Jag är lite sent på tåget den här gången då detta var en fråga jag egentligen inte hade tänkt kommentera själv men efter lite provokation samt en hel del kommentarer kring det så tänkte jag att jag kort skulle skriva om det ändå.
Ämnet är den studie som Kostdoktorn skrev om för strax två veckor sen där han använde sig av titeln It’s the insulin, stupid för att sen starta inlägget med en bild som han påstod var från en ny studie. Bilden kostdoktorn la upp kan du se här under till vänster:
Till höger om Kostdoktorns bild kan du se den verkliga bilden från studien. Som du kan se finns där en liten redigering när det gäller termer längst upp. Kostdoktorn har valt att döpa om det till Bad Food medan det i själva verkat ska stå High Fat Diet.
För mig är det ingen större skillnad mellan ”bad food” och high fat diet, skitmat kan vara mat med både mycket och lite fett. Fast det är ju inte direkt svårt att gissa sig till vilken association Kostdoktorns läsare kommer göra när de läser ”bad food” 😉
Detta är också en sak som är otroligt relevant när det gäller just den här studien. För det fanns givetvis en kontrollgrupp med i den här studien som inte fick skitmat utan istället en standarddiet som möss håller sig smala på. Och denna grupp gick inte upp i vikt. Varför är då detta relevant? Jo för att kontrolldieten i den här studien bestod av 25 E % fett och 55 E % kolhydrater. Huvudingrediens i kontrolldieten var malen vete och den andra kolhydratkällan var malen majs (2).
När det gäller High Fat dieten så innehåller den 58 procent fett, mestadels cocosfett (3). En del protein och sen majsstärkelse och maltodextrin. Alltså raffinerad stärkelse men inget socker. High fat dieten är dock inte i närheten av så potent som kontrolldieten när det gäller frisättning av insulin. Särskilt inte då mängden kolhydrater inte ens är hälften så stor som i kontrolldieten.
Detta är ”en liten detalj” som Kostdoktorn givetvis valt att inte nämna. Det enda den här studien visar är alltså att om du skulle få en genetisk betingelse som gör att du endast producerar hälften så mycket insulin så är du skyddad mot övervikt även om du äter skitmat.
Om du däremot är som de flesta människor så visar den här studien det gamla vanliga. Äter du inte skitmat så går du inte upp i vikt.
Men hur är det med kolhydrater->insulin->fetma?
Men den här studien visar ju faktiskt ändå att i alla fall hos genmodifierade möss så krävs det högt insulin för att mössen skulle bli feta. För det som egentligen är intressant i den här studien är att mössen som inte kunde producera lika mycket insulin ändå producerade tillräckliga mängder insulin efter en injektion av glukos.
Deras fastenivåer av insulin blev däremot inte höjda vilket alltså sammanföll med att de inte gick upp i vikt. Det vi har här är alltså en musmodell där mössen inte blir feta när deras fastenivåer av insulin inte höjs. Hur man ska tolka det vet ingen egentligen med säkerhet men en sak är säker och det är att den här mekanismen inte är universell. För vi vet ju att det finns människor som trots övervikt har relativt normala fastnivåer av insulin och normal insulinkänslighet (4).
En annan sak som en här studien visar är att det inte nödvändigtvis är kolhydrater och den akuta höjningen av insulin efter en måltid som ger kroniskt förhöjda nivåer av insulin. Detta är något jag tjatat om i en väldigt massa inlägg. Vad som händer efter en måltid säger inget säkert om hur kroppen kommer reagera på lång sikt.
Kommentarer från huvudforskaren till studien
En sak som är väldigt kul och intressant i detta fall är att forskaren som har utfört den här studien har vågat sig ut i den offentliga debatten för att diskutera och i vissa fall även försvara sin studie och tillrättavisa alla de som totalt misstolkat den. Han har startat upp ett twitterkonto där du själv kan ställa frågor om du undrar något kring studien eller hans syn på insulins funktion överlag.
Han har givetvis sett den totala misshandeln och väldigt missvisande redovisningen av den här studien från lågkolhydratförespråkarna och han skrev bland annat så här i en kommentar på en blogg när han kommenterade just kolhydrater->insulin->fetma (5).
From a biochemical and physiological standpoint, I think these are oversimplifications. As I have mentioned on Twitter a few times, I don’t think we should be focusing exclusively on the post-prandial state. In our data, it is the fasting insulin, not the stimulated insulin, that matches the obesity profile. The fasting insulin seems to be driven mostly by the proportion of beta-cell mass. This can be driven by fats, as well as carbohydrates. People should go an actually look up the diets we used before commenting
Den sista meningen har jag fetmarkerat då den ju belyser hur många har tolkat pressreleasen utan att läsa studien. Kostdoktorn verkar ju dock i alla fall har observerat den ena dieten men han valde att bara redigera bort den biten hur historien.
Den dagen jag började följa dig Jacob, hade jag en känsla av att du skulle en dag ge LCHF-ledarna på nosen. Tack för att du engagerar dig, du är en inspiration. 😀
Tack för att du upplyser oss.. Vore intressant att höra vad kostdoktorn har till försvar..
Roligt med någon som förstår. Hade varit intressant att höra lite mer av dig och hur tajmingen av kolhydraterna påverkar insulinet. Tycker faktiskt lite synd om all som blir lurade av kostdoktorn och alla b kändisar som vill tjäna pengar på den lättlurade massan.
Tack för intresset (igen) Jacob!
Som du kanske vet markerar hak-parenteser när ett citat är modifierat:
http://sv.wikipedia.org/wiki/Hakparentes#Hakparenteser_.5B_.5D
Som du kan se har jag hakparenteser runt ändringen, som alltså knappast är någon hemlighet! 🙂
Ändringen är gjord för att figuren ska passa människor och inte bara råttor. Råttor (som inte är vana att äta fett) blir välkänt feta av fet mat. Detta gäller dock inte människor.
Ändringen är gjord för att figuren ska passa in även på människor. Detta har jag också skrivit om på min blogg:
http://www.kostdoktorn.se/its-the-insulin-stupid/comment-page-1/#comment-263788
”Jag ändrade för att göra figuren applicerbar på människor och inte bara råttor. Att det är ändrat visas med ”[ ]””
Det är hans försvar. Självklart är det nått man endast kan göra när resultatet från råttstudier visar posetivt för LCHF. Annars är det idiotiskt att använda resultatet från råttor.
Det är idiotiskt att använda resultatet från råttstudier när det redan finns studier gjorda på människor man kan titta på.
Det vore dock en aning svårt att göra studier på människor där hälften blivit genetiskt modifierade till att sakna insulingener. 😉
Är det ändå Ok att gå in att ändra på det viset bara för att det fins X antal studier på människor ? Har du då rätten att dra din slutsats och klippa / klistra utan att tydligt redogöra för detta?
Även om vi skulle acceptera att alla människor vet att hakparates betyder ändring så berättar du ju inte någonstans varför du har ändrat och vad du har ändrat ifrån. Sen är jag säker på att inte så värst många vet att hakparanteser betyder att du har gjort ändringar och när du sen ändrat det till ett annat engelskt ord blir det ännu mer oklart.
Studien är gjord på möss. I övrigt har vi ingen aning om figuren passar in på människor. Inte ens om den passar på friska möss.
Du skrev det i en kommentar efter att någon påpekat att du ändrat bilden. Härlig tydlighet.
Det som är idiotiskt är att använda studier på möss som stöd för något som studien inte visar. Precis som det är idiotiskt att använda studier på människor som stöd för något de inte visar.
Forskaren som gjorde den här studien utförde en intervju på superhumanradio.com igår, ungefär 63 minuter in i programmet börjar intervjun. 80 minuter in i programmet förklarar han varför en high fat diet leder till högre fasteinsulin medan standarddieten inte gör det. Fortsätter du sen lyssna är han senare väldigt tydlig med att fastnivåer av insulin inte går att gissa sig till med hjälp av insulinet efter en måltid.
http://superhumanradio.com/shr-1110-the-blueprint-power-hour-plus-the-role-of-hyperinsulinemia-in-obesity.html
”Det enda den här studien visar är alltså att om du skulle få en genetisk betingelse som gör att du endast producerar hälften så mycket insulin så är du skyddad mot övervikt även om du äter skitmat.”
Tja, om du är mus. Annars är det risk att du snarare bör betraktas som typ 1-diabetiker.
Man ser ju tydligt i grafen hur de modifierade mössen på ”skitmaten” (jag tycker att det är en relevant beskrivning, inte vettig musmat) har högt blodsocker en period innan de lyckas kompensera upp förbränningen. Man skulle ju vilja se ett mått på triglyceriderna också. Jag misstänker att inte människor har samma möjlighet att uppreglera förbränningen, men jag kan ha fel.
Oavsett så tyder den här studien på att lågt insulin inte skyddar mot överkonsumtion av mat. Insulinutsöndringen sker för att skydda mössen från skadliga konsekvenser av överätningen. Mössen som hade begränsad insulinproduktion hade tur att den var tillräcklig så att de någorlunda kunde kompensera för bristen med ökad energiförbrukning. I annat fall hade de fått behandlas som diabetes typ 1-patienter.
Den enda slutsats jag kan dra som är relevant för icke-genmodifierade människor är ”Det är skitmaten, dumskalle.”
Så enkelt är det inte. Möss har två gener för insulin medan människor endast har en gen. Det man har gjort i den här studien är att slå ut en av generna hos mössen. Så mössen kunde alltså fortfarande producera insulin, bara inte lika mycket som tidigare. Den gen man slog ut påverkade främst insulinproduktionen i betacellerna.
Detta är alltså en situation som aldrig skulle kunna ske hos människor. Vi har helt enkelt inte generna till det.
Här är för övrigt ett citat till från forskaren till den här studien ang. lågkolhydratsförespråkare som tar hans resultat och snedvrider det. Det han kommenterar är i cituationstecken och det han svarar kommer efter:
http://carbsanity.blogspot.com/2012/12/remember-lirko-grey-kipnis.html?showComment=1355169676000#c5619167739425396987
Nej, visst. Ingen vet vad som skulle hända hos människor om man på något vis kunde begränsa insulinproduktionen till hälften. Halv diabetes-typ-1 – kanske man skulle behöva medicinering, kanske de skulle kunna uppreglera förbränning likt mössen – vem vet? Hur som helst är det inget som har någon relevans för normala människor som äter och inte vill bli överviktiga.
Här är ytterligare ett väldigt talande citat från forskaren själv:
http://wholehealthsource.blogspot.com/2012/12/is-it-time-to-re-write-textbooks-on_13.html?showComment=1355463013677#c7827509117860977983
Det blir ännu mer intressant när man ser att Andreas Eenfeldt, aka Kostdoktorn skriver en kommentar direkt efter.
Haha, ja den kommentaren var ju obetalbar. 😉
”Min teori stämmer inte alltid, det finns exempel som tydligt motbevisar den. Men om jag bara tittar på det data som bekräftar min teori, då stämmer den.” Bra idé.
Angående fet lågkolhydratkost och insulin, när vi nu diskuterar saken:
http://www.kostdoktorn.se/visst-sanker-lchf-mat-ditt-insulin-kraftigt/
Alltså, bara för att man har två gener så produceras inte dubbelt så mycket av en genprodukt, rent kvantitativt. Detta styrs av promotor och transkriptionsfaktorer samt post-transkriptionell reglering. Detta är snarare ett bra exempel på ”genetic redundancy”.
Bara för att man har två gener så produceras inte dubbelt så mycket genprodukt, rent kvantitativt. Detta styrs av promotor, transkriptionsfaktorer samt post-transkriptionell reglering. Det här är snarare ett exempel på ”genetic redundancy”.
Nathalie Euezian,
Nej, visst. I just denna studie är dock resultatet att insulinet i de med lägre produktion är ca hälften av kontrollerna. Både kontroller och ”låginsulinmöss” hade dock Ins2-genen avslagen, och Ins1-genen (bukspottskörteln) har de lyckats variera doseringen av.
”We examined the role of insulin hypersecretion in dietinduced obesity by varying the pancreas-specific Ins1 gene dosage in mice lacking Ins2 gene expression in the pancreas, thymus, and brain.”
Det du skriver i det inlägget berör inte ens frågan. Men bra sätt att övertyga dina läsare. De läser ju ingen annanstans så de tror säkert på vad du skriver.
Den här studien handlar om fasteinsulin på lång sikt. Frågan gäller alltså då vad som höjer ens fasteinsulin, på lång sikt. Du påstår att det är kolhydrater och då behöver du visa att det är kolhydrater. Det du tar upp i det där inlägget har inget med saken att göra.
Här är ännu mer från forskaren till studien jag nämner i inlägget, Dr. James D. Johnson:
Frågan han svara på är denna:
Här är hans svar:
Nej, så hade det inte nödvändigtvis behövt vara. Men i den här studien blev det, precis som A F ursprungsliv skrev, i princip hälften så mycket insulin. Så här stämmer påståendet.
Igen? Detta verkar vara ditt standardsvar på allt som är obekvämt.
Obekvämt?
Om det är någon som har det obekvämt just nu så är det väl Kostdoktorn som målat in sig i insulinhörnet där han står och viftar febrilt med samma gamla låtsasargument och förklaringsmodeller som visat sig osanna. Det är inte många vettiga personer kvar nu som tror på insulinsnacket. Det måste vara obekvämt att ha byggt hela sin värld på en osanning?
Det är standardsvaret när du försöker smyga dig ifrån frågan. Men oroa dig inte. Det kommer givetvis ett inlägg där jag förklarar väldigt tydligt hur du försöker förvirra folken denna gång med. Men jag har tyvärr inte tid att skriva just nu. Kanske sent i kväll, annars imorgon.
Jisses. Den där ”doktorn” skrämmer mig. Totally oblivious.
Nu tycker jag faktiskt att vi håller isär begreppen här. Som framgår av viktdiagrammet så har de gjort en knock-out på Ins2 i loci på båda kromosomerna medan ett locus är intakt i Ins1. Hur de sedan reglerar uttrycket kan jag inte svara på idag, men garanterat imorgon. Att det råkar vara just hälften är en slump.
Jacob, mössen kunde med största sannolikhet producera tillräckligt med insulin men det skedde inte i det här fallet på grund av andra orsaker än själva tillgången på fungerande gener. Och experimentet kunde mycket väl ha utförts på människa om man slagit ut ett locus istället för tre som de gjorde i råttexperimentet.
Nej. ins1 hos mössen fungerar endast med beta-cellerna. ins2 hos mössen på flera andra platser i kroppen. Hos människor finns endast en och den fungerar överallt. Så slår du ut den eller nedreglerar den så får du inte samma modell som i den här studien.
Men liknande skulle kanske kunna bli 🙂
[…] främst att Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn då) redigerat en bild för att det skulle passa honom, Gör kolhydrater dig fet och redigerade bilder. För i själva verket var det så att mössen i studien i fråga hade gått upp i vikt när de […]
[…] månader sen skrev jag två inlägg kring en studie på möss som fick en hel del uppmärksamhet, Gör kolhydrater dig fet och redigerade bilder och Fastande insulinnivåer vs insulin efter en måltid. I studien tittade man på effekten av att […]
[…] (Kostdoktorn) de senaste dagarna. Dels en i kommentarsfältet till mitt senaste inlägg inlägg, Gör kolhydrater dig fet och redigerade bilder och dels en diskussion på […]