Varför fett gör dig fet!

Fett gör dig fet

Alla har nog hört berättelsen om hur kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till fettinlagring och övervikt. En alternativ version på den berättelsen är att kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till ökad fettinlagring. Kroppen får då inte tillgång till energin, vi blir hungriga och äter mer vilket i sin tur leder till övervikt.

Att den här modellen inte stämmer och helt saknar stöd inom vetenskapen har jag visat väldigt tydligt i flera tidigare inlägg här på bloggen. Bland annat i följande tre inlägg och deras efterföljande inlägg.

  1. Taubes skitsnack – Del 1 – Introduktion
  2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
  3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I det här inlägget tänkte jag ta upp en annan förklaringsmodell. En förklaringsmodell som har mycket bättre stöd inom litteraturen och där det dels finns en rimlig fysiologisk förklaring bakom, dels experimentella studier som visat på dess effekt både hos djur och människor, samt en väldig mängd observationsstudier och epidemiologiska studier som visar att detta med stor sannolikhet är vad som händer i världen just nu.
Grunden i denna förklaringsmodell är att det är fet mat som gör oss överviktiga.

En vägbrytande studie som glömts bort

Att överviktiga äter mer fett än normalviktiga personer är något man har vetat väldigt länge nu (27, 28, 29). Studier som började på tidigt 80-tal visade också att överviktiga personer gillade mat mer och mer ju fetare den blev och föredrog mat och dryck med mindre socker jämfört med normalviktiga personer (3, 4, 5). Men som vi gått igenom så många gånger tidigare här så innebär inte ett observerat samband nödvändigtvis att det ena orsakar det andra. För att kunna avgöra detta behövs mer kontrollerade studier, oftast experimentella.

Detta insåg en forskare vid namn Andrew Prentice som arbetade Cambridge i England för över 20 år. Andrew förstod att det inte gick att lita på vad folk påstod att de åt utan skulle man påstå att fett gör folk feta så behöver man vara mycket mer säker på sin sak. 1995 genomförde därför Andrew och hans kollegor en studie där man tog normalviktiga män och låste in dessa i ett rum och sen fick dessa personer all sin mat serverad under 7 dagar (1).

För att undersöka om fett i maten gjorde folk feta så gjorde Andrew så att han i smyg tillsatte eller tog bort fett ur maten utan att säga något till försökspersonerna som var inlåsta i sina rum. Det enda försökspersonerna visste var att de fick maten serverad och de fick äta så mycket de ville. Totalt hade man tre olika försöksgrupper. En grupp som fick en kost med 20 E % fett, en grupp som fick en kost med 40 E % fett och en grupp som fick en kost med 60 E % fett.

Mini keso är bättre än vanlig keso om man vill gå ner i vikt
Andrews studier visar tydligt att Keso mini är bättre än vanlig Keso om man vill gå ner i vikt

När de 7 dagarna var över och Andrew summerade resultatet såg han klart och tydligt att ju mer fett deltagarna haft i kosten desto mer kalorier hade de ätit och detta hade i sin tur lett till en viktuppgång i 60 E % gruppen och en viktnedgång i 20 E % gruppen.

Andrew var emellertid inte nöjd här. Att folk äter för mycket när de sitter inlåsta i ett rum är en sak. Frågan är om de skulle göra samma sak om de haft lite större frihet? För att undersöka detta gjorde Andrew och hans kollegor ytterligare en studie med samma typ av kost (2). Skillnaden den här gången var att försökspersonerna endast behövde äta all sin mat på en sjukhusavdelning. Dagtid var de fria att gå till jobb eller ta en promenad om de ville det. Den här studien varade också i 14 dagar istället för 7 som den första. Nu skulle Andrew få veta om mer fett även lurar folk att äta mer kalorier och gå upp i vikt när de lever mer eller mindre som vanligt.

När resultatet kom in såg Andrew precis samma mönster som i den tidigare studien. Ju mer fett det var i maten desto fler kalorier åt försökspersonerna.

I en efterföljande översiktsartikel av Andrew själv där han återger resultaten från dels hans egna studier och dels från andra forskargrupper summerar Andrew det så här.

These fundamental biological findings are entirely supported by short-term controlled intervention studies and are largely supported by secular trend, cross-cultural, and within-culture cross-sectional studies. Consistency of epidemiologic findings with experimental mechanistic observations is generally taken as a reassuring indicator. Using this criterion, there seems to be a strong case implicating high-fat diets in the causation of obesity (5)

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kalorintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.
Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kaloriintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det är inte svårt att hitta en förklaringsmodell till varför fet mat är orsaken till dagens övervikt. Kroppen är som mest effektiv på att lagra in fett i fettcellerna. Alla andra kalorier du får i dig från protein och kolhydrater kan inte lagras in direkt i fettcellerna utan måste först göras om till fett. Detta kräver energi. Människan är dessutom notoriskt dålig på att omvandla kolhydrater och protein till fett och totalt handlar det bara om några få gram som omvandlas varje dag även om man medvetet skulle överäta och göra det med väldigt stora mängder kolhydrater (6).

Men hur är det då med insulin? Behövs inte insulin för att man ska lagra in fett? Svaret på den frågan är lite komplex. Om det inte finns någon insulin alls i blodet kommer kroppen fortfarande att kunna lagra in fett men fettcellerna kommer inte klara av att hålla kvar fetterna och de frisätts igen direkt till blodet. Konsekvensen blir viktnedgång och till sist dör man. Men fullständig frånvaro av insulin är inget som sker hos friska människor. Även vid total fasta eller en kost helt utan protein och kolhydrater så kommer det att finnas insulin i blodet. Dessa nivåer är tillräckligt för att fettcellerna ska fungera som det är tänkt.

Det hormon som står för fettinlagringen även när insulinnivåerna är låga heter Acylation stimulating protein (ASP) eller C3adesArg som det också heter. ASP är ett hormon som produceras främst av våra fettceller och produktionen stimuleras efter en måltid med fett där mer fett innebär en större simulering (7, 8, 9). ASP har också blivit beskrivit som mer potent än insulin när det gäller fettinlagring i fettcellerna:

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in human fibroblasts and adipocytes (10)

ASP är inte bara mer kompetent än insulin när det gäller fettinlagring. ASP ser också till att glukos tas upp från blodet och lagras in i muskler och fettväv:

ASP stimulates glucose transport in both adipocyte and muscle cells through the translocation of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and GLUT3 (11)

ASP finns inte bara där som en möjlig ”bortförklaring” till varför man inte ska skylla allt på insulin. Det finns mycket mer intressant information än så kring ASP.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

När man tittar på koncentrationen av ASP i förhållande till mängden fettsyror i blodet efter måltid ser man ett klart samband där mer fett innebär mer ASP och när det produceras mer ASP så ökar hastigheten på fettinlagringen:

Local adipose ASP production increased postprandially and correlated with plasma triglyceride (TG) clearance. This correlation of ASP with postprandial TG clearance has been demonstrated across a wide range of fasting ASP levels in men and woman (11)

Inte nog med detta. Tittar man på insulinutsöndringen efter en måltid och jämför denna med ASP och inlagringen av fett så kan man inte se något direkt samband mellan insulinproduktionen och fettinlagring medan detta samband finns mellan ASP utsöndring och fettinlagring:

In control subjects, while ASP in the general circulation remained relatively stable, ASP efflux from an abdominal subcutaneous adipose tissue site increased postprandially from 3 to 5 h, over the same time period when chylomicron triglyceride clearance and fatty acid flux into adipose tissue were maximal. In fact, when FIAT (fettinlagring i fettcellerna min notering) over the 6 h was calculated, it correlated directly with the production of ASP. Interestingly, while insulin levels also increased over this same postprandial period, and certainly contributed to adipose tissue FIAT, insulin did not correlate with FIAT, while ASP did (12)

Överviktiga personer har klart högre nivåer av ASP i blodet och man har även sett samma samband mellan ASP och en rad andra metabola sjukdomar (15, 16, 17, 18). Intressant att notera är också att precis som för insulin och leptin så verkar överviktiga ha en resistens mot ASP:

Altogether, these data suggest that ASP might be an important factor in regulating fatty acid metabolism in white adipose tissue and thereby also controlling plasma fatty acid levels. In this context, obese and type 2 diabetic humans have increased levels of plasma ASP, and these subjects are characterized by disordered fatty acid metabolism and insulin resistance. Therefore, Cianflone et al. recently suggested that increased plasma ASP levels might be a marker of cellular ASP resistance (13)

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Ytterligare intressanta saker att notera kring ASP är att normalviktiga personer med diabetes typ 2 även de har förhöjda nivåer av ASP (14). Det är vanligt numera att man hör påståendet att höga insulinnivåer är orsaken till att insulinresistens uppstår men detta är mer en berättelse än vetenskap. Faktum är att den mest troliga hypotesen just nu är att det är fetter i blodet som är orsaken till insulinresistens (30, 31, 32, 33, 34).

Här finns alltså ett möjligt mellansteg till diabetes. För mycket ASP leder till resistens mot ASP vilket i sin tur leder till att kroppen blir sämre på att lagra in fetter. Detta ökar mängden fetter i blodet som då lagras in på platser där det inte hör hemma som t.ex. i levern (19). Detta i sin tur tros leda till insulinresistens och högt blodsocker. Detta kan förklara varför även normalviktiga personer kan få diabetes typ 2.

It was postulated that reduced peripheral cell response to ASP may result in increased fatty acid flux to the liver, thus stimulating increased apolipoprotein B lipoprotein particle production. These events were coupled to increased ASP levels. The proposition of ASP resistance was supported by studies in vitro… (19).

Several lines of evidence suggest that both C3 and its cleavage product ASP may be linked to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Elevated C3 concentration levels have been reported in individuals with obesity, type 2 diabetes, hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease, all of which are known to be associated with obesity (14)

….a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. (13)

Rent praktiskt finns det en studie som ger stöd både åt förklaringen att fett gör dig fet och till att höga nivåer av ASP kan leda till insulinresistens (20). Denna studie som inte alls har fått den uppmärksamhet den förtjänar utfördes redan i början på 90-talet på Hawaii. Upplägget var enkelt. Befolkningen på Hawaii hade fått mer och mer problem med övervikt, insulinresistens och diabetes allt eftersom folket börjat äta mer och mer av den fetare västerländska maten. Man tog därför en grupp överviktiga personer med ett BMI som i medel låg på hela 39,6 och med ett fasteglukos på över 9 vilket är långt över vad som anses vara normalt/okej.

Dessa personer fick sen äta en traditionell kost från Hawaii bestående av hela 78 E % kolhydrater och endast 7 E % fett under 21 dagar. Deltagarna fick obegränsat med mat under hela studiens gång och de blev uppmuntrade av forskarna att hela tiden äta tills de blev mätta.

Each day these participants were asked if they were hungry by use of a hunger-satiety scale described by Haber; if they were not satisfied, they were encouraged to eat more (20)

Resultatet i studien blev en imponerande viktnedgång på i snitt hela 7,8 kg på bara tre veckor. Deltagarna uppgav hela tiden att de var antingen moderat till fullt mätta och flera deltagare sa också att de vid flera tillfällen inte orkade äta upp sina snacks under dagen.

Inte nog med att deltagarna gick ner i vikt. Deras fasteglukos minskade med över 2 enheter. Ned till en nivå som är precis över gränsen för vad som är okej och då snackar vi alltså om grovt överviktiga personer som äter 78 E % kolhydrater.

Resultatet i studien. Deltagaran förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde
Resultatet i studien. Deltagarna förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde. Allt detta på bara två veckor

Som du kan se i tabellen här ovanför skedde det också stora förbättringar i blodtryck hos försöksgruppen. Dessutom uppger författarna i studien att den verkliga effekten på blodsockret är svår att uppskatta då flera av deltagarna var tvungna att ändra i sin medicinering under studien för att inte råka ut för hypoglykemi, alltså lågt blodsocker. En kost med 78 E % kolhydrater där deltagarna fick äta så mycket de ville gjorde alltså att vissa av deltagarna riskerade lågt blodsocker. Svårt att förklara om man tror att kolhydrater i sig är orsaken till högt fasteblodsocker och höga fasteinsulinnivåer.

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii
Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Hur kan vi nu förklara detta resultat med den kunskap vi har? Det är väldigt lätt. Som vi nu vet beror insulinresistens och högt glukos på att för mycket fetter i blodet som lagras in där det inte hör hemma. Deltagarna i studien minskade drastiskt på sitt fettintag vilket gjort att deras ASP-känslighet kommit tillbaka. Detta har förbättras deras kroppars förmåga att lagra in det fett som finns och utan överbelastningen av för mycket fetter förbättras deras insulinkänslighet och blodsockret sjunker.

Andra studier har lagt fram andra hypoteser om hur lägre ASP kan ge lägre insulinnivåer:

ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels (13)

Viktnedgången var också den väntad. Personerna i fråga hade ju en ASP-resistens. Denna resistens innebar förhöjda nivåer av ASP som gjorde att både fett och glukos låstes in i deras celler istället för att finnas tillgänglig som energi. När de sen började äta mindre fett och mer kolhydrater minskade ASP produktionen och personerna fick tillgång till energin från fettcellerna igen. Deltagarna var alltså inte hungriga eftersom de fick extra energi från fettcellerna.

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Har du någonsin undrat varför kroppen producerar mer insulin hos överviktiga? Nu har ju jag redan gett förklaringen här ovanför men utan den förklaringen så finns det inte egentligen så mycket som kan motivera varför det ska produceras mer insulin. Kroppen måste ju först bli insulinresistent innan den behöver producera mer insulin inte sant?

ASP däremot produceras ju i våra fettceller. Så bara du äter för mycket en måltid och får lite större fettceller så kommer du att producera mer ASP vid nästa måltid och så fortsätter det:

As adipocytes mature, they become more responsive to ASP, and a vicious circle of enhanced ASP production and lipogenesis may arise, thus contributing to the development of obesity (13)

Alltså större fettceller -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt. Eller mer fett i kosten -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt -> mer ASP -> mer övervikt osv osv..

Detta bekräftas också av djurstudier. Om man antingen genbehandlar möss eller råttor eller ger dem medicin så de inte kan producera någon ASP går de inte heller upp i vikt. När de får normal kost är de smalare än de med ASP och när de får ett kost framtagen just för att göra dessa djur feta så går de inte upp i vikt:

….even when placed on a high-fat diet, the C3 (-/-) ASP-deficient mice were resistant to diet-induced obesity, and their body weight and plasma leptin remained consistently lower than their WT littermates. (12)

Trots detta så äter de ändå mer kalorier.

Finally, the most intriguing finding was that although the KO mice were leaner, food intake was much greater (up to 18% more caloric intake) with a normal fat absorption (12)

Var energin tar vägen är det faktiskt ingen som säkert vet men preliminära resultat antyder att djuren gör av med mer energi i vila (12).

Växande barn och ASP-resistens

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt
Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt. Notera hur tjejerna endast ökar marginellt i styrka efter 12-13 år trots att de fortfarande växer och går upp i vikt.

Små pojkar och flickor skiljer sig inte så värst mycket åt rent fysiskt. De har ungefär lika mycket muskler, ungefär lika mycket fett, de är ungefär lika långa och de presterar i princip lika bra på fysiska test. Sen någonstans kring 11-14 år händer det något och pojkarna börjar dra ifrån flickorna när det gäller fysisk prestationsförmåga (34, 35). Pojkarna fortsätter att gå upp i vikt samtidigt som de håller sin kroppsfettnivå på ungefär samma procentenhet. Flickorna däremot går upp i vikt men det mesta av det är fettmassa (36).

När man gjort studier på detta har man till exempel visat att tjejer i princip inte ökar sin styrka i benmusklerna någonting från 13-18 års ålder medan pojkarna mer än dubblar sin styrka (34, 35).

Vad är det då som är orsaken till denna skillnad? Den huvudsakliga förklaringen är skillnader i könshormon. Pojkarna börjar producera testosteron medan flickorna istället främst producerar östrogen och progesteron. Men hur går då dessa hormon till väga för att förändra kroppssammansättningen?

Det fullständiga svaret kommer du inte få här men vi ska titta på en väg. I en stor studie på växande ungdomar, både pojkar och flickor, testade man deras nivåer av ASP under olika tider i uppväxten. Resultaten visade att tjejerna från 10 års ålder hade högre ASP-nivåer och detta höll sen i sig under hela puberteten:

Overall, plasma ASP levels in normal weight girls were significantly higher than normal weight boys. The major difference was found in the second stage (late pre-pubertal) where plasma ASP levels in girls (10 years old) were significantly higher (49%) than in boys of comparable developmental stage (12 years old). The difference in ASP levels between girls and boys were non-significant postpuberty…….. These findings may be explained by initial increases in ASP levels in younger females in response to female hormonal changes. This may predispose to enhanced subcutaneous fat storage which is a prominent feature of pubertal development (14)

Den hormonella förändring man talar om i citatet här ovanför är ökade nivåer av progesteron (19).

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Progesteron är också ett hormon som varierar under menstruationscykeln hos kvinnor. Detta har fått forskare till att studera hur nivåerna av ASP varierar under menstruationscykeln med och mycket riktigt så följer ASP nivåerna progesteronnivåerna hos menstruerande kvinnor och nivåerna ökar under lutealfasen för att nå sin topp i slutet av denna fas (21). För kvinnorna så innebär lutealfasen tiden efter ägglossning fram till mens. För män så innebär lutealfasen nedräkning till när ni bör bli extra trevliga då PMS-perioden kommer ungefär 7-9 dagar in i lutealfasen.

Noterbart här är att de flesta kvinnor upplever att de väger som minst just vid ägglossningen för att sen lägga på sig 1-2 kg under lutealfasen. Förklaringen här är att progesteron ökar resistensen för ASP vilket leder till en ökad ASP-produktion. Så under lutealfasen ökar ASP och detta är alltså en tid då de flesta kvinnor börjar gå upp i vikt.

Tittar vi på insulinkänsligheten så har studier visat att denna inte förändras under menstruationscykeln (22, 23, 26).

Gravida kvinnor och ASP-resistens

När en kvinna blir gravid ökar också nivåerna av progesteron vilket givetvis innebär högre ASP-nivåer och därmed viktuppgång. Insulinresistensen som däremot många vill skylla viktuppgång på kommer inte förrän andra halvan av graviditen:

Pregnancy is associated with gradual increases in progesterone and oestrogen levels in the first half of pregnancy. During this stage, fat storage is significantly enhanced in association with increased insulin responsiveness. As pregnancy progresses, oestrogen levels increase markedly stimulating lipolysis and energy mobilization from maternal fat cells, which is associated with increased insulin resistance (19)

Kvinnor som går upp för mycket i vikt under graviditeten har också högre nivåer av ASP än kvinnor som inte går upp för mycket i vikt under graviditeten.

The ASP levels during pregnancy correlated well with excessive weight gain (BMI) in obese women compared with non-obese and non-pregnant women (19)

Och barn till överviktiga föräldrar hade högre ASP redan vid födelsen (19). Att överviktiga föräldrar innebär en ökad risk för övervikt hos barnet har jag ju tagit upp tidigare i inlägget ”En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster”.

Tittar vi på kvinnor rent allmänt har studier visat att kvinnor har en högre mängd ASP än män. Något som mycket troligen kan vara orsaken till att kvinnor har svårare än män att gå ner i vikt:

Previously, it was shown that the ASP levels in obese females were higher than those in obese males. A significant correlation was found between the ASP levels and body mass index (BMI) in women, a factor that may contribute to increased subcutaneous fat retention and resistance to weight loss in women. (21)

Träning och ASP-känslighet

Nu vet vi att normala nivåer av ASP är väldigt viktigt för att vi ska behålla vår hälsa och för att vi inte ska gå upp i vikt. Vi vet också att ASP inte fungerar som det ska om vi äter för mycket fett. För mycket fett överbelastar systemet och vi utvecklar en resistens mot ASP som i sin tur innebär en ökad ASP-produktion och en ökad med följande övervikt.

Det självklara sättet att undvika detta är att äta en diet med lite fett. Men det finns ju även andra sätt att göra av med extra fett i blodet. Den bästa och mest kända metoden är träning. Träning höjer ens fettförbränning inte bara under själva träningen utan också i vila sett över lång tid. Studier har också visat att konditionsträning förbättras ens ASP-känslighet och minskar på mängden fria fetter i blodet:

Here we show that endurance training, a condition characterized by improved fatty acid metabolism, results in a reduction in plasma ASP levels. In addition, ASP levels were very strongly correlated with the insulin sensitivity. These data suggest that high ASP levels, as seen in obesity and diabetes, are indicative of ASP resistance and that endurance training improves ASP sensitivity. (13)

I studien som jag citerar här ovanför såg man en signifikant minskning av ASP-nivåerna och detta trots att träningen endast pågick under 9 dagar. Det man däremot inte såg var en förbättring av insulinkänsligheten vilket återigen alltså visar att ASP nivåerna och ASP-känsligheten styr insulinnivåerna och blodsockret. Forskarna i studien är inne på samma spår i diskussionsdelen av deras artikel:

Although an improvement in insulin sensitivity was not statistically significant, a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. The reason for this association between ASP and insulin sensitivity cannot be deduced from the present study but only inferred from studies on ASP function. ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels after training (13)

Summering

April April!! Ja, hela detta inlägget är ett skämt. Det är inte ett skämt på det sättet att jag ljugit rakt ut. Till alla påståenden som jag gjort med efterföljande referens så stämmer det jag skrev i meningen innan referensen. Inte heller har jag skrivit om något av de citat jag har med i texten utan allt är återgivet precis så som författaren till respektive artikel har uttryckt sig.

Det enda jag har gjort i detta inlägg är att jag medvetet valt att endast återge vissa delar av en helhet. Här under är ett par exempel på saker som jag utelämnat i texten under varje rubrik:

En vägbrytande studie

Andrew Prentice var/är verkligen en bra forskare. När han genomfört studierna där han tillsatt fett och fått folk feta så gjorde han samma sak men han tillförde istället kalorier från kolhydrater och resultatet blev det samma (22). Det är alltså inte bara fett som gör dig fet.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det enda jag gjort här är att jag valt ut de citat som jag tycker var bäst. Det finns många andra studier som skriver att ASP och insulin är lika potenta och några som säger att insulin är mer potent. Men i övrigt stämmer den här delen. ASP är inblandat när någon blir fet. Precis som alla andra hormon som är inblandad i fettinlagringen.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

Här stämmer allting. Jag har inte undanhållit något eller medvetet vridit till några meningar under denna rubrik. ASP-nivåer korrelerar verkligen bättre med fettinlagring än insulin. Inte så konstigt med tanke på att ASP stimuleras av fett medan insulin främst stimuleras av kolhydrater.

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Här har jag hittat på en förklaringsmodell som ingen egentligen har, att ASP är huvudboven. Väldigt många tror att ASP är delaktigt i det hela, men jag har inte någonsin stött på någon seriös person som påstår att ASP är huvudorsaken.

Informationen jag återger stämmer och jag har inte på något sätt vridit på resultatet i någon studie och jag varken ljuger eller överdriver om resultatet i någon referens. Och ja, jag vet att studien på ”the Hawaiian diet” totalt förstör LCHF-arnas förklaringsmodell till övervikt. Det jag däremot helt utelämnat är att det ju finns massor av studier där folk gått ner mycket i vikt med en väldig massa fett i kosten och dessa förstör ju den påhittade förklaringsmodellen fett->ASP->övervikt.

Som avslutning på denna del så har jag ju också tagit det (felaktiga) argument som används inom LCHF-kretsar och helt vänt på det. Jag har bara bytt fett mot kolhydrat och sen insulin mot ASP. Visst låter det bra och troligt?

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Den här delen börjar jag direkt med att utnyttja mina läsares troliga okunskap. Det finns många möjliga förklaringar till varför kroppen skulle börja producera mer insulin. Inflammation, fettinlagring i levern, övervikt i sig, stress osv. Men dessa känner folk vanligen inte till och även om de hört talas om det så litar de ju på mig för jag ger ju referenser och skriver auktoritärt. Ett klassiskt retoriskt knep från dietbokförsäljare!

När det gäller mer fett -> mer ASP -> mer fettinlagring så är det lika dåligt underbyggt som kolhydrater -> insulin -> mer fettinlagring. Det första steget är ju självklart. Men vad är det som säger att det helt plötsligt blir för mycket inlagring?

Djurstudierna är sanna, väldigt intressanta resultat tycker jag. Men total brist på något säger ju inget om vad som händer när det stimuleras mycket eller lite i kroppen. Som en notis kan nämnas att det inte finns några kända fall av människor utan ASP. Det är oklart om detta beror på att dessa personer mår bra (och alltid är smala) eller om de inte överlever.

Växande barn och ASP-resistens

Faktan jag tar upp här stämmer. Att det bara är ASP via progesteron som står för skillnaden är det bara jag som insinuerar. Det jag tar upp kan mycket väl stämma. Det är dock bara hypoteser baserat på en enda studie. Hypoteserna kommer från artikeln Acylation stimulating protein- a female lipogenic factor som helt klart är läsvärd för den som vill veta mer.Vad jag vet finns det inga skillnader i insulinresistens mellan pojkar och flickor i den här åldern i alla fall så insulin känns inte som en bra förklaring.

Gravida kvinnor och ASP-resistens

Här stämmer all informationen kring att ASP-nivåerna ökar hos gravida. Det jag gjort är att jag överdrivit tidsskillnaden mellan höjningen av ASP nivåerna och insulinresistens. Notera även hur jag nu har börjat skriva det som en självklarhet att det är ASP-resistens som är den enda orsaken bakom allting. Den här typen av teknik där man först skriver kring något som möjligt eller troligt i början på en text för att sen gå över till att det är självklart och välbevisat är väldigt vanligt. Om du läser någon av Gary Taubes böcker ser du exempel på detta en väldigt många gånger.

Detta är också en teknik som gör att man får fram sitt budskap som självklart men om någon påpekar bristerna i resonemanget så kan man ju alltid säga ”men jag skriver ju kanske/troligen/möjligen flera gånger i texten”. Om du läser kommentarerna till mina inlägg om Gary Taubes hittar du många exempel på folk som försöker ursäkta Gary Taubes felaktiga påståenden med just detta. Där var också en kommentatör som påstod att han mejlat Taubes och frågat honom vad han menade. Gissa vad svaret blev, samma ursäkt från Taubes själv givetvis 😉

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Här har jag hittat på en hypotes. Det är sant att studier visat att ASP-nivåerna förändras under menstruationscykeln och man tror det beror på progesteron. Men att detta är orsaken till viktförändringarna är inte klart. Mycket av viktförändringen är dessutom mest troligen vätska då även kan ske hos personer som har stenkoll på sitt kaloriintag.

När det gäller insulinresistens under menstruationscykeln så är resultaten blandade men jag har valt att endast referera till de studier som passade min sak. Studierna som visat att insulinresistensen varierar har visat att den också är som högst under lutealfasen (24, 25). Tittar man på mättekniken så är troligen metoderna som används i studierna som visat en skillnad bättre (26) så jag var helt enkelt väldigt oärlig i min redovisning av studier.

Träning och ASP-känslighet

Resultatet från studien stämmer här. Det jag gjort är att jag i början på denna del åter igen upprepat förklaringen till insulinresistens. Jag skriver att normala nivåer av ASP är viktigt för att behålla hälsan vilket jag inte har några som helst belägg för. Det enda man vet är att nivåerna av ASP är förhöjda vid ohälsa. Men det betyder ju inte att det är höga ASP-nivåer som är orsaken till ohälsan. Det kan ju vara omvänt. Att ohälsan kommer först och sen höga ASP-nivåer. Det kanske är möjligt att ha höga ASP-nivåer och ändå vara i utmärkt hälsa.

Sen skriver jag att det självklara sättet att undvika höga ASP-nivåer är att äta en fettsnål diet. Det är inte alls självklart att detta är det bästa sättet och det är inte ens självklart att det ens hjälper i någon egentlig mening. Jag har faktiskt inte sett någon studie på det. Det känns ju rimligt att det borde kunna sänka väldigt höga nivåer till lite lägre nivåer. Precis som en kolhydratsnål kost kan sänka insulinnivåerna lite om de är väldigt höga från början.

I det sista citatet som jag klistrat in har jag valt ut en väldigt specifik del som av en slump passade väldigt väldigt bra med det jag ville få fram. I själva verket så är det väldigt tydligt att författarna till den studien inte är av den åsikten som jag försöker framställa det. Det här är också en teknik som väldigt vanlig hos oärliga författare/försäljare. Gary Taubes är åter igen ett väldigt bra exempel.

Om min skrivteknik

När jag satte mig ner för att skriva den här artikeln försökte jag sätta mig in i positionen hos en person som ska skriva en dietbok som förespråkare mycket kolhydrater och lite fett. Alltså precis det som Gary Taubes och en massa LCHF-förespråkare gör fast jag har vänt på vem som är boven i dramat.

Det är inte bara själva metodiken i att helt objektivt endast återge den information som jag vill ska komma fram som genomlyser detta här inlägget. Jag har också medvetet försökt att blanda in en berättelse i det hela med äldre studier som sen blivit ”bortglömda” av dagens vetenskapsmän. Lite för att stimulera det konspiratoriska stråket hos folk som man aldrig ska underskattas. Folk älskar när de tror att de vet saker som ingen annan vet och att just de vet sanningen medan andra är grundlurade.

Jag har även valt att personifiera vissa forskare genom att benämna dem vid namn istället för en siffra inom en parentes som jag normalt gör. Detta gör jag återigen för att få det hela till mer av en berättelse än en faktatext. Den här tekniken gör sig inte så värst bra i artikelform. Det här är i och för sig en väldigt lång artikel men det är fortfarande långt ifrån en bok.

Sen har jag ju även, som du säkert märkt, dragit till rejält med mina insinueringar och påståenden där jag inte angett någon referens. Detta en klassisk teknik från många försäljare. Inkludera referenser så texten verkar vetenskaplig men sen påstår man en massa saker som man inte ger några referenser till mitt i texten. Läsare som inte är vaksamma kommer ändå tro att det är lika mycket fakta som det man refererar till. Referenserna får gärna vara till det mest självklara påståendet någonsin och sen följer man upp referensen med ens egna alldeles påhittade tolkning av det självklara påståendet.

Då avslutar jag denna väldigt långa text med att säga att fett inte gör dig fet per automatik precis som inte kolhydrater eller protein gör dig fet per automatik. Jag upprepar det alltså ännu en gång; Det här inlägget är ett skämt. Det jag insinuerat och det som huvudrubriken påstår stämmer inte. Det här inlägget ska ses som en övning i kritiskt tänkande och även som ett exempel på hur lätt det är att som oärlig person snedvrida information så det passar ens sak.

64 thoughts on “Varför fett gör dig fet!

  1. Du skulle inväntat lite reaktioner innan du blåste 1:a aprilskämtet 😛

  2. Jag övervägde på allvar om du hade blivit galen när jag närmade mig slutet av artikeln. Tack för ett gott skratt =)

  3. Joel:
    Du skulle inväntat lite reaktioner innan du blåste 1:a aprilskämtet :P

    Jag är ganska säker på att det kommer komma den typen av kommentarer ändå. Det är många som ska säga något innan de har läst klart eller ens sett något mer än rubriken.

    Att avslöja det i efterhand vågar jag inte. Det hade alltid funnits personer som trott att jag inte skämtade från början då 🙂

  4. Jag tror oftast det inte handlar om att LCHF-förespråkarna är medvetet oärliga, utan att det snarare handlar om det logiska felslutet ”confirmation bias”. De har en hypotes det blint tror på, vilket gör att alla anekdoter som stödjer denna kommer ”verifiera” hypotesen, emedan de inte ser exemplen som talar emot, då de i deras ögon är irrelevanta. Okunskap i grundläggande vetenskapsmetodik gör att de helt enkelt inte är intresserade av saker som talar emot hypotesen. Man ser precis samma saker inom t ex Jehovas Vittnen (varpå jag just gjorde en ”Guilt by association” 😉 och liknande slutna grupper, där de som inte okritiskt delar paradigmets grundvalar ignoreras.

  5. Men för i helvete, det tog mig nästan halva texten innan jag började koppla till dagens datum. :/ 😀

    Och visst var det en bra Taubes-imitation, det blev nästan exakt samma effekt som när jag läste honom första gången. ”Ja, jag fattar ju inte så mycket av det här, men det låter ju som en trovärdig historia, det är en jävla massa hänvisningar och det är väl långt för att orka kolla närmare på”.

  6. Underbart skrivet!!

    Känns som om du verkligen hade lyckats som PR-geni, men jag är glad att du valt en annan väg 😀

  7. ”och jag som alltid gillat träningslära” tänkte jag med en suck. Tur att det var ett skämt 🙂

  8. !! jäääääävla kul !! !. Tack !…..Och många forskare vill gärna ” bevisa ” vad de vill….. och icke det som stämmer med verkligheten .

  9. CITAT : ””Dålig vetenskap” finns det många exempel på. Människor som kommer med dramatiska påståenden som helt strider mot den etablerade synen. De påstår saker om kall fusion, slagrutor eller tankeöverföring, men ställer inte upp på andra forskares granskning”

  10. Genialiskt! Detta var något utöver de vanliga aprilskämten! Talangfullt minst sagt!

  11. Får väl i ärlighetens namn säga att jag gick på det. Inget konstigt med det, mycket av texten rör sig ju faktiskt över mitt huvud.

    Även om jag kände mig minst sagt ganska förvånad medan jag läste texten.

    Jag vet faktiskt inte vad poängen är, jag som läsare känner mig betydligt mer förvirrad inom området än jag gjorde förut…
    Hade ju föredragit om du tagit samma tid och skrivit en ’riktig’ text.

  12. anon: Jag vet faktiskt inte vad poängen är, jag som läsare känner mig betydligt mer förvirrad inom området än jag gjorde förut…

    Om du känner dig mer förvirrad efter du har läst det här inlägget så betyder det att du tidigare inte hade någon bra koll. Har man en bra översikt över hur kroppen fungerar sen tidigare så är man inte mer förvirrad efter man läst det här inlägget. Man tycker bara det varit underhållande precis som de tidigare artiklarna vittnar om.

    Syftet med det här inlägg är precis det jag skrev. Ett aprilskämt som samtidigt lär läsaren en hel del om olika retoriska knep som ofta användas av dietboksförsäljare.

  13. Hah! Jävlar vad inte roligt det har var!

    Jag studerar 3e året på nutritionslinjen i Kalmar och gick ju på det hela. Jag tänkte att det här blir roligt att diskutera i fikarummet med alla professorer. Min okunskap är enorm trots mitt intresse =(

    Du är otroligt duktig Guddi! Vädligt skickligt skrivet med bra intentioner!

  14. Jacob, är det fortfarande så att man blir grön av grönsaker?

  15. Peter: Jag studerar 3e året på nutritionslinjen i Kalmar och gick ju på det hela.

    Det är väldigt lätt att gå på det. När jag satt och läste på kring ASP så fick jag också påminna mig själv några gånger att det jag satt och skrev var överdrifter och selektiv redogörning.

  16. Om Taubes söker assistent i framtiden så kan du ansöka om positionen och lägga till den här artikeln i ditt CV.

    Du skulle göra honom ännu rikare.

  17. Men hjälp alltså! Jag är en av dem som inte läste allt från början, men kände såhär nån dag senare att jag måste kolla på det här inlägget igen. Man har ju fått lära sig att kritiskt granska information och själv tycker jag att jag blivit rätt duktig på det, men nu fick jag smäll på käften, helt klart. ”ja det är ju Guddi som skrivit det, då stämmer det juh” 😛 Tji fick jag!

  18. Mina ögonbryn blev mer och mer rynkade ju längre jag kom, tur att jag kollade lite på kommentarerna innan jag tagit mig igenom hela texten. Nyttig läxa!

  19. Grundlurad är bara förnamnet! En stående ovation till dig Jacob! För att citera en föregående talare ”nyttig läxa”.

  20. Jag fattade direkt med tanke på dagen. Dock otrolig mängd arbete och tiden du lagt ned på det var väldigt övertygande:-)

  21. Snyggt! Tog mig igenom artikeln, stannade upp och förklarade resultaten för min sambo under tiden, citerade och wowade…. Tills slutet! Känner mig blåst på konfekten! 🙂

  22. Jag gick på det, även om jag tyckte att det verkade ikonsekvent med andra saker jag läst här. Men man blir ju lurad varje dag i tidningen så det är svårt att veta vad man ska tro på. Är nog dags att dra på sig osynlighetskappan jag läste om i DN idag.

  23. Aprilskämt eller är det sant fundera lite på det.

    Magsäcksoperation kan leda till bättre bakterier
    Publicerat: kl 06:02 , Vetenskap & miljö

    Vid en magsäcksoperation för att åtgärda övervikt sker även en förändring av bakteriefloran i tarmen, som i sig kan leda till en viktminskning. Det här visar studier på möss. Kanske kan den här effekten i framtiden utnyttjas för sig för att behandla övervikt, utan att man behöver göra själva operationen.

    Det handlar om så kallad gastrisk bypass, det är en typ av kirurgiskt ingrepp som används för att hjälpa personer med svår fetma som inte har lyckats gå ner i vikt på annat sätt.

    Operationen fungerar genom att den förminskar magsäcken och kopplar bort en del av tarmen. Det gör att det inte går att äta så mycket i taget, och näringsupptaget från maten minskar också. Men man har sett att effekterna av den här kirurgin ibland kommer så snabbt att det måste vara nåt mer som händer, och nu verkar det alltså tydligt att den ändrade tarmfloran är inblandad.

    – Det som är nytt i den här studien är att man på något sätt direkt påvisar att den förändrade tarmfloran kan bidra till de förbättrade funktionerna man kan se efter överviktskirurgi. Det är väldigt tydliga metabola effekter som inte är kopplade till själva kirurgin eller viktnedgången. Nu har man i den här studien och i andra studier kunnat se både hos möss och människor att tarmfloran är kraftigt förändrad, säger Fredrik Bäckhet professor i molekylärmedicin på Sahlgrenska akademien.

    Forskarna i studien kunde se att möss som de inte hade magsäcksopererat kunde gå ner i vikt om de fick tarmbakterier från möss som hade fått en operation. Och här ser forskarna en möjlighet att i framtiden ändra överviktiga människors bakterieflora få dem att gå ner i vikt, det utan att behöva ta till en så drastisk åtgärd som en magsäcksoperation.

    Referens:
    Alice P. Liou et al ”Conserved Shifts in the Gut Microbiota Due to Gastric Bypass Reduce Host Weight and Adiposity” Sci Transl Med 27 March 2013:Vol. 5, Issue 178, p. 178ra41, Science Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3005687

  24. aprill: Aprilskämt eller är det sant fundera lite på det.

    Min text är ett Aprilskämt men som jag skriver i texten ljuger jag inte. Jag har bara medvetet valt att göra en väldigt ensidig redovisning av den forskning som finns och sen hittat på en hypotes som passar med den datan men som sett till att kunskap som finns utan tvekan är felaktig.

    När det gäller all texten du klistrade in så vet jag inte varför du lägger den här. Det är i alla fall inget aprilskämt. Det är en seriös studie med väldigt intressant resultat.

  25. Tack för ett sjukt bra inlägg. Det sorgliga är att exakt den här tekniken används dagligen för att framställa utvalda argument som vetenskapliga, obestridliga.

    Tyvärr så går folk på det 365 dagar om året, och inte bara i din 1:a apriltext. Det säger en hel del om hur lite folk egentligen vet, och hur mycket de tror. Fast det är ju iofs inte så länge sedan vi trodde att jorden var platt, att allt snurrade runt jorden, att kvicksilver är bra för kroppen och massa annat—

  26. Haha, där fick jag! Från och med nu ska jag läsa ALLA texter som påstår vad som helst mycket mer kritiskt 😉 Tack!

  27. Underbart inlägg! Imponerande hur mycket energi du lagt på ditt aprilskämt. Det är dock inget skämt att du använder en retorik som gör det lätt att ”trilla dit” och köpa allt med hull och hår. Jag ska använda texten rakt av i framtida diskussioner och bara helt enkelt referera till dig 🙂 🙂

  28. Jag har läst om en kille på internet som lovar och svär att han blev grön när han år väldigt mycket grönsaker. Jag litar på det, varför skulle han ljuga eller ha fått det fel för sig? Det mesta på internet är sant…

  29. Eftersom jag läste texten först idag (3/4) tog det ett tag innan poletten trillade ner

    Jag har faktiskt dessutom stött på debattörer på nätet som på allvar använder sig av ASP-teorierna fullt ut som enda förklaringsmodell till fetman så helt otroligt var ju inte ditt aprilskämt 🙂

  30. dufva:
    Jag har faktiskt dessutom stött på debattörer på nätet som på allvar använder sig av ASP-teorierna fullt ut som enda förklaringsmodell till fetman så helt otroligt var ju inte ditt aprilskämt

    Ja det är helt sjukt. Jag har varit med om liknande:
    Jag har faktiskt dessutom stött på debattörer på nätet som på allvar använder sig av Insulin-teorierna fullt ut som enda förklaringsmodell till fetman

  31. Ja, det är inte klokt. Nu när vi vet att det beror på tarmfloran.

  32. Spännande!

    Då har vi fyra teorier om varför vi blir feta (Insulin Asp Bakterier & Guddis spring mer ät mindre)

    Att ”spring mer ät mindre” fungerar sämst på populationsbasis står nog helt klart för dom flesta som inte lever sina liv i träningslokalen med spandexbrallorna på de flesta av dygnets timmar

    Av dessa fyra anser jag ASP-teorin stå för 5% av fetman
    Bakterieteorin troligen för minst 20%
    Att svälta och träna mer < 5%
    Resten står nog faktiskt insulinteorin för 🙂

  33. dufva: Guddis spring mer ät mindre

    Om det är din tolkning av alla inlägg som du kommenterat som jag skrivit så är du dum i huvet Dufva. Vilket iofs är en ganska stor sannolikhet med tanke på dina tidigare kommentarer och den här ovanför.

    För övrigt så är det du skriver ”spring mer ät mindre” ingen orsak till övervikt. Då skulle du skrivit ”springer mindre och äter mer”. En skillnad som kanske var för svår för dig för att se?

  34. dufva:

    Av dessa fyra anser jag …

    Oj, vad du anser väger verkligen tungt. Tack för att vi får ta del av dina fantastiska kunskaper å du upplyste dufva.

  35. Underbart inlägg! Jag läste det först idag så jag visste inte att det var ett aprilskämt. Men jag började misstänka att det kunde vara så. Jag är glad att jag märkte att det var något skumt. Du brukar inte vara så här snabb att dra slutsatser. Jag kunde inte sätta fingret på vad som var fel men något mera skumt än ”omvända LCHF” var det.

    Den här texten borde alla läsa. Ända till slutet alltså.

    Jag önskar att du tog dig en titt på anti-vaccin-debatten. Jag har sett mycket skumt där men har inte din begåvning i att analysera. Jag är mycket orolig. Har anti-vaccinrörelsen rätt i något? Blir en massa föräldrar bluffade och lämnar sina barn ovaccinerade med fara för barnens liv och hälsa? Det här är stort nu bland småbarnsföräldrar och någon som du behövs.

  36. Jacob Gudiol: Om det är din tolkning av alla inlägg som du kommenterat som jag skrivit så är du dum i huvet Dufva.

    Den som känner sig så trampad på tårna som du uppenbarligen gör nu inser nog nånstans vilken förklaringsmodell som är rimligast 🙂

    Nicklas: Oj, vad du anser väger verkligen tungt. Tack för att vi får ta del av dina fantastiska kunskaper å du upplyste dufva.

    Det är inte så svårt Nicklas
    Man behöver inte vara raketforskare för att lägga ihop ett enkelt pussel
    Däremot kanske man behöver vara lite rakryggad så man även törs se vad pusslet föreställer

  37. Jeanette H-H: Jag önskar att du tog dig en titt på anti-vaccin-debatten. Jag har sett mycket skumt där men har inte din begåvning i att analysera. Jag är mycket orolig. Har anti-vaccinrörelsen rätt i något? Blir en massa föräldrar bluffade och lämnar sina barn ovaccinerade med fara för barnens liv och hälsa? Det här är stort nu bland småbarnsföräldrar och någon som du behövs.

    Det där är ren och skär pseudovetenskap och har enligt mig mer med spöken, drakar, big foot mm och göra än verkligheten. Att inte vaccinera barn mot barnsjukdomar är fullständigt korkat.

    Här är ett väldigt färskt exempel på människor som låter sig luras av propaganda som ångrar sig i efterhand. Tyvärr har det ju redan då drabbat många människor http://www.fark.com/go/7685995

  38. Skrev inte Nicklas en liknande artikel som denna för några år sedan?

    Fantastiskt värdefullt jobb du lägger ner Jacob!

  39. Jacob Gudiol: Det där är ren och skär pseudovetenskap och har enligt mig mer med spöken, drakar, big foot mm och göra än verkligheten. Att inte vaccinera barn mot barnsjukdomar är fullständigt korkat.

    Tycker du likadant vad gäller all vaccinering?
    Hur tycker du tex att svininfluensan hanterades av våra myndigheter
    Vad säger du till dom barn som idag är drabbade av narkolepsi?

  40. dufva: Det är inte så svårt Nicklas
    Man behöver inte vara raketforskare för att lägga ihop ett enkelt pussel
    Däremot kanske man behöver vara lite rakryggad så man även törs se vad pusslet föreställer

    Det är möjligt att du tycker att det är så enkelt och då säger det en hel del om dig. Att komma med retorik om ”common-sense” och med ett löjligt tillägg om att alla andra är fega som inte påstår samma är helt tom retorik som inte är värd ett enda dugg. Vissa sväljer sånt trams men alla med grundläggande kunskap om hur forskning och evidens fungerar vet att det är strunt. De flesta som läser här inser nog att det mest är (tragi)komiskt så som du håller på.

  41. Gick helt klart på det.
    Kan ju även bero på att jag är trött på LCHF snacket.
    Så jag tänkte änllitgen något som man kan använda för att ta ner de på marken.
    Tur att jag läste klart innan jag började länka.

    //Åke

  42. Du kan ju länka till det här inlägget ändå Åke. För det är ju precis samma retorik som troligen har lurat de där som håller på med LCHF-snacket 🙂

  43. Fyfan va ledsen ja blev, gick från gladast tänkbara till mindre deprimerad på 5 min ?
    Snyggt inlägg!

  44. Hahaaa, här sitter jag, som den newbie jag är, streckläser varenda artikel på sidan o ba VA? Tycker att det här verkar vara den seriösaste och en av de trovärdigaste sidorna jag hittat o så kommer detta haha. Störtskönt.
    I’ll keep reading.

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *