För lite sömn förstör din viktnedgång och försämrar hälsan

I detta inlägg tänker jag ta upp en ny studie som jag tycker är väldigt intressant som handlar om det jag tar upp i rubriken här ovanför. Hur sömn påverkar ens resultat när man ligger på ett kaloriunderskott och försöker gå ner i vikt.

Studien och dess metod

Titeln på studien som jag tänkt ta upp är Insufficient Sleep Undermines Dietary Efforts to Reduce Adiposity. Syftet med studien var att undersöka hur människans kropp påverkas vid kaloriunderskott samtidigt som vi inte för tillräckligt med sömn. Det är sen tidigare känt att för lite sömn kan ha en mängd negativa effekter på flera hormon i kroppen.

I början och slutet på studien

För att få svar på sin fråga tog forskaren fram ett väldigt genomgående studieupplägg. Studien var en så kallad cross-over, dvs alla deltagare fick genomgå båda interventionerna. Interventionerna var de samma förutom att den ena gruppen endast fick sova 5,5 timmar per natt medan den andra gruppen fick sova 8,5 timmar.

När studien började och slutade gjorde man mätningar på alla deltagares energiförbrukning i vila (resting metabolic rate=RMR) och man gjorde även mätningar på deras utandningsluft för att avgöra hur mycket deras energi de fick från förbränning av fett och hur mycket de fick från förbränning av kolhydrater. Den här typen av mätning kallar respiratory quotient (RQ) och baseras på att kroppen producerar mer koldioxid i förhållande till syre när den förbränner fett jämfört med kolhydrater. Om kroppen endast använder fett blir RQ 0,7 och om den endast använder kolhydrater blir den 1.

Kroppssammansättningen mättes med hjälp av DEXA som är en av de bästa metoderna som finns och man använde sig även av en vanlig våg för att titta på den generella viktnedgången. Man gjorde även en hel del mätningar av flera hormon i kroppen så som ghrelin, leptin, kortisol, tillväxthormon, adrenalin och sköldkörtelhormon (T3 samt T4).

Mätningar under studiens gång

Under studiens gång fick deltagarna en kost som motsvarade 90 % av deras RMR. Normalt står RMR för ungefär 2/3 av den dagliga energiförbrukningen hos en inaktiv person så uppskattningsvis minskade man kaloriintaget till ungefär 60 % av deras dagliga intag. Innan varje måltid och en gång varje kväll innan de gick och la sig fick deltagarna även uppge hur hungriga de kände sig på en skala från 1-10.

Förutom en kontrollerad kost så såg man alltså även till att deltagarna fick en viss bestämd mängd sömn varje dag. Man gjorde även mätningar på deltagarnas totala energiförbrukning under försöken med hjälp av tekniken doubly labeled water (DLW) som är den idag mest korrekta teknik vi har för att mäta energiförbrukningen hos personer som inte är inlåsta i ett rum.

Detta här en alltså en väldigt välkontrollerad studie där deltagarna fått leva och övervakats in en sömnlaboratorium. Då en studie av den här typen kräver stora resurser var antalet deltagare ganska lågt, endast 10 stycken. Även studietiden var kort och varje försök pågick under 14 dagar. För att minska riskerna att en för stor variation mellan deltagarna skulle minska resultaten hade man fler uteslutningskriterier än vad som är vanligt.

Deltagarna hade ett BMI mellan 25-32. De var alla icke röckare, hade inga problem med sömnen, sov regelbundet på kvällarna, arbetade inte i shift, sov inte middag, hade inga fysiska jobb, tränade inte regelbundet, var inte deprimerade, drack sparsamt med alkohol, fick endast i sig mindre mängder koffein dagligen, tog inga mediciner som påverkar sömnen eller metabolism, ingen diabetes, var inte gravida, ingen ovanlig medicins historia och i ingen aktuell sjukdom eller feber. En diger lista med andra ord och dessutom såg de till att alla kvinnor som var med i studien testades under samma tid av deras menscykler.

Studiens resultat

Skillnad i förlust av muskel och fettmassa beroende på hur länge deltagarna fick sova
Skillnad i förlust av muskel- och fettmassa beroende på hur länge deltagarna fick sova

Deltagarna fick i sig i snitt 1450 kcal per dag under försökstiden. Båda grupperna förlorade i princip lika mycket i vikt och skillnaden var endast 1 hg i fördel för lite sömn. Det som är allra mest intressant är dock vad viktnedgången bestod av vid de två tillfällena.

När deltagarna endast sov 5,5 timmar bestod deras viktnedgång av 2,4 kg fettfri massa och 0,6 kg fett. När deltagarna istället fick sova 8,5 timmar bestod deras viktnedgång av 1,5 kg fettfri massa och 1,5 kg fett. Viktnedgången bestod alltså av 75 % fettfri massa när gruppen inte fick sova tillräckligt länge.

Förutom den klart betydelsefulla skillnaden i vad deltagarna förlorade när de gick ner i vikt såg man även flera betydelsefulla skillnader i flera av de andra måtten. När deltagarna fick för lite sömn var de också signifikant hungrigare under dagen. De hade en lägre energiförbrukning i vila i slutet på interventionstiden och de hade förhöjda nivåer av hormonet ghrelin som bland annat stimulerar hunger, sänker ämnesomsättningen och stimulerar produktionen av glukos genom att bland annat bryta ner protein. Deras RQ var också högre i både i vila och postprandiellt (det vill säga direkt efter en måltid) vilket visar på att deltagarna förbrände mindre fett och mer kolhydrater.

Funderingar kring studien

Det här är enligt mig en väldigt intressant studie som verkligen belyser att brist på sömn kan spela en betydande roll för ens hälsa, den förklarar även en del om vad som kan vara orsaken till den ökade risken för övervikt och metabol ohälsa bland nattarbetare som Nicklas tidigare nämnda text handlar om. Det här är den första studien av sitt slag och även om jag tycker att den är väldigt väl genomförd så önskar man sig mycket mer information.

Det första jag tycker är värt att tänka på när det gäller resultatet i denna studie är att forskarna verkligen kontrollerade deltagarnas energiintag. När de fick för lite sömn blev deltagarna också hungrigare och om de fritt fått styra sitt matintag är jag säker på att de istället för att hålla sin diet hade valt att äta någon typ av snack något tillfälle under dagen. I praktiken skulle detta innebära en minskade eller helt stagnerad viktnedgång samtidigt som deras kroppskomposition troligen blivit sämre.

Det är ingen revolutionerande tanke att lite sömn skulle kunna leda till sämre hälsa och en ökad risk för mer fett och mindre muskler på kroppen. Det finns flera epidemiologiska studier som visar att personer med oregelbundna sömntider som skiftarbetare oftare har dålig hälsa och mer övervikt (1, 2, 3, 4, 5).

För lite sömn i sig även om den är regelbunden har även den kopplats samman till en ökad risk för övervikt i flera epidemiologiska studier (6, 7) fast två översiktsartiklarna som finns på området som både publicerades 2008 har kommit fram till att även om det ofta syns ett samband är det ännu inte så klart så att man kan gå ut och rekommendera folk att sova mer för att förebygga övervikt (8, 9).

Båda artiklarna efterlyser interventionsstudier och i mina ögon är studien jag tagit upp här ett första litet steg mot just detta. Studien är inte på något sätt en interventionsstudie mot övervikt men den visar på mekanismer som skulle kunna förklara varför folk som sover lite oftare är överviktiga.

Skillnaden i sömn mellan de två grupperna i studien är ganska extrem. Innan studien började sov deltagarna i snitt 7,7 timmar varje dag och helt plötsligt fick deltagarna som utsattes för lite sömn sova endast 71 % av den tiden de var vana vid och sen jämförde man det med ökning av sömnen med 10 %. Frågan är hur överförbara resultaten är till mindre skillnader i sömn. Personligen tror jag att det är en effekt som finns även vid mindre sömnbrist men att effekten är dosrelaterad. Det vill säga mindre sömn, sämre ”metabola förutsättningar”. Jag har i mitt inlägg Bidragande faktorer till den ökade övervikten tidigare tagit upp att den genomsnittliga sömntiden i USA minskat från 9 till 7 timmar per dygn i USA.

Frågan är om inte sömnbrist är en faktor som borde få mer uppmärksamhet? Inom idrotten har man länge vetat att en god och regelbunden sömn är en väldigt viktigt faktor för bra resultat och jag tror att detta bara är en ”förlängning” av detta faktum. Inom idrotten ser man tydligt mindre förändringar och det tar oftast inte lång tid innan man kan se effekter av en ny faktor i träningen. Hos vanliga ”Svenssons” är förändringarna ofta mycket mer långsamma och många lägger dessutom inte märke till de långsamma försämringarna förrän efter en längre tid.

Kanske inser man risken med sina sömnvanor den dagen de faktiskt fått allvarliga konsekvenser, ungefär som att först inse vidden av ens ohälsosamma kost och stillasittande den dagen doktorn berättar att man är i riskzonen för diabetes typ 2. Det finns med andra ord helt klart anledning att försöka få bukt på sömnproblem om du har dem. Här visade resultaten riskerna för överviktiga när de går ner i vikt men kanske kan det vändas till att den som vill bygga muskler även riskerar att öka mer i fettmassa kontra muskelmassa vid viktuppgång? Det är förstås bara en spekulation men den känns inte helt orimlig.

26 thoughts on “För lite sömn förstör din viktnedgång och försämrar hälsan

  1. Intressant studie!

    Jag sysslar med periodisk fasta och äter endast två mål om dagen, kl 12.00 och kl 20.00 varje dag, och inget förutom vatten före eller efter. Det här sättet att äta har gjort mig uppmärksam på hur känslig kroppen är för sömn- och matvariationer! Om jag sover dåligt ett par dagar blir jag direkt outhärdligt hungrig runt 11 och blir iskall om händer och fötter osv., samma sak om jag ätit dåligt kvällen innan. T.ex. om jag äter fett- eller sockerrik föda (läs: snacks/pizza) på kvällen så vaknar jag hungrig vid 7-tiden.

    Om jag däremot äter bra och sover bra har jag absolut inga problem att äta på det här sättet! Det är dock intressant att känna hur ens kropp reagerar på små skillnader, och än mer intressant att se en studie som behandlar ämnet!

  2. ”Man gjorde även en hel del mätningar av flera hormon i kroppen så som ghrelin, leptin, kortisol, tillväxthormon, adrenalin och sköldkörtelhormon (T3 samt T4).”

    ja vikten styrs av hormonerna främst leptin,även energiförbrukningen påverkas lite ”sköldkörtelhormon (T3 samt T4)” fel där då går du upp eller ner i vikt.
    oavsett diet.
    kalorihypotesen är död länge leve den sanna vetenskapen.
    Endokrinologerna får ta över ansvaret för fetman, från hallonbåtsteorins skapare, varför sysslar dietister, nutrionister kostforskare men sådant dom inte har utbildning i nämligen endokrinologi?

    vore det inte bättre om dom sysslade med vitaminer mineraler och aminosyror, sådant som dom har utbildning om.

    Om man hårdrar det så gör en dietist sig skyldig till kavaksalveri om han behandlar ett hormonelt fel i en patient, leptinresistens är ett hormonfel.

    bisfernol a är högaktuellt i forskningen nu, om det påverkar våra viktreglerande hormoner vet jag inte.
    Kalorihypotesen är död det vet jag med säkerhet.

  3. ni vet namnet:
    “Man gjorde även en hel del mätningar av flera hormon i kroppen så som ghrelin, leptin, kortisol, tillväxthormon, adrenalin och sköldkörtelhormon (T3 samt T4).”
    ja vikten styrs av hormonerna främst leptin,även energiförbrukningen påverkas lite “sköldkörtelhormon (T3 samt T4)” fel där då går du upp eller ner i vikt. oavsett diet. kalorihypotesen är död länge leve den sanna vetenskapen. Endokrinologerna får ta över ansvaret för fetman, från hallonbåtsteorins skapare, varför sysslar dietister, nutrionister kostforskare men sådant dom inte har utbildning i nämligen endokrinologi?
    vore det inte bättre om dom sysslade med vitaminer mineraler och aminosyror, sådant som dom har utbildning om.
    Om man hårdrar det så gör en dietist sig skyldig till kavaksalveri om han behandlar ett hormonelt fel i en patient, leptinresistens är ett hormonfel.
    bisfernol a är högaktuellt i forskningen nu, om det påverkar våra viktreglerande hormoner vet jag inte. Kalorihypotesen är död det vet jag med säkerhet.

    Hej Patrik R!

    Som du redan vet så orkar jag inte med ditt trollande. Oavsett vilka svar du får trollar du vidare med helt irrelevanta exempel, obegripligt språk och feltolkningar av allt.

  4. läs på om leptin.

    Sen en tanke jag fick detta har jag inte bevis för,
    Om du Nicklas som saknar övervikt blir utsatt för riktig svält så kommer du att förlora lite muskelmassa vid en viktnedgång, det är en evolutionär fördel då mindre muskelmassa förbrukar mindre energi, att bara ta av fettreserven vid svält skulle leda till döden snabbare.
    (mindre muskelmassa mindre BMR)
    Vid god tillgång på mat så finns det ingen andledning för kroppen att minska på muskelmassan.

    Om en persons hormonella jämvikts läge är för högt, personen är fet (leptinregleringen) och han försöker att gå ner i vikt via kalorirestrektion så förlorar den personen muskelmassa, typiskt för bantare.
    Med LCHF så verkar det hormonella jämvikts läget sjunka (leptinregleringen) dom äter sig mätta och kroppen tror inte att det då råder svält, då tar kroppen inte av muskelmassan, vilket är vad anekdoterna säger, mer muskler mindre fett.

    Hormonerna styr muskelmassan leptin är något för kroppsbyggare att tänka på.

  5. Hahaha, fortfarande fixerad vid leptin ser jag 🙂

    En ny översiktsstudie som publicerats sen du var här inne och berättade om dina fantasier senast. Du hade då väldigt svårt att acceptera att leptinresistens kommer av att man äter för mycket och går upp i vikt. DIO står för Diet induced obesity.

    To what extent might cellular leptin resistance function as a primary factor in weight gain in DIO? Infact, several lines of evidence argue against such a causative role.

    Second, DIO animals tend to reduce their food intake and body weight when switched to a less palatable diet [52]. Hence, the presence of cellular leptin resistance in DIO animals is insufficient to maintain the full obesity phenotype in the absence of the primary precipitant (palatable high-caloriechow).

    We propose that increased food intake and associated adiposity promotes cellular leptin resistance in DIO and that this cellular leptin resistance prevents LEPR-B signaling from reaching the level that it would otherwise attain in response to the increased ambient leptin, thereby further facilitating the weight gain associated with the consumption of a high-calorie diet. This model has the advantage of incorporating the potential relevance of cellular leptinresistance in the pathogenesis of common forms of obesity while acknowledging that it cannot explain the entire pathogenesis of DIO

    Hence, in DIO (and presumably in much of human obesity), the presence of palatable food favors an increase in food intake; as this increase in feeding causes fat stores to increase

    Myers MG Jr, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. Trends Endocrinol Metab. 2010 Sep 14. [Epub ahead of print]

    De där vetenskapsmännen verkar inte förstå någonting eller hur Patrik R 😉 Din nya teori är lika felaktig som dina tidigare. Jag orkar tyvärr inte berätta varför då jag vet att du inte kommer läsa det jag skriver.

  6. rätt namn:
    läs på om leptin.
    Sen en tanke jag fick detta har jag inte bevis för, Om du Nicklas som saknar övervikt blir utsattför riktig svält så kommer du att förlora lite muskelmassa vid en viktnedgång, det är en evolutionärfördel då mindre muskelmassa förbrukar mindre energi, att bara ta av fettreserven vidsvält skulle leda till döden snabbare. (mindre muskelmassa mindre BMR) Vid god tillgång på mat så finns det ingen andledning för kroppen att minska på muskelmassan.
    Om en persons hormonella jämvikts läge är för högt, personen är fet (leptinregleringen)och han försöker att gå ner i vikt via kalorirestrektion så förlorar den personen muskelmassa, typiskt för bantare. Med LCHF så verkar det hormonella jämvikts läget sjunka (leptinregleringen) dom äter sig mätta och kroppen tror inte att det då råder svält, då tar kroppen inte av muskelmassan, vilket är vad anekdoterna säger, mer muskler mindre fett.
    Hormonerna styr muskelmassan leptin är något för kroppsbyggare att tänka på.

    Ett så här långt inlägg på mitt svar bevisar, bättre än någonsin tidigare, att du aldrig läser det folk skriver till dig. Om jag gav ett svar på din fråga som lyder ”Luuk och Lindström är bra ersättare i På Spåret” skulle du ändå följa upp det med en harrang om leptin, fruktos och tarmbakterier.

    Du behöver som sagt inte bemöda dig med att skriva.

  7. Guddi
    Varifrån du får leptinresistensen spelar mindre roll, när du har leptinresistens äter du för mycket pga hypotalamusreceptorn inte ser leptin, ren leptinbrist eller leptinresistens är ungefär sak samma, abnorm aptit och fetma är resultatet. Endokrinologi förstår du inte riktigt.

    Nicklas ” att du aldrig läser det folk skriver till dig.” jag läser men ni har helt fel om leptin, jag läser forskningen ni läser om hallonbåtsteorin.

    Vi är säkert överens om vad ren leptinbrist ger, nämligen stor fetma, och att då tillföra leptin botar den fetman.
    Ni fattar inte att det inte är någon vital skillnad för hypotalamusreseptorn om vi har leptinbrist eller leptinresistens. Dom som har leptinresistens leptinbrist måste helt enligt forskningen få abnorm hunger, precis vad röstner ser hos sina patienter.

    Inom ett par år så får ni pudla.

    Tänk er för ni är i gränslandet för rent kvacksalveri.
    Oavsett orsaken till leptinresistensen så är dom personerna sjuka och då har ni inte någon juridisk rätt att ge personliga råd på er blogg, det är en ren läkarfråga.

  8. pudla:
    Nicklas ” att du aldrig läser det folk skriver till dig.” jag läser men ni har helt fel om leptin, jag läser forskningen ni läser om hallonbåtsteorin.

    Jag har aldrig sagt emot dig om någonting. Jag tror inte du är frisk Patrik.

  9. nicklas
    ”Jag har aldrig sagt emot dig om någonting” ?
    håller du med om leptinets betydelse?
    ”Jag tror inte du är frisk Patrik.” dåligt sätt att argumentera, saknar du vetenskapliga studier som stöd för din åsikt när du tar till sådana ord?

    Jag har aldrig sagt något kritiskt om det du och jg har skrivit om träning.

    Men varför skriver du om fetma som enligt senaste forskningen kopplas till virus tarmfloran och leptinregleringen? Du saknar ju utbildning om det.

    Du har inte läst den senaste forskningen det är uppenbart för alla.
    Att en kalori är en kalori oavsett om den kommer från fett eller kolhydrater har ni rätt om, men det är ointressant, när leptin reglerar vikten via vår hormonelt styrda aptit.

    Läs forskningen

    Er blogg är en bra blogg om träning för friska.
    Kaske den bästa svenska träningbloggen?

  10. Patrik R -> Sluta kommentera under flera olika namn! Jag har ändrat namn på dina kommentarer och även raderat flera av dina spaminlägg. Det räcker med att du förstör diskussionen under ett inlägg någon gång varje månad. Du behöver inte skriva samma strunt under alla inlägg.

  11. Som tidigare nämnt var skillnaden i sömn stor mellan grupperna. Då 8,5 h är svårt att hinna med så skulle det vara intressant att veta om det finns någon härlig magisk gräns?

  12. Tjena Tony!
    En verklig tröskel tror jag inte finns och jag tror dessutom att behovet är individuellt från person till person. Men det kan ju mycket väl vara så att det finns en gräns vartefter konsekvenserna blir större mycket snabbare. Möjligen är det så att x timmar är optimalt, x-1 timme gör inte någon större skada medan x-2 timmar leder till stora konsekvenser i längden. Eller så är det bara en linjär kurva rakt mot större och större försämring som börjar redan när man sover någon minuter för lite.

    Tyvärr är det ingen som vet svaret på dessa frågor. Det finns nog de som har personlig erfarenhet av de olika gränserna som kan berätta sin erfarenhet men utöver den informationen är det nog ganska tomt på området. Jag tror att det är bäst att sova tills man vaknar av sig själv (för det mesta i alla fall) och se till att man sover regelbundet, dvs inte lägga sig 22.00 en kväll för att sen gå och lägga sig klockan 02.00 dagen efter.

  13. We propose that increased food intake and associated adiposity promotes cellular leptin resistance in DIO and that this cellular leptin resistance prevents LEPR-B signaling from reaching the level that it would otherwise attain in response to the increased ambient leptin, thereby further facilitating the weight gain associated with the consumption of a high-calorie diet.

    Nu har jag inte tillgång till fullängdsartikeln så vet inte vad annat de skriver, men varför äter folk för mycket mat och lägger gradvis på sig fett om de från början har utmärkt leptinkänslighet? Halva poängen med leptinsystemet är ju att förhindra fetmautveckling när leptinnivån ökar genom att sänka aptiten, öka energiförbrukningen och premiera tillväxt av fettfri massa istället för fettmassa. Att leptinresistens skulle orsakas av överätning gör ju inget för att förklara varför vissa människor är mer resistenta mot fetmautveckling vid överätning än andra.
    Vidare, om leptinresistens orsakades av höja leptinnivån genom att äta för mycket, varför verkar det då inte gå att vända utvecklingen och gå tillbaka till fullgod leptinkänslighet genom att helt enkelt äta mindre under lång tid? Som varje bantare har erfarit är det dock en enorm skillnad mellan ”naturligt” smala människor, och överviktiga som bantat ned sig till samma vikt med kaloribegränsning.

  14. Varför folk äter för mycket?
    För att mat är gott och lättillgängligt. Man äter inte bara för att man är hungrig, orsakerna kan vara väldigt många och skiftande.

    En förklaring till varför olika teorier om leptin inte verkar stämma är ju bland annat att leptin kanske inte spelar så stor roll.

  15. Tjena Collden!
    När det gäller varför för människor så finns det säkert en mängd olika svar för olika personer. När det gäller djur så är svaret enkelt.

    Man tar friska djur, ger den massor av god mat rik på fett och socker. Man kan gärna begränsade möjligheterna till fysisk aktivitet för ”bättre” resultat men det är inte nödvändigt. Därefter är det bara att titta på medan djuren växer och blir feta. Samtidigt som de växer utvecklar de leptiresistens, insulinresistens och metabola syndromet. Ger du dem sen mer ordentlig kost går de ner i vikt igen. I vissa fall består dock en del av de förvärvade felen till viss del och det är inte heller alltid så att djuren återgår helt till normalvikt.

    Det finns många olika system som ser till att vi (och djur) håller vårt kaloriintag stabilt. Överäter vi vid en måltid eller under en dag kompenserar vi vid nästa måltid eller dagen efter och i slutändan blir det i stort plus minus noll. Det här är dock inget ofelbart system och vi kan utan problem köra över det. Mycket och god mat är bevisat tillräckligt för att få systemen att haverera hos djur. Jag ser ingen orsak att tro att det skulle vara annorlunda hos människor.

    Att vissa är mer resistenta mot överätning än andra handlar nog helt enkelt om att vi alla ligger på olika platser inom en normalfördelning. Vissa har svårt att få upp konditionen, vissa har svårt i skolan, vissa har svårt att bygga muskler, vissa har svårt att gå upp i vikt och andra har svårt att hålla vikten.

    Gällande att vända leptinresistens så finns det faktiskt några djurstudier där man sett att det hänt. tex http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339026

    Men samtidigt ser jag inte att det skulle vara en given konsekvens. Om du utsätter en struktur för mer stress än den klarar av går den i sönder. Det finns sen ingen orsak att automatiskt tro att den skulle återställa sig själv bara för att man tar bort stressen.

    Jag brukar för mig själv likna det vid en tratt där hålet i botten är kroppens egentliga kapacitet. Tratten i sig är sen en buffert. Om tratten blir så full så det rinner över börjar de hända allvarliga saker. Om man däremot fyller på lite för snabbt (mycket god mat) under en kort stund kommer det dock att rinna igenom efterhand om man kontrollerar flödet den närmsta tiden efter (bra kost/råvaror). Hur stort hålet i tratten är varierar från person till person beroende på gener. Dess storlek kan även förändras till det bättre med motion och hälsosamma vanor som god sömn och åt det negativa med inaktivitet, stress och sömnbrist. En väldigt förenklad liknelse men den gör det lite lättare att förstå ibland…

    Det finns ju även yttre faktorer som kan lura oss att kanske ”hälla på” lite för fort även när vi tror att vi har ett balanserat flöde. Det här har jag nämnt en del om i inlägget https://traningslara.se/stora-forpackningar-stora-portioner-och-okat-kaloriintag/

  16. Ola

    Varför folk äter för mycket?
    För att mat är gott och lättillgängligt.

    Ja, men även på det planet ser man ju tydliga skillnader från person till person i hur känslig man är för väldigt god mat (alltså hur mycket av en drogliknande effekt det har på en), och även att hos en och samma individ så kan denna känslighet uppregleras av långvarig bantning eller nedregleras genom att äta ordentligt med näringsrik mat. Det kanske inte är leptin som huvudsakligen medierar detta, men någon hormonell basis har det sannolikt.

    Guddi, kontentan av det du skriver verkar vara att överätning inte kan göra annat än sabba ens viktregleringsmekanismer, medan kalorirestriktion eller andra typer av begränsade dieter (typ lågfett) om något borde verka i någon grad för att återställa systemet. Studier har ju dock rätt konsekvent funnit att dietande snarare är en stark riskfaktor för framtida viktuppgång och sannolikt har en negativ långsiktig effekt på ens viktregleringsmekanismer.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17469900

    Angående överätning (ivf på högkvalitativ och näringsrik mat) så är min personliga erfarenhet av det när jag gick från 1800kcal/dag till 4300kcal/dag under 7 månader att det faktiskt förbättrade min metabola hälsa avsevärt, t ex kraftigt förbättrad glukostolerans inom nån månad, snabbt sjunkande blodtryck efter 4 månader, kraftigt reducerad aptit och sötsug, att viktuppgångstakten avtog abrupt efter 3 månader samt att jag efter svullperioden var slut hade mycket enkelt att tappa vikt trots att jag numera inte begränsar varken kalorier eller makronutrienter och knappt tränar överhuvudtaget. Har idag tappat det mesta av fettet jag la på mig utan att känna av några av de vanliga bantningssymptomen än, vilket placerar mig i ett avsevärt bättre läge idag än var jag var innan överätningen.

    Visst, det är n=1, men det finns fler som upplevt samma sak som jag, och jag tycker det rimmar rätt illa med att överätning i sig skulle orsaka bestående leptinresistens. Jag var dessutom rätt överviktig som tonåring och led av svårt sockerberoende, så jag skulle inte placera mig själv som vidare fetmaresistent.

  17. Collden: Det kanske inte är leptin som huvudsakligen medierar detta, men någon hormonell basis har det sannolikt.

    Givetvis spelar hormonerna en stor roll. Det är ju i huvudsak hormoner som reglerar aptit, hunger och mättnad. Dessa hanterar inte fet och sockerrik mat på rätt sätt, i alla fall inte hos djur och med största sannolikhet inte heller hos människor.

    Systemet (där hormonerna har en huvudroll) börjar fungera dåligt och vår ökade hunger leder till viktuppgång.

    Collden: Guddi, kontentan av det du skriver verkar vara att överätning inte kan göra annat än sabba ens viktregleringsmekanismer, medan kalorirestriktion eller andra typer av begränsade dieter (typ lågfett) om något borde verka i någon grad för att återställa systemet.

    Allt är inte svart eller vitt. Överätning leder till flera negativa förändringar men det innebär inte att allt måste vara sabbat för evigt.

    Medveten kalorirestriktion har jag inte nämnt, inte heller andra typer av begränsade dieter heller så jag förstår inte var du har fått det ifrån. Vi snackar om djur som får den mat de brukar äta. Ger man dem väldigt god mat i överflöd blir de feta. Ger man dem sen den mat de vanligen äter går de ner i vikt igen. Det är inte så att man ger dem en viss mängd kalorier eller en viss mängd fett. Hur kunde du tolka det jag skrev innan till det?

    Collden: Studier har ju dock rätt konsekvent funnit att dietande snarare är en stark riskfaktor för framtida viktuppgång och sannolikt har en negativ långsiktig effekt på ens viktregleringsmekanismer.

    Återigen, ingen har snackat om diet…

    Sen är väl resultaten du tar upp ganska självklara eller? Du får ju jämföra med de andra övervikta som inte gav sig på dieten. Dessa går också sakta upp i vikt. Tänk dig att en person byter kost i 3 månader och går ner några kilo. Sen återgår personen till samma kost som han/hon åt innan. Konsekvenserna blir givetvis att de går upp i vikt igen. Det är som om man gett djuren en kost med mycket fett och socker igen.

    Återställningen av systemet som sker till viss del vid viktnedgång består endast så länge du håller den nya kosten. Börjar du göra dåliga matval igen blir konsekvenserna givetvis de samma som första/förra gången du gjorde dem. Du går upp i vikt och allt försämras igen.

    Problemet är compliance, dvs återföljsamhet, till en bättre kost. Djuren har inget val, de äter den mat som serveras. Vi som människor har alltid tillgång till mycket god onyttig mat.

    Artikeln du själv länkar till tar i övrigt upp 7 studier där man tittar på just skillnad mellan en viktnedgångsgrupp och en kontrollgrupp som aldrig gått på diet. I alla studierna hade interventionsgruppen antingen en större viktnedgång eller mindre viktökning än kontrollgruppen efter 2,5-6 år. Sett ur det, mycket mer vettiga synsättet, så verkar även dieter vara bättre än inget inte sant? Så jag ser inte hur artikeln du länkade till kan stödja det du vill ha sagt?

    Collden: Visst, det är n=1, men det finns fler som upplevt samma sak som jag, och jag tycker det rimmar rätt illa med att överätning i sig skulle orsaka bestående leptinresistens.

    Varför då? Det är inget som säger att lite leptinresistens per automatik innebär övervikt.

    Precis som Ola skrev här ovanför så får leptin ofta ett överdrivet fokus och dess roll överdrivs som orsak i fetmaepedemin. Precis som man överdriver fruktosens roll och som man förr överdrev fettets roll. Folk vill ha en sak att skylla på helt enkelt…

  18. Medveten kalorirestriktion har jag inte nämnt

    Du har rätt, det gjorde du inte. Du snackade om överätning som klart negativt och tog upp ett exempel om råttor som fick återställd leptinkänslighet genom att dra ned på fettet i kosten. Det var väl min egen tolkning att om viktuppgång med tillhörande ökande leptinproduktion orsakar metabola rubbningar som predisponerar till vidare viktuppgång, så borde viktnedgång genom kaloribegränsning eller restriktiv diet med tillhörande sänkning av leptinnivån underlätta återställning av dessa rubbningar och göra det enklare att hålla vikten. Men du anser alltså inte att kaloribegränsning i sig hör till de hälsosamma vanor som kan återställa systemet?

    Artikeln du själv länkar till tar i övrigt upp 7 studier där man tittar på just skillnad mellan en viktnedgångsgrupp och en kontrollgrupp som aldrig gått på diet. I alla studierna hade interventionsgruppen antingen en större viktnedgång eller mindre viktökning än kontrollgruppen efter 2,5-6 år. Sett ur det, mycket mer vettiga synsättet, så verkar även dieter vara bättre än inget inte sant? Så jag ser inte hur artikeln du länkade till kan stödja det du vill ha sagt?

    Jag har inte fri tillgång till databaserna för tillfället så kan inte ge mig in i någon djup genomgång av sambandet mellan bantning och viktuppgång, men det finns i varje fall många prospektiva studier där man har sett att de som ofta går på diet har högre risk för framtida viktuppgång, jämfört med de som sällan eller aldrig går på diet.
    http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=914604

    Artikelförfattaren menar att den mest självklara förklaringen är att de som är genetiskt predisponerade att utveckla fetma är de som stretar emot sin egen viktuppgång mest, går man inte upp i vikt finns ju ingen anledning att banta. Det kan delvis vara så, men med tanke på de dokumenterat negativa effekterna av bantning såsom ökad aptit, mer stress, sänkt energiförbrukning och spontanaktivitet, samt större tendens att lagra in överskottsenergi som fett, så tycker jag det verkar rätt rimligt att bantning även har en kausal roll i viktuppgångsspiralen.

    Sen vet jag inte detaljerna i de 7 studier du syftar på, men att en kostinterventionsstudie som troligtvis innebär riktlinjer om mindre raffinerade och mer näringsrika livsmedelsval samt förmodligen rådgivning om sundare vanor i allmänhet kan ge positiva effekter på viktutvecklingen är inte orimligt.

    Varför då? Det är inget som säger att lite leptinresistens per automatik innebär övervikt.

    Precis som Ola skrev här ovanför så får leptin ofta ett överdrivet fokus och dess roll överdrivs som orsak i fetmaepedemin. Precis som man överdriver fruktosens roll och som man förr överdrev fettets roll. Folk vill ha en sak att skylla på helt enkelt…

    Ok, vad jag menar är att det rimmar illa med att överätning i sig skulle orsaka de metabola rubbningar som predisponerar en för utveckling av fetma, metabola syndromet, mm. Huruvida leptinresistens är en viktig del i dessa rubbningar kan kvitta, även om jag tror att det är det.

  19. Collden

    Slutsatsen från artikeln du länkade till

    ”Cannon’s paradox is unlikely to be a paradox after all. The most obvious conclusion from this review is not that dieting makes you fat, but that being fat makes you (more likely to) diet. That the research literature fails to substantiate the success claimed by some weight-loss products should not lead us to reinforce a causal association that is naive and inaccurate. The assertion that dieting makes you fat fails to recognise that people who successfully control their weight are often misclassified as non-dieters and that obesity causes dieting rather than vice versa. Most importantly, it underplays the roles of biology and the environment in the determination of weight gain and as barriers to sustained weight loss”

    För övrigt är väl dina erfarenhet av viktcykling att aptitregleringe fungerar bra och att du sannolikt inte utvecklat någon betydande grad av leptinresisten. Att du skiljer på att kalla det viktnedgång eller bantning är också ganska talande. Är det så att viktnedgång är frmagångsrik viktnedgång och ”bantning” är viktnedgång som misslyckas?

  20. Collden: Men du anser alltså inte att kaloribegränsning i sig hör till de hälsosamma vanor som kan återställa systemet?

    Kaloriunderskott i sig är nödvändigt för att de ska ske viktnedgång så det är givetvis ett måste. Det som inte är nödvändigt för många är att räkna kalorier, dvs medveten begränsa kalorierna. Äter man bra nyttig mat går man oftast ner i vikt av sig själv om man är överviktig och då kommer hälsan på köpet.

    Det känns lite som en lek med ord men termen kaloribegränsning för mig är när man medvetet är restriktiv med kalorierna. Detta är ju inte enda sättet att nå ett underskott. Sen tycket jag inte att medveten begränsning i sig är fel men då under förutsättningen att man vet vad man ska göra efter den tiden.

    Collden: men det finns i varje fall många prospektiva studier där man har sett att de som ofta går på diet har högre risk för framtida viktuppgång, jämfört med de som sällan eller aldrig går på diet

    Här håller jag med artikelförfattarna till artikeln du länkar till.

    Om bantning har en roll i vissa människors viktuppgång så är det för att den ger en snedvriden syn på mat och då är det ingen vettig diet de gett sig på från början. Troligen något soppskit, pulver, juice, endast äpple eller liknande. Det vill säga dieter där man endast fokuserar på att äta lite och skiter i vad som är bra eller dåligt att äta.

    Precis som du påpekar var alla de 7 RCT-studierna från artikeln du länkade till studier där man gjorde mer än att säga till deltagarna att äta mindre. De fick läsa sig en del om bra matval och liknande.

    Collden: Ok, vad jag menar är att det rimmar illa med att överätning i sig skulle orsaka de metabola rubbningar som predisponerar en för utveckling av fetma, metabola syndromet, mm.

    Jag vet inte riktigt vad du menar här men jag tolkar det som att du tror att överätning med bra mat inte kommer att ge samma effekt som överätning med dålig mat. I sånna fall håller jag med dig. Jag tror inte att man slipper alla ”biverkningar” men jag tror definitivt att överätning av skitmat är sämre än överätning med bra mat.

    Att överäta i sig är väldigt svårt om man bara äter ordentlig mat. När jag har försökt mig på det har jag gått runt och kännt mig mätt och full hela dagarna (en obehaglig känsla) och det har oftast slutat med att jag ändå fått dricka en 1/2 liter O’boy innan jag går och lägger mig för att se till att vikten går uppåt. Överätning med bra mat hos djur är nästan omöjligt att studera då de inte kommer att överäta den maten 🙂 Inaktivitet ”hjälper” och de kan bli lite överviktiga trots bra mat. Då är det oftast viceralt fett som gäller och det utvecklas även lite insulinresistens och liknande.

    Det samma gäller ju när man ska gå ner i vikt. Äter man dålig mat är man hungrig mest hela tiden. Äter man bra saker kan tex jag gå runt på 1500 kcal/dag utan att egentligen känna mig hungrig någon gång och då har jag ändå redan lite kroppsfett. Jag vet till och med bodybuilders som inte känner sig hungriga förrän den allra sista tiden på en diet och då är de på väldigt låga kroppsfettnivåer och har dietat minst ett par veckor, ofta månader.

  21. Ola

    Ja, jag skrev ju vad författarens slutsats var och vad jag tyckte om den. Han utgår dessutom från att ett högre utgångs-BMI i sig skulle göra det lättare att lägga på sig ännu mer vikt. Vad finns det för bevis för det och på vilket sätt är det fysiologiskt troligt? Tenderar överviktiga att lägga på sig vikt snabbare och snabbare ju tjockare de blir?

    Bantning är för mig medveten restriktion av antingen kalorier eller makronutrienter på ett sätt som får en att känna sig otillfredsställd och uppleva sig tvingad att äta på ett visst sätt eller inte äta så mycket av vissa saker som man egentligen vill ha för att undvika att gå upp i vikt eller må dåligt. Det är stor skillnad på bantning och att kunna gå ned i vikt och bibehålla nedgången utan att räkna vare sig kalorier eller makronutrienter utan istället känna sig fri att äta mer eller mindre vad man vill till belåtenhet.

    Guddi

    Jag vet inte riktigt vad du menar här men jag tolkar det som att du tror att överätning med bra mat inte kommer att ge samma effekt som överätning med dålig mat.

    Delvis så. Jag vänder mig mot hela idén att en riklig tillgång på mat som tillåter oss att äta till belåtenhet skulle vara skadligt för kroppen. Att inte kunna äta i enlighet med ens aptit utan att göra sin kropp illa är snarare ett symptom på en mer grundläggande obalans i kroppen (ursäkta om det blir väl new-age nu), vilket kan ha en rad bidragande orsaker från dålig kost, brist på sömn, för mycket vardagsstress och överdriven träning, eller att det man väljer att stoppa i munnen inte förmår att tillfredställa kroppens egentliga behov.

    Jag tror inte att restriktivt dietande ger en snedvriden ”syn” på mat så mycket som det skapar brister och obalanser som kroppen reagerar på med snedvridna aptitsignaler, t ex ett kraftigt överdrivet begär efter den mest kaloritäta (som i dagens samhälle olyckligtvis ofta även är den mest raffinerade och näringsfattiga) maten. Tillfällig överätning (eller åtminstone att följa sin aptit till absolut 100%) på högkvalitativ mat tror jag i sådana fall snarare kan vara teurapetiskt än skadligt.

    Själv hade jag för övrigt inga problem att överäta långt över min energiförbrukning under mer än ett halvår på en helt oraffinerad kost, men jag antar att det tyder på att jag behövde det ganska mycket. Idag har faktiskt svårt att överäta vare sig jag äter bra eller dålig mat.

  22. buuhuuu, försök få vettig sömn med tre småbarn och mer-än-heltidsjobb, snyft…

    Tack för ännu en väldigt bra artikel. Detta ger mig ytterligare argument för att se till att inte fastna uppe med vare sig dator, tv eller läsning. Svårt bara för det är så gott med de där timmarna när barnen sover.

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *