Varför blir människor insulinresistenta?

Den här översiktsartikeln publicerades för bara några dagar sen i tidskriften Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity.

Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Apr;19(2):81-7.
What causes the insulin resistance underlying obesity?
Hardy OT, Czech MP, Corvera S.

PURPOSE OF REVIEW: The association between obesity and insulin resistance is an area of much interest and enormous public health impact, with hundreds of articles being published in the last year focused on the possible mechanisms that underlie this association. The purpose to this review is to highlight some of the key recent literature with emphasis on emerging concepts.

RECENT FINDINGS: The specific link between visceral adipose tissue accumulation and insulin resistance continues to be discerned. Visceral adiposity is correlated with accumulation of excess lipid in liver, and results in cell autonomous impairment in insulin signaling. Visceral adipose tissue is also prone to inflammation and inflammatory cytokine production, which also contribute to impairment in insulin signaling. The expansion of visceral adipose tissue and excess lipid accumulation in liver and muscle may result from limited expandability of subcutaneous adipose tissue, due to the properties of its extracellular matrix and capacity for capillary growth.

SUMMARY: Recent studies underscore the need to better understand the mechanisms linking visceral adiposity with liver fat accumulation, the mechanisms by which ectopic fat accumulation cause insulin resistance, and the mechanisms by which the size of adipose tissue depots is determined.

Kolhydrater i sig är inte orsaken till insulinresistens
Det finns i princip ingenting som talar för att kolhydrater i sig är orsaken till insulinresistens även om det givetvis kan bidra till att man blir överviktig.och vissa kolhydratkällor kan ju eventuellt bidra de med.

Titeln på artikel är som ni ser i princip ”vad orsakar insulinresistens”. Jag har bara skummat igenom artikeln och den verkar inte direkt ta upp något revolutionerande men jag tog mig också nöjet att göra en liten undersökning. Jag sökte igenom hela artikeln efter ordet carbohydrates, alltså kolhydrater för att se om, och i så fall när det dyker upp.

Totalt dyker ordet upp två gånger och det är i samma stycke där man nämner att det för närvarande pågår diskussioner kring vilken diet som är bäst vid försök att behandla insulinresistens och diabetes. Man nämner där att lågkolhydratkost verkar fungera bättre på kort sikt men på längre tid handlar allting om huruvida personen i fråga följer sin diet eller inte.

Socker och fruktos nämns inte alls

När jag hade sökt på kolhydrater så gjorde jag samma sökning på sugar och fructose, alltså socker och fruktos. Dessa ord dök inte upp en endaste gång i artikeln. Trots att vi snackar om en översiktsartikel kring den stora frågan vad som orsakar insulinresistens så nämns alltså varken kolhydrater, socker eller fruktos. En jävla tur att artikeln inte publicerades i läkartidningen för då hade väl Kostdoktorn börjat sätta igång en mejlkampanj 😉

I ärlighetens namn så finns det en del som talar för att framför allt fruktos i stora doser kan ge insulinresistens men överlag så är det andra faktorer som man tror är viktigare hos den generella befolkningen.

Vad nämner man då?

Den mest troliga orsaken som man tar upp mest kring i artikeln är den som är den överlägset mest trovärdiga för närvarande. Att en ökad fettmassa leder till en ökad mängd fria fettsyror i blodet som ger insulinresistens. Våra kroppar har i princip inga av eller på knappar utan det handlar istället nästan alltid om mer eller mindre. Så vi har alltid en pågående fettfrisättning och fettinlagring i fettcellerna. När fettcellerna blir större kommer emellertid fettfrisättningen att öka och konsekvensen av detta blir en ökad mängd fetter i blodet.

En större mängd fetter i blodet verkar för sig själv kunna leda till insulinresistens men det verkar även som att den ökade mängden av fetter i blodet också leder till en ökad fettinlagring i levern. En ökad fettinlagringn i levern leder till en mer selektiv form av insulinresistens där. Detta i sin tur höjer blodsockret och ger även upphov till en rad inflammatorisk processer som ger insulinresistens lite var stans i kroppen.

Så här summerar författarna det själva i slutet på artikeln.

The mechanisms by which visceral obesity results in insulin resistance appear to be related to excess lipid accumulation in liver. This may be due to excess fatty acids from visceral adipose tissue draining into the portal vein. Excess lipid accumulation may result in impaired insulin signaling through cell autonomous mechanisms, or through the induction of inflammation and the subsequent production of inflammatory cytokines by macrophages, which impair insulin action. Storage of excess fat in subcutaneous depots mitigates the risk of insulin resistance and T2DM, possibly by preventing accumulation of fat in visceral adipose tissue, liver, and skeletal muscle.

Vad är det då som gör att folk äter för mycket?

Det är det här som är den stora frågan egentligen. Artikeln jag tagit upp här försöker inte ens närma sig den frågan vilket ju är förståeligt då de tittare på konsekvenserna av överätande, inte konsekvenserna som leder till överätande. Hade man tittat på den andra frågan och inte tagit upp socker eller raffinerade kolhydratprodukter hade jag blivit väldigt förvånad. Även tillsatta fetter och många andra faktorer borde däremot vara med då också.

Personligen tror jag att det är för mycket god mat tillsammans med att många äter i sammanhang där de egentligen inte är hungriga som är orsaken till det mesta av problem här i Sverige. Det finns även en väldig massa intressant fakta kring beroende och belöning när det gäller mat med som jag tror kan fungera som en trigger för vissa men då tror jag mer det handlar om personer med en mer ordentlig övervikt.

8 thoughts on “Varför blir människor insulinresistenta?

  1. Mycket intressant!
    Upskattas verkligen att du läser forskningsartiklar kring detta och skriver om dem.

  2. Hittade din blogg nyligen. Är imponerad av att innehållet håller så hög kvalitet och längd trots den höga inläggsfrekvensen.

    Det jag tycker saknas i den här artikeln är att normalviktiga också kan få diabetes typ 2 enligt vad jag har hört. Vad kan tänkas vara anledningen till detta? Eftersom hypotesen i den här artikeln är övervikt –> fria fettsyror –> insulinresistens…

  3. fluffy_ferret: Hittade din blogg nyligen. Är imponerad av att innehållet håller så hög kvalitet och längd trots den höga inläggsfrekvensen.

    Tack. Skillnaden här är ju att jag oftast bara återger en eller kanske två studier i varje inlägg. Det blir liksom inte en översyn av området som det ofta är på traningslara.se

    Jag läser oftast ett par studier per dag så att lägga upp en kortare text här tar bara en 10-15 minuter. Inläggen på traningslara.se brukar ta flera dagar med några timmars arbete.

    fluffy_ferret: Det jag tycker saknas i den här artikeln är att normalviktiga också kan få diabetes typ 2 enligt vad jag har hört. Vad kan tänkas vara anledningen till detta? Eftersom hypotesen i den här artikeln är övervikt –> fria fettsyror –> insulinresistens…

    Det finns normalviktiga med diabetes typ 2 ja. Ofta är dessa personer vad man skulle kunna kalla för smalfeta. De har alltså mindre muskelmassa än normalt och ganska mycket visceral fettmassa. Den där lilla kulmagen som man kan se även på i övrigt smala personer. Det handlar alltså om en normal vikt men onormalt lite muskler och en hel del extra fettmassa.

    Men sen finns det också några få personer med lite fettmassa som ändå får diabetes. Dessa passar inte in på förklaringen här ovanför om det inte varit så att de tidigare varit överviktiga och då utvecklat sin diabetes.

    Förklaringen här ovanför är den som man tror ligger bakom de allra flesta fallen av diabetes typ 2. Men det finns många andra möjliga förklaringar som kan stå för några procent som till exempel väldigt lite fysisk aktivitet, stort intag av fruktos, sjukdom, mediciner mm….

  4. Förklaringen ”smalfet” var bra… övriga ”fysisk aktivitet, stort intag av fruktos, sjukdom, mediciner” låter logisk.

    Andra förklaringar jag kan tänka mig är överintag transfettsyror eller sned fördelning av mättade/omättade fettsyror.

    Är nog möjligt om man har stort intag av ”fullhärdade” fettsyror ex. som finns i bakverk.

    Risken för insulinresistens är nog högre i länder som USA där man redan har högt (högre än här) intag av fruktos, transfettsyror och mättade fettsyror. Kombinerat med fysisk inaktivitet.

    Har läst att Sverige har ett av världens högsta deltagande i idrottsföreningar m.m. mitt intryck är att vi är mer fysiskt aktiva än genomsnittsamerikanen.

    Samt en annan mentalitet. Mitt intryck av amerikanen är ”var och en sköter sitt” och det finns en lägre vilja till ta till sig ny information om kost och hälsa samt förändra sina vanor.

    Jag var på en chat-kanal på IRC nyligen och blev kickad och bannad för att jag sa att ”amerikaner är tjocka” trots att det var relevant för diskussionen… 😉

  5. Hej Jacob, följer ett flertal kost/träningsbloggar och däribland din samt Träningslära som jag anser är de bästa.
    Läste lite igår om fett samt insulinresistens och deras korrelation och minns att jag någon gång under allt läsande kom över teorin om att ett högt fettintag med ökad mängd FFA och miceller leder till förhöjda nivåer av intramuskulära triglycerider (IMTG)som visats ha ett direkt samband med ökad insulinresistans – http://ro.uow.edu.au/cgi/viewcontent.cgi?article=1131&context=hbspapers
    Någonstans läste jag om en hypotes om att den ökade mängden IMTG innebar att fettet la sig som en form av skal runt cellmembran (pga dess polaritet) och därmed ledde till att en ökad mängd insulin skulle kunna behövas för att komma åt insulinreceptorern apå cellmembranet!
    Är det här något du läst något om? Det finns ju gott om studier på området och jag läste en del men minns tyvärr inte vilken det var som lade fram den här hypotesen.

  6. Hallå Tommy!
    Det är fortfarande den teorin som har mest stöd och flest forskare bakom sig precis som jag tar upp här. Skillnaden är ju bara att man inte tror att det är specifikt fettmängden i kosten som avgöra hur mycket FFA mm som överbelastar mitokondrierna. Mer att det är överätning i sig och en ökad fettmassa tillsammans med sämre mitokondriefunktion pga minda fysisk aktivitet. Det är så jag tolkar konsensuset i alla fall.

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *