, så brukar de innehålla stora mängder stärkelse och socker. Självklart är de för unga för att ha någon insulinresistens och nyckeln till deras övervikt ligger antagligen i sockret. Socker är inte ”Tomma Kalorier”, socker är ett gift som förstör våra kroppar. Sluta benämna socker som tomma kalorier och klassa det som gift så kommer mycket vara vunnit. Fruktosen i socker kan endast renas av levern=gift per definition. Fruktosen omvandlas snabbt till fett samtidigt som det försämrar kroppens mättnadshormon leptin, vilket ska reglera glukosmängden i kosten. Det är här vi måste börja titta, inte konstatera vi äter för mycket och rör oss för lite. Vad hjälper det exakt? Vi kan säga det 1000 gånger till i media, det kommer inte ändra ett dugg. Sedan fettskräcken kom in i bilden tsm. med kaloriräkningen har fetman skjutit i höjden. Att säga att kaloriräkning med lågfettskost är nyckeln är på gränsen till galenskap.
    Sen är det så att lågkolhydratförespråkare vill oftast endast att alternativet lågkolhydratskost ska erbjudas alla som har viktproblem. Idag försöker man svälta ner sig och går inte det ska man operera bort magen. LCHF ska vara ett alternativ som ska testas innan det ens kan bli lite tal om någon operation.
    Att kalla det en modediet eller extremkost är något som brukar göra mig upprörd eftersom detta är vad jag skulle vilja kalla det yttersta av skitsnack. Den enda modedieten jag känner till är lågfettskost som samtidigt är bevisat den sämsta dieten i studie efter studie. Tallriksmodellen är även en kost(lchf är egentligen ett kostval, ingen diet) som det överhuvudtaget inte finns något stöd för vetenskapligt. Sådan kost ger lågt HDL, lågt LDL, höga tryglicerider vilket sammafaller väl med WHI-studien där man såg en ökad risk för hjärtinfarkt för redan hjärtsjuka av en kost liknande tallriksmodellen(Fanns inga hälsofördelar). Detta är den största och bästa studien på sådan kost och därmet borde livsmedelsverket ta tillbaka alla sina rekommendationer på sådan kost . De borde inte rekommendera någon kost förutom en kost helt fri från socker, växtoljor, margarin och tillsatser. Detta är nya saker i människans kost och dess nytta finns det överhuvudtaget inget bevis för. Och då kan de inte heller rekommenderas. Detta kallas experiment, att ge folk mat som inte noggrant testats.

  128. Jag har inte än stött på någon som inte mår bättre av LCHF. Den enda jag har pratat med sa att han mådde skit, då fråga jag vad han åt.
    Då åt han proteinpulver med rapsolja i två dagar och sa att han mådde dåligt………. Konstigt, haha 🙂
    För er som inte pallar läsa stycket ovan är mina åsikter:
    1. Fett är inte farligt och gör dig inte fet
    2. Socker är inte ”tomma kalorier” utan ett gift som vi underskattat faran med
    3. Livsmedelsverket ska inte rekommendera kost utan bevisade hälsovinster(kan tillochmed vara farligt)
    4.Livsmedelsverket ska inte rekommendera produkter som verkligen inte ingår i människans ursprungliga kost överhuvudtaget oavsett hur man ser det: Margariner, växtoljor, socker(ja det finns i deras nyckelhålsmärkta produkter) och tillsatser. Tillsatser kan tillåtas om de är bevisade ofarliga på kort och lång sikt och även att de inte blir farliga när de korsas med andra. I övriga tre fall kan inte sådana saker rekommenderas utan starkt stöd att de gör någon nytta. Stöd som inte finns idag(kanske tillochmed skadliga?).

  129. Sen att fettet tas upp av fettlagerna efter maten är det nog ingen lchf:are med insyn som säger emot. Det är en av grundpelarna att kroppen har ett ständigt utbyte med sina fettlager där den lagrar in energi och sen plockar ut energi när det behövs. Problemet med övervikt är ju inte att man lagrar in efter maten utan att det inte kommer ut därifrån igen innan det är dags att äta igen. Detta är en mekanism som med all största säkerhet fungerar utmärkt så länge man inte äter mat av dålig kvalité. Något måste lura kroppens egen reglering för äter man för mycket en måltid så ska där finnas energi att ta av. MEN VARFÖR FÅR VI INTE UT ENERGIN? VARFÖR BLIR VI HUNGRIGA ISTÄLLET. Där ska forskningen ligga, inte i kalorier in och ut. Höja förbränning och skitsnack. Varför kan vi inte plocka energin från våra lager och använda den ? Vi äter inte för tidigt dför att vi är glupska, vi äter för tidigt eftersom vi inte får ut våran överskottsenergi.

  130. Att lägga upp en bild på en min tvättbräda är väl inte så givande? Du vet ju inte om den är mer eller mindre äkta än det jag skriver. Förövrigt var jag inte särskilt överviktig innan LCHF, 90 kg 195cm lång. Numera tränar jag ca 10 pass i veckan och känner att jag kan äta lite mer kolhydrater utan att sockersuget kickar in. Dock blir det inte i form av skräpmat som hårt processad pasta eller fabriksbröd utan mer bär, någon skiva surdegsbröd (i veckan) med groddad vete, rotfrukter som morötter och dylikt. Nu kanske en del säger att det inte är LCHF men det finns ingen gräns och det är ju lchf jämfört med livsmedelsverkets rekommendationer och det var strikt LCHF som tog mig till den form jag är idag och gjorde att jag fick avsmak för söta kakor, godis, glass osv.

  131. Torben: Guido kan du förklara varför LCHF fungerar så grymt mkt bättre än andra ”metoder”?

    Hallå Torben!
    Vad menar du med grymt mycket bättre än andra ”metoder”? Det finns en del jämförande studier mellan lågkolhydratskost och lågfett där lågkolhydratskost i snitt brukar ligga 1-2 kg bättre efter ett år. Är det dessa studier du syftar på?

    Torben: varför försvinner det efter en vecka av LCHF?

    Jag kan inte svara på varför sötsuget försvinner för dig efter en vecka. För mig försvinner sötsug bara jag skiter i att äta godis/glass/kakor etc under 2-3 dagar.

    Torben: Nu är magen lugn som en filbunke och tvättbrädan är tillbaka. Jag är ärligt intresserad av varför det fungerar, har du någon teori?

    Det har jag ju skrivit flera gånger om här nu. LCHF innebär för de allra flesta att man äter mycket mindre skitmat, https://traningslara.se/vad-ar-skitmat-och-vad-ar-bra-mat/

    Torben: Sötsuget är ju det som gör att många äter för mkt kalorier, sen om sötsuget yttrar sig i bröd, pasta eller godissug har mindre betydelse, man skulle kanske kalla det blodsockersug (Ja, jag vet att proteiner också höjer blodsocker men inte i samma grad, speciellt inte om man äter proteinerna med fett istället för kolhydrater)

    Precis som du själv skriver kan man inte kalla det sötsug om man räknar in bröd och pasta. Om jag skulle gissa så handlar det du beskriver som sötsug om saker som sker i hjärnan och jag tror det har väldigt lite att göra med hur blodsockret egentligen ser ut. Det finns ju tex många som upplever att de kan stilla sitt sötsug med lightläsk.
    På samma sätt har jag aldrig hört talas om någon som stillar sig sötsug med bönor trots att de har ett GI i klass med vetemjölk, cornflakes och pommes och vissa typer av bröd.

    Torben: Varför behöver man inte kämpa (mot annat än sociala normer) när man äter LCHF och ändå går man ner i vikt och mår bättre? De andra viktminskningsmetoderna pratas det alltid om att man är duktig och har kämpat bra!

    De flesta ”metoder” är totalt värdelösa. Folk har ingen aning om hur man går ner i vikt utan att vara hungrig. Jag har dock ett antal vänner som utan problem går ner till ensiffriga kroppsprocent med kost väldigt lågt på fett och kalorier under flera veckor utan att ha några större hungerbesvär.

    Torben: Ser du några hälsomässiga nackdelar med LCHF?

    Egentligen inte och det är LCHF enligt konstens alla regler. Det skulle väl vara FMD studierna som finns men jag skulle inte dra några större slutsatser från dem studierna ännu.
    Om det bara är ett lågt kolhydratsintag vi pratar om så kan det vara en skitkost ändå.

    Torben: Det är tråkigt om folk inte upplever fördelarna med LCHF pga dina småaggresiva attacker men jag förstår att du motsätter dig det som saknar vetenskapligt stöd men det verkar ha blivit din mission att hacka på LCHF.

    Påstås det mycket skit så blir det många tillrättavisanden. Du borde bli sur på dem som påstår en massa som inte stämmer, inte mig.

  132. Samuel: Det senaste inlägget på kostdoktorn, minus 89 kilo på två har hade jag velat se med någon annan ”likvärdig” viktminskningsmetod.

    Letar man anekdoter kan man hitta samma historia för i princip vilken diet som helst. Till exempel Jared Fogel med sin subway diet. Om du googlar kommer du hitta en otrolig massa för totalt korkade upplägg men alla kommer att svära vid sin egna diet och att det passade dem perfekt.
    Resten av ditt inlägg har jag i princip besvarat när jag besvarade Torben här ovanför så du får läsa den biten.

    Samuel: Problemet med övervikt är ju inte att man lagrar in efter maten utan att det inte kommer ut därifrån igen innan det är dags att äta igen. Detta är en mekanism som med all största säkerhet fungerar utmärkt så länge man inte äter mat av dålig kvalité. Något måste lura kroppens egen reglering för äter man för mycket en måltid så ska där finnas energi att ta av. MEN VARFÖR FÅR VI INTE UT ENERGIN? VARFÖR BLIR VI HUNGRIGA ISTÄLLET.

    Jag kommer iofs gå in mycket djupare på det här i nästa inlägg men du kan ju fundera på en sak tills vidare. Vad kännetecknar en person med diabetes typ 2 eller insulinresistens om man gör en mätning av deras blodsocker och blodfetter? Är värdena låga, det vill säga det råder brist i tillgänglig energi? Eller är de höga, det vill säga det finns gott om energi?

  133. ”Det har jag ju skrivit flera gånger om här nu. LCHF innebär för de allra flesta att man äter mycket mindre skitmat, https://traningslara.se/vad-ar-skitmat-och-vad-ar-bra-mat/
    Som sagt jag åt enligt GI-tänket innan. Inga eller lika få halvfabrikat som nu. Så förutom pastan så äter jag inte mindre skräpmat nu.
    ”De flesta ”metoder” är totalt värdelösa. Folk har ingen aning om hur man går ner i vikt utan att vara hungrig. Jag har dock ett antal vänner som utan problem går ner till ensiffriga kroppsprocent med kost väldigt lågt på fett och kalorier under flera veckor utan att ha några större hungerbesvär.”
    FRAMFÖRALLT ”utan att ha några större hungerbesvär.” Det klarar man under perioder men vem vill/kan leva livet ”utan större hungerbesvär”? När man kan äta LCHF och vara HELT utan hungerbesvär? Här pekar du själv på den STORA skillnaden mellan ”metoderna”, tack för den insikten!

  134. Men Torben du kan inte ta din egna personliga erfarenhet och applicera den på alla andra.
    Jag äter saker jag tycker om vilket innebär en del kolhydrater, tillsatser och socker utan varken sig hungersbesvär, viktuppgång eller andra hälsoproblem, det har jag gjort rätt länge. En förutsättning för att jag ska behållva vikten är att jag har koll på hur mycket ”gott” jag stoppar i mig så att jag inte går över mitt kaloribehov. Det är ju här dom flesta verkar spåra ur helt i sitt resonemang, det blir helt plötsligt svar eller vitt, resonemanget blir äter man en viss sak blir man fet och sjuk äter man inte det blir man inte fet eller sjuk, ingen som helst hänsyn till mängderna av det man äter.
    Och nej alla tycker inte det är himlen på jorden att varje dag få äta kött med bearnese, många av oss tycker om att äta pasta, bröd, bullar, glass, chips eller vad det nu kan vara, vi är inte beroende det är bara något vi gillar och det fungerar alldeles utmärkt för oss att äta det. Konsekvenserna kommer först om man släpper alla spärrar och äter för mycket av det goda just för att det är gott, oavsett om det är kolhydrater, protein eller fett vi pratar om.

  135. Ronn: äta pasta, bröd, bullar, glass, chips eller vad det nu kan vara, vi är inte beroende det är bara något vi gillar och det fungerar alldeles utmärkt för oss att äta det.

    Jag får gratulera till en extremt motståndskraftig fysik om det ”fungerar alldeles utmärkt” att äta pasta, bröd, bullar, glass och chips. Det blir inte många mikronutrienter och jag betvivlar starkt att du lever länge och hälsosamt på denna mat, hur gammal är du nu? Sen finns det ju alltid undantag, jag har för mig att världens äldsta kvinna rökte varje dag…

  136. Jag vet inte om du bara är ute efter att provocera men rätt korkat inlägg måste jag säga.

  137. Torben: FRAMFÖRALLT ”utan att ha några större hungerbesvär.” Det klarar man under perioder men vem vill/kan leva livet ”utan större hungerbesvär”? När man kan äta LCHF och vara HELT utan hungerbesvär? Här pekar du själv på den STORA skillnaden mellan ”metoderna”, tack för den insikten!

    Nu är du bara korkad Torben. Givetvis är detta ett eget val som de har gjort då de upplever att det är den maten som håller dem mättast bäst under en diet. De har försökt lågkolhydratskost och då varit hungrigare!
    Om du vill veta mer kring den stora variationen kring hur olika personer upplever hunger och ork vid mer extrema dieter ner mot ensiffriga kroppsprocent så rekommenderar jag att du lyssnar på BODY-radio. Där intervjuas personer som går på diet i några månader varje år och har gjort det flera gånger och lärt sig vad som fungerar bäst för dem. Det är stor variation i hur man ser på fördelningen mellan fett och kolhydrater.

  138. Guddi: Där intervjuas personer som går på diet i några månader varje år och har gjort det flera gånger och lärt sig vad som fungerar bäst för dem.

    Vilken andel av populationen utgör de här personerna? Kan man säkerställa att inte är en variant av ”monkeys with typewriters”?

  139. Guddi
    Skulle du kunna använda ordet ”skräpmat” istället för ”skitmat” (om inte annat bara för att jag tycker att det senare låter så illa)? Sen undrar jag också om du inte kunde ta reda på (du som tar reda på en massa annat ^^) när man använder ”de” och när man använder ”dem” i svenska språket. Om du inte orkar ta reda på det så kan du ju alltid skriva ”dom” istället som innefattar både ”de” och ”dem”, så slipper det bli fel =). Kanske bara jag som bryr mig om det också…
    För övrigt får jag tacka för intressant läsning.

  140. Av någon anledning fick jag en ”åthutning” med hot om att mina inlägg skulle refuseras när jag tidigare gav länkarna till några artiklar jag skrivit. Guddi såg dem som reklaminslag! Reklam för vad? Hur som helst så skrev jag i november 2008 om ungefär samma sak som Guddi tar upp i del 3. Lite annan vinkling, men i princip samma sak. Med risk för att bli refuserad ger jag länken här http://www.halsobygget.se/pjblogg_entry.php?blogg_id=50 , så att i alla fall Guddi kan få läsa den om han är intresserad :-).
    För övrigt tycker jag att det är väldigt bra att någon på ett sakligt sätt kan ta sig tid att argumentera mot Taube och LCHF-gänget. Tyvärr saknar jag den tiden.
    /PJ

  141. PJ:
    Av någon anledning fick jag en ”åthutning” med hot om att mina inlägg skulle refuseras när jag tidigare gav länkarna till några artiklar jag skrivit. Guddi såg dem som reklaminslag! Reklam för vad? Hur som helst så skrev jag i november 2008 om ungefär samma sak som Guddi tar upp i del 3. Lite annan vinkling, men i princip samma sak. Med risk för att bli refuserad ger jag länken här http://www.halsobygget.se/pjblogg_entry.php?blogg_id=50 , så att i alla fall Guddi kan få läsa den om han är intresserad .
    För övrigt tycker jag att det är väldigt bra att någon på ett sakligt sätt kan ta sig tid att argumentera mot Taube och LCHF-gänget. Tyvärr saknar jag den tiden.
    /PJ

    Anledningen var att du inte bidrar med någon information här. Du har vad jag vet inte ens kommenterat något som någon annan skrivit utan det enda du gjort var att lägga in länkar till din egna sida om ämnen som ingen berört.
    Du får väldigt gärna delta i diskussionen och då länka till längre utläggningar av det du skrivit men att bara lägga in en länk accepteras inte.

  142. pussel: Sen undrar jag också om du inte kunde ta reda på (du som tar reda på en massa annat ^^) när man använder ”de” och när man använder ”dem” i svenska språket. Om du inte orkar ta reda på det så kan du ju alltid skriva ”dom” istället som innefattar både ”de” och ”dem”, så slipper det bli fel =)

    Jag vet reglerna. Men det blir inte rätt alltid om jag inte kontrollerar det. I början skrev jag dom här på sidan. Då kom det in någon som du och klagade på det istället.

    pussel: Kanske bara jag som bryr mig om det också…

    Vi har en del läsare så det verkar inte vara något som stör för många. Än så länge är det mest personer som inte gillar det jag skriver men inte har något vettigt att bemöta informationen med så de går på språket.
    Men jag ska försöka bli bättre på att kontrollera min texter.

  143. #144
    OK, tack för svaret! Förstår att det inte är så lätt att tillfredsställa alla =P, och att det blir en del fel när man skriver mycket. Det viktiga är väl att du skriver, inte hur.

  144. Jag vet inte i detalj vad som står i den studie från 1997 som refereras i artikeln. Men utifrån artikeln verkar det som om man mätte insulinnivå i blodet efter olika typer av måltider. I så fall får man tänka på att insulinnivån i blodet under timmarna efter en måltid inte nödvändigtvis motsvarar hur mycket insulin som utsöndrats under denna period, eftersom insulinet i blodet hela tiden förbrukas, då det hjälper blodglukoset att komma in i kroppens cellerna. Det är mycket möjligt att det finns höga nivåer insulin i blodet efter en proteinrik måltid, men det är inte detsamma som att den totala utsöndringen av insulin är lika stor som efter en kolhydratrik måltid.
    För mig som har en insulin-injicerande diabetiker i familjen är det mycket tydligt hur liten mängd insulin som behövs till en proteinrik måltid jämfört med en kolhydratrik. Det går inte att jämföra.

  145. Hallå Jan!
    Studien visar att insulin utsöndras på grund av andra orsaker än att sänka blodsockret. Det du pratar om är att ta insulin just för att sänka blodsockret och mab avgöra om mab lyckats eller inte genom att mäta blodsockret.
    Du pratar med andra ord om en helt annan sak. Det man gör när man injicerar insulin är inte att efterlikna kroppens eget användande av insulin. Man försöker bara kontrollera blodsockret.

  146. Jan Georgsson:
    Var finns listan över referenserna i texten?

    Varje siffra inom parantes är en länk. Tryck på den så kommer du till abstraktet/hela artikeln.

  147. Guddi:
    Hallå Jan!
    Studien visar att insulin utsöndras på grund av andra orsaker än att sänka blodsockret. Det du pratar om är att ta insulin just för att sänka blodsockret och mab avgöra om mab lyckats eller inte genom att mäta blodsockret.
    Du pratar med andra ord om en helt annan sak. Det man gör när man injicerar insulin är inte att efterlikna kroppens eget användande av insulin. Man försöker bara kontrollera blodsockret.

    Det låter som att du är säker på att den sammanlagda mängden insulin som utsöndrats i min kropp (som inte är diabetiker) kommer att vara långt större än för en diabetiker? Om nu insulinpåslaget är större för vissa protein än för kolhydrater alltså som du tidigare pekat på så borde mitt blodsocker bli mycket lågt efter en måltid på ren protein? Eller menar du att insulin slutar vara blodsockersänkande vid en viss nivå på blodsocker? Jag tänker nu på exemplet som Jan skrev om ovan.

  148. Andreas: Det låter som att du är säker på att den sammanlagda mängden insulin som utsöndrats i min kropp (som inte är diabetiker) kommer att vara långt större än för en diabetiker? Om nu insulinpåslaget är större för vissa protein än för kolhydrater alltså som du tidigare pekat på så borde mitt blodsocker bli mycket lågt efter en måltid på ren protein? Eller menar du att insulin slutar vara blodsockersänkande vid en viss nivå på blodsocker? Jag tänker nu på exemplet som Jan skrev om ovan.

    Det jag skrev var att insulin utsöndras av andra orsaker än att reglera blodsockret. Om det sen blir mer eller mindre insulin beror på om det är en typ 1 eller typ 2 diabetiker vi pratar om. Och om det blir långt större beror på hur din kost ser ut 🙂
    Att ditt blodsocker inte blir lågt beror på att kroppen även utsöndrar glukagon som leder till att levern frisätter glukos. Detta har varit uppe tidigare i diskussionen. Dock kan ditt blodsocker sjunka en bit under fastenivå av en nästan ren proteinmåltid. Jag har med ett exempel på detta i inlägg nr5, https://traningslara.se/wp-content/uploads/2011/07/blodsockerkurva.lagt_.png De heldragna linjerna är en proteinkälla för två olika personer

  149. En av dina referenser här i trean (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.333/full) säger ju inget den sammanlagda mängden insulin som är kroppens respons timmarna efter att man intagit proteinet. Dessutom är det ju ett mindre glukossvar på en större mängd protein i den studien. Men du skriver att ”Faktum är att vissa former av protein är i princip lika potent som kolhydrater för att stimulera insulin”. Samtidigt är studierna du refererar till 2,3,4,5 gjorda på mjölk vilket innehåller laktos och fett men du hänvisar till dom som proteinkälla? Taubes säger att lättmjölk är likt läsk vilket du föraktar men studierna är gjorda på fetmjölk.
    Vågar man gissa att 6,7,8,9 inte heller är gjorda på lättmjölk?
    Citat från studie 10:

    Protein-rich foods or the addition of protein to a carbohydrate-rich meal can stimulate a modest rise in insulin secretion

    Varför skriver dom ”modest”.
    Det betyder väl måttlig och inte mer potent än vitt bröd?
    Vidare skriver dom

    We hypothesized that postprandial insulin responses are not closely related to the carbohydrate content or glycemic effects of some foods

    Dom vill alltså visa att GI inte är direkt relaterat till insulinsvar. Vidare skriver dom att proteinrika livsmedel kommer sist både när dom mäter GS och IS. Åter igen noterar dom att formeln för att räkna ut GI inte håller gentemot deras testresultat.
    Ett till citat från studie 10:

    White bread, the stan dard food, consistently produced one of the highest glucose and insulin responses (peak and AUC) and had a higher IS than most of the other foods (84%).

    Hur får du ihop det med vassleprotein? Har du verkligen läst texten och inte bara tittat på graferna?
    En intressant mening i 10 var:

    typical Western diets are likely to be significantly more insulinogenic than more traditional diets based on less refined foods

    Du skriver ”GI, eller blodsockerhöjningen för de olika måltiderna kunde endast förklara 23 % av variationen i insulinpåslag. Det innebär alltså att andra faktorer än höjningen av blodsockret står för 77 % av insulinet.” texten i artikeln lyder

    The macronutrients (protein or fat, water, sugar, and starch) were also significant predictors, but together accounted for only another 10% of the variability of the insulin responses

    dom anger vidare som orsak för återstående procent: ”The rate of starch digestion, the amount of rapidly available glucose and resistant starch”.
    Sammantaget får jag intrycket att slutsatserna du drar från dina referenser inte är så självklara.

  150. Andreas, mina referenser säger det jag påstår. Detta är typ inlägg nr 5 från dig där du bara försöker hitta anomalier i någon enskild mening. Det börjar bli ganska tröttsamt.

    Andreas: En av dina referenser här i trean (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.333/full) säger ju inget den sammanlagda mängden insulin som är kroppens respons timmarna efter att man intagit proteinet. Dessutom är det ju ett mindre glukossvar på en större mängd protein i den studien

    För det första refererar jag inte alls till den studien i detta inlägget. Jag refererar till den studien i del 5.
    Sen är Glukossvar INTE insulinsvar. Studien har med andra ord inget med detta inlägg att göra, det är därför jag inte tar upp den här.

    Andreas: Samtidigt är studierna du refererar till 2,3,4,5 gjorda på mjölk vilket innehåller laktos och fett men du hänvisar till dom som proteinkälla?

    Ja, för att man har visat precis samma sak med vassleprotein eller enskilda aminosyror.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17593904
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17413098
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12163658
    Mina referenser är till mjölk för att det är något som gemene man faktiskt ”äter”. Vi har dessutom redan gått igenom detta. Laktos och fett har man kontrollerat för i studierna.

    Andreas: Vågar man gissa att 6,7,8,9 inte heller är gjorda på lättmjölk?

    De är gjorda på mejeriprodukter överlag. Du får gärna lov att trycka på länken och läsa abstrakten.
    Det finns även liknande resultat även på rent vassleprotein, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18371214

    Andreas: Taubes säger att lättmjölk är likt läsk vilket du föraktar men studierna är gjorda på fetmjölk.

    Taubes nämner inte ens mjölk. Det är en slutsats som dras med ”Taube-logik” då 1 liter mjölk kommer att ge mer insulinfrisättning än 1 liter läsk. Det gäller oavsett om typ av mjölk. Det är proteinet i mjölken som frisätter insulin, laktosen och fettet har minimal inverkan. Jag läser om meningen nu och kan förstå att den missförstås som att det verkligen är Taubes om påstått det.

    Andreas: Varför skriver dom ”modest”. Det betyder väl måttlig och inte mer potent än vitt bröd?

    För att de pratar om alla typer av proteinkällor. Precis som alla typer av kolhydrater inte har samma effekt. Vassleprotein är mer potent än vitt bröd. Protein från till exempel bönor eller pasta är det inte.
    Sen skriver dem proteinrika livsmedel till en kolhydratrik måltid. Med andra ord är där fortfarande en större mängd kolhydrater i kosten och de kommer givetvis då att bidra till den största andelen av höjningen. Detta har redan gåtts igenom bland kommentarerna.

    Andreas: Hur får du ihop det med vassleprotein? Har du verkligen läst texten och inte bara tittat på graferna?

    Det pratar ju återigen om protein generellt, inte om en specifik proteintyp.
    De har inte jämfört med vassleprotein, så givetvis har de inte kommenterat det. De har dock jämfört med yoghurt. Och gissa vad, yoghurt gav ett större insulinpåslag än vitt bröd. Du kan själv se det i figuren, https://traningslara.se/wp-content/uploads/2011/07/Insulin.Index_.png
    Och om du inte förstår det så innehåller givetvis yoghurt mjölkproteiner.

    Andreas: Du skriver ”GI, eller blodsockerhöjningen för de olika måltiderna kunde endast förklara 23 % av variationen i insulinpåslag. Det innebär alltså att andra faktorer än höjningen av blodsockret står för 77 % av insulinet.” texten i artikeln lyder
    dom anger vidare som orsak för återstående procent: ”The rate of starch digestion, the amount of rapidly available glucose and resistant starch”.

    Osammanhängande text….vad är din poäng? 23 % är taget rakt från artikeln.

    Andreas: Sammantaget får jag intrycket att slutsatserna du drar från dina referenser inte är så självklara.

    Sammantaget tycker jag att du ska lägga ner mer tid på att läsa artiklarna och verkligen försöka förstå dem än att skriva en massa kommentarer här som tar min tid.

  151. Hej Guddi!
    Som kostreglerande T2Diabetiker nyttjar jag inga andra mjölkprodukter än creme fraisch och smetana, smör borträknat. Har det någon betydelse om det är laktosfritt eller ej vad det gäller insulinutsöndring.
    Insulinresistens och leptinresistens har dom någon samverkan eller är det något som agerar var för sig.

  152. Tja, ville bara tacka för ett välskrivet inlägg. Sen förstår jag inte hur du orkar med att tjafsa med intellektuellt ohederliga muppar i kommentarerna till varje post, starkt jobbat. Jag var inte medveten om att det fanns en sån otrolig sekterism kring det här med LCHF, människor upphör aldrig att förvåna.

  153. Det blev en lång diskussion det här 🙂 Jag läste igenom den i sin helhet idag och samanfattar här det viktigaste för er som inte orkar läsa hela:
    Jacob tycker: Kolhydraterna i kosten är en del i hur mycket insulin som bildas (dock inte den enda), Jacob anser också att insulin ger fettinlagring.
    Taubes tycker: Inte att kolhydrater är den enda komponenten i kosten som påverkar insulin men han tycker den är den viktigaste. Taubes anser också att insulin ger fettinlagring.
    Ganska lika åsikter egentligen när det kommer till kritan!!
    Sannolikheten är nu att Jacob kommer med personangrepp (igen) men det får jag ta 😉

  154. Det där var en helt felaktig sammanfattning Torben.
    Taubes påstår att kolhydrater via insulin är orsaken till att vi blir feta. Att insulin på egen hand står för fettinlagring.
    Jag har visat att kolhydrater inte har någon unik roll i varför vi blir feta och att insulin inte spelar någon betydande roll i det hela.

  155. Guddi: Sammantaget tycker jag att du ska lägga ner mer tid på att läsa artiklarna och verkligen försöka förstå dem än att skriva en massa kommentarer här som tar min tid.

    Ok, jag slutar läsa här och läser studierna själv istället.

  156. Hade insulin varit boven i dramat då undrar jag varför jag går ner i vikt när jag äter havregrynsgröt, müsli, bröd varje lunch, potatis och ris. Då hade jag inte gått ner om kolhydraterna hade varit boven, men jag går ner i vikt sakta men säkert 🙂

  157. Hej! intressant inlägg om insulin. jag funderar på detta med insulin kontra cancer. om jag förstått det rätt så, när det gäller mjölkprodukter så höjer de inte blodsockret lika mkt som tex vitt bröd eller godis och riskerar därmed inte att skada kärlen i samma grad, men däremot höjer de insulinutsöndringen mer. enligt länken nedan är de en forskare som kommit fram till att ökade insulinnivåer är kopplade till prostatacancer. han avråder från potatis men rek 3% mjölk ( han förespråkar LCHF). Är inte det motsägelsefullt i så fall? mvh Anna
    http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=233&artikel=4748074

  158. Anna:
    Hej! intressant inlägg om insulin. jag funderar på detta med insulin kontra cancer. om jag förstått det rätt så, när det gäller mjölkprodukter så höjer de inte blodsockret lika mkt som tex vitt bröd eller godis och riskerar därmed inte att skada kärlen i samma grad, men däremot höjer de insulinutsöndringen mer. enligt länken nedan är de en forskare som kommit fram till att ökade insulinnivåer är kopplade till prostatacancer. han avråder från potatis men rek 3% mjölk ( han förespråkar LCHF). Är inte det motsägelsefullt i så fall? mvh Anna
    http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=233&artikel=4748074

    Hej Anna!
    Förhöjda insulinnivåer hör ihop med metabola syndromet som i sin tur hör samman med en väldigt stor mängd sjukdomar, däribland flera typer av cancer. Men förhöjda insulinnivåer direkt efter en måltid är inte det samma som kroniskt förhöjda nivåer. Så även om mjölken höjer insulinnivåerna akut så kommer det inte göra det kroniskt.
    Mjölk är ett bra livsmedel och i princip alla studier visar på att när man får människor att dricka mer mjölk blir deras hälsa bättre, inte sämre.

  159. Hej Jacob
    Jag undrar om du vet den fysiologiska anledningen till insulinfrisättningen vid intag av t.ex vassle protein? Har sökt och sökt men ej funnit något bra svar.
    Leder ett stort intag av vassleprotein till ett lågt(isf hur lågt?) blodsocker om man inte äter kolhydrater till? För insulinet verkar väl blodsockersänkande även när det frisätts pga intag av protein?
    Tack på förhand

  160. En fråga, kanske fanns någonstans i texten, men vad räknas som en förhöjd nivå av insulin, vad är det normala värdet? Ett litet plus också, är typ 1 diabetiker och tar eget insulin då min egen insulin produktion valt att strejka, jag vet exakta mängden insulin jag får/dag, tränar ganska mycket och har använt mig både av högkolhydrats kost och låg med då högre andel fett, proteinet va ca samma. Insulinmängden under de alla måltiderna va i stort sett samma vare sig mängden kolhydrater va 0% eller utgjorde 40% av portionen. Är ingen expert på området och jag är inte ens säker på att jag fattar allt jag läser här, tänkte bara att det kanske kunde bidra med något, jag försöker inte motbevisa någon!!

  161. Hallå Putte!
    Jag vet faktiskt inte om det finns några ”normalvärden” likt det finns när det gäller BMI, blodsocker osv. Staffan Lindebergs studier på kitava visade att de låg mellan 3-6 uIU/mL vilket jag skulle säga troligen är bra riktlinjer. Hos unga friska och aktiva personer verkar värdena ligga däromkring med.
    Din lilla historia bidrog med lite intressant information.

  162. Mjölk innehåller laktos=kolhydrater. Det är alltså dessa kolhydrater som höjer insulinet, inte det lilla protein som mjölken innehåller. För övrigt så är det inte naturligt för människan att dricka ko-mjölk (denna mjölk är menad för kalvar). Hur många andra djur ser du dricka en annan djurs dia?
    I de första graferna (där man mäter insulinnivån samt glukoshalten) så anges ingen enhet på x-axeln, så vad betyder dessa siffror? De har ingen mening utan enhet.
    I grafen som visar blodsocker och insulinhöjning efter de fyra olika måltiderna så anges inte heller vilken linje som motsvarar vilken måltid.
    Anledningen till att de som åt högfett-dieten inte fick i sig lika många kalorier beror på att fett är väldigt mättande, alltså kan man inte äta särskilt mycket av det. Fungerar dina mättnadssignaler som de ska, så är det därför i princip omöjligt att äta för mycket fett.
    Du har även tagit fram grafer på glukos och insulinsvar efter tre olika drinkar med vassle, glukos eller laktos. Du skiver; Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32. Notera hur insulinhöjningen är i princip den samma trots att förändringen i blodsocker skiljer sig markant. Insulinnivåerna för vassle når dessutom sin topp när blodsockret är som lägst…
    När jag tittar på graferna så stämmer det inte alls att insulinnivåerna för vassle når sin topp när blodsockret är som lägst. Blodsockret för vassle är som lägst vid slutet av mätningen, medan insulinnivåerna är som högst vid ca 45 minuter. Visserliggen är blodsockret ganska lågt vid ca 30 minuter, men insulintoppen är ju fortfarande vid 45 minuter och inte vid 30 minuter.
    När kolhydraterna kommer in i kroppen så bryts de ner till socker. För att sockret ska komma in i musklerna och cellerna behövs insulin. Det produceras i bukspottkörteln. När sockret kommer ut i blodet och signalerar att det ska in i cellerna så påbörjas insulinproduktionen men med en viss fördröjning. Insulinproduktionen startar när sockret kommer ut i blodet men då är redan sockret på väg in i den mängd som du ätit, ju renare socker desto snabbare. Insulinproduktionen blir lite fördröjt innan dess produktion är i fas med sockrets. Därför är dina resultat var gäller glukos- jämfört med insulinhalten inte så konstiga.
    Pär; visst kan du gå ner i vikt på en kost med mycket kolhydrater, men det betyder inte att det är hälsosamt! Det är inte naturligt för människan att äta så mycket kolhyrdater, våra kroppar är inte byggda för det! Men att vara smal är inte samma sak som att vara frisk. En smal person kan också få diabetes p.g.a. att han/hon ätit för mycket kolhydrater under sina år.

  163. Madeleine: Mjölk innehåller laktos=kolhydrater. Det är alltså dessa kolhydrater som höjer insulinet, inte det lilla protein som mjölken innehåller

    Nej, du har fel och det är redan diskuterat. Effekten är där även om man tar rent mjölkprotein, alltså när laktosen är borta. Men imponerande att du kan skriva det (och mera) med så stor säkerhet när du helt tydligt saknar någon som helst kunskap inom ämnet.

    Madeleine: I de första graferna (där man mäter insulinnivån samt glukoshalten) så anges ingen enhet på x-axeln, så vad betyder dessa siffror? De har ingen mening utan enhet.

    Madeleine: När jag tittar på graferna så stämmer det inte alls att insulinnivåerna för vassle når sin topp när blodsockret är som lägst. Blodsockret för vassle är som lägst vid slutet av mätningen, medan insulinnivåerna är som högst vid ca 45 minuter. Visserliggen är blodsockret ganska lågt vid ca 30 minuter, men insulintoppen är ju fortfarande vid 45 minuter och inte vid 30 minuter

    Konstigt, här verkar det nästan som att du förstod vad som skulle stå på x-axeln ändå? 😉
    Hahaha, nädu Madeleine. Kom gärna tillbaka när du har något vettigt att bidra med.

  164. Hur vet du att jag inte har någon kunskap om ämnet? Det kan du omöjligt veta, eftersom du inte känner mig! Sådana personangrepp brukar indikera att man känner sig hotat för att man inser att man inte har något bättre att komma med. Rädd att erkänna att du kan ha fel?
    Klart jag förstod vad x-axeln indikerade,det är rätt logiskt, men det är ändå mycket dåligt att enheten inte anges. Utan enhet saknar siffrorna betydelse. Det borde du som utbildad civilingenjör (?) veta.
    För övrigt så svarade du inte på mina frågor, kanske för att du inte kan? Och jag bidrog med mycket vettiga saker. Att din definition av ”vettig” sedan verkar innebära att det måste vara något som du själv håller med om är en annan sak. Bara för att du inte håller med betyder det inte att det inte är vettigt. Du kan faktiskt ha fel du också 😉
    Här är en annan studie som klart visar att kolhydratrik mat (alltså mat med högt GI) höjer insulinet betydligt mer än mat med lågt GI;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1569855/. Dessutom visar studien att halten glukos i blodet faktiskt hänger ihop men insulinhöjlningen, vilket inte är så konstigt eftersom kroppens svar på höga glukoshalter är att producera insulin.
    Hur kan dina resultat skilja sig så mycket från dessa? Uppenbarligen måste någon vara fel, eller så baseras helt enkelt resultaten på dåligt underlag. Man skulle behöva göra en studie på betydligt fler människor, samt utesluta andra påverkande faktorer så som gener, miljö, livsstil etc. för att få ett tillförlitligt resultat.
    Mvh//Naturvetaren

  165. Vilka andra frågor Madeleine? ”Hur många andra djur ser du dricka en annan djurs dia?” ?
    Vad är det för ”kolhydratrik mat” du pratar om angående referensen du länkar? Alla mål innehöll samma energiprocent kolhydrater:
    ”In all meals the energy contributed by carbohydrates, fat and protein was 55%, 30%, and 15%, respectively.”
    Alltså totalt irrelevant till detta inlägg.

  166. Madeleine: Hur vet du att jag inte har någon kunskap om ämnet? Det kan du omöjligt veta, eftersom du inte känner mig!

    Därför att du blottade detta flera gånger på på endast 8 stycken. En imponerande bedrift.

    Madeleine: Klart jag förstod vad x-axeln indikerade,det är rätt logiskt, men det är ändå mycket dåligt att enheten inte anges. Utan enhet saknar siffrorna betydelse. Det borde du som utbildad civilingenjör (?) veta.

    Du visade du själv klart och tydligt att de inte saknade betydelse. Du förstod dem hur bra som helst och det har alla andra gjort också. I övrigt finns referensen där om du skulle vilja kolla upp grundkällan till informationen. Du gnäller för att gnälla och du gnäller på det för att du inte har något annat att gnälla på.

    Madeleine: Här är en annan studie som klart visar att kolhydratrik mat (alltså mat med högt GI) höjer insulinet betydligt mer än mat med lågt GI;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1569855/. Dessutom visar studien att halten glukos i blodet faktiskt hänger ihop men insulinhöjlningen, vilket inte är så konstigt eftersom kroppens svar på höga glukoshalter är att producera insulin.

    Återigen visar du att du inte kan något och inte förstår. Jag har aldrig sagt emot att kolhydrater höjer insulinet och inte heller att kolhydrater med högre GI höjer det med.

    Madeleine: Hur kan dina resultat skilja sig så mycket från dessa?

    Det skiljer sig inte alls från dessa. Resultaten jag har återgett visar på precis samma sak som din referens. Men det fattas en variabel i din referens som är med i mina. Nämligen fettinlagring. Och det är det jag talar om här kolhydrater->insulin->fettinlagring. Inte kolhydrater->insulin.

    Madeleine: För övrigt så svarade du inte på mina frågor, kanske för att du inte kan?

    Du ställde inte några övriga frågor värda att besvara. Du gnällde på en graf till. Det är hur tydligt som helst vad som är vad där om du läser ovanför bilden. Sen påstod du en massa saker utan att backa upp det. Saker som du helt klart har hittat i en LCHF-bok eller på en LCHF-sida då det är gammal propaganda som du aldrig kan backa upp.

  167. Madeleine: Så du klagar alltså på en graf som du och alla andra uppenbart förstår och sedan klagar du på att Jacob ”inte känner till” något han mycket väl känner till och aldrig ens har sagt emot? Att säga att x är mest betydelsefullt som insulintrigger i en kost hindrar inte att y också har en betydelse. Om du nu är en naturvetare så borde du veta bättre. Proteinets effekt på insulinutsöndring finns, inget annat har påståtts eller förnekats.

  168. Nicklas:
    Madeleine: Så du klagar alltså på en graf som du och alla andra uppenbart förstår och sedan klagar du på att Jacob “inte känner till” något han mycket väl känner till och aldrig ens har sagt emot? Att säga att x är mest betydelsefullt som insulintrigger i en kost hindrar inte att y också har en betydelse. Om du nu är en naturvetare så borde du veta bättre. Proteinets effekt på insulinutsöndring finns, inget annat har påståtts eller förnekats.

    På vilket sätt har jag sagt att han inte känner till något han känner till? Jag har aldrig sagt att det enbart är kolhydrater som påverkar insulinet, självklart ger ALL mat ett insulinpådrag, däremot ger kolhydrater mer insulinhöjning än protein och fett. Det Jacob skrev i artikeln ovan var att fett, protein och kolhydrater påverkar insulinhalten lika mycket, det är det jag har invändning mot (INTE att om x är mest betydelsefullt så har y ingen betydelse, som du felaktikt påstår att jag menar). Läs ordentligt och sätt inte ord i munnen (eller i detta fall händerna) på mig!

  169. Och hur kan du veta att det inte är laktosen i vasslet som påverkar insulinnivån?

  170. Madeleine:
    Och hur kan du veta att det inte är laktosen i vasslet som påverkar insulinnivån?

    Du är inte så bra på forskningsmetodik för att vara en naturvetare som du påstår. Givetvis testar man proteinet för sig. Man nöjer sig inte med att testa mjölk och sedan gissa.

  171. Madeleine: Det Jacob skrev i artikeln ovan var att fett, protein och kolhydrater påverkar insulinhalten lika mycket, det är det jag har invändning mot

    Det har jag verkligen inte skrivit. Du får nog läsa om inlägget igen.

    Madeleine:
    Och hur kan du veta att det inte är laktosen i vasslet som påverkar insulinnivån?

    Nu har du fått svaret på den frågan tre gånger. Du tycker inte det är dags för dig att börja ta till dig det istället för att fortsätta säga samma sak? Du hade även hittat det här svaret helt på egen hand om du åter igen följt referenserna.
    Överlag så kan vi väl summera din närvaro här med att du inte kan något inom det här ämnet. Men istället för att ställa frågor och försöka lära dig mer så kommer du direkt in med kritik och påstår saker som inte stämmer.

  172. Guddi: De största riskfaktorerna tror jag är för mycket skitmat, inaktivitet, dålig sömn och stress.

    Du får inte glömma det psykiska hälsan är minst lika viktig.
    Man får inte glömma att egna viljan kan köra över kroppens signaler, hunger eller mättnad.

  173. jäkligt kul läsning, men fasiken vilka besserwissrar och vad det gnälls…

  174. Jag har lärt mig en sak av denna artikel samt kommentarer.
    1. Träna, ät så lite socker som möjligt(samt så mycket naturlig mat som möjligt) och skit i hundratalet studier som visar både det ena och det andra.
    2. Må bra
    3. Dö
    🙂
    ps. Intressant sida!

  175. Hej Jacbob! Mjölk är ju fortfarande en laktosprodukt (mjölksocker) som består av glukos (druvsocker) och andra sockerarter. Detta bidrar till ett insulinpåslåg som betyder att en större fettinlagring sker. Varför skulle då mjölk på något sätt vara positivt när det frisätter insulin, och den energin som kommer in frisätts inte i blodet? Visserligen så höjs inte blodsockret markant av just mjölk och vassle men vad betyder detta? Vad händer om insulinet höjs men inte blodsockret?

  176. Hej Robin!
    Insulinfrisättningen från mjölk har väldigt lite att göra med laktos utan beror på proteinet. Du får en lika stor frisättningen även om du intar rent mjölkprotein.
    Din andra funderingar finns det inga bra svar på då du ställer frågor där dina premisser är helt fel. Mer insulin innebär inte nödvändigtvis en större fettinlagring utan fettinlagringen är mycket mer beroende av hur många kalorier och hur mycket fett du äter. All energi du äter frisätts till blodet och i princip all av den energin kommer därefter att lagras in, oavsett mängden insulin din kropp frisätter osv osv.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *