Idag blir det ett inlägg om LCHF och deras förklaringsmodell kolhydrater->insulin->övervikt igen. Jag vet att det säkert kan upplevas som tjatigt för vissa och andra kan nog tycka att jag är taskig som sparkar på något som redan ligger nere för räkning men jag lovar att inlägget kommer bli intressant 🙂
Det jag tänkte ta upp är ett av de få argument som LCHF’are och lågkolhydratförespråkare överlag använder sig av där deras premiss i alla fall är sann. Nämligen att personer som tar insulin för att behandla sin diabetes ofta går upp i vikt.
Jag har redan varit inne på den frågan och bemött den i inlägget Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn! men det har ju inte stoppat förespråkarna för LCHF att fortsätta använda det så jag tänkte att jag skulle ta upp en specifik studie som visar väldigt väl att det inte är insulinet i sig och någon ”inlåsning av fettet i fettcellerna” som är orsaken (1).
Den här studien är lite över ett år gammal och jag har haft med den som referens i något av mina tidigare inlägg men inte tagit upp den för sig själv. Studien är utförd på råttor. Att en liknande studie inte har utförts på människor skulle jag säga helt enkelt beror på att det skulle vara väldigt svårt och dyrt.
Det man har gjort är att man tagit sex grupper av råttor. Två av grupperna har fungerat som kontrollgrupper där den ena av dessa grupper har fått en standarddiet som håller råttorna smala. Den andra gruppen har fått en så kallad ”high-fat diet” som innebär ungefär 4 gånger så mycket fett jämfört med standarddieten (totalt 60 energiprocent fett) samt omkring 6 procent socker. Jag brukar kalla den typen av diet för skitmat istället för ”high-fat diet” då fettet faktiskt inte är någon nödvändighet för att få djur feta. Det fungerar bra att ge dem till exempel extra socker med, särskilt om du löser det i vatten. Det är bara så att det blir extra effektivt om man också ökar på fettet så vanligen används just ”high-fat diet” när man vill få råttor att överäta.
De fyra interventionsgrupperna delades även de upp på hälften när det gäller dieterna men dessutom fick de injicerat långtidsverkande insulin i blodet innan kvällen (råttor äter nattetid). Två olika typer av insulin testades, Lantus samt Levemir.
Det innebär alltså att råttorna som fick långtidsverkande insulin under hela försökstiden gick runt med lite förhöjda insulinnivåer i blodet. Insulinmängden reglerades dock så att den inte var tillräckligt stor för att riskera lågt blodsocker hos råttorna.Detta är ganska lätt att kontrollera hos djur där du bestämmer mat och mattider men väldigt svårt för många människor att lyckas med.
Målet med hela studien var faktiskt i många och mycket att faktiskt reda ut frågan om insulin leder till viktuppgång eller viktnedgång.
Objective: Initiation and intensification of insulin therapy commonly causes weight gain, a barrier to therapy. A contrasting body of evidence indicates that insulin functions as an adiposity negative feedback signal and reduces food intake, weight gain and adiposity via action in the central nervous system…..We sought to determine whether insulin therapy per se causes body weight and fat mass gain when delivered via a clinically relevant subcutaneous (SC) route in the absence of hypoglycemia and glycosuria in non-diabetic lean and diet-induced obese rats.
De påpekar alltså mycket riktigt att människor som behandlas med insulin ofta går upp i vikt men samtidigt visar mycket forskning på att insulin är ett mättnadshormon som minskar matintag samt viktuppgång. Något som jag påpekade i inlägget, Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!. Allt som allt är det här alltså en intressant frågeställning och ett intressant studieupplägg.
Extra insulin gav samma eller mindre viktuppgång
Ingen av grupperna som fick deras vanliga mat gick upp i vikt. Insulinet hade alltså ingen verkan här utan råttorna höll en normal viktkurva.
När råttorna däremot fick skitmaten hände det intressanta saker. Alla råttorna gick upp i vikt. Men viktuppgången var störst hos kontrollgruppen och gruppen som fick Lantus. Råttorna som fick Levemir åt däremot mindre mat och gick upp mindre i vikt!
Om du tror på förklaringen kolhydrater->insulin->fetma så kan du ju fundera på det här resultatet och försöka förklara det med hjälp av någon typ av bortrationalisering eller magi. Där finns faktiskt en annan (bort)förklaring. Den här studien är finansierad av företaget som tillverkar Levemir.
För övriga rationella människor så är det här ett väldigt intressant resultat. Ännu mer intressant blir det när du i studien kan läsa att forskarna experimenterade med högre insulindoser men detta gav då lågt blodsocker hos råttorna och det ledde till kompensationsätande och viktuppgång.
Så vetenskapen ger här ytterligare belägg för två hypoteser som svarar på två stora frågor.
- Dels ger studien bekräftelse på all den forskning som finns som visat att insulin fungerar som ett mättnadshormon. Att förhöjda nivåer av insulin är en signal från kroppen som säger ”här finns energi, du behöver inte äta så mycket”. Det här stämmer med all den data jag tog upp i inlägget Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!.
- Samtidigt så får vi ytterligare ett resultat som pekar på det som redan är den misstänkta huvudboven när det gäller insulinbehandling och viktuppgång, nämligen dåliga doseringar som ger lågt blodsocker som stimulerar hunger.
Den här studien i sig är dock inget fantastiskt bevis för något. Där fanns ju en skillnad mellan gruppen som fick Lantus och gruppen som fick Levemir. Trots att de alltså båda är insulin. Detta tycker jag understryker det jag skrivit många gånger tidigare. Att det är väldigt vanskligt att använda konsekvensen av injicering som bevis för vad ett hormon har för effekt i kroppen vid fysiologiska nivåer.
Råttor är ju faktiskt inte heller människor och det är något som givetvis också ska tas i beaktande.
En studie som den här ska därför inte användas som bevis för något på egen hand. Det är bara en del av ett stort pussel. Ett pussel som går ihop bättre och bättre ju fler studier som dyker upp. Jag avslutar det här inlägget med en mening från diskussionsdelen i studien.
We conclude here that insulin therapy may not necessarily and inevitably lead to weight gain and that it is not the insulin per se that is responsible when weight gain occurs.
Intressant!
Men du nämner inte hur lång tid studien pågår!
Sen undrar jag om det kan tänkas vara skillnad på långtidsverkande insulin och naturligt insulin i det här avseendet. Kan långtidsverkande öka insulinresistansen mer i längden (då nivån i blodet inte sjunker) och därmed ger en jämnare blodsockernivåkurva? Eller att den aptitnedregleglerande interaktionen i hjärnan sker också jämnare och långvarigare?
Vore kul att höra om just skillnader i de två olika insulinen.
Jag tog upp det som jag tyckte var relevant. Den här studien pågick i fyra veckor.
Det är med största sannolikhet skillnad på alla typer av medicinsk insulin och naturligt insulin. Om inget så skiljer sig det mycket hur det kommer ut i kroppen och dosering.
Ingen aning
Det verkar ju passa bra in på LCHF-förklaringen.
Förhöjda insulinnivåer ger överätning och övervikt. Alltså de relativt sett enorma mängder kolhydrater som människor äter i det moderna samhället orsakar så höga insulinnivåer att de överäter och blir feta.
Alla som testat lågkolhydratkost vet att man då känner omedelbar mättnad när man äter kolhydrater (insulinet antagligen) men att man dels fortsätter vara sugen på mer och dessutom snart blir hungrig igen.
Va?? Du har nog missförstått hela inlägget (eller inte läst det?). Mössen med förhöjda insulinnivåer gick upp mindre i vikt än de som hade normala insulinnivåer.
Resultatet i den här studien går rakt emot LCHF-förklaringen.
Du borde ta upp fler referenser som visar att insulin är ett mättnadshormon, du har nog rätt där och det borde bli mer känt.
Men om nu insulin är ett mättnadshormon varför äter då diabetikerna mer än dom ska?
Insulinresistens innebär att hormonet inte kan utöva sin funktion, insulinresistens kan det blockera mättnaden insulinet vanligtvis ger?
Hej Svenne!
Det är ju inte bara diabetiker som äter mer än dom ska, en majoritet av befolkningen gör det. Att de gör det trots insulin är helt enkelt för att insulin inte räcker till. Precis som leptin eller andra mättnadshormon inte heller räcker till.
Drivet att äta är helt enkelt större än den dämpande signal som alla dessa hormon sänder ut.
Insulinresistens hämmar troligen funktionen. För de med insulinresistens har ju förhöjda nivåer av insulin och borde ju därför egentligen vara mindre hungriga än andra. Istället äter de ju faktiskt fler kalorier varje dag.
Men samtidigt så fungerar ju insulinet hos insulinresistenta. Det fungerar bara sämre än hos andra. På samma sätt verkar ju faktiskt insulin fortfarande ge mättnad men inte lika bra. För ser man till epidemiologi så har ju faktiskt en överlägsen mängd av studierna som gjorts på området visat att högre insulinnivåer innebär en mindre viktuppgång jämfört med jämngamla personer i samma viktklass med lägre insulinnivåer. Sprutar man in insulin via näsan så det inte påverkar blodsockret och bara hjärnan så ger det också mättnad hos överviktiga och de äter mindre.
Nej. Mössen (var det inte råttor?) med lite mer insulin åt varken mer eller mindre (varken mättare eller mer sugna) mössen med ännu mer insulin åt mer.
Det verkarju stämma med LCHF-förklaringen, även om man ska vara snäll så talar det i vart fall helt emot din teori om att man skulle äta mindre.
Sen är det ju som sagt fröätande djur och de reagerar rimligen annorlunda på insulin eftersom de är byggda för HC-kost.
Att man känner snabb och kraftig mättnad av kolhydrater när man äter LC-kost kan vem som helst som testat omvittna.
Jo, råttor. Vet inte varför jag svängde över till möss 🙂 Möjligen för att det var möss i studien om nattmat som de drog upp stora rubriker på i Aftonbladet.
Bara för att du upprepar något så blir det inte sant Jim. Råttorna som fick extra insulin, alltså mer än vanligt. Åt mindre när detta insulin var Levemir och varken mer eller mindre när det var Lantus. Ingen av dessa grupper åt mer.
Du kan läsa allting själv. Artikeln är gratis för alla. Där står flera gånger om att gruppen som fick Levemir åt mindre, inte mer. Och gruppen som åt Lantus åt lika mycket som försöksgruppen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3302138/
Det är inte polemik utan diskussion.
Råttor är faktiskt bättre än möss eftersom de är mer allätare (möss är också allätare men med mycket mer frön i sin naturliga diet).
Jag vill inte påstå något. Jag vet ju att lågkolhydrat ”fungerar” men är intresserad av hur. Insulinhypotesen är intressant men inte fullständig. Jag ser t.ex. LCHF:are som hävdar att insulin orsakar hunger men alla som äter lågkolhydratkost märker att kolhydrater mättar oerhört EFTER att man låtit bli kolhydrater ett tag.
[…] När det gäller bemötande av själva kritiken av kolhydrater->insulin->fetma så kan vi summera det hela med att Kostdoktorn inte alls bemött kritiken och det var ingen information i den här föreläsningen som egentligen var ny. Istället för att bemöta kritiken mot argumentet drog han bara upp gamla argument en gång till. Argument som redan är bemötta flera gånger om, exempelvis: Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn! och Insulinbehandling och viktuppgång. […]
[…] insulin inte nödvändigtvis innebär viktuppgång. Jag har skrivit om en sådan studie i inlägget Insulinbehandling och viktuppgång. I den studien gav man råttor kontinuerliga injektioner av insulin. Doserna var så små så de […]
Det är ju viktigt att komma ihåg att plasmainsulinprofilen hos olika farmakologiska insulinvariantet skiljer sig rätt mycket, även om dom ofta endast klassificeras som kort- , medel- eller långtidsverkande.