Diabetes typ 2 hos normalviktiga personer

Varför kan normalviktiga personer får diabetes typ 2?Det är ingen tvekan om att diabetes typ 2 är starkt sammankopplat med övervikt. Om du har genetiska anlag för att utveckla sjukdomen så kommer risken att du också får den att öka om du går upp i vikt.

Det finns dock personer som får diabetes typ 2 även när de är normalviktiga, i alla fall sett till deras BMI. För några dagar sen publicerades en intressant artikel kring det här där forskarna lägger fram en hypotes om varför detta kan ske även om du anser att övervikt och för mycket fettmassa är huvudorsaken till diabetes typ 2:

Clin Sci (Lond). 2015 Apr;128(7):405-10. doi: 10.1042/CS20140553.
Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold.
Taylor R(1), Holman RR(2).

Type 2 diabetes (T2DM) is frequently regarded as a disease of obesity and its occurrence in individuals of normal body mass index (BMI) is often regarded as indicating a non-obesity-related subtype. However, the evidence for such a distinct, common subtype is lacking. The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) cohort of people diagnosed with T2DM in the 1970s and 1980s had a median BMI of only 28 kg/m2. UKPDS data form the basis of current understanding of the condition even though one in three of those studied had a BMI of less than 25 kg/m2. BMI, though, is a population measure and not a rigid personal guide. Weight loss is considered de rigueur for treating obese diabetic individuals, but it is not usually considered for those deemed to have a normal BMI. Given the new evidence that early T2DM can be reversed to normal glucose tolerance by substantial weight loss, it is important to explain why non-overweight people respond to this intervention as well as obese individuals. We hypothesize that each individual has a personal fat threshold (PFT) which, if exceeded, makes likely the development of T2DM. Subsequent weight loss to take the individual below their level of susceptibility should allow return to normal glucose control. Crucially, the hypothesized PFT is independent of BMI. It allows both understanding of development of T2DM in the non-obese and remission of diabetes after substantial weight loss in people who remain obese by definition. To illustrate this concept, we present the distribution curve of BMI at diagnosis for the UKPDS cohort, together with a diagram explaining individual behaviour within the population. The concept of PFT is of practical benefit in explaining the onset of diabetes and its logical management to the non-obese majority of people with T2DM.

Artikeln är gratis för alla att ladda ner och läsa så jag tänker inte gå igenom den särskilt grundligt utan bara ta upp det som jag tycker är mest intressant.

BMI hos personer som utvecklade diabetes mellan 1977-1991
BMI hos personer som utvecklade diabetes mellan 1977-1991. Omkring en tredjedel hade normalt BMI.

Det första forskarna tar upp är data från 1977-1991 där man visar BMI hos personer i Storbritannien som utvecklat diabetes typ 2 under den tiden. Som du kan se var det en ganska betydande andel av människorna som var normalviktiga sett till BMI.

På den tiden var diabetes typ 2 inte alls lika vanligt och när någon blev drabbad var det oftare en äldre person vilket även är fallet idag även om det har tagit sig ner i åldrarna ganska ordentligt sen dess.

Det påstås ganska ofta att normalviktiga personer som får diabetes typ 2 drabbas av andra orsaker än de som är överviktiga men forskarna påstår i artikeln att det inte finns något större stöd för det.

Efter detta påpekar forskarna att det inte är någon tvekan om att en ökad BMI ökar risken för diabetes och att ju fler överviktiga människor det finns i en population desto fler drabbas av diabetes.

Efter det lägger forskarna fram sin hypotes om varför normalviktiga kan får diabetes typ 2 och sjukdomen ändå vara starkt kopplad till BMI och den har faktiskt även visat sig kunna bli botad genom en större viktnedgång.

Fett i levern ökar insulinresistensen

Deras hypotes bygger på att det främst är fett som lagras på fel ställe i levern och bukspottskörteln som är huvudorsaken till diabetes typ 2. Detta skulle jag säga är den mest accepterade förklaringen som finns idag och de flesta artiklar på området lyfter fram. Det är också en rimlig förklaring till varför ett väldigt stort sockerintag troligen kan öka risken för diabetes mer än samma kalorier från andra energikällor, socker kan nämligen trigga igång fettproduktionen i levern lite extra och behövs inte energin någonstans stannar den lätt där.

Den huvudsakliga orsaken till för mycket fett i levern och bukspottskörteln är dock helt enkelt ett fettöverskott. Ju mer fettmassa du har på kroppen desto mer fett kommer finnas i omlopp och desto mer kommer att lagras in på lite fel ställe. Om du tränar regelbundet kommer din kropp däremot att prioritera att göra sig av med fett som lagrats på fel ställe och även vid viktnedgång kan du se samma effekter. Jag har skrivit lite om det här i inlägget, Magsäcksoperation och diabetes typ 2.

Har alla en individuell tröskel för hur mycket de kan hantera?

Det som forskarna lägger fram som en hypotes i artikeln är att alla personer med anlag för diabetes typ 2 har en individuell tröskel för hur mycket lagrat fett på fel ställe som deras kroppar kan hantera innan den utvecklar sjukdomen. De lägger också fram ett förslag på hur deras hypotes skulle kunna testas i praktiken vilket förhoppningsvis någon gör inom en snar framtid.

Som jag har skrivit flera gånger om i olika inlägg är det vanligt idag att många människor som är normalviktiga enligt BMI i själva verket är överviktiga om du tittar på mängden fettmassa, Normalt BMI men fet inuti. Dessa personer är då givetvis också i en högre risk för diabetes typ 2 de de faktiskt drar runt på extra fettmassa.

Även med relativt låg fettmassa så kan fett på fel ställe, omkring organen, innebära en ökad risk vilket man också visat i flera studier. Här kommer också fysisk aktivitet att spela en betydande roll vilket man också vet är en faktor som inverkar på risken för att utveckla diabetes.

Om den här hypotesen stämmer så innebär det att alla former av konventionell diabetes typ 2 kan behandlas effektivt genom viktnedgång samt andra åtgärder för att minska på fettet kring levern och bukspottskörteln. Andra åtgärder skulle till exempel kunna vara fysisk träning och perioder av fasta.

Summering

Jag tycker definitivt att hela artikeln är värd att läsa om du är intresserad kring diabetes typ 2. Det är inte en särskilt svårläst text jämfört med de mesta annat inom samma kategori och hypotesen är helt klart intressant. Det finns som sagt gott om evidens för att viktnedgång ger stor förbättring eller rent av eliminerar diabetes typ 2 (2, 5) och det gäller även personer som är normalviktiga när de utvecklar diabetes typ 2 (3, 4).

Avslutningsvis ska det sägas att det inte på långa vägar är säkert att alla med diabetes typ 2 kan bli av med sin sjukdom. Troligen är det så att ju längre du har gått med problemen desto svårare är de att bli a med vilket studier på personer som genomgått fetmaoperation visar. Jag ser därför sådan här kunskap, eller hypotes som det är i det här fallet, mest som ytterligare konfirmation att det allra viktigaste när det gäller metabol hälsa är att hålla sig smal sett till fettprocent och vara fysiskt aktiv. Det kan man uppnå på många olika vis men det är mycket lättare utan skitmat vilket jag skrivit om i En kalori är en kalori men….

21 thoughts on “Diabetes typ 2 hos normalviktiga personer

  1. Bidrar inte alkohol också till diabetes?
    Med tanke på att det tydligen metaboliseras på ungefär samma sätt som fruktosen borde det väl kunna bidra starkt till leverförfettningen som tros orsaka diabetes?

  2. Lipolys och höga fettsyror hindrar användandet av glukos och orsakar diabetes. (randle cycle)
    NAFLD kan omvändas med koffein, K2, taurine, etc.
    Glycine har också visats skydda mot NAFLD vid extremt högt sockerintag.

  3. NAFLD kan omvändas med koffein, K2, taurine, etc.
    Glycine har också visats skydda mot NAFLD vid extremt högt sockerintag.

    Intressant. Känner du till några RCT på människor där detta är visat?

  4. Antalet fettceller vi har i kroppen bestäms till stor del under barnaåren
    Därefter är det betydligt svårare att få fettceller att dela på sig

    Dom flesta vuxna som är överviktiga har alltså skaffat sig sina extra fettceller någon gång under barnaåren fram till de första tonåren

    Detta medför att det är betydligt jobbigare för den som varit tung under hela sin uppväxt att hålla kilona borta även som vuxen

    De extra fettcellerna ligger alltid där beredda att ”svälla ut” när kalorierna blir lite för många

    Trots de nackdelar som fler fettceller innebär kan det även tänkas att det kan skydda mot typ-2 diabetes vid viktuppgång i vuxen ålder

    Den som inte har så mycket fettceller i underhuden att stoppa undan överskottsenergi i måste göra det varhelst det finns möjlighet att göra det

    Det kan medföra inlagring i levern eller mellan organen istället vilket uppenbarligen verkar vara en stark bidragande orsak till både hjärtsjukdom och diabetes även för normalviktiga

  5. De flesta vuxna har börjat gå upp i vikt först i vuxen ålder. Men tidig övervikt är en stor riskfaktor för övervikt även i vuxen ålder. Och det du tar upp med fettceller kan mycket väl inverka på det hela.

  6. Hur avgör man vilket som är sant av:
    1. Risken för att bli fet ökar om man får diabetes
    2. Risken för att få diabetes ökar om man blir fet.
    3. Samma faktorer ökar risken för att både bli fet och få diabetes?

  7. MJ:
    Hur avgör man vilket som är sant av:
    1. Risken för att bli fet ökar om man får diabetes
    2. Risken för att få diabetes ökar om man blir fet.
    3. Samma faktorer ökar risken för att både bli fet och få diabetes?

    Det blir ju summan av många olika studier med många olika upplägg för att komma fram till något sådant.

    Men tex kan man visa att :
    * Djur som äter sig feta med helt olika kostupplägg alla får lika metabola problem.
    * Djur och människor som går ner i vikt får alla förbättringar av metabola problem/diabetes typ 2 oavsett hur du får dem att gå ner i vikt och med vilken kost.
    * Fettsugning av några få kilo förbättrar värdena
    * Om du direkt tillför extra fett till blodomloppet hos djur så försämras deras insulinkänslighet

  8. Hmmm.
    Om jag numrerar dina stjärnor:
    1. Enda sättet att få djur att äta sig feta är ju att ge dem onyttig mat (eller ibland för lättillgänglig mat) så jätte-helt-olika kan det väl inte vara?
    2. Nja, för att gå ned i vikt så måste ju ”kosten” till större del än annars bestå av det egna kroppsfettet. Men det är väl ändå en bra poäng för annars kulle ju animaliskt fett vara nyttigt även för gräsätare.
    3. DET är väl det bästa beviset? Vilken studie är det?
    4. Men om man gör en omvänd fettsugning då?

  9. Det kan säkert diskuteras vad som är ”onyttig” mat, men jag skulle säga att det inte alls krävs särskilt onyttig mat för att få djur att bli feta. Försöksråttor som får fri tillgång till ”standardråttmat” blir gärna feta, medan deras råttkusiner som får lagom mycket av samma mat inte blir det. Att man inte ser feta vilda råttor har mer att göra med att det är besvärligare för vilda råttor att hitta tillräckligt mycket mat än vad det är för tamråttor som får allt serverat. Försöksråttor lever ju också på en mycket begränsad yta jämfört med vilda råttor. Hundar och hästar är exempel på andra arter som gärna äter mer än de behöver om de bara får chansen.

  10. 1. Jodå, när det gäller makronutrienter så kan man variera det en hel del. Så länge man raffinerar det lite och gör det gott på andra sätt. Sen kan djur, som Tolkia påpekar, gå upp lite extra i vikt även om du ger dem rätt mat men en för övrigt dålig miljö. Mitt favoritexempel är http://www.herald.ie/news/fat-monkeys-put-on-diet-now-that-really-is-bananas-30103376.html
    2. Tramsigt argument. Du kan äta 1500 kcal socker och få förbättrade värden. Det beror givetvis inte på att du använder typ 500 kcal fett som bränsle samtidigt
    3. http://tranastyrka.se/fettsugning-forbattrar-insulinkansligheten/ och http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9892227
    4. Hur skulle det gå till har du tänkt? Mer om punkt 4 annars, http://tranastyrka.se/varfor-blir-manniskor-insulinresistenta/

  11. Hej!
    Liten fundering, vad kan/vet du om insulinresistens vid PCOS (polycystisk ovariesyndrom)? Fått reda på att jag har detta och påbörjat metforminbeh. Tränar 6-7ggr/v och äter sunt, 27år 161cm och 56kg. Läst info om att lågkolhydratkost kan hjälpa till vid behandling. Va tänker du kring detta?

  12. Nina Karlsson:
    Hej!
    Liten fundering, vad kan/vet du om insulinresistens vid PCOS (polycystisk ovariesyndrom)? Fått reda på att jag har detta och påbörjat metforminbeh. Tränar 6-7ggr/v och äter sunt, 27år 161cm och 56kg. Läst info om att lågkolhydratkost kan hjälpa till vid behandling. Va tänker du kring detta?

    Jag skulle inte välja att äta metformin mot insulinresistens om jag var som du. Föreslog verkligen läkaren ingenting du kan göra själv? Det som metformin kan göra kan man göra bättre genom egen påverkan.

    Vad tränar du och vad äter du efter träningen? Hur lång tid går det mellan att du äter och att du går och lägger dig? Äter du några tillskott? Stressar du?

  13. Maria: Jag skulle inte välja att äta metformin mot insulinresistens om jag var som du.

    Men då du inte är läkare så ska du inte direkt lägga dig i det.

    Nina Karlsson: Läst info om att lågkolhydratkost kan hjälpa till vid behandling. Va tänker du kring detta?

    Det finns väldigt få studier på PCOS och lågkolhydratkost. De som finns visar på en liten förbättring fast samtidigt är det oftast så att om du tar gemene man och som de äter så blir deras metabola besvär lite bättre nästan oavsett vilka de är och vilken kost du ger dem.

  14. Jacob Gudiol: Men då du inte är läkare så ska du inte direkt lägga dig i det.

    Det har du rätt i och därför skrev vad jag skulle ha gjort och inte att jag tycker att hon skall låta bli.

    Jag har blivit erbjuden både läkemedel och kirurgi men avstått och fixat hälsoproblemen på egen hand.

    Metformin verkar mot insulinresistens i levern framförallt genom att undertrycka leverns glukosproduktion. http://www.metformin.se/

    Man kan ju undra varför Nina har fått insulinresistens men för att möjligen få klarhet i det ställde jag lite frågor.

  15. Metformin minskar leverns glukosproduktion, vilket minskar behovet av insulin något, då lägre blodsocker inte ger samma insulinproduktion högt blodsocker, så varför skulle det vara fel?
    Men eftersom fruktos, transfetter och alkohol ökar leverfettet, och i och med det insulinresistensen , så bör man minska på intaget av ovanstående, för att minska insulinresistensen, och typ2 diabetesen.
    Det senare är väl rimligtvis ett bättre alternativ, inte minst att minska fruktos intaget, eftersom det ofta leder till viktminskning, och enligt Roy Taylors forskning så leder viktminskning till minskat fet runt levern och bukspotkörteln, och i och med det minskad typ2 diabetes.
    Men visst bör det vara bra att inta minimalt med fruktos, alkohol, och transfetter, och annat, som bryts ned i levern, och orsakar leverfet, för att inte snabbt få tillbaka fetlevern. Men också bra att undvika sådant som höjer blodsockret, och därigenom orsakar skadligt högt insulin och därigenom leverförfettning(Se hur man får gåsens lever att bli fet). Se t ex Jason Fung:
    https://intensivedietarymanagement.com/category/lectures/the-aetiology-of-obesity-lecture-series/
    Så en kost som minskar vikten, och därmed leverfettet, men inte heller orsakar nybildning av fet runt levern och bukspotkörteln, och inte heller högt blodsocker, bör väl förmodligen vara bra/bäst, och då kanske man inte behöver metformin.

  16. Henrik:
    Metformin minskar leverns glukosproduktion, vilket minskar behovet avinsulin något, då lägre blodsocker inte ger samma insulinproduktion högt blodsocker, så varför skulle det vara fel?Men eftersom fruktos, transfetter och alkohol ökar leverfettet, och i och med det insulinresistensen , så bör man minska på intaget av ovanstående, för att minska insulinresistensen, och typ2 diabetesen. Det senare är väl rimligtvis ett bättre alternativ, inte minst att minska fruktos intaget, eftersom det ofta leder till viktminskning, och enligt Roy Taylors forskning så leder viktminskning till minskat fet runt levern och bukspotkörteln, och i och med det minskad typ2 diabetes.Men visst bör det vara bra att inta minimalt med fruktos, alkohol, och transfetter, och annat, som bryts ned i levern, och orsakar leverfet, för att inte snabbt få tillbaka fetlevern. Men också bra att undvika sådant som höjer blodsockret, och därigenom orsakar skadligt högt insulin och därigenom leverförfettning(Se hur man får gåsens lever att bli fet). Se t ex Jason Fung:
    https://intensivedietarymanagement.com/category/lectures/the-aetiology-of-obesity-lecture-series/ Så en kost som minskar vikten, och därmed leverfettet, men inte heller orsakar nybildning av fet runt levern och bukspotkörteln, och inte heller högt blodsocker, bör väl förmodligen vara bra/bäst, och då kanske man inte behöver metformin.

    Nina har fått metformin som behandling mot pcos. Hon tränar 6-7ggr/v och äter sunt, 27år 161cm och 56kg.
    Hon är alltså varken överviktig eller har diabetes. Det jag menar är att det är prio 1 att ta reda på varför hon har fått insulinresistens och sedan jobba med orsakerna så att hon blir frisk på riktigt.
    Om man fortsätter att göra det som orsakar insulinresistensen och samtidigt äter läkemedel för att motverka effekterna av det man gör så känns det kontraproduktivt i min värld.
    Det är ju viktigt att hitta orsaken och göra något åt det istället för att äta läkemedel livet ut.

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *