Kostdoktorns på AHS 2012 och kolhydrathypotesen

Ancestral Health Symposium

Det är dags att utnämna några vinnare i en tävling. För mer än åtta månader sen skrev jag ett inlägg där jag tog upp att Andreas Eenfeldt som nog är mer känd som Kostdoktorn eller Doc, hade lovat att bemöta kritiken mot förklaringsmodellen kolhydrater->insulin->övervikt, Doc lovar bemöta kritik mot LCHFs förklaringsmodell.

Som en liten rolig grej i slutet på inlägget så bad jag läsarna gissa när svaret skulle komma. Då en tävling givetvis måste ha en slutdatum så satte jag den vid 6 månader och den tiden har ju gått ut nu sen några månader tillbaka.

Ancestral Health Symposium
Ancestral Health Symposium är en träff för förespråkare av de som säger sig arbeta ur ett evolutionärt perspektiv på hälsa. En väldigt god tanke men kvalitén på föreläsarna varierar dock väldigt mycket.

Kostdoktorn var inne och kommenterade mitt tidigare inlägg själv nästan direkt och svarade då att vi skulle satsa på den 10 Augusti eftersom det enligt honom skulle vara hans ämne på AHS och att han då skulle bemöta allting. Videor på presentationer från dessa dagar har publicerats lite då och då sen ett antal månader tillbaka och för nästan en månad sen kom då äntligen Kostdoktorns presentation upp.

Jag har väntat lite med att lägga upp den här eftersom att jag tänkte att Kostdoktorn själv nog ville ha upp den på sin sida men nu tycker jag det har gått så lång tid att det är okej för mig att lägga upp hans föreläsning här. Tyvärr finns det inga slides till föreläsningen att tillgå ännu men det saknas inte någon information enligt mig.

Kostdoktorn har själv inte skrivit något om föreläsningen i fråga så innan det här klippet kom upp visste ingen något om hans föreläsning förutom de som var där och lyssnade. Det enda som egentligen funnits kring föreläsningen på nätet är skrivet av Stephen Guyenets på hans blogg där han skrev följande:

On the reasonable side, Andreas Eenfeldt made an important point that I’ve tried to convey on my blog at times. It’s basically this: if you think junk food is fattening (regardless of why), and you think one of the reasons people eat junk food is that they’re drawn to it and they like it, then you believe food reward contributes to obesity. For example, if soda weren’t tempting and enjoyable to drink, people wouldn’t choose it over water. Regardless of whether you think it’s the excess calories, the sugar, or something else that’s fattening at that point, food reward is what got it to your lips.

Jag har kommenterat detta citatet tidigare med att det mest låtit som att Kostdoktorn kommit med någon slags ursäkt som svar. Typ ”även om jag har fel i fakta så har jag rätt eftersom lågkolhydratkost tar bort en hel del belönande mat”.

I själva verket är det ju så att om det är belönande mat som är en av de viktigaste orsakerna till dagens överviktsproblem (vilken är mycket troligt) så är LCHF bara en möjlig lösning som inte heller nödvändigtvis fungerar i alla fall. Och det ger ju inte heller något stöd alls till förklaringsmodellen kolhydrater->insulin->övervikt.

Här under är då föreläsningen. Det är en väldigt bra föreläsning tycker jag och underhållande att lyssna på. Det jag vill att du ska göra är dock att bara mentalt klippa ut alla delarna kring insulin när du hör föreläsningen. Det du kommer märka är att allting som sägs fungerar precis lika bra utan att blanda in insulin. Kostdoktorn drar bara med insulin hela tiden eftersom det finns en korrelation. Det är vanligtvis förhöjt hos överviktiga och minskar när man går ner i vikt. Så korrelationen finns där utan tvekan men där är inget som visar på orsak-verkan.

Undantaget för när det inte fungerar att ignorera insulin i föreläsningen är givetvis de sjukdomstillstånd som han tar upp som är helt andra situationer. Det är liksom ingen som sagt att insulin inte spelar någon roll vid fettinlagring eller liknande. Finns det inte alls så fungerar inte kroppen. Det folk motsäger är ju att insulin har någon avgörande roll, att det är insulin som styr. Att det hos friska personer är kolhydrater->insulin->övervikt som gäller och det är ett direkt orsakssamband mellan dem.

I slutet av föreläsningen är det också en liten kort frågestund som är intressant så missa inte den. Bland annat förklarar Guyenets varför forskare inom övervikt inte tror på att insulin ska vara med som en avgörande orsak bakom övervikt.

Förutom att insulin inte hade behövt vara med i föreläsningen så finns där en annan sak som verkligen är värd att ta upp i det som Kostdoktorn säger.

Skitmat har oftast mer fett än ”normal mat”

När Kostdoktorn diskuterar ”food reward” säger han att det är high carb junk food som har hög belöning. Han lägger sen till att det ibland adderas lite fett för att göra det ännu godare.

Att mat med hög ”food reward” (som ger hög belöning) alltid innehåller mycket kolhydrater stämmer inte med verkligheten. Som jag har påpekat flera gånger om här på bloggen är det generellt så att skitmat överlag faktiskt innehåller lite mer fett än vad som finns i den ”normala” kosten. Detta visar sig också i att överviktiga personer generellt sett äter lite mer fett och lite mindre kolhydrater än normalviktiga personer, Epidemiologi och västerländsk snabbmat. Ett mönster som alltså finns trots att läsk och generellt sett också godis inte innehåller fett.

Pizza från Pizza hut
Om alla svenskar bara skulle leva på Pizzor av den här typen så hade de minskat sitt intag av kolhydrater och ökat sitt intag av fett något.

En Big Mac & co på Mcdonalds med mellan läsk och mellan pommes innehåller till exempel ungefär 38 E % fett. Byt ut läsken mot en lightläsk och du har 45 E % fett och 40 E % kolhydrater. Väljer du istället en pizza från Pizza hut med extra tjock botten och ost i kanterna hamnar du på en nästan identisk fördelning där andelen energi från fett är lite högre än andelen energi från kolhydrater. Avslutar du sen med mjölkchoklad som ger omkring 55-60 E % fett så har du har en festmåltid där fett ligger klart högre än normalen.

Detta är en kost som utan tvekan är skitmat och den ska då alltså ska kallas för ”high carb” enligt Kostdoktorn. Ur LCHF-mått är det givetvis också det men sett till hela populationen är det en kost som definitivt inte räknas som high carb.

Men man kanske ska skylla det på vissa typer av kolhydrater då? I vissa fall är detta givetvis fullt möjligt men det är också fullständigt uppenbart att bara extra fett för sig själv kan höja en kosts belönande egenskaper och öka hur mycket folk äter av den kosten. Detta är något vi alla vet. Smör eller olivolja på grönsakerna gör till exempel dem godare och gör det ”lättare” att äta mer.

Jag har även tagit upp ett par exempel på studier hos människor som visar detta i inlägget Vad är skitmat och vad är bra mat?. När det gäller djurstudier så finns det en otrolig massa studier som visat att adderar du tomma kalorier i form av fett så går djur upp i vikt. Här är ett exempel Fastande insulinnivåer vs insulin efter en måltid.

Tillsatt fett för sig själv i kosten kan också leda till högre nivåer av fasteinsulin vilket jag också gick igenom i inlägget Fastande insulinnivåer vs insulin efter en måltid. Det går inte heller att stirra sig blind på blodsockret efter en måltid och tro att det nödvändigtvis är så att högt insulin efter en måltid innebär att fastnivåerna av insulin kommer höjas på lång sikt.

Så att insulin och food reward skulle fungera perfekt tillsammans som Kostdoktorn summerar det med vid 15 minuter stämmer inte. Vissa former av kolhydrater fungerar som en förklaring för en del av det som ger belöning, varken mer eller mindre. I vissa fall är kolhydraterna en av huvudfaktorerna och i vissa fall är de ingen faktor alls.

Summering

Kostdoktorn summerar hela sin föreläsning med att den allra värsta kosten idag är ”high carb junk food”. Plocka bort ”high carb” och du får även med till exempel friterad kyckling från Kentucky Fried Chicken (50 E% fett, 10 E% kolhydrater) och McNuggets från McDonalds (52 E% fett, 26 E% kolhydrater) samt en väldig massa annan skitmat som inte innehåller särskilt mycket kolhydrater.

När det gäller bemötande av själva kritiken av kolhydrater->insulin->övervikt så kan vi summera det hela med att Kostdoktorn inte alls bemött kritiken och det var ingen information i den här föreläsningen som egentligen var ny. Istället för att bemöta kritiken mot argumentet drog han bara upp gamla argument en gång till. Argument som redan är bemötta flera gånger om, exempelvis: Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn! och Insulinbehandling och viktuppgång.

Föreläsningen är nu mer ett ganska långt försök att säga att han tycker att vi ska ha kvar insulin i ekvationen trots att den inte ger någon extra information och det därför inte finns någon orsak att ha med den. Hela föredraget är mest ett försök att försöka rädda det som han kallat för bevisad vetenskap genom att försöka baka in det som en del av andra fullt möjliga hypoteser trots att det egentligen inte passar in.

Friterad kyckling från KFC och McNuggets från McDonalds
Friterad kyckling från KFC och McNuggets från McDonalds är skitmat med en väldigt liten andel kolhydrater. Helt ok om vi ska följa Kostdoktorn och bara utesluta ”high carb junk food” istället för all ”junk food” oavsett mängd kolhydrater och fett

Så vinnarna i min lilla tävling blev Stefan Nilsson, JJ, Tim S, Annica, A F Ursprungsliv, Rodeo och Henri. Stort grattis till er alla.

Den enda som hade fel var Kostdoktorn själv och det känns ganska förståeligt varför han aldrig lagt upp sina slides eller den här information i form av något inlägg på sin blogg som en replik trots att han då lovat att han skulle göra det. Bättre att fortsätta bluffa än avslöja att bluffen blivit synad.

118 thoughts on “Kostdoktorns på AHS 2012 och kolhydrathypotesen

  1. Du övertygade ju mig för längesedan om hur det här kvacksalveriet från olika håll fungerar, men det är alltid lika underhållande och upplysande att läsa om. Det är skönt att du finns som en motpol till Aftonbladet-kostråd och kostfanatiker och gör ditt bästa för att ta dig igenom till gemene man.

  2. I början av inlägget skriver du ”Och det ger ju inte heller något stöd alls till förklaringsmodellen kolhydrater->insulin->kolhydrater” antar att slutet ska vara ”->fetma”.

  3. Henrik Svedlund:
    I början av inlägget skriver du ”Och det ger ju inte heller något stöd alls till förklaringsmodellen kolhydrater->insulin->kolhydrater” antar att slutet ska vara ”->fetma”.

    Det där har jag redigerat redan. Rensade cachen nu så det borde vara rätt.

  4. Bra kommentarer av Guyenet! Man märkte verkligen på svaren hur Doc egentligen redan har insett att insulin inte är boven men att han bara är för stolt för att erkänna det. Tack för att du la upp klippet!

  5. Hej Jacob!

    Kul att du gillade föreläsningen! Jag har inte tagit upp den ännu då jag har höga ambitioner och kronisk tidsbrist, jag hoppas kunna editera in slidesen i videon.

    All den mat du kallar ”skitmat” innehåller i allmänhet massor av socker, vitt mjöl eller annan lättsmält stärkelse, dvs massor av dåliga kolhydrater. Att den OCKSÅ kan innehålla gott om fett håller jag med dig om. Men det är väl lustigt att ”skitmaten” i allmänhet innehåller just sådant som höjer insulin maximalt effektivt? Och ibland är det ENBART dåliga kolhydrater, som i läsk. Såsom av en slump det som nästan alla är överens är det värsta som finns för vikten.

    Som jag tolkar det finns diverse mer eller mindre intressanta invändningar mot insulinhypotesen, men inget som motbevisar den. Däremot finns väldigt många anledningar att den passar utmärkt med observerade data.

    Återkommer naturligtvis i ämnet på bloggen!

    Andreas

  6. Doc:
    All den mat du kallar ”skitmat” innehåller i allmänhet massor av socker, vitt mjöl eller annan lättsmält stärkelse, dvs massor av dåliga kolhydrater. Att den OCKSÅ kan innehålla gott om fett håller jag med dig om. Men det är väl lustigt att ”skitmaten” i allmänhet innehåller just sådant som höjer insulin maximalt effektivt? Och ibland är det ENBART dåliga kolhydrater, som i läsk. Såsom av en slump det som nästan alla är överens är det värsta som finns för vikten.

    Är de?
    Jag trodde att kalorier var det värsta som finns för vikten?

    Doc: Som jag tolkar det finns diverse mer eller mindre intressanta invändningar mot insulinhypotesen, men inget som motbevisar den.

    Som andra tolkar det är det precis tvärtom.

    Doc: Återkommer naturligtvis i ämnet på bloggen!

    När återkommer du?

  7. Doc: All den mat du kallar ”skitmat” innehåller i allmänhet massor av socker, vitt mjöl eller annan lättsmält stärkelse, dvs massor av dåliga kolhydrater. Att den OCKSÅ kan innehålla gott om fett håller jag med dig om. Men det är väl lustigt att ”skitmaten” i allmänhet innehåller just sådant som höjer insulin maximalt effektivt? Och ibland är det ENBART dåliga kolhydrater, som i läsk. Såsom av en slump det som nästan alla är överens är det värsta som finns för vikten.

    Där finns onekligen ett tydligt samband om man bara skulle ranka upp 1000 produkter och sen tittat på insulin och belöning/mättnad. Men det är fortfarande bara ett samband som beror på att raffinerade kolhydrater är väldigt gott och kostråden de senaste 40 åren har onekligen gett livsmedelsföretagen stora incitament att ta fram väldigt belönande mat med stor andel kolhydrater och lite fett. Skulle vi vända på situationen hade vi fått samma utveckling åt andra hållet.

    I övrigt finns egentligen tre stora invändningar mot argumentet:

    1. Samband insulin och mättnad när man verkligen undersöker det är tvärt emot det du påstår
    Det här har man visat i både studier på människor och djur. Resultatet går igen i princip överallt. Så fort man försöker särskilja insulin från belöning eller typen av livsmedel så blir resultatet att insulin inte ger hunger eller driver på överätning utan snarare tvärt om. I de här inläggen har du massor av exempel på studier som visar detta.

    http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/
    https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/
    http://tranastyrka.se/insulin-och-mattnad/

    Förutom studier där man tryckt ner blodsockret till hypoglykemi finns det mig veterligen ingen studie som direkt visat på motsatsen. Så vetenskapen här pekar väldigt tydligt åt ett håll och det är motsatsen mot det du vill påstå.

    Och då tanken kring belöning fungerar fin fint utan att blanda in insulin så finns det ingen orsak att blanda in det. Särskilt inte då när forskning visar på det som de visar. Sen finns där ju de uppenbara undantagen som tex friterad kyckling. Insulinet från 200 kcal McNuggets kommer garantera att ge mindre insulin än 200 kcal potatis men vilket tror du folk lättast äter mest av? Där finns tusentals exempel likt dessa.

    2. De som är feta trots normala insulinnivåer och de som blir det trots lägre insulin efter måltider
    Vi vet ju också från djurstudier att djur kan bli feta utan höga insulinnivåer. Vi vet också att det finns överviktiga människor som är i precis samma situation alltså överviktiga trots normala insulinnivåer.

    Vi vet också att om du endast adderar fett till en kost som normalt håller djuren normalviktiga så börjar de gå upp i vikt. En situation där alltså insulinet efter en måltid är högre men det ger ändå högre viktuppgång, trots att kolhydratdelen är den samma.

    Inga av dessa observationer går att förklara med att insulin är så otroligt viktigt.

    3. Det finns ingen orsak att säga att lösningen är LCHF
    Även om vi valt att ignorera den forskning som finns på Du skriver här ovanför och säger även i föreläsningen att det är ”junk food” alt skitmat som är problemet. Din lösning är dock att mer eller mindre utesluta kolhydraterna helt. Då du själv säger att alla kolhydrater inte har en hög ”food reward” så är ju den logiken väldigt svår att förstå. Varför inte bara utesluta det som är ett problem? Varför svartmåla alla kolhydrater om de nu bara är ”massor av socker, vitt mjöl eller annan lättsmält stärkelse” som är problemet?

  8. Jacob,
    #1,
    En fysiologisk insulintopp efter måltid ger mättnadssignal, jag håller med.

    Kroniskt höga nivåer verkar ha andra effekter. Här visar jag i föreläsningen ett antal exempel där insulin (injektionsbehandling, insulinom etc.) bevisligen ger ökad fettvikt samt där minskning av insulin (diabetes typ 1, insulinhämmande läkemedel etc) ofta ger mer eller mindre dramatiskt minskad fettvikt.

    #2,
    Absolut, det finns undantag, jag håller med. Högt insulin är därmed uppenbarligen inte den ENDA tänkbara orsaken till fetma. Det finns andra skäl också.

    Dock har feta i GENOMSNITT klart högre insulin än smala. Det är snarare regel än undantag, vilket talar för att högt insulin är en mycket vanlig (del)förklaring till fetma.

    #3,
    Jag håller med om att alla inte behöver utesluta kolhydrater helt. Många kan hålla en bra vikt livet ut så länge de undviker de värsta kolhydraterna och på övrigt vis lever hälsosamt.

    Dock kan en ganska stor grupp människor (feta, diabetiker, sockerberoende m.m.) tjäna på striktare LCHF-mat för en starkare effekt.

  9. Doc: En fysiologisk insulintopp efter måltid ger mättnadssignal, jag håller med.

    Kroniskt höga nivåer verkar ha andra effekter.

    Som sagt. Om det inte leder till hypoglykemi har det precis samma effekt. Det finns direkta experimentella försök på djur som visat det och som jag referera till i min förra kommentar, http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

    Här är själva referensen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3302138/

    På människor finns det väldigt många korrelationsstudier som visar på precis samma sak. Människor med högt insulin tenderar att gå upp mindre i vikt än jämnåriga personer med samma BMI. Detta står väldigt tydligt i länken jag gav innan:

    personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36). Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22). Vissa studier har även visat på blandade resultat där vissa subgrupper fått en minskad risk, vissa ingen skillnad och vissa en ökad risk (23, 24).

    Sett överlag är dock mönstret som du säkert ser ändå tydligt. Personer med hög insulinresistens eller höga insulinnivåer i blodet riskerar i mindre grad att gå upp i vikt än personer med lägre insulinnivåer eller bättre insulinresistens. Den exakta motsatsen mot vad som förutspås av LCHFs modell för viktuppgång

    Tryck på länken här så hittar du referenserna till alla siffrorna, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Du har inte gett någon som helst information som går emot dessa fynd. Du har bara visat på en korrelation som finns när folk injicerar insulin. Detta är en situation som inte motsvara den som sker normalt hos en person utan sjukdom. Det här står i länken som jag gav i förra inlägget:

    I det här fallet finns det flera faktorer som man måste ta i beaktande. Den första faktorn är att personer med diabetes typ 2 har en brist på insulin sett till deras fettcellers behov. Så trots ofta höga nivåer av insulin så är fettcellerna i lite av samma situation som vid diabetes typ 1, de fungerar inte som det är tänkt. När man då tillför insulin kanske man, precis som vid diabetes typ 1, återställer balansen och den vikt som personerna med diabetes typ 2 går upp kan vara vikt som de egentligen redan skulle haft om deras egna insulinproduktion kunnat hänga med kraven.

    Personer med diabetes typ 2 med dålig blodsockerkontroll kommer också att kissa ut en del kalorier via urinen. Även detta åtgärdas med insulinbehandling och detta innebär givetvis att personens kaloribehov kommer minska (52). Man uppskattar att energiförbrukningen minskar med ungefär 5 % hos personer som slutar kissa ut kalorier (54). För en person med ett kaloribehov på 3000 kcal innebär detta 150 kcal varje dag. Fortsätter personen då att äta som vanligt kommer vikten istället att gå upp.

    Lågt blodsocker är som jag tagit upp i tidigare inlägg här på sidan väldigt ovanligt hos friska personer (8) men hos personer som injicerar insulin är det mer vanligt. När detta sker kommer personen att bli hungrig och matintaget ökar (52). Det har också visat sig att diabetiker som upplevt illamående, yrsel eller någon annan mer allvarlig effekt av lågt blodsocker går upp mer i vikt än personer som inte upplevt detta (53). Möjliga förklaringar här är att personerna också mer ofta upplever de mindre allvarliga fallen av lågt blodsocker och då äter mer eller att personerna medvetet äter mera just för att undvika lågt blodsocker.

    När man skjuter in insulin för sig själv går man dessutom förbi alla andra hormon som utsöndras när man äter en måltid som stimulerar kroppens egna insulinproduktion. När man kompletterar insulinbehandling med ett av dessa hormon vid namn amylin ser man en viktminskning istället för viktökning (54, 55, 56, 57, 58, 59). Om nu insulin varit den allra viktigaste faktorn för övervikt så undrar man ju hur denna effekt skulle kunna ske.

    Återigen är det bara att trycka på länken här för referenserna, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Doc: Här visar jag i föreläsningen ett antal exempel där insulin (injektionsbehandling, insulinom etc.) bevisligen ger ökad fettvikt

    Det visar bara på en ökad fettinlagring på ett ställe. Det säger inget om fettbalansen i hela kroppen. Det fettet kunde lika väl ha suttit på rumpan om personen i fråga inte injicerat sitt insulin på ett sätt som innebär att koncentrationen är mycket högre på vissa ställen i kroppen jämfört med andra. För vi har alla inlagrat fett någonstans på kroppen. Var det lagras in är i stort hormonostyrt och ändrar du på hur hormonerna tillförs kroppen flyttar du givetvis på fettet.

    Återigen är det en jämförelse som inte motsvarar den som normalt sker hos en person med denna personens egna insulinproduktion. Det är en jämförelse som inte ens är relevant då den säger precis ingenting om vikt, hunger, hälsa eller annat som vi diskuterar.

    Doc: samt där minskning av insulin (diabetes typ 1, insulinhämmande läkemedel etc) ofta ger mer eller mindre dramatiskt minskad fettvikt.

    Personer med diabetes typ 1 är ännu ett exempel som inte är normal eftersom det då helt saknas insulin. Något som aldrig sker hos friska. Detta pseudoargument är också bemött i länken jag redan gett, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Det är för övrigt denna länk du lovade att bemöta. Det du gör nu dock är inte att bemöta den. Du upprepar bara väldigt gamla argument precis som jag skrev i det här inlägget.

    Jacob Gudiol: Istället för att bemöta kritiken mot argumentet drog han bara upp gamla argument en gång till.

    Doc: samt där minskning av insulin (diabetes typ 1, insulinhämmande läkemedel etc) ofta ger mer eller mindre dramatiskt minskad fettvikt.

    När det gäller de insulinsänkande medicinerna så drar du upp Lustigs pilotstudie som varken är randomiserad eller blindad samtidigt som deltagarna visste att de var med i viktnedgångsstudie.

    Han utförde sen en mycket större och bättre studie är resultaten blev klart sämre och viktnedgången var verkligen inte drastisk. Inför studien exkluderade man dessutom ungefär 75 % av alla som ville vara med i studien eftersom de enligt Lustigs kriterier inte utsöndrade tillräckligt med insulin. Av de som väl kom med var viktnedgången hos de som fick den högsta dosen av medicinen 1,9 procent bättre än placebo!

    Snackar vi förändring från början så var den −1.79 % kroppsvikt i gruppen som fick den högsta dosen av medicinen.

    Så vi har alltså en situation där hela 75 procent av den överviktiga befolkningen tydligen inte ens passar in för att de enligt Lustig inte utsöndrar för mycket insulin. Av de som väl passar in så blir viktnedgången inte ens 2 procent bättre än placebo och inte hellre bättre än 2 procent viktnedgång på 6 månader.

    Och detta kallar du alltså för ”dramatiskt minskad fettvikt.” 😀 Du behöver höja ribba Doc…
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16158082/

  10. Doc: Dock har feta i GENOMSNITT klart högre insulin än smala. Det är snarare regel än undantag, vilket talar för att högt insulin är en mycket vanlig (del)förklaring till fetma.

    Den här listan skriver jag rakt ur minnet nu. Det är saker som jag kommer på som sammanfaller med övervikt.

    Leptinresistens
    Högt ASP (ASP är ett fettinlagringshormon)
    Lägre utsöndring av GLP-1 när man äter
    Högre nivåer av hormonet amylin
    Lägre nivåer av mättnadshormonet ghrelin efter måltid
    Lägre nivåer av hormonet obestatin
    Överlag sämre signalering av mättnad till hjärnan
    Insulinresistens
    Högt blodsocker
    Höga blodfetter
    Högre grad av fettinlagring i musklerna
    Högre grad av fettinlagring i levern
    Ökad känslighet för mat med hög belöning
    Ökat sug för mat med hög belöning
    Sämre förmåga att uppskatta hur mycket man äter
    Överskattar ofta sin fysiska aktivitet
    Äter fler kalorier varje dag
    Har oftare ont i kroppen
    Rör sig vanligen mindre över dygnet
    När de väl rör på sig gör de det med mindre aktivitet
    De sover sämre

    Det finns garanterat många saker jag missat här. Alla punkterna här ovanför kan teoretiskt sägas orsaka övervikt och de har alla säkert någon form av, i alla fall, underhållande effekt. Helt ärligt så är det nästan svårare att hitta saker som INTE skiljer överviktiga från normalviktiga och att säga att något är en viktig orsak till att övervikten uppstår baserat på att det ofta är förändrat är väldigt ogenomtänkt.

    Det man behöver är experimentella studier där man försöker förändra det enda utan att ändra på det andra. Alla dessa studier visar som sagt på att insulin inte har den effekt du påstår. Den enda studien du har tagit fram som skulle säga motsatsen är Lustigs studie och som jag visa i förra kommentaren var resultaten dåliga trots att alltså redan 75 procent av de överviktiga valdes bort från början.

  11. Jacob,
    Tja, du har olika skäl till varför du inte litar på alla de fall där mer insulin bevisligen ger mer fetma och alla de fall där mindre insulin bevisligen ger mindre fetma.

    På samma sätt har jag olika skäl till varför invändningarna mot insulinhypotesen knappast kan diskvalificera den. Det finns alltid gott om möjliga invändningar mot invändningarna.

    Bottom line för mig är att insulinhypotesen, trots invändningarna , är den bästa förklaring vi har till verkligheten. Återigen, jag säger inte att för mycket insulin är ENDA skälet till fetma i västvärlden, bara det största skälet bland många.

  12. Doc: Det finns alltid gott om möjliga invändningar mot invändningarna.

    Underligt då att du inte har gett en enda. Du bara upprepar samma sak. Diabetes typ 1, insulinbehandlad diabetes typ 2 och sen går det om från början igen.

    Doc: I tillägg till alla fall av orsakssamband mellan insulin och fetma jag nämner i AHS-videon (rätt många)

    Har de klippt bort någon del i klippet här ovanför? För du nämner inga orsaksamband. Det är ju det vi gått igenom. Inget av dina exempel visar på orsakssamband. De visar bara att insulin behöver finnas där.

    Doc: har du ju råttstudien där råttor som enbart saknade en insulingen inte kunde bli feta.

    I den här studien blev råttorna inte feta oavsett så länge som de åt sin vanliga diet med mycket kolhydrater. Sen adderade man bara fett till dieten och effekten blev övervikt. Om något så motbevisar ju denna totalt din tes om att det är kolhydrater och insulin efter måltiden som ger övervikt. Den här studien visade att mindre kolhydrater och mindre insulin efter måltiden gav övervikt. http://tranastyrka.se/kostdoktorn-redigerade-bilder-och-insulin/ samt http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/

    Sen var det bara råttorna med fullt fungerande insulinsystem som blev feta när de åt mer fett. Återigen så visar detta bara att insulin är nödvändigt. Inte att det är den avgörande faktorn. Eller precis som jag skrev i en av länkarna jag gav dig tidigare:

    För att en cykel ska kunna fungera behövs det hjul, kedja och pedaler. Tar du helt bort några av dessa faktorer så kommer du inte kunna använda cykeln. Men bara för att dessa behövs för att cykeln ska fungera så innebär inte det att det är antingen hjulen, kedjan eller pedalerna som avgör hur snabbt cykeln rullar. Det som avgör hastigheten är istället hur mycket kraft du överför till pedalerna, via kedjan ner till hjulen.

    I det här fallet motsvarar insulin hjulet, kedjan eller pedalerna. Utan det så fungerar det inte men det är inte något av dessa som i slutändan avgöra hastigheten.

    Doc: Återigen, jag säger inte att för mycket insulin är ENDA skälet till fetma i västvärlden, bara det största skälet bland många.

    Jo, Lustigs studie med endast de överviktiga som utsöndrar extra insulin som visade på hela 2 procents viktminskning efter 6 månader med insulinsänkande medicin övertygar….

  13. Doc:
    Tja, du har olika skäl till varför du inte litar på alla de fall där mer insulin bevisligen ger mer fetma och alla de fall där mindre insulin bevisligen ger mindre fetma.

    Rätt vetenskapliga skäl… du är inte ens i närheten av samma nivå på argumentationen?

    På samma sätt har jag olika skäl till varför invändningarna mot insulinhypotesen knappast kan diskvalificera den.

    Det vore intressant att se några sådana skäl, som du kan backa upp ordentliga data. Annars är det bara tyckande och personliga åsikter.

    Bottom line för mig är att insulinhypotesen, trots invändningarna , är den bästa förklaring vi har till verkligheten.

    Så istället för att bemöta de väldigt relevanta invändningarna så väljer du att avsluta med att bara upprepa vad du tycker, en gång till. Utan data. Allting du har skrivit i tråden har Jacob gett relevanta källor som visar att du har fel. Om du inte har något nytt att komma med så har du förlorat.

    Jag är väldigt intresserad av kost och hälsa och skulle väldigt gärna ge LCHF en chans, men ditt resonemang gör mig snarare mer motsträvig. Om det är så himla bra, varför är det så svårt att plocka fram data som stöder det?

    Väldigt många skulle må bra av att minska sitt energiintag, speciellt överintaget av rent socker. Men LCHF verkar handla om någonting helt annat, som jag inte riktigt får grepp om…

  14. Att man hade missat den föreläsningen så lång tid.

    Synonymer till bemöta: besvara, ge svar på, tillbakavisa, gendriva, vederlägga.

    Att upprepa kritiken och konstatera att man inte själv har uppfattningen att den är tillräckligt betydelsefull är inte att bemöta kritiken.

  15. Jacob Gudiol: Har de klippt bort någon del i klippet här ovanför? För du nämner inga orsaksamband. Det är ju det vi gått igenom. Inget av dina exempel visar på orsakssamband. De visar bara att insulin behöver finnas där.

    Addera bara insulin, inget annat, (insulinsprutor, insulin-producerande tumör) och man får viktökning.

    Ta bara bort insulin, inget annat, (diabetes typ 1, insulinsänkande medicin) och man får viktminskning.

    Närmare orsakssamband kommer man knappast i sammanhanget. Om man inte accepterar sådana exempel så har jag svårt se vad som skulle accepteras.

  16. Doc: Närmare orsakssamband kommer man knappast i sammanhanget. Om man inte accepterar sådana exempel så har jag svårt se vad som skulle accepteras.

    Nu är det ju fortfarande så att dessa dina exempel inte förkommer i normal fetma/övervikt, så hur det ska kunna utgöra något orsakssamband med övervikt/fetma får du nog förklara närmare i så fall.

  17. Jag anser att belöningsaspekten är den i särklass viktigaste delen av överviktsproblematiken, men det finns andra aspekter som delvis tangerar. Insulin ger som nämnts mättnad och kolhydrater ger ingen övervikt, utan det är fett i kosten givetvis med ett kaloriöverskott som huvudsakligen leder till viktuppgång. Att LCHF fungerar för viktnedgång på kort sikt beror huvudsakligen på att lågkolhydratkost mättar bra och det beror förmodligen på följande 1) ett jämnt blodsocker 2) ketoner uppreglerar mättnad 3) Fett reglerar mättnad på sikt p g a CCK och 4) eventuellt ett högre proteinintag.

    Problemet med fett är att det inte förefaller akut påverka mättnad på samma sätt som kolhydrater och protein, vilket sannolikt medför att det även är lättare att överäta fett. Att man blir mätt några timmar senare hjälper ju inte akut vid en måltid. Dessutom är fett som bekant energirikt och lagras som sagt in som kroppsfett utan någon stor energiåtgång.

    Kolhydrater uppreglerar dessutom fakultativ termogenes via insulin > katekolaminer vilket ökar ämnesomsättningen vid sidan om termogenes (DIT) för att bearbeta kolhydrater i sig. Folks NEAT tenderar således att uppregleras av kolhydrater så länge man har normal metabol hälsa. Fett uppreglerar knappt ämnesomsättningen alls. Det finns många problem med fett jämfört med kolhydrater, som lättare leder till övervikt i en blandad kost.

    LCHF är ingen blandad kost och fungerar uppenbarligen väl för många människor när det gäller att tappa mycket vikt på kort tid. Det är guld värt utan tvekan. Men att övervikt beror på insulin tror jag inte en sekund på. Däremot är LCHF:s styrka som jag nämnde just mättnad.

    Ska vi verkligen gå till botten om vad överviktsproblematiken handlar om tror jag att vi landar i miljöfaktorer kombinerat med överbelönande mat som gör vårt ”fria val” inte riktigt så fritt som vi vill inbilla oss. Stressade nutidsmänniskor med krav från alla håll och kanter, som kanske inte upplever att de har tid att ens laga en vanlig måltid, kan köpa en relativt billig kebabtallrik eller pizza på ett par minuter istället till middag och avrunda med en påse lösgodis för 4 kronor hektot. Vår hjärna vill när vi är stressade att vi stoppar i oss energirik mat vilket interagerar med det dopaminerga belöningsystemet och belönande (eller överbelönande) mat blir lätt ett val för många människor.

    Är man som sagt dessutom stressad kan dopaminkicken bli ett sätt att orka vardagen om man inte har andra sätt att må bra. Dessutom ökar matintag aktiviteten i den parasympatiska delen av nervsystemet, vilket är avstressande och gör oss belåtna, lugna och lite sega något som också bidra till att man äter mer och oftare för att mota stress.

    Något som sällan diskuteras i samband med mat och övervikt också är effekten av maten på signalsubstanser och teorier om att vi t ex äter kolhydrater när vi är stressade/nedstämda för att öka serotoninnivåer i hjärnan. Jag har skrivit ett par inlägg om det här på min sida och kontentan är att insulinutsöndringen i en blandad måltid är avgörande för tryptofan-upptaget till hjärnan, vilket gör snabba kolhydrater och insulinogena matprodukter som t ex processat vete (som ofta återfinns i exempelvis skräpmat) till en viktig del.

    Även t ex endorfiner är inblandat i ätande för att må bättre och dietärt fett aktiverar beta-endorfinneuroner i hypotalamus. Kombinera då insulinogena matprodukter som t ex processat vete (västerländsk kosthållning, läs snabbmat), med mycket fett och resultatet blir en feel-good cocktail. Lägg där till socker som förefaller utsöndra dopamin i belöningsystemet och belönings-aspekten är komplett.

    Ytterligare två saker som jag tror kan bidra till överviktsproblematiken är sömn och koffein.

    Många människor sover onekligen för lite, vilket sammanfaller och påverkas av stressorer av olika slag. Dålig sömn höjer bland annat nivåerna av ghrelin och kortisol och hunger och stress är som bekant en dålig kombination och leder lätt till dåliga matval och överätning (läs belöning). Det finns dessutom gott om kortisolreceptorer på fettceller i bukområdet vilket ger en otrevlig fettinlagring i buken, vilket som vi vet är ett stort problem och ger metabola förändringar åt det negativa hållet.

    Koffein är också något som sällan diskuteras. Vi dricker väldigt mycket kaffe i västvärlden och förutom att koffein kan sänka insulinkänsligheten akut vid en måltid så ger också kaffe i stora mängder en kroppslig stress (ökning av kortisol och katekolaminer i blodet) vilket både eventuellt kan potentiera belönande matintag och störa sömn.

    Ytterligare en sista aspekt är näringstäthet i maten. Jag såg nyligen en studie på näringstäthet i kosten, som korrelerade med välbefinnande. Mycket skräpmat är relativt näringsfattig och t ex studier på multivitamin-supplementering tycks också ge vid handen att det kan öka välbefinnande och minska matsug. Så något finns det sannolikt där. Mineraler som magnesium är sannolikt intressanta, eftersom magnesium både är involverat i serotoninsyntes som co-enzym (med vitamin B6) och dessutom minskar utsöndringen av katekolaminer vid blod-hjärnbarriären. Vilket givetvis kan ha intressanta implikationer på stress. Och magnesium är sannolikt en mineral som många kan tänkas lida brist på, vid dålig kosthållning.

  18. Doc: Addera bara insulin, inget annat, (insulinsprutor, insulin-producerande tumör) och man får viktökning.

    Nej, adderar du bara lite insulin så du undviker hypoglykemi (lågt blodsocker) och gör det konstant så det mer efterliknar förhöjt fasteinsulin och inte någon typ av artificiell injektion av insulinnivåer som kroppen normalt inte utsätts för och du får minskad viktuppgång eller ingen effekt.
    http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

    Gör precis samma sak hos redan överviktiga djur och de börjar gå ner i vikt. Mer insulin har alltså en positiv effekt på vikten. Tvärt emot vad du påstår
    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0361923080902233

    Skillnaden på de här försöken och människor som lever fritt är att du kan kontrollera djuren till 100 procent. Du kan ge dem precis rätt insulinmängd så insulinet höjs lite extra utan att det ger lågt blodsocker och därigenom givetvis driver hunger.

    Men om du ändrar på fysiologin helt genom att bara injicera större mängder insulin där det ger risk för lågt blodsocker och mängderna inte stämmer med hur kroppen normalt sänder ut insulin kan det bli fel. Samma sak om du introducerar en sjukdom. Men då snackar vi patologi. Inte något som kosten för sig själv kan åstadkomma.

    Tittar vi däremot på alla människor som lever fritt och väljer ut en grupp med höga insulinnivåer och en grupp med låga insulinnivåer så kommer den gruppen som har högst insulinnivåer att gå upp minst i vikt. https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Doc: Ta bara bort insulin, inget annat, (diabetes typ 1, insulinsänkande medicin) och man får viktminskning.

    Nej. Minskar du insulinet genom medicin så får du som sagt ingen större viktminskning. Om du nu inte vill kalla 2 % på 6 månader för övertygande bevisning. Vi pratar dessutom medicin som inverkar på flera andra delar av kroppen.

    Tar du bort insulin helt så får du återigen en artificiell situation. Något som aldrig händer hos friska. Typ 1 diabetiker går för övrigt runt och är konstant hungriga. En effekt som du knappast brukar tillskriva lågkolhydratkost eller?

    Förutom detta kan vi lägga till alla djur som tagits fram som inte utveckla insulinresistens. Dessa djur har normal insulinproduktion men eftersom de inte utveckla insulinresistens så för de inte heller förhöjda nivåer av insulin. De blir dock feta ändå, trots att insulinet är lågt.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983584
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335502
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590438

    ”Tyvärr” kan man inte ta fram människor som inte kan bli insulinresistenta men vi har ju dock alla de människor som är överviktiga men inte har högt blodsocker eller högt fasteinsulin. Dessa har ju någon slags medfödd resistens mot detta problem men de kan ju uppenbarligen bli överviktiga ändå.

  19. Mycket intressant måste jag säga, jag följer själv kostdocktorns blogg och försöker äta enligt LCHF i den mån jag kan/orkar.

    Att LCHF fungerar för många människor att nå ett friskare och smallare liv tvivlar jag inte alls på.

    Vad jag där emot inte är övertygad om är VARFÖR, är det insulinet? är det tillsatserna i all den överproccesserad mat vi i västvärlden äter? Har kolhydrater andra effekter i kroppen än just insulinet som kanske kan påverka?

    Tyvärr Doc så har du mysslyckats kanska ordentligt med att bemöta jakobs argument och frågor, faktum är att du inte sagt någonting..

    Kostdebatten är viktig, något som jag är ganska övertygad att ni båda tycker, att då inte bemötta Jakobs argument på ett bra sätt blir ett ganska fett självmål.

    Detta är ett alldeles ypperligt ta diskutionen till en ny nivå, mellan två väldigt väl pålästa och engagerade debattörer.

    Personligen bryr jag mig inte vem som har fel eller vem som har rätt, men när Doc inte ens gör ett seriöst försökt att debattera, hur skall vi då kunna ta hypotesen om insulinet på allvar??

    Hoppas verkligen att du Doc KAN komma med slagkraftiga argument till varför insulinhypotesen stämmer, i annat fall borde du erkänna att belägg saknas och skiva så framöver.

  20. Jacob Gudiol: Sen var det bara råttorna med fullt fungerande insulinsystem som blev feta när de åt mer fett. Återigen så visar detta bara att insulin är nödvändigt. Inte att det är den avgörande faktorn. Eller precis som jag skrev i en av länkarna jag gav dig tidigare:

    I det här fallet motsvarar insulin hjulet, kedjan eller pedalerna. Utan det så fungerar det inte men det är inte något av dessa som i slutändan avgöra hastigheten.

    Nja, alla råttorna hade ju hjul, kedjor och pedaler. Alla hade insulin i kroppen, det var bara så att de som hade mindre insulin inte blev feta.

    Samma sak vid ny typ 1-diabetes, de har mycket mindre insulin, men de har i princip alltid en mindre mängd kvar. Ändå rasar de i vikt.

    Samma sak vid läkemedel som minskar insulin, insulinet sjunker något men bara till en del. Ändå sjunker vikten.

  21. Jacob,
    Angående att bara större mängder insulin ger tydlig viktökning, medan små injektioner till råttor inte ger märkbar viktökning: Stämmer säkert. Injicerar man bara lite så producerar ju kroppen mindre själv och håller den normala jämvikten. Får man bara en minimal ökning av insulinet så lär man heller inte se någon mer än marginell viktökning som blir svår att påvisa.

    Angående att det bara är sjukligt högt insulin som ger fetma: Stämmer säkert. Problemet är att en stor del av befolkningen går runt med sjukligt höga insulinhalter idag. Gissningsvis pga den kraftigt insulinstimulerande skräpmaten som finns överallt.

  22. **** Sammanfattningsvis ****

    Dessa saker ökar insulinet och ökar vikten:
    Injicering av större mängder insulin
    Insulinproducerande tumörer
    Typ 2 diabetes som resulterar i sjukligt höga insulinnivåer
    Skräpmat full av socker och stärkelse
    Brist på fysisk aktivitet

    Dessa saker minskar insulin och minskar vikten:
    Typ 1 diabetes
    Insulinsänkande läkemedel
    Undvikande av insulininjektioner
    Lågkolhydratkost
    Fysisk träning

    Utöver detta vet vi att de flesta människor med fetma har onormalt högt insulin. Inte alla dock, det måste alltså finnas fler orsaker till fetma än för mycket insulin.

    Så gott som alla smala människor har normalt insulin.

    Slutligen: LCHF-liknande mat sänker insulinet kraftigt om man har höga nivåer innan:
    http://www.kostdoktorn.se/visst-sanker-lchf-mat-ditt-insulin-kraftigt/

    Och voilá, utan att räkna kalorier går personer med fetma som får råd om LCHF-liknande mat ner signifikant mer i vikt än av andra råd i minst 18 studier av högsta klass (RCT). Sådan insulinsänkande mat leder alltså till att många personer med fetma *vill* äta färre kalorier än de gör av med:
    http://www.kostdoktorn.se/vetenskap/studier-pa-viktnedgang-med-lagkolhydratkost/

    Ovanstående anser jag är starka stöd för att insulinnivåer har en tydlig roll i viktkontroll.

  23. Doc: Närmare orsakssamband kommer man knappast i sammanhanget. Om man inte accepterar sådana exempel så har jag svårt se vad som skulle accepteras.

    YAT: Nu är det ju fortfarande så att dessa dina exempel inte förkommer i normal fetma/övervikt, så hur det ska kunna utgöra något orsakssamband med övervikt/fetma får du nog förklara närmare i så fall.

    Vad exemplen vackert visar är att introducera en sjukligt förhöjd insulinnivå, *utan att ändra något annat*, leder till fetma.

    Smala personer har normalt insulin. De flesta personer med fetma har sjukligt höga insulinnivåer. Men vad är orsak och verkan – ger fetman högt insulin eller ger högt insulin fetma?

    Exemplen visar att högt insulin kan vara det som kommer först, och driver på fetmaökningen.

  24. Doc: Angående att bara större mängder insulin ger tydlig viktökning, medan små injektioner till råttor inte ger märkbar viktökning: Stämmer säkert. Injicerar man bara lite så producerar ju kroppen mindre själv och håller den normala jämvikten. Får man bara en minimal ökning av insulinet så lär man heller inte se någon mer än marginell viktökning som blir svår att påvisa.

    Hittar du bara på förklaringar nu? För vissa oss gärna var du har hittat den här informationen om att insulininjektioner anpassade så de kan bli så höga som möjligt utan att ge lågt blodsocker inte ger någon förändring alls av insulinnivåerna. Jag har då aldrig sett den informationen och det står inget om det i referenserna jag gett. Men du kanske har någon egen referens som du inte velat dela med dig av?

    Sen är som sagt effekten man ser viktnedgång eller ingen förändring i vikt. Inte någon marginell viktökning vilket du också hittade på just nu.

  25. Doc: Dessa saker ökar insulinet och ökar vikten:

    Injicering av större mängder insulin
    en situation som aldrig händer normalt. Vi pratar suprafysiologiska mängder insulin. Dessutom har många studier på vissa typer av insulinmedicin visat på viktnedgång, inte uppgång. Att olika mediciner som alla är insulin ger olika effekt visat tydligt att det inte bara är insulin->viktuppgång och att vi inte ska titta på effekten av medicin i högre doser när vi diskuterar friska utan medicin
    Insulinproducerande tumörer
    Återigen, vi snackar mängder av insulin som inte sker hos friska.
    Typ 2 diabetes som resulterar i sjukligt höga insulinnivåer
    Nej, som jag redan visat flera gånger om nu så har personer med högt insulin mindre risk att gå upp i vikt än jämviktiga och jämnåriga personer. Så det är alltså tvärt om. Sjukligt höga insulinnivåer minskar risken för övervikt. Det stoppar inget eftersom insulin inte är så otroligt viktigt men det har en liten positiv effekt
    Skräpmat full av socker och stärkelse
    vilket kan förklaras med många andra bättre förklaringsmodeller än insulin
    Brist på fysisk aktivitet
    återigen. detta kan förklaras med många andra effekter som fysisk aktivitet har.

    Dessa saker minskar insulinet* och ökar vikten:
    Mer fett i maten har visat sig kunna öka kaloriintaget och vikten både hos djur och människor

    *minskningen är givetvis bara på kort sikt. På lång sikt utvecklas vanligen övervikt och insulinresistens vilket ger höga insulinnivåer. Men det har ju inget med kolhydrater att göra.

    Doc: Dessa saker minskar insulin och minskar vikten:

    Typ 1 diabetes
    Som sagt, ett sjukdomstillstånd med nivåer av insulin som aldrig finns hos friska. Att diskutera dessa fall är lika givande som att säga att cortison är orsaken till all övervikt eftersom addisons sjukdom med brist på kortisol leder till viktnedgång
    Insulinsänkande läkemedel
    Har en värdelös effekt på vikten och det är inte ens säkert att den lilla effekt som finns beror på effekten på insulin
    Undvikande av insulininjektioner
    Byggare använder insulin som doping. Det hade ju varit väldigt korkat om det nu gjort dem feta. Folk som undviker insulininjektioner för viktnedgång har antingen inte skött sin diabetes tidigare och råkat ut för låg blodsocker ganska frekvent eller så använder de sig av det faktum att de börjar kissa ut kalorier när de inte kontrollerar sitt blodsocker
    Lågkolhydratkost
    Det finns många förklaringar till varför lågkolhydratkost fungerar
    Fysisk träning
    Samma sak här. Det finns många effekter av träning som kan förklara en eventuell viktnedgång. När det gäller effekt på vikten så är den också väldigt varierande och speglar inte förändringen i insulin. Du kan alltså få minimal förändring i insulin och gå ner i vikt eller klar förbättring av insulin utan att gå ner i vikt.

    Följande saker höjer insulinet* och sänker vikten:
    Lågfettkost leder spontant till viktnedgång det med, http://tranastyrka.se/du-gar-ner-i-vikt-om-du-borjar-ata-mindre-fett-med-2/
    Små injektioner av insulin dagligen som inte leder till lågt blodsocker.
    Djur som genetiskt har modifierats till att ha omkring 10 gånger så högt insulin i kroppen jämfört med normalt går inte upp i vikt för det så länge de får en vanlig diet, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17556363

    *samma sak här egentligen. Sänkt vikt kommer i längden leda till lägre insulin oavsett hur du uppnår viktnedgången egentligen.

    Så vi kan ju summera det med att dina argument antingen är:
    *för situationer som inte är applicerbara på normal fysiologi
    *du påstår saker som inte stämmer
    *du nämner situationer där det kan finnas mängder av förklaringar som inte rör insulin
    *du ignorerar situationer där effekten är den motsatta den du påstår

  26. Jacob Gudiol:
    Här är en referens angående att insulininjektioner lika väl kan ge viktnedgång även hos människor.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17391170

    Den studien undersöker människor som går från en typ av insulinbehandling (finns insulinfrisättande tabletter också) till en annan. Kanske ger det genmodifierade insulin detemir lite mindre viktökning än humant insulin. Reservation dock för att studien ju är finansierad av bolaget som säljer insulin detemir.

  27. Jacob Gudiol: Injicering av större mängder insulin
    en situation som aldrig händer normalt. Vi pratar suprafysiologiska mängder insulin. …
    Insulinproducerande tumörer
    Återigen, vi snackar mängder av insulin som inte sker hos friska.

    Jo, människor med grav fetma har ofta sjukligt höga insulinnivåer. Det är själva poängen.

    Normala nivåer av insulin, inklusive en normal topp efter måltid = alles gut.

    Sjukligt högt insulin ger däremot fetma. Och många personer med grav fetma har sjukligt högt insulin, som sagt.

  28. Jacob Gudiol: Sjukligt höga insulinnivåer minskar risken för övervikt.

    Fel. Sjukligt höga insulinnivåer är starkt statistiskt kopplat till övervikt.

    Jacob Gudiol: Nej, som jag redan visat flera gånger om nu så har personer med högt insulin mindre risk att gå upp i vikt än jämviktiga och jämnåriga personer. Så det är alltså tvärt om.

    Ja, de har mindre risk att gå upp ytterligare i vikt. Men de är i genomsnitt redan *betydligt fetare*. En viss insulinnivå korrelerar alltså med en viss fetmanivå.

    Feta personer har ju ofta liknande vikt under lång tid. Högt insulin ger fetma, men så länge som insulinet och insulinresistensen inte ökar ytterligare så kan man länge ligga kvar på samma fetmanivå.

    Självklart är det så: Annars skulle ju människor med högt insulin fortsätta att svälla som en ballong som bara pumpas upp och upp tills den exploderar. Så fungerar det ju inte. Istället nås en jämvikt och en mer eller mindre stabil fetma.

  29. Imponerande hur du backar upp alla dina påståenden med relevanta referenser. I övrigt har du än så länge bara påpekat att vid vissa sjukdomstillstånd kan högt insulin ge viktuppgång samt att övervikt sammanfaller med högre insulinnivåer. Problemet i första fallet är att detta just är sjukdomstillstånd där saker och ting spårar ur. Precis som addisons sjukdom och en väldig massa andra sjukdomar kan ge övervikt eller undervikt. Dessa andra sjukdomar har dock inget med insulin att göra. Vid alla dessa sjukdomar är det fel att använda dem som en bild av vad som sker hos människor utan dessa sjukdomar.

    Problemet i andra fallet är att en väldig massa annat som också är påverkar fettinlagring (delar av cykeln för att fotsätta på den metaforen) sammanfaller med övervikt. http://tranastyrka.se/annu-inget-bemotande-fran-kostdoktorn/#comment-3090

  30. I övrigt är suprafysiologiska just det. Det är nivåer som inte förekommer normalt hos människor. De är supra, alltså över, den som är normalt fysiologiskt, supra+fysiologiskt.

    Det ska givetvis inte liknas vid sjukligt höga som visst är för högt för att vara bra men det är inte högre än vad som är möjligt att ha. När jag skriver friska menar jag folk utan tumör, utan diabetes där beta-cellerna inte fungerar osv. Alltså folk som producerar insulin efter behovet. Sen kan behovet vara annorlunda pga insulinresistens mm men det är fortfarande ett svar i proportion till kraven. Hos dessa personer går de som utsöndrar mer insulin i snitt upp mindre i vikt.

    Att de går upp i vikt beror på att insulin inte är något skydd. Men det har en liten hämmande effekt på matintaget vilket då alltså både de prospektiva studierna på människor visar. Vilket kortsiktiga interventionsstudier på människor visar och vilket långsiktiga studier på djur visar. Så länge insulinet hålls inom en normal fysiologisk nivå har det ingen eller negativ effekt på vikten. Ingen studie har visat på en positiv effekt så länge dosen inte varit suprafysiologisk.

  31. Jacob Gudiol:
    I övrigt har du än så länge bara påpekat att vid vissa sjukdomstillstånd kan högt insulin ge viktuppgång samt att övervikt sammanfaller med högre insulinnivåer. Problemet i första fallet är att detta just är sjukdomstillstånd där saker och ting spårar ur.

    Hammaren på spiken. Exakt.

    Fetma på grund av onormalt högt insulin är ett sjukdomstillstånd där den normala viktregleringen ”spårar ur”. Precis.

  32. Doc: Hammaren på spiken. Exakt.

    Fetma på grund av onormalt högt insulin är ett sjukdomstillstånd där den normala viktregleringen ”spårar ur”. Precis.

    Men är det inte just att fetma beror på högt insulin som du gång på gång misslyckas med att visa?
    Jag är förvirrad.

  33. Jacob Gudiol:
    I övrigt är suprafysiologiska just det. Det är nivåer som inte förekommer normalt hos människor. De är supra, alltså över, den som är normalt fysiologiskt, supra+fysiologiskt.

    Precis. Och vid sjukligt höga insulinvärden, som ofta ses hos gravt feta, ligger insulinet också långt över det som är normalt fysiologiskt.

    Jacob Gudiol: Det ska givetvis inte liknas vid sjukligt höga som visst är för högt för att vara bra men det är inte högre än vad som är möjligt att ha.

    Visst är de onormalt höga insulinvärden som ofta ses vid grav fetma (mångdubbelt högre insulin än normalt) jämförbara med de höga insulinvärden som kan ses i samband med viktuppgång pga insulininjektioner eller insulinproducerande tumörer.

    Vill du påstå att de sjukligt förhöjda insulinnivåerna vid dessa tillstånd aldrig överlappar så får du gärna backa upp det med någon form av referens. Det tror jag inte går.

  34. Alexander: Men är det inte just att fetma beror på högt insulin som du gång på gång misslyckas med att visa?
    Jag är förvirrad.

    Det finns minst två tillstånd där enbart ökning av insulinnivåer, inget annat, i längden ger fetma hos människor:
    Höga doser insulin som injektion
    Insulinproducerande tumörer

    Oavsett om man tillför gott om insulin utifrån eller om kroppen producerar det själv så blir alltså resultatet på längre sikt viktökning. Det bevisar att insulin KAN ge fetma.

    Sen finns många ytterligare exempel på saker som både höjer insulin och ökar fetman. Skräpmat fylld av socker och stärkelse i större mängd exempelvis.

  35. Doc: Precis. Och vid sjukligt höga insulinvärden, som ofta ses hos gravt feta, ligger insulinet också långt över det som är normalt fysiologiskt.

    Visst är de onormalt höga insulinvärden som ofta ses vid grav fetma (mångdubbelt högre insulin än normalt) jämförbara med de höga insulinvärden som kan ses i samband med viktuppgång pga insulininjektioner eller insulinproducerande tumörer.

    Du säger att de är jämförbara. Sitter du (eller jacob) möjligen inne på de faktiska värdena?

  36. En sak till.
    Det Guyenet säger angående cirkulerande insulin vs insulin som utövar effekt hos överviktiga.
    Överviktiga med förhöjda insulinnivåer har en lika förhöjd insulinresistens och den mängd insulin som utövar effekt och signalerar är mindre än hos en person med hög insulinkänslighet men lägre insulinnivåer, valé?

    Insulin har också en kost halveringstid, så det insulin som produceras men inte kan signalera sitt budskap pga insulinresistensen bryts bara ned? Eller?
    Hur leder det isf till fetma?

  37. Alexander: Du säger att de är jämförbara. Sitter du (eller jacob) möjligen inne på de faktiska värdena?

    Bara så här på rak arm kan jag berätta att de patienter jag tar hand om med fetma och tar prover på inte sällan har insulinnivåer som är uppåt 4-5 gånger högre än vad labbet anger som högsta normalvärde. Och då talar vi oftast bara om patienter med BMI 30-45 eller så, inget extremt.

    Med andra ord: det handlar verkligen ofta om *onormalt* höga insulinnivåer även vid vanlig fetma.

    Så sjukligt förhöjda nivåer av andra hormon: kortisol, sköldkörtelhormon etc. ger svåra sjukdomar. Varför skulle inte så onormalt höga nivåer av insulin kunna ställa till det?

  38. Doc: Hammaren på spiken. Exakt.Fetma på grund av onormalt högt insulin är ett sjukdomstillstånd där den normala viktregleringen ”spårar ur”. Precis.

    Högt insulin är ett resultat av övervikt, inte tvärt om! Detta vet ju du också, jag förstår inte varför du envisas med att låtsas som att du inte vet det.
    En framtvingad viktökning försämrar samtliga värden för insulinkänslighet, basnivåer av insulin osv osv. Det behövs ingen jätteökning heller, det händer även om man håller sig inom normala BMI-värden.

    Weight gain was accompanied by a 3% increase of fat mass determined by BIA, and it was associated with a significant increase of plasma leptin and a decrease of ghrelin concentrations. Baseline levels for insulin, C-peptide, and glucose concentrations were significantly higher after weight gain, whereas insulin sensitivity (HOMA-IR) decreased. Basal insulin secretion rose significantly, by 20%, paralleled by a 50% reduction of insulin clearance assessed by the C-peptide/insulin ratio as well as direct calculation.

    http://ajpendo.physiology.org/content/294/3/E568.full.pdf

  39. Martin: Högt insulin är ett resultat av övervikt, inte tvärt om!

    Visst är det så. Finns massor av studier där man tagit både djur eller människor och lagt till endast fett till kosten. De har överätit kalorier pga detta och då fått insulinresistens och högre insulinnivåer.

    I dessa situationer är alternativen väldigt enkla. Antingen är det mer fett som ger insulinresistens eller så är det viktuppgången i sig själv.

    Nu vet vi ju också att överätning av en kost som är identisk med den som ätits tidigare utan att påverka insulinresistens och insulinnivåer ger insulinresistens och högre insulinnivåer om vikten ökar. Så slutsatsen att insulinresistens och högre insulinnivåer kommer med högre vikt är omöjlig att inte dra.

    Vi ska dock vara rättvisa och säga att vikten inte är enda faktorn som påverkar. Det finns många andra faktorer. Men det går omöjligen att säga att höga insulinnivåer är orsaken till övervikt och att höga insulinnivåer kommer från kolhydrater kosten endast baserat på att överviktiga har höga insulinnivåer.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22064160

    För att citera kostdoktorn, ”anyone that don’t see this is blind”.

  40. Alexander: Överviktiga med förhöjda insulinnivåer har en lika förhöjd insulinresistens och den mängd insulin som utövar effekt och signalerar är mindre än hos en person med hög insulinkänslighet men lägre insulinnivåer, valé?

    Det här är nyckeln i diskussionen. Hos människor vars insulinproduktion hänger med och beta-cellerna fortfarande fungerar så motsvarar insulinnivåerna den nivå som behövs för att signalen ska uppfattas av celler som är insulinresistenta. Här är en balans där resistensen följer med insulinnivåerna.

    Introducerar du insulin utifrån så rubbas den balansen. Rubbar du bara balansen lite så blodsockret inte blir för lågt (hypoglykemi) så får du en effekt där personen får en liten extra stimulans av insulin och insulin signalerar mättnad i hjärnan och vikten kan minska något. Den går inte ner till normalvikt givetvis då väldigt många faktorer påverkar vikten och insulins del i det hela är inte så värst betydande. Men effekten blir i alla fall lite positiv.

    Om du istället rubbar balansen helt i form av en tumör som bara ger ökad produktion trots ingen större insulinresistens så kommer blodsocker åka in i muskler samtidigt som leverns produktion av glukos stoppas/hämmas. Resultatet blir ett blodsocker om alltid är för lågt och du får en nästan okontrollerad hunger.

    Rubbar du balansen lite för mycket då och då vilket är fallet när många med insulinberoende diabetes injicerar insulin så får du kortare perioder där du ditt blodsocker blir lite för lågt och din hunger stimuleras. Men lyckas du sköta din diabetes bra går du inte upp i vikt.

    Så suprafysiologiska är nivåer av insulin som överstiger de nivåer som personen i fråga inte uppnår på egen hand. Det är inget bestämt satt värde som säger att under detta är normalt och över detta händer inte i människokroppen. Suprafysiologiska nivåer är istället nivåer som aldrig kommer uppnås hos en viss person utan att du just sprutar in extra insulin. Nivåer som kommer att påverka din kropp på ett sätt som normala nivåer inte gör.

  41. Martin: Högt insulin är ett resultat av övervikt, inte tvärt om! Detta vet ju du också, jag förstår inte varför du envisas med att låtsas som att du inte vet det.

    Det finns ett flertal exempel på att sambandet också kan vara det motsatta. Exempelvis stora insulininjektioner under en längre tid till människor eller insulinproducerande tumörer. Här är det definitivt det höga insulinet som ger övervikten.

  42. Gudiol insulinhypotesens ursprung kommer från personer som inget kan om metabolism dom trodde bara att insulin var förklaringen, nu är det ett lönsamt skämt.

    insulinhypotesen går under inom en snar framtid för teorin går inte att försvara.
    Gudiol granska hur mycket insulin friska får av kolhydrater och jämför med insulinresistensta.
    Friska har inte höga nivåer av insulin.

    Sen har vi deras påstående att kolhydrater är orsaken till insulinresistensen, jag har aldrig sett något som stöder det har du.

    Precis alt visar att dom har fel.

  43. Doc: Det finns ett flertal exempel på att sambandet också kan vara det motsatta. Exempelvis stora insulininjektioner under en längre tid till människor eller insulinproducerande tumörer. Här är det definitivt det höga insulinet som ger övervikten.

    Det finns folk med insulinproducerande tumörer som inte går upp o vikt också. Likaså insulininjecerande människor som inte går upp i vikt.

  44. Martin: Det finns folk med insulinproducerande tumörer som inte går upp o vikt också. Likaså insulininjecerande människor som inte går upp i vikt.

    Säkert. Det går alltid att hitta undantag i biologiska sammanhang.

  45. Doc: Exemplen visar att högt insulin kan vara det som kommer först, och driver på fetmaökningen.

      

    Dina exempel visar hur högt insulin via manipulation eller vid patologiskt tillstånd kan påverka vikten. Detta är dock omständigheter som fortfarande inte gäller i kroppen vid normal övervikt/fetma. Vid normal övervikt/fetma får man istället förhöjda insulinnivåer parallellt med ökad insulinresistens, vilket flera ovan tidigare påpekat.

    Men vad är orsak och verkan – ger fetman högt insulin eller ger högt insulin fetma? Exemplen visar att högt insulin kan vara det som kommer först, och driver på fetmaökningen.

    Vid normal övervikt/fetma är gången att viktökning efterhand ger ökade fasteinsulinnivåer parallellt med ökad insulinresistens. Det är inget snack om vilket som kommer först. Tar man ett antal friska normalviktiga försökspersoner och låter de överäta och gå upp i vikt under en längre tid är det precis detta som sker.

    The present study demonstrates for the first time that insulin resistance already develops during weight gain within the normal range of body weight. The associated basal and stimulated hyperinsulinemia is the result of differentiated changes of insulin secretion and clearance, respectively.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18171910

  46. YAT: Vid normal övervikt/fetma är gången att viktökning efterhand ger ökade fasteinsulinnivåer parallellt med ökad insulinresistens. Det är inget snack om vilket som kommer först. Tar man ett antal friska normalviktiga försökspersoner och låter de överäta och gå upp i vikt under en längre tid är det precis detta som sker.

    Visst kan vi snacka om det. Det vanliga är att insulinnivåer och insulinresistens på sikt ökar successivt tillsammans i takt med viktökning. Att diskutera vad som kommer först av högt insulin och insulinresistens är då som att diskutera om hönan eller ägget var först.

    I ditt exempel kommer överätningen exempelvis att ge ökat insulin direkt efter måltiderna. Hur vet du att inte det var med och drev på insulinresistensen och viktökningen?

    Det intressanta med exemplen ovan (insulininjektioner, insulinproducerande tumör) är att de visar att insulinökningen bevisligen KAN vara den faktor som kommer först och driver på fetmaökningen och insulinresistensen.

  47. Doc tror inte på insulinhypotesen han tror däremot att det är lönsamt att driva bluffen.
    Åtminstone har det varit så men nu framstår han bara som en okunnig och girig läkare.
    Fakta bemöts bara med tomma ord.

    Det enda som han kan visa upp är att bättre mat minskar på vikten, något stöd för själva insulinhypotesen hittar han inte.

    2013 är det oturens år (13) tar alt slut detta året.

  48. Doc: Att diskutera vad som kommer först av högt insulin och insulinresistens är då som att diskutera om hönan eller ägget var först.

    Nu diskuterade vi inte vad som kommer först av förhöjda insulinnivåer eller insulinrestistens, utan vilket som kommer först av viktuppgång/övervikt/fetma och förhöjda insulinnivåer, företrädes fastenivåer då. Och studien jag länkade till visar just att viktuppgången kommer först, vilket var det jag avsåg att visa. Även i Nyström studie drog de den slutsatsen:

    Even after diet and weight gain the study subjects were not obese or overweight, hence our findings suggest that, at least within the time scale of this study, weight gain caused the lowering of insulin sensitivity..

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2707514/

    Men om vi nu ska föra den diskussionen du tog upp istället så pekar mer på att det är insulinresistensen som kommer först, även om det i den länkade studien inte bevisar det. I slutändan spelar det dock mindre roll eftersom de båda i normal övervikt/fetma uppträder parallellt och interagerar och att båda är orsakad av överätning och viktuppgång.

    I ditt exempel kommer överätningen exempelvis att ge ökat insulin direkt efter måltiderna. Hur vet du att inte det var med och drev på insulinresistensen och viktökningen?

    Ja, jag har väl ungefär samma uppfattning som du själv uttryckte i ditt inlägg 09.36:

    Normala nivåer av insulin, inklusive en normal topp efter måltid = alles gut.

    Det intressanta med exemplen ovan (insulininjektioner, insulinproducerande tumör) är att de visar att insulinökningen bevisligen KAN vara den faktor som kommer först och driver på fetmaökningen och insulinresistensen.

    Jag upprepar: Detta är dock omständigheter som fortfarande inte gäller i kroppen vid normal övervikt/fetma. Och det är väl fortfarande det vi diskuterar väl? Vad obalans i det endokrina systemet kan ställa till med, förorsakade av patologiska tillstånd eller manipulation, är knappast en tillämpbar förklaringsmodell för friska och fullt fungerande individer. Insulinhöjning genom patologiska tillstånd eller manipulation har inte en parallell insulinresistens, vilket helt förändrar effekten av den.

  49. Insulinresistens är en okänslighet för insulin, insulinet har tappat sin förmåga att lagra in energi.
    Doc påstår att insulinet är orsaken till viktuppgången, men insulinet har ju tappat sin inlagringsförmåga.

    Rent logiskt så borde dom bli smala.

  50. YAT: Nu diskuterade vi inte vad som kommer först av förhöjda insulinnivåer eller insulinrestistens, utan vilket som kommer först av viktuppgång/övervikt/fetma och förhöjda insulinnivåer, företrädes fastenivåer då. Och studien jag länkade till visar just att viktuppgången kommer först, vilket var det jag avsåg att visa.

    Rätta mig om jag har fel, men studien visade väl att redan mycket tidigt i viktuppgången kan man demonstrera såväl ökat insulin som ökad insulinresistens? Jag ser inte att man demonstrerat viktuppgång INNAN detta.

    Med andra ord: viktökning, insulinökning och ökad insulinresistens verkar även här utvecklas tillsammans. Vad som kommer först går inte att säga.

    YAT: I slutändan spelar det dock mindre roll eftersom de båda i normal övervikt/fetma uppträder parallellt och interagerar och att båda är orsakad av överätning och viktuppgång.

    Även här går det inte att säga vad som orsakar vad, det är bara något vi ofta tar för givet utan några bevis.

    Det kan i teorin lika gärna vara den hormonella signalen till viktökning som stimulerar till överätning. Precis som hos ett ungt barn som växer på längden. Även här är vi alltså i hönan-eller-ägget-land.

    YAT: Jag upprepar: Detta är dock omständigheter som fortfarande inte gäller i kroppen vid normal övervikt/fetma. Och det är väl fortfarande det vi diskuterar väl? Vad obalans i det endokrina systemet kan ställa till med, förorsakade av patologiska tillstånd eller manipulation, är knappast en tillämpbar förklaringsmodell för friska och fullt fungerande individer. Insulinhöjning genom patologiska tillstånd eller manipulation har inte en parallell insulinresistens, vilket helt förändrar effekten av den.

    Faktiskt så utvecklas successivt även allt mer insulinresistens när man tillför stora mängder insulin under lång tid och får en viktökning (ex insulininjektioner, insulinproducerande tumör). Så dessa modeller liknar vad som händer vid annan viktökning. Det intressanta med modellerna är att de bevisar att insulinförändringen kan fungera som den utlösande faktorn.

    Att just förhöjt insulin kan vara den utlösande faktorn som driver fetma, insulinresistens och i längden typ 2-diabetes finns det allt fler forskare som får upp ögonen för. Se exempelvis denna nya artikel i Diabetes Care:

    Diabetes: Have We Got It All Wrong? http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2438.long

  51. Alexander: Du säger att de är jämförbara. Sitter du (eller jacob) möjligen inne på de faktiska värdena?

    På tal om hur sjukligt höga insulinvärden man kan se vid fetma: Nu hittade jag ett talande diagram som undersökt saken.

    http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2438/F2.expansion.html

    I denna undersökning är det ett tiodubbling av insulinvärdena hos friska och smala upp till feta kraftigt insulinresistenta personer. En TIODUBBLING!!!

    Alla andra viktiga kroppshormoner som tiodubblas från friska värden ger sjukdom (eller död). Varför skulle inte ett så viktigt hormon som insulin kunna rubba kroppens normala reglersystem när det är så sjukligt förhöjt?

  52. Doc: Att just förhöjt insulin kan vara den utlösande faktorn som driver fetma, insulinresistens och i längden typ 2-diabetes finns det allt fler forskare som får upp ögonen för. Se exempelvis denna nya artikel i Diabetes Care:

    Diabetes: Have We Got It All Wrong? http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2438.long

    Jag har läst den där artikeln flera gånger. Den är väldigt intressant men den berör överhuvudtaget inte vikt eller kolhydrater. Det som tas upp är i princip samma sak som jag skriver om i inlägget http://tranastyrka.se/fastande-insulinnivaer-vs-insulin-efter-en-maltid/

    Nämligen att det är fastenivåer av insulin som är intressant och inte hur insulinet påverkas efter en måltid. De lägger bara till att de tror att signalen till beta-cellerna att producera mer insulin kommer från mag-tarmkanalen.

  53. Svar till 2013
    Det finns alltid någon – i detta fall du – som ska beskylla meningsmotståndarna för att vara illasinnade och ha en hemlig agenda. Vanligtvis att bli rik.
    Det är tråkigt och tillför verkligen inget till denna intressanta diskussion. Jag tycker att speciellt Kostdoktorn är väldigt noga med att redovisa vad han får pengar för och inte. Försök sluta med sådan obefogade påhopp.

  54. MrMox:
    Svar till 2013
    Det finns alltid någon – i detta fall du – som ska beskylla meningsmotståndarna för att vara illasinnade och ha en hemlig agenda. Vanligtvis att bli rik.
    Det är tråkigt och tillför verkligen inget till denna intressanta diskussion. Jag tycker att speciellt Kostdoktorn är väldigt noga med att redovisa vad han får pengar för och inte. Försök sluta med sådan obefogade påhopp.

    Men Kostdoktorn kan ju inte motivera/underbygga sina argument med mer än sina åsikter.

  55. Jag är helt övertygad om att Kostdoktorn tror på det han skriver. Att du tycker att han har fel innebär väl inte att han bara är ute efter att sko sig. Om du reflexmässigt tänker på det sättet tror jag du borde fundera över dina egna drivkrafter i livet – är DU bara ute efter att maximera hur mycket pengar du tjänar? Om ja – du är en sorgerlig typ. Om nej – varför tror du då att andra är det?

  56. Orsaken till att det är så många överviktiga beror mest på att folk äter för lite smör.

  57. Doc: Precis. Och vid sjukligt höga insulinvärden, som ofta ses hos gravt feta, ligger insulinet också långt över det som är normalt fysiologiskt.

    Att gravt feta har sjukligt höga insulinvärden betyder inte att sjukligt höga insulinvärden gjort dem gravt feta.

  58. Detta meningsutbyte tycker illustrerar en intressant sak: att den med bäst berättelse vinner slaget om massorna. Det spelar ingen roll om Jakob har rätt så länge Kostdoktorn och övriga LCHFare har en bättre berättelse. De anekdoter som används för att illustrera teorierna är enkla att ta till sig och återberätta. Om kollegan på jobbet plötsligt går ner 20 kg och dessutom kan berätta om hur björnar äter upp sig inför vinteridet så vinner man lätt diskussionen vid fikabordet. Det är väldigt få som letar sig fram till den här bloggen där dessa anekdoter och teorier punkteras. Sedan är det förstås många som helt struntar i teorierna – så länge det funkar så vad spelar då teorier och mekanismer för roll?

    Paleoförespråkaren Robb Wolf talar öppet om att historien om jägare-samlare och grottmänniskor är ingången för många att förändra sitt ätande – men att det faktiskt bara är en historia…

    Sedan hjälper det ju faktiskt att LCHF fungerar bra för många som en metod att gå ner i vikt. Många diabetiker typ2 har också kunnat förbättra sitt liv ordentligt. Rädslan för mättat fett som många har haft har också mindre. Så trots allt har LCHF fört mycket bra med sig.

  59. Jacob Gudiol: Som sagt. Om det inte leder till hypoglykemi har det precis samma effekt. Det finns direkta experimentella försök på djur som visat det och som jag referera till i min förra kommentar, http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

    Här är själva referensen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3302138/

    På människor finns det väldigt många korrelationsstudier som visar på precis samma sak. Människor med högt insulin tenderar att gå upp mindre i vikt än jämnåriga personer med samma BMI. Detta står väldigt tydligt i länken jag gav innan:

    Tryck på länken här så hittar du referenserna till alla siffrorna, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Du har inte gett någon som helst information som går emot dessa fynd. Du har bara visat på en korrelation som finns när folk injicerar insulin. Detta är en situation som inte motsvara den som sker normalt hos en person utan sjukdom. Det här står i länken som jag gav i förra inlägget:

    Återigen är det bara att trycka på länken här för referenserna, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Det visar bara på en ökad fettinlagring på ett ställe. Det säger inget om fettbalansen i hela kroppen. Det fettet kunde lika väl ha suttit på rumpan om personen i fråga inte injicerat sitt insulin på ett sätt som innebär att koncentrationen är mycket högre på vissa ställen i kroppen jämfört med andra. För vi har alla inlagrat fett någonstans på kroppen. Var det lagras in är i stort hormonostyrt och ändrar du på hur hormonerna tillförs kroppen flyttar du givetvis på fettet.

    Återigen är det en jämförelse som inte motsvarar den som normalt sker hos en person med denna personens egna insulinproduktion. Det är en jämförelse som inte ens är relevant då den säger precis ingenting om vikt, hunger, hälsa eller annat som vi diskuterar.

    Personer med diabetes typ 1 är ännu ett exempel som inte är normal eftersom det då helt saknas insulin. Något som aldrig sker hos friska. Detta pseudoargument är också bemött i länken jag redan gett, https://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Det är för övrigt denna länk du lovade att bemöta. Det du gör nu dock är inte att bemöta den. Du upprepar bara väldigt gamla argument precis som jag skrev i det här inlägget.

    När det gäller de insulinsänkande medicinerna så drar du upp Lustigs pilotstudie som varken är randomiserad eller blindad samtidigt som deltagarna visste att de var med i viktnedgångsstudie.

    Han utförde sen en mycket större och bättre studie är resultaten blev klart sämre och viktnedgången var verkligen inte drastisk. Inför studien exkluderade man dessutom ungefär 75 % av alla som ville vara med i studien eftersom de enligt Lustigs kriterier inte utsöndrade tillräckligt med insulin. Av de som väl kom med var viktnedgången hos de som fick den högsta dosen av medicinen 1,9 procent bättre än placebo!

    Snackar vi förändring från början så var den −1.79 % kroppsvikt i gruppen som fick den högsta dosen av medicinen.

    Så vi har alltså en situation där hela 75 procent av den överviktiga befolkningen tydligen inte ens passar in för att de enligt Lustig inte utsöndrar för mycket insulin. Av de som väl passar in så blir viktnedgången inte ens 2 procent bättre än placebo och inte hellre bättre än 2 procent viktnedgång på 6 månader.

    Och detta kallar du alltså för ”dramatiskt minskad fettvikt.” Du behöver höja ribba Doc…
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16158082/

    Det saknas inte insulin hos en typ 1 diabetiker eftersom de ständigt sprutar in både långtidsinsulin och snabbverkande. Så där har du HELT FEL Jacob, som vanligt!

  60. Mr mox
    Du har helt rätt, bra analys.
    Doc berättar sagor om insulin och barnen lyssnar.
    Barnen tror på sagan för att kosten kan förbättra hälsan för en del, dom tar för givet att sagan om insulin är riktig när kosten förbättrar deras hälsa.

    Vad som är sant eller falskt förstår barnen inte.
    Vad insulin är och hur det fungerar vet nästan ingen, dom tror sig veta att insulin bara är ett inlagringshormon och att man blir sjuk av insulin för sagoberättaren har sagt det.

    Gudiol En artikelserie om vad insulin är och vad det gör i kroppen behövs, 99% tror på en sagoberättelse.

  61. MrMox:
    Detta meningsutbyte tycker illustrerar en intressant sak: att den med bäst berättelse vinner slaget om massorna. Det spelar ingen roll om Jakob har rätt så länge Kostdoktorn och övriga LCHFare har en bättre berättelse. De anekdoter som används för att illustrera teorierna är enkla att ta till sig och återberätta. Om kollegan på jobbet plötsligt går ner 20 kg och dessutom kan berätta om hur björnar äter upp sig inför vinteridet så vinner man lätt diskussionen vid fikabordet. Det är väldigt få som letar sig fram till den här bloggen där dessa anekdoter och teorier punkteras. Sedan är det förstås många som helt struntar i teorierna – så länge det funkar så vad spelar då teorier och mekanismer för roll?

    Paleoförespråkaren Robb Wolf talar öppet om att historien om jägare-samlare och grottmänniskor är ingången för många att förändra sitt ätande – men att det faktiskt bara är en historia…

    Sedan hjälper det ju faktiskt att LCHF fungerar bra för många som en metod att gå ner i vikt. Många diabetiker typ2 har också kunnat förbättra sitt liv ordentligt. Rädslan för mättat fett som många har haft har också mindre. Så trots allt har LCHF fört mycket bra med sig.

    Även Typ 1 diabetiker mår kanon på LCHF kost, trots att inte en enda studie visar detta. Detta är ju helt fantastiskt, hur är det möjligt??? Jag begriper ingenting. ;o) Eller som en känd skidåkare en gång sa: ”Man kan inte förklar nåt för dom som inte begrip”

  62. Putte: Att gravt feta har sjukligt höga insulinvärden betyder inte att sjukligt höga insulinvärden gjort dem gravt feta.

    Helt riktigt. Men eftersom insulin är ett fettlagrande hormon så ligger ju misstanken nära till hands. Särskilt när så många blir smala igen genom olika strategier som normaliserar insulinet.

  63. Ahh, måste säga att det är riktigt kul att se en livlig debatt, känns som debatterna mellan dom olika åsikterna uteblir allt för ofta när vi talar kost.

    Det blir allt för ofta, ”dom fattar ingenting, det är ju uppenbart att ……. är hur det funkar” sen vägrar dom lyssna eller ens överväga att det finns olika sätt att se på problemet.

    Discussion är nyttigt, om alla tyckte likadant skulle vi fortfarande bo i grottor.

    Den här typen av debatt får man aldrig se på TV eller läsa i tidningarna, så jag hoppas läsa mera , och vem vet kanske endera sidan öppnar ögonen hos någon som tidigare varit insnöad på ett spår/förklaring.

  64. Johan: Det saknas inte insulin hos en typ 1 diabetiker eftersom de ständigt sprutar in både långtidsinsulin och snabbverkande. Så där har du HELT FEL Jacob, som vanligt!

    Vid typ 1 diabetes producerar inte kroppen insulin Johan

  65. Max Mustermann: Personer med diabetes typ 1 är ännu ett exempel som inte är normal eftersom det då helt saknas insulin.

    ”Personer med diabetes typ 1 är ännu ett exempel som inte är normal eftersom det då helt saknas insulin.” Så skriver Jacob vilket alltså är helt fel. Insulin saknas inte hos en typ 1 diabetiker eftersom det hela skulle sluta med död. Insulin tillsätts i form av långtidsinsulin och snabbinsulin, och eftersom det tillsätts så saknas det inte. Alltså ett HELT FELAKTIGT påstående av Jacob – återigen!

  66. Doc: Hur vet du att inte det var med och drev på insulinresistensen och viktökningen?

    Hur menar du mer precis att den ökade insulinutsöndringen efter måltid i så fall skulle vara med och driva på insulinresistensen och viktökningen? Genom att man går upp mer i vikt på samma mängd energi från insulinstimulerande kolhydrater gentemot mot från fett(förutsatt samma protein förstås) eller att den ökade insulinutsöndringen skulle stimulera överätning? Eller menar du tvärtemot det du sa i inlägget 09.46 att postrandialt förhöjda insulinnivåer inte är ”alles gut”?

    Det räcker inte heller som en förklaring med att bara påstå ” insulin är ett fettlagrande hormon”. Det är ju en mycket sämre förklaringsmodell är ”kalorihypotesen” som du beklagar dig så mycket över. Vore bra ifall du förtydligade detta så man vet hur du resonerar, för nu gör det intrycket att du till och från talar emot dig själv och väljer utgångspunkt i diskussionen beroende på vad som gynnar din ståndpunkt i just det som för tillfället diskuteras.

  67. Doc: Jag ser inte att man demonstrerat viktuppgång INNAN detta.

    Med andra ord: viktökning, insulinökning och ökad insulinresistens verkar även här utvecklas tillsammans. Vad som kommer först går inte att säga.

    Den uppfattningen är det nog en väldigt liten minoritet som har, men det förvånar mig inte att du inte vill se det som för de flesta andra är uppenbart. Ett citat från studien:

    Obesity is associated with insulin resistance and subsequent hyperinsulinemia, which has been known for more than 40 years (21, 35), and it is considered to be a core component in the pathophysiology of obesity-related comorbidities (19).

    ——————————————————————————–

    Det kan i teorin lika gärna vara den hormonella signalen till viktökning som stimulerar till överätning.

    Hur tänker du nu? Vilken hormonell signal till viktökning menar du den här gången? Och vad skulle förorsakat den? För du är väl inte tillbaka i postrandiala insulinhöjningar igen?
    Om vi börjar om från början då. Vilka faktorer/förutsättningar ändra man på under studien? Jo, man ändrar på kaloriintaget till avsiktlig/medveten överätning. Kortsiktig överätning som inte leder till viktuppgång leder inte heller till försämrad insulinresistens och inte heller till förhöjda fasteinsulinnivåer. Långsiktig överätning som leder till viktuppgång gör det. Vad det är som startar händelseförloppet är därmed alltså tämligen solklart.

    Precis som hos ett ungt barn som växer på längden.

    Verkligen inte. Helt olika betingelser.

    Så dessa modeller liknar vad som händer vid annan viktökning. Det intressanta med modellerna är att de bevisar att insulinförändringen kan fungera som den utlösande faktorn.

    Ja, men fortfarande endast i de fall där förhöjda fasteinsulinnivåer inte förekommer parallellt med insulinresistens, vilket är fallet i normal övervikt/fetma. Eller har du bevis på att det förligger annorlunda? De förhöjda insulinnivåerna neutraliseras av insulinresistensen eftersom de förkommer parallellt och interagerar och nettoeffekten förblir därmed densamma. Du verkar ha väldigt stor förmåga att ignorera denna helt avgörande skillnad i omständigheter. Att en sak händer under vissa omständigheter betyder inte att förlopper är likadant under andra förutsättningar. Bara för att du kan gå på fruset vatten innebär det inte att du kan gå på flytande vatten.

    Att just förhöjt insulin kan vara den utlösande faktorn som driver fetma, insulinresistens och i längden typ 2-diabetes finns det allt fler forskare som får upp ögonen för.

    Helt enkelt önsketänkande från din sida. Verkligheten visar tvärtom att allt färre övertygas av Taubes och din anammade hypotes. Faktum är att sedan Stephan Guynet publicerade sin artikel ” The Carbohydrate Hypothesis of Obesity: a Critical Examination” http://wholehealthsource.blogspot.se/2011/08/carbohydrate-hypothesis-of-obesity.html så har opinionen svängt kraftigt ifrån denna hypotes.

    Angående artikeln du länkar till har jag inte så mycket att tillägga till Jacobs analys.

  68. johan: ”Personer med diabetes typ 1 är ännu ett exempel som inte är normal eftersom det då helt saknas insulin.” Så skriver Jacob vilket alltså är helt fel. Insulin saknas inte hos en typ 1 diabetiker eftersom det hela skulle sluta med död. Insulin tillsätts i form av långtidsinsulin och snabbinsulin, och eftersom det tillsätts så saknas det inte. Alltså ett HELT FELAKTIGT påstående av Jacob – återigen!

    Ett tips Johan. Läs inlägg och kommentarer först. Kommentera sin. Nu blev det bara pinsamt för dig.

    Om du tittar igenom kommentarerna så ser du att det är Kostdoktorn som drar upp diabetes typ 1 och han gör det som ett exempel där det saknas insulin och detta leder till viktnedgång. Vi diskuterar alltså situationen där diabetesen inte behandlas. Det är ingen som har diskuterat insulinbehandlad diabetes. Så läs igenom det som är skrivet och kom in i matchen.

  69. Det visar bara hur långt från verkligheten du är, med så många stavfel som du har numera är det skitjobbigt att läsa igenom dina texter eftersom sammanhanget ofta går förlorat. Verkar som om fler behöver komma in i matchen.

    En del går före och gör väg, medans andra står kvar långt bak och pekar med hela handen.

  70. YAT: Hur menar du mer precis att den ökade insulinutsöndringen efter måltid i så fall skulle vara med och driva på insulinresistensen och viktökningen? Genom att man går upp mer i vikt på samma mängd energi från insulinstimulerande kolhydrater gentemot mot från fett(förutsatt samma protein förstås) eller att den ökade insulinutsöndringen skulle stimulera överätning? Eller menar du tvärtemot det du sa i inlägget 09.46 att postrandialt förhöjda insulinnivåer inte är ”alles gut”?

    Det jag skrev är ”alles gut” är en ”normal topp” av insulin efter måltid. Den insulintopp som stimuleras hos friska av bra hederlig mat inklusive måttliga mängder grova kolhydrater.

    Insulintoppen man får av att vräka i sig processade snabbsmälta kolhydrater när kroppens glykogenlager redan är mer eller mindre fulla är kanske inte ”normal”. Särskilt inte om man redan är överviktig med begynnande insulinresistens.

    Hur stimulerar en abnorm mängd insulinutsöndring till viktökning och insulinresistens? Det är en knepig historia som vi säkert kan diskutera detaljerna i länge. Men bottom line är att vi VET att abnorma insulinnivåer kan göra det långsiktigt, eftersom det är vad som händer när stora mängder insulin injiceras eller produceras i kroppen av en tumör.

    Samma mängd energi in ger däremot naturligtvis samma viktutveckling, om vi förutsätter att energiförbrukningen är densamma (inte självklart, men ändå).

  71. Doc: Jag ser inte att man demonstrerat viktuppgång INNAN detta.

    Med andra ord: viktökning, insulinökning och ökad insulinresistens verkar även här utvecklas tillsammans. Vad som kommer först går inte att säga.

    YAT: Den uppfattningen är det nog en väldigt liten minoritet som har, men det förvånar mig inte att du inte vill se det som för de flesta andra är uppenbart.

    Vetenskap handlar förstås inte om handuppräckning eller vad någon tror är uppenbart. Kan man inte bevisa det spelar det ingen roll hur uppenbart man tror det är, man kan ändå ha fel.

    Att viktökningen och insulinresistensen alltid kommer före de höga insulinvärdena vet jag att många länge trott, utan bevis. Det verkar dock ha varit ett misstag. Bevisligen är det åtminstone inte alltid sant, eftersom det finns tillstånd när det höga insulinet bevisligen kommer först.

  72. YAT: Om vi börjar om från början då. Vilka faktorer/förutsättningar ändra man på under studien? Jo, man ändrar på kaloriintaget till avsiktlig/medveten överätning. Kortsiktig överätning som inte leder till viktuppgång leder inte heller till försämrad insulinresistens och inte heller till förhöjda fasteinsulinnivåer. Långsiktig överätning som leder till viktuppgång gör det. Vad det är som startar händelseförloppet är därmed alltså tämligen solklart.

    Vänta lite här. ”Kortsiktig överätning som inte leder till viktuppgång”? Ger inte all överätning viktuppgång? Jo.

    Så vad vi talar om är alltså så kortvarig överätning att man ännu inte kan se någon signifikant viktökning? Då kanske man inte heller ser någon signifikant ökning av insulinresistens eller insulinvärden. Knappast förvånande. Vad detta skulle bevisa förstår jag inte.

  73. YAT: Precis som hos ett ungt barn som växer på längden.
    Verkligen inte. Helt olika betingelser.

    Varför beror växande på bredden på överätning, medan att växa på höjden ”verkligen inte” gör det? Varför ser vi helt olika på dessa två sätt att växa? Är det av vetenskapliga skäl eller mer på grund av fördomar och förutfattade meningar?

  74. YAT: Ja, men fortfarande endast i de fall där förhöjda fasteinsulinnivåer inte förekommer parallellt med insulinresistens, vilket är fallet i normal övervikt/fetma. Eller har du bevis på att det förligger annorlunda? De förhöjda insulinnivåerna neutraliseras av insulinresistensen eftersom de förkommer parallellt och interagerar och nettoeffekten förblir därmed densamma. Du verkar ha väldigt stor förmåga att ignorera denna helt avgörande skillnad i omständigheter. Att en sak händer under vissa omständigheter betyder inte att förlopper är likadant under andra förutsättningar. Bara för att du kan gå på fruset vatten innebär det inte att du kan gå på flytande vatten.

    Jag har aldrig heller påstått att bara för att insulinförhöjningen i vissa fall bevisligen kommer först så måste den alltid komma först.

    Däremot: Eftersom insulinförhöjningen ibland bevisligen är först så kan vi inte bortse från möjligheten att den gör det även vid andra tillstånd. Särskilt när det passar så bra med övriga data och praktiska erfarenheter. Det är helt enkelt en teori som förtjänas att tas på allvar. Inte bara avfärdas med prat om vad en eller annan person tycker är ”uppenbart”.

  75. Doc: På tal om hur sjukligt höga insulinvärden man kan se vid fetma: Nu hittade jag ett talande diagram som undersökt saken.

    http://care.diabetesjournals.org/content/35/12/2438/F2.expansion.html

    I denna undersökning är det ett tiodubbling av insulinvärdena hos friska och smala upp till feta kraftigt insulinresistenta personer. En TIODUBBLING!!!

    Alla andra viktiga kroppshormoner som tiodubblas från friska värden ger sjukdom (eller död). Varför skulle inte ett så viktigt hormon som insulin kunna rubba kroppens normala reglersystem när det är så sjukligt förhöjt?

    Ok, men dessa individer har en likvärdigt hög insulinresistens antar jag?
    Tycker du inte att det innebär en skillnad som gör jämförelsen med typ1 diabetes och insulinom intetsägande?

    Då en lägre andel insulin utövar effekt hos överviktiga jämfört med normalviktiga, hur leder det cirklulerande ej signalernade och snabbt halverande insulinet till fetma?

  76. ”Det jag skrev är ”alles gut” är en ”normal topp” av insulin efter måltid. Den insulintopp som stimuleras hos friska av bra hederlig mat inklusive måttliga mängder grova kolhydrater.”

    ”Insulintoppen man får av att vräka i sig processade snabbsmälta kolhydrater när kroppens glykogenlager redan är mer eller mindre fulla är kanske inte ”normal”. Särskilt inte om man redan är överviktig med begynnande insulinresistens.”
    Den som är insulinkänslig får inte någon nämvärd höjning av insulinet.
    Den som är gravt insulinresistent får däremot sjukligt högt insulin.

    Insulin är ett mättnadshormon så det år inte orsaken till överätningen.
    Kolhydrater orsaker inte insulinresistens, Doc tror bestämt på tomten.

    Insulin är inte problemet insulinresistensen är problemet.

  77. Alexander: Ok, men dessa individer har en likvärdigt hög insulinresistens antar jag?
    Tycker du inte att det innebär en skillnad som gör jämförelsen med typ1 diabetes och insulinom intetsägande?

    Vid fetma och höga insulinvärden finns alltid mer eller mindre insulinresistens. Det gäller även exemplet typ 2-diabetiker som behandlas med injektioner av allt högre insulindoser, de får allt mer insulinresistens. Det gäller garanterat även vid insulinom-tumörer där man får en allt gravare fetma. Insulinresistens finns där också.

    Med andra ord: insulinresistensen finns med i samtliga dessa exempel, likväl som vid vanlig fetma. Därmed ser jag inte hur jämförelsen skulle vara intetsägande.

    Insulinresistensen måste i praktiken utvecklas. Skulle man plötsligt få tiodubbla insulinmängder i blodet utan insulinresistens så hade man nog genast avlidit av blodsockerfall.

    Alexander: Då en lägre andel insulin utövar effekt hos överviktiga jämfört med normalviktiga, hur leder det cirklulerande ej signalernade och snabbt halverande insulinet till fetma?

    Med tiodubbel mängd insulin så utövar det säkerligen viss effekt. Dessutom finns inget som säger att insulinresistensen alltid är jämnt fördelad i alla organsystem. Det kan vara att muskulaturen har kraftig insulinresistens medan fettväven är något mindre resistent. Det skulle ge allt mer ökad fetma, och fettväven skulle här fungera som en praktisk buffert som kortsiktigt skyddar kroppen mot skadligt höjda blodsockervärden. I längden (efter många år) tyvärr då med följden fetma, ökad insulinresistens och slutligen typ 2-diabetes.

  78. Doc påstår att insulin lagrar in på feta, men feta har högt insulin och högt blodsocker, då fungerar inte in lagringen.

    Feta och diabetiker har högt insulin för att insulinet inte längre kan lagra in överskotsenergin i fettcellen.
    Om ilsulinet lagrade in så effektivt som påstås så skulle blodsockret sjunka och alt blodsocker lagras in i fettcellen

    Högt insulin och högt blodsocker kan inte finnas samtidigt om fettcellen fungerade som doc påstår för då skulle blodsockret försvinna in i fettcellen.

    Om doc hade rätt så skulle feta ha högt insulin och extremt lågt blodsocker, så måste det vara om insulin med lätthet kan lagra in i fettcellen.

    ”Insulinresistensen måste i praktiken utvecklas. Skulle man plötsligt få tiodubbla insulinmängder i blodet utan insulinresistens så hade man nog genast avlidit av blodsockerfall.”
    En frisk person kan inte få högt insulin av att äta kolhydrater för då skulle personen dö av för lågt blodsocker.
    Utan insulinresistens så får man ALDRIG FÖRHÖJDA INSULINNIVÅER.
    Förhöjda insulinnivåer kan bara existera om man har insulinresistens.

    Doc fantiserar ihop en saga som inte håller vid en granskning.

  79. YAT: för nu gör det intrycket att du till och från talar emot dig själv och väljer utgångspunkt i diskussionen beroende på vad som gynnar din ståndpunkt i just det som för tillfället diskuteras.

    Det är så diskussionen har först i flera års tid från Kostdoktorn numera. Vi får en halförklaring, vi börjar fördjupa oss i den och då hoppar det helt till ett annat spår i diskussionen. Vi börjar fördjupa oss i det och då hoppar han över till ett annat spår och sen går det runt.

    Ibland är det givetvis insulinet direkt efter en måltid som gör folk feta via ökad hunger direkt
    Ibland är det insulin efter måltiden som ger insulinresistens och därefter viktuppgång
    Ibland är det kolhydraterna som visa insulin gör att vi äter mer då det är belönande
    Ibland är det på lång sikt som insulinet gör folk feta via leptinresistens
    osv osv…

    Någon enhetlig bild av vad han verkligen tror händer har vi aldrig fått veta och kommer aldrig få feta. För då kommer det bli uppenbart att historien inte går ihop 🙂

  80. Doc: Med andra ord: insulinresistensen finns med i samtliga dessa exempel, likväl som vid vanlig fetma. Därmed ser jag inte hur jämförelsen skulle vara intetsägande.

    När du pratar om människor som inte har något fel på sin insulinproduktion så produceras insulin i förhållande till kraven. Kroppen svara på miljön i kroppen. Detta sker inte när något förstör systemet så som en tumör eller när du injicerar utifrån.

    Doc: Det kan vara att muskulaturen har kraftig insulinresistens medan fettväven är något mindre resistent. Det skulle ge allt mer ökad fetma, och fettväven skulle här fungera som en praktisk buffert som kortsiktigt skyddar kroppen mot skadligt höjda blodsockervärden. I längden (efter många år) tyvärr då med följden fetma, ökad insulinresistens och slutligen typ 2-diabetes.

    Börjat bläddra i Good Calories Bad Calories nu för att försöka hitta en räddning? Det där hade kunnat vara en möjlig förklaring, om det nu inte varit så att vi vet att det är precis tvärt om och fettcellerna blir insulinresistenta först 😉
    http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0008817

  81. Jacob Gudiol: Det där hade kunnat vara en möjlig förklaring, om det nu inte varit så att vi vet att det är precis tvärt om och fettcellerna blir insulinresistenta först. http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0008817

    Vet vi verkligen det? Den där studien gäller genmodifierade råttor som matas en högfettskost. Gäller samma sak människor som matas en högkolhydratkost? Kanske, kanske inte.

    Även om så är fallet ser jag inte att det motbevisar något. Det kan ändå tänkas vara ett problem med insulinnivåer som är tiodubbelt förhöjda från friska. Det är ändå inget normalt tillstånd. Vi vet inte att detta sjukligt förhöjda insulin bara utan problem kan neutraliseras av insulinresistens.

  82. Jacob Gudiol: När du pratar om människor som inte har något fel på sin insulinproduktion så produceras insulin i förhållande till kraven. Kroppen svara på miljön i kroppen. Detta sker inte när något förstör systemet så som en tumör eller när du injicerar utifrån.

    Sant. Men vad exemplen bevisar är att högt insulin i längden KAN leda till såväl fetma som insulinresistens. Därför kan vi inte utesluta att högt insulin av annan genes kan ge liknande långtidseffekt.

  83. Jacob Gudiol: Det är så diskussionen har först i flera års tid från Kostdoktorn numera. Vi får en halförklaring, vi börjar fördjupa oss i den och då hoppar det helt till ett annat spår i diskussionen. Vi börjar fördjupa oss i det och då hoppar han över till ett annat spår och sen går det runt.

    Ibland är det givetvis insulinet direkt efter en måltid som gör folk feta via ökad hunger direkt
    Ibland är det insulin efter måltiden som ger insulinresistens och därefter viktuppgång
    Ibland är det kolhydraterna som visa insulin gör att vi äter mer då det är belönande
    Ibland är det på lång sikt som insulinet gör folk feta via leptinresistens
    osv osv…

    En bra invändning. Du har rätt: Det är oklart exakt i detalj hur högt insulin i längden genererar fetma och insulinresistens. Det finns många tänkbara vägar och ingen vet idag precis vilka som har störst betydelse.

    Vad vi vet är att högt insulin i längden KAN ge fetma och insulinresistens. Det finns också många tänkbara vägar detta kan ske. Insulin är trots allt i grunden ett fettlagrande hormon, så det är inte helt förvånande att sjukligt förhöjda nivåer i längden rubbar kroppens viktreglering.

    Exakt hur det fungerar i detalj vet vi däremot som sagt inte. Är det klassisk nedreglering av insulinreceptorer på grund av högt insulin? Generering av leptinresistens i hjärnan? Effekter av fria fettsyror som läcker ut ur allt större fettlager? Alla dessa mekanismer och ännu fler?

    Vi lär diskutera exakt hur det går till länge än. Men att insulin i sjukligt höga mängder i längden kan resultera i fetma och insulinresistens, det vet vi.

  84. Ja jag har försökt gå upp i vikt nu ett tag. Har ätit kopiösa mängder kolhydrater så nu har jag frågat kostdoktorn om vad jag gör för fel och om det är fel på mitt insulin. Får se om jag får ett bra svar.

  85. ”Doc: Det kan vara att muskulaturen har kraftig insulinresistens medan fettväven är något mindre resistent. Det skulle ge allt mer ökad fetma, och fettväven skulle här fungera som en praktisk buffert som kortsiktigt skyddar kroppen mot skadligt höjda blodsockervärden.”

    Doc har fel om fettcellen fungerade som den skulle så skulle högt insulin tömma blodet på glukos.
    När folk har högt insulin samtidigt som dom har förhöjt blodsocker så kan doc inte ha rätt, fettcellen måste vara ”insulinresistent”

    Personer som inte är insulinresistenta och tvingar vi i dom dubbla kaloribehovet så får dom inte förhöjt blodsocker, energin lagras lätt in i deras fettceller.
    På feta och diabetiker så fungerar inte inlagringen i fettcellerna som den ska DÄRFÖR FÅR DOM FÖRHÖJT BLODSOCKER.

    Doc kan helt enkelt inte ha rätt om insulin.

    FETTCELLERNA ÄR ”INSULINRESISTENTA”

  86. 2013 -> Du behöver inte upprepa saker in i absurdum med korta meningar och udda styckeindelning. Vi har förstått din poäng.

    Jag har raderat din senaste kommentar då den sa precis samma sak som kommentaren här ovanför och det du skrivit tidigare.

  87. Hej
    Jag har aldrig skrivit en kommentar förut men kände att nu måste jag.
    Min fru fick diagnosen T2-diabetes i mitten på 80-talet. Enligt hennes läkare svårbehandlad typ 2:a.
    Hon fick ganska fort börja med insulin, men trots insulin och metformin så har hennes socker legat högt.
    2007 läste jag om Annika Dahlqvist och började förstå hur viktigt det var för diabetiker att undvika kolhydrater. Så vi började med LCHF.
    Det fick den verkan att sockret blev jämnare utan toppar, men det låg fortfarande för högt mellan
    15 och 20 trots att hon tog 50 enheter insulin och metformin. Då provade vi att minska på insulinet
    till slut hade vi tagit bort allt insulin utan att sockret ändrades något nämnvärt. Men då rasade hon i vikt .
    Hon fick en svår hjärnhinneinflammation och när hon skrevs ut från lasarettet fick hon en remiss till en diabetessköterska ”som skulle få ordning på hennes socker”. Det sattes in insulin som snabbt höjdes till 100 enheter, då hamnade sockret på 10-13. Hon ville inte höja mer för det blir ofta problem med vikten hos typ 2:or som tar höga doser insulin påstod hon.
    Nu började min fru gå upp i vikt igen, de 15 kg hon gick ner när hon slutade med insulin har kommit tillbaka. Så nu har vi minskat på insulinet för att hitta en nivå där vikten inte går upp.
    Vart jag vill komma är, de teorier som ”2013” kommer med stämmer inte på våran verklighet, men om man läser det som ”2013” kallar sagor som Doc skrivit så stämmer det ganska bra.

  88. Mojen
    Det är inte kosten som det är fel på, det är teorin bakom som är fullständigt felaktig.
    Att kosten fungerar kan bero på flera andra saker än insulinhypotesen.

    Fettcellen måste vara ”insulinresistent” det går inte att ifrågasätta det är fullständigt bevisat.

    Doc påstår att insulin lätt lagrar in i fettcellen och att det är därför vi blir feta.
    Om fettcellen fungerade som han påstår på diabetiker och feta så skulle blodsockret vara sjukligt lågt med ett så högt insulin.

    När insulinet är högt samtidigt som blodsockret är högt så har fettcellen svårt att lagra in.
    Om insulin med lätthet kunde lagra in på diabetiker och feta så skulle deras blodsocker vara lågt.
    Ger man friska en insulinspruta så att deras insulin blir förhöjt så sjunker deras blodsocker till dödligt låg nivå.

    Fettcellerna har blivit ”insulinresistenta”

    Det jag har sagt här bevisar att insulinhypotesen är en saga.
    Gudiol har tagit upp flera andra saker som också bevisar att insulinhypotesen bara är en sagoberättelse.

  89. 2013 jag har inte sett att Doc påstått att insulin lätt lagrar in, men att det lagrar in. Du kan fråga vilken erfaren diabetessköterska som helst så kan dom nog bekräfta problemet med viktuppgång hos typ-2or vid höga insulindoser. Insulinresistans är ju inte till eller från, har du hög insulinresistans fordras mer insulin för att få inlagring. Om man tittar på min fru som exempel hon har tagit 100 enheter insulin per dygn, hon måste kanske ta 150 för att få ett normalt socker, men om hon skulle göra det så
    skulle det resultera i kraftig viktuppgång, på grund av den fettinlagring som den insulinmängden skulle ge. Om fettcellerna vore mer insulinresistenta än övriga celler så borde sockret sjunka till normala nivåer innan det blev fettinlagring.

  90. Mojen: 2013 jag har inte sett att Doc påstått att insulin lätt lagrar in, men att det lagrar in.

    Du kan säkert hitta Doc påstå precis vad som helst som kan tolkas negativt för kolhydrater och insulin om du letar. Han drar som sagt olika historier varje gång någon frågar.

    Mojen: Du kan fråga vilken erfaren diabetessköterska som helst så kan dom nog bekräfta problemet med viktuppgång hos typ-2or vid höga insulindoser.

    Ingen som har ifrågasatt detta heller. Men nu pratar du som sagt om insulininjektioner. Det är alltså helt plötsligt insulin som kommer in i systemet som kroppen inte själv har producerat och i det här fallet dessutom i stora doser.

    Mojen: Om man tittar på min fru som exempel hon har tagit 100 enheter insulin per dygn, hon måste kanske ta 150 för att få ett normalt socker, men om hon skulle göra det så skulle det resultera i kraftig viktuppgång, på grund av den fettinlagring som den insulinmängden skulle ge. Om fettcellerna vore mer insulinresistenta än övriga celler så borde sockret sjunka till normala nivåer innan det blev fettinlagring.

    Ditt resonemang är på helt felaktiga premisser. Du saknar helt enkelt grundkunskaper i vad som orsakar högt fasteblodsocker hos en diabetiker. Det är inte kolhydraterna du äter och dålig inlagring av dessa som ger högt fasteblodsocker. Det som är viktigt är hur överaktiv levern är på att producera blodglukos och hur inkapabel den är att lagra in glukos som glykogen. Fungerar inte detta blir effekten att balansen där glukosproduktion och inlagring hittas blir ett högre värde än normalt.

    Det är därför din fru hade högt blodsocker även när hon åt LCHF. Det hade inte spelat någon roll om hon hade lyckats äta 0 gram kolhydrater per dag. Så länge hennes metabolism inte fungerar så fortsätter kroppen producera för mycket glukos och lagra in för lite vilket gör att hon har högt blodsocker, vilket ni också märkte.

    Så när ni tog bort insulin när hon åt LCHF så tog ni bort insulin som användes i onödan. Det insulinet som ni använde var för att trycka ner blodsockret efter en måltid men det var inte där som din frus problem fanns. Precis som du skriver så förblev också fasteblodsockret på samma nivå när ni började plocka bort insulin. För din frus problem var inte att hon inte kunde lagra in glukos efter en måltid. Hennes problem var/är högt fasteblodsocker som berott på en förstörd metabolism där levern av någon orsak ”flippat ur”. När hon tar insulin lagras mer glukos in i muskler och fettväv men levern kompenserar genom att börja producera ännu mer glukos och höjer upp blodglukosen igen.

    Hos en ”mild” diabetiker där insulinresistensen inte är så stor kan man rubba lite på balansen och den här egna produktionen av glukos genom att just använda insulin och då sänks blodsockret. En form av symptombehandling men inget botemedel givetvis. Det går också hos de med grav diabetes men då krävs det stora doser och då kommer du rubba mycket annat i kroppen och viktuppgång kan då bli en bieffekt.

    Så det enda din historia berättar är det vi redan vet. Att om du börjar ”bråka” med metabolismen genom att spruta in hormoner i stora mängder så kan du förändra kroppssammansättningen. Men det säger inget om hur kroppen fungerar normalt. När den får styra allting själv.

    När det gäller 2013 och hans texter är felet det samma där. Han/hon antar också kroppen inte producerar eget glukos. En frisk kropp är väldigt bra på att reglera sitt blodsocker så lite extra insulin hos en frisk kan kompenseras utan att det blir lågt blodsocker. Hos en person med insulinresistens krävs större fluktuationer i insulin för att påverka och därför kan en person med insulinresistens också kompensera för högre doser av insulin utan att det per automatik ger lågt blodsocker. De har ju även högre blodsocker från början vilket gör att det finns en större buffert innan blodsockernivåerna blir farligt låga.

  91. Tack för ett bra svar, nu fick jag lära mig mycket som jag inte visste.

  92. Gudiol
    Jag vet att kroppen kan tillverka glukos, det du skrev är rätt, men diabetiker kan inte lagra in fett och glukos i sina fettceller som friska kan.
    Om du fördubblar intaget av kalorier så lagrar friska in dom kalorierna utan att få förhöjt glukos.
    Mycket snabbt så är glykogenlagren fulla och då går kalorierna in i fettcellerna på friska.

    ”Insulinresistenta fettceller” det är förenklat mer än insulin kan lagra in fett, Det vi vet är att kroppen inte kan lagra in, varför det är så är svårare att svara på.

    Mojen
    ”2013 jag har inte sett att Doc påstått att insulin lätt lagrar in”
    Hela insulinhypotesen går ut på att förhöjt insulin lagrar in och att inlagringen fungerar som den ska.

  93. Jacob Gudiol: Det är så diskussionen har först i flera års tid från Kostdoktorn numera. Vi får en halförklaring, vi börjar fördjupa oss i den och då hoppar det helt till ett annat spår i diskussionen. Vi börjar fördjupa oss i det och då hoppar han över till ett annat spår och sen går det runt.

    Jacob Gudiol: Någon enhetlig bild av vad han verkligen tror händer har vi aldrig fått veta och kommer aldrig få feta. För då kommer det bli uppenbart att historien inte går ihop

    Precis. Det verkar vara en utstuderad taktik. Det och att upprepa samma budskap, gång på gång på gång. Tre gånger i de senaste två inläggen, och hur många gånger under tidigare inlägg i tråden orkar jag inte räkna. Vad är avsikten?

  94. Jag har prövat att steka i mängder av fett och vocca grönsaker men fettet blir kvar på stekplåten eller på talriken.
    Äter dom maten i en djup talrik med sked.
    Hur får dom i sig alt fett.

  95. Nu skriver doc inte mer här.
    När en diskussion kommer på hans blogg så säger han bara att det diskuterades på gudiols blogg och gudiol kunde inte visa att insulinhypotesen var felaktig.

    Doc har en taktik fakta bemöts inte han pratar då om andra saker så fakta hamnar långt ner i diskussionen.

    Gudiol du måste vara strategisk gå inte in i hans villospår håll dig till dina fakta.

    ps
    Om man är en Svensson och intresserad av träning så ligger din blogg på en för hög nivå,
    Varva inläggen med inlägg för Svenssons träning.
    Jag läser dina inlägg men alla kan inte hänga med.

  96. 2013: Om man är en Svensson och intresserad av träning så ligger din blogg på en för hög nivå,
    Varva inläggen med inlägg för Svenssons träning.
    Jag läser dina inlägg men alla kan inte hänga med.

    Om det jag skriver är för svårt att läsa finns det tusentals andra bloggar där den som skriver bara ge information i form av ”gör så här”. Jag skriver för de som är beredda att anstränga sig lite för kunskap och vill veta varför och hur. Sen svarar jag alltid på frågor angående det jag skrivit i fall det är något som är otydligt.

  97. Jag skrev några inlägg där, men han verkar inte så intresserad av att faktiskt diskutera de saker han tar upp. Jag fick inget riktigt svar på mina inlägg, han sa bara att han skulle återkomma i ett senare inlägg med svar, men det gjorde han aldrig.

  98. Celler har i princip aldrig brist på energi. De kan ha brist på syre som ger brist på ATP. Men själva grundmaterialet i form av glukos och fett är det ingen brist på. Har man stora lager av fett kan man fasta väldigt väldigt länge, http://tranastyrka.se/fasta-pa-riktigt/

    Kroppen signalerar dock alltid till hjärnan hur energiförråden i kroppen förändras och om du gjort av med energi en längre tid skickas signaler till hjärnan om detta och det leder till en ökad hunger och att du blir lite mer energisnål i din dagliga aktivitet. Det är kroppens sätt att hålla energibalans och vikten ganska stabil. Ett system som vanligtvis fungerar väldigt bra. Men du kan medvetet ignorera dessa signaler under väldigt lång tid och då fortsätter kroppen använda fettreserver som energi istället.

  99. En orsak till insulinresistens är att vi äter för mycket och när fettcellen inte tar upp blodsockret så fylls muskelcellen till bredden och utvecklar en insulinresistans som försvar.
    För hög glukosnivå inne i cellen dödar cellen direkt.

    Många tror nog att insulinresistens gör att muskelcellen saknar energi men det kan vara motsatsen.

  100. Kostdoktorn är också fortfarande tydlig med var han står. Detta är vad som möter nya besökare på hans engelska sida: ”The bottom line? Your weight is hormonally regulated. All that’s necessary is reducing your fat-storing hormone, insulin, and you’ll effortlessly lose excess weight.”

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *