Mer om Crossfitstudien och deras paleokost

Paleo inom crossfit
En ganska klassisk pyramid som ska illustrerar vad som är paleo inom Crossfit

Det här är ett lite intressant sidospår när det gäller deltagarna i Crossfitstudien som jag skrev om för två månader sen på Traningslara.se Första ordentliga studien på Crossfit – stor skaderisk!. Tydligen testade man inte bara deras prestation. Man gjorde även en rad tester på deltagarnas blodfetter samt vikt under försöket. Dessa resultat är nu publicerade i en avhandling som du kan ladda ner här om du är intresserad.

Själva studien har jag skrivit om redan på Traningslara och jag tänker inte lägga till särskilt mycket här om själva metoden i studien. Det som istället är något sånär intressant är de förändringar som skedde hos deltagarna i de tester som finns med i avhandlingen.

Crossfit och paleo kan ge negativa förändringa på blodvärden
Förändring i några av testvärdena i studien. Alla blodfettervärden förblev de samma eller försämrades trots att deltagarna förbättrade sin syreupptagningsförmåga och tappade fettmassa under studietiden.

Att syreupptagningsförmågan och kroppsfett vet vi sen innan att de var positiva. Det som dock är intressant är att deltagarnas blodfettvärden inte alls följde denna trend. I själva verket var det tvärt om. Alla blodfettvärden som testades antingen försämrades eller förblev de samma under studiens gång.

Detta är väldigt anmärkningsvärt av två anledningar. Den största anledningen är för at deltagarna i den här studien, gick ner i vikt, började träna regelbundet och förbättrade sin kondition. Detta är alla tre faktorer som på egen hand visat sig kunna förbättra just dessa blodfettvärden i flera studier.

Den andra anledningen är för att paleo / stenålderskost visat sig förbättra blodfettvärden i ett par studier tidigare. Dessa studier har dock alla varit på människor som sen tidigare levt ganska ohälsosamt men även studier där man sett till att deltagarna inte minskade på antalet kalorier har visat att blodfettvärden kan förbättras med paleo / stenålderskost (1).

Finns det någon bra förklaring till försämringen av blodfettvärdena?

Det finns några möjliga förklaringar till testvärdena som jag kan komma på. Den första förklaringen är att deltagarna helt enkelt inte ätit vad man sagt till dem att äta. Detta är ju vanligt förekommande i den här typen av studie. Man bad deltagarna lämna in en dagbok med vad de ätit. Dock fick man endast in 8 dagböcker som var tillräckligt bra för att analyseras. Detta är väldigt dåligt då antalet deltagare var 43 stycken. Så svaret kanske bara ligger i att de inte följde de råd som gavs.

En annan möjlig förklaring som man tar upp i diskussionen till studien är att deltagarna inte fick några råd kring hur mycket kolhydrater, fett och protein som de skulle äta. Detta ledde till ett fettintag på ungefär 50 E%. I tidigare studier på paleo har fettintaget dock hamnat klart lägre, omkring 30 E%. Forskarna förklarar detta med att de rekommendationer som de gav var mycket mer förenklade än de som getts i tidigare studier och innehåll egentligen bara en lista på vad deltagarna inte skulle äta.

En förklaring som de inte tar upp i diskussiondelen till studien är om träningen i sig haft något med resultatet att göra. Det finns en del studier som har visat att hög mental stress kan försämra blodfettvärden (2). Jag ska ärligt säga att jag inte har någon jättebra studie att visa på att det kan gälla träning men om det är någon träning som ställer stora krav på en persons stresshantering så är det högintensiv träning liknande Crossfit.

Summering

Jag vet egentligen inte om det finns något att summera från den här studien. Jag tycker mest att det är tråkigt att de skulle blanda ihop Crossfit och paleo i samma studie. Nu har vi ingen aning om vad som orsakat vad. Som jag skrev i mitt tidigare inlägg på Traningslara.se är det ganska uppenbart när man läser texten i de här studierna att det är folk som är pro-crossfit som utfört dem, Sannolikt trodde de att de skulle få se fantastiska resultat av den här studien men så blev det inte.

Nu är det mest en faslig röra med information som säger väldigt lite och den lilla bild som målas upp är inte direkt i solklar fördel för att folk ska börja träna crossfit intensivt och börja äta paleo samtidigt. Visserligen blev det en förbättring i VO2max och kroppsfett men samtidigt var det en hel del bortfall med motiveringen skador och även försämringar i blodfettvärden. Att nå förbättringar i VO2max och kroppsfett kan man uppnå på en väldig massa andra sett och alla studier som jag sett på det tidigare har som sagt gett positiva förändringa på blodfetter, inte negativa.

28 thoughts on “Mer om Crossfitstudien och deras paleokost

  1. Hej Jacob.
    Spännande undersökning. Både paleodiet och träning intresserar mig.
    Intressant att du visar just de siffror du visar. Om jag tolkar dig rätt anser du att det är ökningen i kolestorolvärden som är ogynnsamt. Det är de nog inte alls.
    Jag har just skaffat mig Uffe Ravnskovs bok ”Fat and cholestorol are good for you”. Han påpekar att kolestorol är nödvändigt för kroppen och att kroppen själv producerar 3-4 gånger mer kolestorol än vad vi äter. dvs kroppen sköter detta själv.
    Hans bok är full av exempel på hur kroppen har glädje av kolestorol och påvisar också att det egentligen aldrig funnits och inte finns underlag för kolestorolskräcken. Uffe har varit verksam som läkare och forskare i Lund. Han pekar på manipulerade rapporter där man valt bort oönskade resultat. Det finns en ökande mängd forskningsresultat som visar hur bra kolestorol är för oss.
    Han visar också på att det inte finns någon koppling mellan Atheroscleros, artärstelhet, och kolestorol.

  2. Hej Anders!
    Jag känner väl till Uffe Ravnskovs. Vi kan väl säga att han är hyffsat ensam i sina åsikter inom forskarvärlden. Sen är det kolesterol i mat som han fokuserar på och som du också skriver om i din kommentar. Kolesterolet i blodet speglar inte direkt det du äter. Men förhöjt LDL och lägre HDL är dåligt i de allra flesta studier, det går liksom inte att komma ifrån. Sen är det inte perfekt och det finns inga perfekta markörer, inte ens Apo-kvot, http://tranastyrka.se/apo-kvot-och-andra-blodfetter-som-riskmarkorer/

  3. Hei!
    Jeg har en lederartikkel i ”Scandinavian Cardiovascular Journal” om kolesterol som jeg gjerne sender til deg, men jeg finner ingen mailadresse. Dette er fagtidskriftet for hjerte- og lungeleger i Skandinavia.

    Mvh Guro

  4. Hej Jacob,
    Får väll börja med att tacka för en mycket läsvärd blogg!

    När de gäller din kommentar om att ”förhöjt LDL och lägre HDL är dåligt i de allra flesta studier”,så är vi nog alla eniga, men var de fallet i denna studien? Vad jag kan läsa av tabellen så steg medelvärdet av
    n-HDL från 107.1 till 120.2, vilket borde vara något positivt? Eller betyder n-HDL något annat än HDL?

  5. John: Eller betyder n-HDL något annat än HDL?

    Tjena John!
    N-HDL står för non-high density lipoprotein. Det är alltså allting utom just HDL. Så totalkolesterol – HDL = n-HDL. När det gäller HDL i studien så minskade den hos de som hade högt HDL när studien började. Hos de som inte hade så hög HDL från början så förblev den på samma nivå.

  6. Guro Gjelland:
    Hei!
    Jeg har en lederartikkel i ”Scandinavian Cardiovascular Journal” om kolesterol som jeg gjerne sender til deg, men jeg finner ingen mailadresse. Dette er fagtidskriftet for hjerte- og lungeleger i Skandinavia.

    Mvh Guro

    Hallå Guru!
    Jag har tittat igenom artikeln nu, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070401

    Det som tas upp i den berör inte det jag har skrivit om här. Det snackar om totaltkolesterol och statiner. Den här diskussionen är kring LDL, n-HDL och HDL var för sig som riskmarkörer. Visserligen nämner de LDL kort i den där ledaren men det är en otroligt missvisande bild att nämna två enskilda studier när där finns massor på området. Här är en meta-analys från 2010 som visar att högre LDL, lägre n-HDL är assosierat med högre risk för hjärtproblem, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21487090

  7. Jacob Gudiol: Tjena John!
    N-HDL står för non-high density lipoprotein. Det är alltså allting utom just HDL. Så totalkolesterol – HDL = n-HDL. När det gäller HDL i studien så minskade den hos de som hade högt HDL när studien började. Hos de som inte hade så hög HDL från början så förblev den på samma nivå.

    Tack för förtydligandet! Borde jag ju sett själv om jag titta lite mer noga på tabellen 🙂

  8. En språklig detalj: Om det är så att du med ”blodvärden” egentligen menar ”blodfetter”, så skriv ”blodfetter”. ”Blodvärde” kan väl teoretiskt sett vara precis vad som helst som man kan mäta i blodet, men är i folkmun för det mesta detsamma som hemoglobinvärde (Hb). Även för folk som är i medicinbranschen ligger det närmare till hands att tänka på Hb, LPK och TPK när någon pratar om ”blodvärden”. Nu har jag iofs inte läst studien, men det du redovisar här ovan är ju i alla fall blodfetter. Min spontana tanke när jag läste texten var typ ”ja, de har väl bantat lite väl häftigt och därför tappat i Hb”, men så var det ju inte. 😉

  9. Hejssan Jacob,

    några ord om kolesterol.

    Först vill ja be ursäkt om jag låter som en retard, svenskan är icke mitt första språk, det går betydligt bättre på engelska, men som en svenskättling gillar jag att skriva just på svenska altid då och då 🙂

    Jag gillar väldigt mycket on din blog och blev faktiskt lite nyfiken. Du skriver: ”kolesterolet i blodet speglar inte direkt det du äter”? Vad menar du med det här? I det seven countries study, den lägsta median kolesterolvärden mätades i en av japanska kohorten (3,7mmol/l) och högsta i Östra Finland (6.8mmol/). Intag av mättade fetter förklarade 89% av den variationen i kolesterolvärdena som rådde mellan de 16 olika kohorten. Detta var precis vad man kunde förvänta på basis av de studier gjort i metabolic-ward.

    Jag hänvisar till en artikeln med tretton Europas ledande diet-heart forskaren:

    ”Elevated levels of apo B containing cholesterol-rich lipoprotein particles drive the development of atherosclerosis in humans and in experimental animals, even in the absence of other known risk factors(18). Accumulation of these LDL particles in the intima and binding of apo B to the extracellular proteoglycans appear to be the initial step in atherosclerosis(19) with further triggering of inflammatory reactions(20). The amount and type of dietary fat to a large extent determines the number of circulating LDL particles and blood levels of total cholesterol. Moreover, SFA with 12–16 carbon atoms are the most potent LDL- or total-cholesterol-raising fatty acids(21)”

    Pedersen JI, James PT, Brouwer IA, et al. (2011) The importance of reducing SFA to limit CHD. Br J Nutr 106, 961–963

    http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8403077

    När du talar om HDL-C och hänvisar till epidemiologisk forskning du borde kunna väl ockå skilja mellan risk-predictor och en kausal factor. Fattigdom är en risk predictor. Att vara fattig i USA betyder att man har en stor chans att utveckla atherosclerosis åt sig. HDL-C är en risk predictor som inte har en kausal koppling med CHD risk. Detta borde vara väldigt enkelt att förstå mot bakgrund av den globala epidemiologin: de som en gång i tiden hadde en väldigt liten risk att dö i atherosclerosis hadde oftast väldigt låg HDL-C (rurala Kina, Okinawa, Mellersta Afrika, osv). HDL-C:s funktion är ju förstås en annan story. Anyways, oberoende hur bra eller dåligt LDL-C förutspår risk för hjärt- och kärlsjukdomar i befolkningen x, är LDL-C cholesterol den viktigaste kausal factor influencing CHD. Den genomsnittliga västerlänningar har ungefär 200% högre LDL-C till vad som är biologisk normal (se Brown & Goldstein).

    Doubt Cast on the ‘Good’ in ‘Good Cholesterol’
    http://www.nytimes.com/2012/05/17/health/research/hdl-good-cholesterol-found-not-to-cut-heart-risk.html?_r=0

    Pedersen et al tog upp ämnen i en response editorial.

    The evidence that interventions which change HDL levels affect CHD risk is distinctly weaker than that for LDL. High HDL levels clearly predict lower CHD risk(3), but the question whether the association is causal has not been settled. People with mutations that cause life-long elevated LDL levels have higher risks of CHD, but mutations that lower HDL levels do not cause such excess risk of CHD(4). Moreover, randomised trials of statins have demonstrated that substantial reductions in LDL of about 2 mmol/l are associated with about a halving in the risk of CHD and ischaemic stroke(5). Other drugs and surgical intervention to lower LDL also reduce the incidence of CHD. In contrast, recent trials of drugs that raise HDL failed to reduce the risk of atherosclerosis and CHD(6), and a recent metaanalysis of 108 randomised lipid-lowering trials could not document that altering HDL-cholesterol by drugs or diet influences the risk of CHD(7). Several other ongoing large-scale trials are currently assessing whether raising HDL will reduce the risk of CHD and ischaemic stroke. Pending the results from these ongoing HDL-raising trials, the available evidence is still consistent with HDL levels being a marker of CHD rather than being causally related to CHD. Although the drug intervention trials do not, of course, provide a definitive answer on the impact of lifestyles, including diet, on HDL metabolism and the risk of atherosclerotic vascular diseases known to associate with low HDL levels, they currently do not provide strong support for interventions to raise HDL. Consequently, the primary target for risk reduction by dietary fat should still be LDL- or total cholesterol(7)

    http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8479188

    Till slut vill jag dela en artikeln med Evan Stein som håller på att driva RCT’s med de nya PCSK9 antibodies.

    Prevention of heart disease: is LDL reduction the outcome of choice? Absolutely yes.

    ”There is only one well-established relationship between blood cholesterol lipid fractions and coronary artery disease (CAD) that meets all the Heiss and Tyroler criteria of causality. While there are a number of blood lipid fractions, only LDL cholesterol satisfies these criteria.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16674358

    Med tanke på de nya mendelian randomized trials med flera hundratusen genotyper är så är det väldigt klart att det är just LDL som vi borde fokusera på.

    Long Term Reduction in LDL Cholesterol
    http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=ap4-KKqPt4E

  10. Jacob,

    jag skullle kunna fortsätta ännu med några ord.

    När man förstår att högt LDL kolesterol kan sig själv orsakas CHD samt strokes oberoende vad de andra risk markers skulle indikera, så är det väldigt lätt att gå till väga vad man borde äta och vad man borde undvika så gott som möjligt:

    ”Consequently, the primary target for risk reduction by dietary fat should still be LDL- or total cholesterol(7), thus reinforcing the overwhelming importance of reducing the intakes of SFA”.

    –Pedersen et al 2011 (response to Hoenselaar)

    1) Causal Relevance of Blood Lipid Fractions in the Development of Carotid Atherosclerosis: Mendelian Randomization Analysis.

    ”Conclusion: Our findings confirm a causal relationship between LDL-C and CIMT but not with HDL-C and triglycerides. At present, the suitability of CIMT as a surrogate marker in trials of cardiovascular therapies targeting HDL-C and triglycerides is questionable and requires further study”
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275344

    2) 108 randomized controlled trials of various medical and dietary based lipid modifying interventions has further established that lowering LDL cholesterol significantly decreases the risk of coronary heart disease and all-cause mortality, independent of changes to HDL cholesterol and triglycerides, and non-lipid effects of specific drugs.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645847/

    3) Diagnostic Criteria for Dyslipidemia (100mg/dl = 2,55mmol/l)

    ”Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is identified in the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) report as the most abundant and clearly causal atherogenic lipoprotein on the basis of many observational and experimental studies over several decades.1 Guidelines from the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) are in agreement with NCEP ATP III that LDL-C is central in the diagnosis of dyslipidemia. Any LDL-C level above 100 mg/dL appears to promote atherogenesis”.
    http://www.lipidu.com/Pillars.aspx?PillarID=2&ChildID=2

    Frågan om hur väl fungerar kolesterol som en risk-predictor är väldigt intressant. De flesta epidemiologiska studier underestimate the risk på grund av regression dilution bias. Så här skriver en epidemiolog från Oxford:

    ”Serum total cholesterol concentration is the most important biochemical risk factor for CHD. There is an approximately linear relationship between serum total cholesterol and the risk of death from CHD. Most studies have underestimated the strength of this relationship because they have categorized individuals on the basis of a single measurement of serum cholesterol, which is only imperfectly correlated with the usual long-term cholesterol level of an individual. Correction for this underestimation, due to the “regression dilution bias,” increases the strength of the relationship between serum cholesterol and CHD. Law et al.2 estimated that a 0.6 mmol/l reduction in serum total cholesterol causes a 24% reduction in mortality from CHD in middle-aged men. The effect is greater at younger ages; a reduction of total serum cholesterol of 0.6 mmol/l is estimated to reduce the incidence of CHD by 54% at age 40, 39% at age 50, 27% at age 60, 20% at age 70 and 19% at age 80.3 Importantly, the relationship between serum cholesterol concentration and CHD is observed not only in Western populations with high average serum cholesterol concentrations, but also within populations with relatively low cholesterol levels by Western standards, suggesting that reductions in cholesterol would reduce CHD rates in most populations.4 The association between serum total cholesterol and CHD mortality is largely due to low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which in Western countries typically comprises about four-fifths of total serum cholesterol. The relationship between LDL cholesterol and CHD mortality is stronger than that for total cholesterol — Law et al. estimated that a 0.6 mmol/l reduction in LDL cholesterol causes a 27% reduction in mortality from CHD”.

    –Appelby, 2001

    Underestimation of Risk Associations due to Regression Dilution in Long-term Follow-up of Prospective Studies
    http://aje.oxfordjournals.org/content/150/4/341.full.pdf

    De studier som har tagit regression dilution bias i beaktande bildar ett väldigt tydligt bild:

    1) Cholesterol, coronary heart disease, and stroke in the Asia Pacific region

    ”Numerous other observational studies, particularly in men, have demonstrated a strong, continuous, graded, and independent association between cholesterol and the risk of CHD.1–,6 The current data clearly extend these findings to Asian populations with substantially lower average levels of cholesterol, and confirm that effects are similar in men and women”
    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long

    2) Elevated total cholesterol: its prevalence and population attributable fraction for mortality from coronary heart disease and ischaemic stroke in the Asia-Pacific region.

    ”Conventional methods for estimating disease burden severely underestimate the effect of TC. Cholesterol-lowering strategies could have a tremendous effect in reducing cardiovascular deaths in this populous region”.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162

    3) Serum cholesterol concentration and coronary heart disease in population with low cholesterol concentrations.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1

    4) Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity

    “These results demonstrate a continuous, graded relationship of serum cholesterol level to long-term risk of CHD, CVD, and all-cause mortality, substantial absolute risk and absolute excess risk of CHD and CVD death for younger men with elevated serum cholesterol levels, and longer estimated life expectancy for younger men with favorable serum cholesterol levels”.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891962

    5) Effect of cholesterol on mortality and quality of life up to a 46-year follow-up.

    ”A strong and graded relation was found between the cholesterol level and total mortality, with the men with a cholesterol level ≤4 mmol/L (154 mg/dl) having the lowest mortality. In all, the men with the lowest cholesterol gained the most life years. However, no association was found with the cholesterol level in 2000 (when 16% were using statins) and subsequent mortality. The lowest (≤4 mmol/L) cholesterol value in midlife also predicted a higher score in the physical functioning scale of RAND-36 in old age. In conclusion, a low total cholesterol value in midlife predicts both better survival and better physical functioning in old age”.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21714947

    Mera nyttiga information om kolesterol samt kost denialism kan man hitta här:

    18 Cholesterol Confusion 1 Primordial Prevention
    http://www.youtube.com/watch?v=L1MvvQj4W40&list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA&index=18

    Hela serien med 44 videos:
    http://www.youtube.com/playlist?list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA

  11. Peter: ”kolesterolet i blodet speglar inte direkt det du äter”? Vad menar du med det här?

    Jag menade att kolesterol man äter inte har någon större påverkan på ens kolesterolnivåer. Det var kolesterol och fettintag överlag som diskuterades i artikeln som Guru mejlade till mig. Var otydligt i mitt svar då givetvis inte alla läst artikeln som svaret syftade på.

    När det gäller allt det andra du har skrivit så är det inget jag ifrågasatt. Men det är ju minst sagt ett kontroversiellt ämne och det finns många med en liten skiftande åsikt som publicerat andra artiklar. Sen är av mycket att döma apo-kvot aningen bättre än LDL som riskmarkör. Vissa andra studier har visat att n-HDL är bättre än LDL. Även en hel del kring olika subklasser av LDL har ju kommit senaste åren. Och innan man inte vet mycket mer kring vad som är negativt och vad som är positivt ska man nog akta sig för ganska svepande påståenden kring effekten kost->blodfetter->hälsa. Ser man till randomiserade studier så är ju resultatet allt som oftast negativt.

  12. Hejssan Jacob,

    ”Jag menade att kolesterol man äter inte har någon större påverkan på ens kolesterolnivåer”.

    Det var du skrev är fortfarande felaktigt. Mostsvarande argument skulle vara att man blir inte berused efter fem bärs och sen har en grupp av alkoholister som en referensgrupp. Den paleo-forskning som du hänvisade till försökte ta denna aspekt till hänsyn (”law of diminishing values”). De som hadde den mest optimala lipid-profilen i början var de som ledd mest av paleo-kosten.

    Innan du skriver något om kolesterol i blodet eller i kosten i framtiden borde du faktiskt läsa Daniel Steinberg’s cholesterol wars. Högt rekommenderad 🙂

    1) ”Serum cholesterol concentration is clearly increased by added dietary cholesterol but the magnitude of predicted change is modulated by baseline dietary cholesterol. The greatest response is expected when baseline dietary cholesterol is near zero, while little, if any, measurable change would be expected once baseline dietary cholesterol was > 400-500 mg/d. People desiring maximal
    reduction of serum cholesterol by dietary means may have to reduce their dietary cholesterol to minimal levels (< 100-150 mg/d) to observe modest serum cholesterol reductions while persons eating a diet relatively rich in cholesterol would be expected to experience little change in serum cholesterol after adding even large amounts of cholesterol to their diet. Despite modest average effects of dietary cholesterol, there are some individuals who are much more responsive (and others who are not responsive). Individual degrees of response to dietary cholesterol may be mediated by differences in cholesterol absorption efficiency, neutral sterol excretion, conversion ofhepatic cholesterol to bile acids, or modulation of HMG-CoA reductase or other key enzymes involved in intracellular cholesterol economy, each ultimately resulting in changes of plasma LDL cholesterol concentration mediated primarily by up- or down-regulation of LDL"

    Jag märkte att du skrivit om Tarahumara Indians:

    2) Plasma lipids, lipoproteins and the diet of Taramahura Indians.

    ”The lack of relationship between dietary cholesterol and plasma cholesterol concentration in Americans with these relatively high intakes….Under conditions of similar high dietary intake the wide range of plasma cholesterol levels in Iowa children indicates the impact of genetic-metabolic factors in setting homeostatic level of the plasma cholesterol level and not the cholesterol in the diet as it is. When populations consuming low-cholesterol, low-fat diet are looked at the same perspective, a completely different pattern emerges”.

    ”Since in the experimental dietary cholesterol is sine qua non for the development for the experimental atherosclerosis, especially among the sub-human primates, the finding of linear association of dietary cholesterol intake and plasma cholesterol concentrations in man further undergirds the evidence relating dietary factors to hypercholesterolemia and atherosclerotic coronary heart disease”.
    http://ajcn.nutrition.org/content/31/7/1131.long

    3) Jag rekommenderar en artikeln av Jenkins samt Co:

    Dietary cholesterol increases the susceptibility of LDL-C to oxidation, vascular inflammation, oxidative stress, and postprandial hyperlipemia and potentiates the harmful effects of saturated fat, impairs endothelial function, and increases cardiovascular events.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989358/

    Jag vet inte framtiden kommer att ser ut; här har du några åsikter om Scott Grundy (June 9, 2012) som var chaiman of the ATP-3 cholesterol panel:

    Measuring apolipoproteins does not help risk prediction

    ”Grundy adds that recommendations for statin use in primary prevention may need to be revisited now anyway, highlighted by the recent meta-analysis from the Oxford group that showed benefits of statins in much lower-risk individuals than those for whom treatment is currently advised. And he suggests that risk assessment may in the future move away from measuring many biomarkers and instead focus on subclinical atherosclerosis with imaging methods or simple risk projection based on age, sex, LDL levels, and perhaps another major risk factor”
    http://www.theheart.org/article/1417589.do

    Här är också en färsk video from AHA (American Heart Association) spring meeting (startar 7min and onwards)

    Darren K. McGuire berättar om latest cholesterol nyheter från UT Soutwestern Medical Center (Brown & Goldsteins skola) and förutspår att i framtiden alla de andra biomarkers förutom LDL kommer att bli obetydliga. Jag tvekar dock inte alls att epidemiologisk forksning visar att non-HDL är bättre än LDL. Fraktion mellan total kolesterol och HDL fungerar ju redan nu bättre i epidemiologin. Jag vet inte vad som är orsaken till detta, men jag tror faktiskt att beror på att de finns för litet variation i själva LDL kolesterol bland människor som kommer från high-risk västerländska kultur.

    “LDL is both necessary and sufficient for coronary disease.”
    http://www.youtube.com/watch?v=DFMtoafT70c&feature=player_embedded

    Skulle gärna hör av dig vad är det du anser som kontroversiell med ämnen?

    “But really, the real news is, that we shouldn’t really need these [statin] drugs. That for those of us who have normal genes, the reason why our blood is being filled up with cholesterol is because we’re basically eating too much cholesterol and too much animal fat. And if you look at populations where the diet is lower in cholesterol and fat, they don’t need these statin drugs; they have low cholesterols in their blood and they have twenty times lower rate of heart attacks than we do in the United States.”

    –Michael Brown, 2006

  13. Peter: Det var du skrev är fortfarande felaktigt

    Nej, det är det inte. Det är som sagt ett område som med väldigt blandade uppfattningar och du klistrar bara in en massa citat från åsiktsartiklar från personer som anser precis samma sak som dig.

    Studier som kommit fram till att Apo-kvot är bättre än LDL som riskmarkör:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173952
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16629855
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18640459
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15576296

    Sen när det gäller mättat fett->LDL->hjärt och kärlsjukdom så kan du ju fundera lite kring den här grafen. Tagen från en av replikerna till en av alla dina länkar till åsiktsartiklar, http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8687793
    Relationen mellan mättat fett och hjärt- och kärlsjukdom

    I övrigt har du Krauss artiklar kring hur dieter faktiskt påverkar LDL och HDL, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16256003

    Så det är kontroversiellt, ingen har ett solklart svar kring vad som påverkar vad och hur man minskar risken. Det man däremot vet är att det finns kulturer där fett och även mättat fett varit en betydande del av kosten och dessa folkgrupper har ändå mått bra. Västerländska sjukdomar kommer till alla kulturer när de börjar äta en västerländsk kost oavsett om de från början åt mer fett eller mindre fett.

  14. ”Och innan man inte vet mycket mer kring vad som är negativt och vad som är positivt ska man nog akta sig för ganska svepande påståenden kring effekten kost->blodfetter->hälsa. Ser man till randomiserade studier så är ju resultatet allt som oftast negativt”.

    ^Detta är någonting som jag inte förstår alls. Vad jag vet finns det enbart en lifestyle RCT hittils gjort (Ornish et al 1991) som har granskat själva end-points och som har uppnåt en ordentligt minskning i LDL kolesterol bland patienter (-40% i ett år vilken motsvarar high-potency statin terapi).

    Den 92-årig Jeremiah Stamler on det kända WHI-trial:

    Diet-heart: a problematic revisit

    ”This section discusses the Women’s Health Initiative Trial uncritically, without attention to key aspects or implications of design and findings. That trial primarily explored the effects of low total fat on breast and colon cancer, not the effects of improved dietary lipid composition on CHD; reported improvements in dietary lipid composition by the intervention group were small; improvements in total and LDL cholesterol, BP, and so forth were miniscule or nil, yielding nonsignificant effects on CHD (predictably)—eg, for a combined “hard” CHD endpoint [in women without baseline cardiovascular disease (CVD) history], the hazard ratio for the intervention group was 0.94 (95% CI: 0.86–1.02). As Howard et al (5) have noted, “Trends toward greater reductions in CHD risk were observed in those with lower intakes of saturated fat or trans fat or higher intakes of vegetables/fruits.” The investigators concluded that “more focused diet and lifestyle interventions may be needed to improve risk factors and reduce CVD risk” (5)”

    http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

    Som du redan väl vet, intervention arm i WHI hade ingenting att göra med low-fat såsom man förstår ordparet i Okinawa, rurala Mexico, Japan, Kina, osv. Sjukskötaren i WHI åt 3/4 av sina proteiner från animaliska källor, fiber 16g/per dag. Finns det någon annan RCT du har i bakhufve?

    De som har en vis genetisk polymorfin som ger låga nivåer av LDL kolesterol sedan födseln har ungefär 55% mindre risk att skaffa sig CHD eller stroke per varje 1mmol/l minskning i LDL kolesterol. Hittils har åtminstone nio olika polymorfin granskat, de minskar alla LDL kolesterol med olika mekanismen med själva end-result är nästan identiskt. Med andra ord, det är skitsamma om man föds med polymorfin som minskar LDL-C via PCSK9 (knock-out mutation) eller via den statin-targeted HMG-CoA gen. LDL minskning via kost och idrott borde ha precis likadan påverkan, det är åtminstone vad Brian Ference hävdar. Fördelar med LDL minskning åstadkommar oberoende den mekanismen man användar. Tidigare man börjar, desto bättre.

    http://www.youtube.com/watch?v=ap4-KKqPt4E

    Effect of Long-Term Exposure to Lower Low-Density Lipoprotein Cholesterol Beginning Early in Life on the Risk of Coronary Heart Disease:
    http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1379036

  15. Jacob,

    jag tvekar inte alls om det finns bättre riskmarkör än LDL. Om någon påstår att fattigdom är bättre riskmarkör än LDL bland homogen befolkningen så kunde jag väl tro det också. Hur såm helst, det är ju nästan enbart nuförtidens diabetiker som har lipid-profilen där LDL-C inte motsvarar perfekt den risken som dessa patienter har (particle number, size, etc). Och vad gjör man? Diabetics are put to statins these days by default oberoende av deras LDL-C nivåer som är ändå betydligt högre an vad som är biologisk normal.

    Med tanke på det graph du postade, Pedersen har redan svarad till Hoenselaar.
    http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8479188

    Pedersen et al hänvisade till de välgjorda IMPACT-models som man genomförd i olika länder. I Finland t.ex CHD mortality har minskat 80%. Av detta förklarar minskning i kolesterol ~50%, och det flesta av detta förklaras av minskade intag av mättade fetter. I USA har kolesterolvärdena sjunkit från 240mg/dl till de nuvarande 200mg/dl nivåer på grund av ändringar i kost.

    Why have total cholesterol levels declined in most developed countries?
    http://www.biomedcentral.com/1471-2458/11/641

    Vi har exact solklar knowledge på hur mättade fetter till exampel höjar kolesterolvärdena.

    “The molecular basis for the effects of dietary saturated fat on plasma LDL cholesterol levels is well understood. Saturated fat influences the LDL receptor activity of liver cells as described by Brown and Goldstein, dietary saturated fat suppresses messanger RNA synthesis for the LDL receptor. This decreases hepatic LDL receptor activity and slows the removal of LDL from the blood, thus increasing the concentration of LDL cholesterol in the blood. Dietary cholesterol augments the effects of saturated fat further suppressing the hepatic LDL receptor activity and raising the plasma LDL cholesterol levels” .

    –Heart Disease, Environment, Stress and Gender [proceedings of the NATO Advanced Research Workshop on Increase in Coronary Heart Disease in Central and Western Europe: Stress and Gender Related Factors, 20-24 May, 2000, Budapest, Hungary]

    Om du fortfarande tror på de Masai och Inuit sågona så rekommenderar jag PrimitiveNutrtions videos om ämnen. Ancel Keys debunkade hela Masai och Inuit nonsense redan år 1975 (Coronary Heart Disease – The Global Picture (Keys, Atherosclerosis 22, 1975). De flesta naturfolk i världen har låga nivåer av kolesterol. De flesta naturfolk har tapeworms och andra parasiter som har positiva påverkan i kolesterometabolism av host. I olika djurmodel har själva parasiter kunnat regress atherosclerotic lesions. Masai folket är också en genetisk isolat som har utveclat sig en väldigt effektiv cholesterol fedback mechanism som dock icke skyddar dem från cancer samt reuma som är rätt vanliga hos Masai i motsatts till de Central-Afrikanska folk som äter väldigt kolhydratrik kost. Referense till allt detta hittar du från PrimitiveNutritions videos

    Eskimo Model Part 1
    http://www.youtube.com/watch?v=x6j75BDq6DQ&list=PLCC2CA9893F2503B5&index=27

  16. ”Nej, det är det inte. Det är som sagt ett område som med väldigt blandade uppfattningar och du klistrar bara in en massa citat från åsiktsartiklar från personer som anser precis samma sak som dig”.

    ^Vet inte riktigt vad du menar. Påstår du att du hadde egentligen det rätt? 🙂 Har du hört om Hegstedt equation? De flesta diet-heart och atherosclerosis forskaren anser precis samma sak som jag, precis som de flesta evolutionär biologiker anser att intelligent design är nonsense. Krauss anser att hela världern borde äta low-carb diet så länge det finns simple sugars på marknaden. DASH -diet, anyone? Kanske hans kopplingar med Atkins foundation, Egg center, Pork Board och Cattlemen’s beef association påverkar bakom hans lite konstiga uttalanden…kanske. In addition to Steinbergs Cholesterol War’s jag rekommenderar en bok:

    Merchants of Doubt: How a Handful of Scientists Obscured the Truth on Issues from Tobacco Smoke to Global Warming
    http://www.adlibris.com/se/product.aspx?isbn=1608193942

    Diet-Heart Problematic Visit (Stamlers åsiktartikeln om Siri-Tarino Meta-analysis med Krauss)

    ”To neglect this fact in a review about humans is to imply that the Darwinian foundation of biomedical research is invalid and/or that there is a body of substantial contrary evidence in humans. Neither is the case. Dietary cholesterol (as well as SFA) adversely influences human serum lipid concentrations, per cited equations. And several prospective epidemiologic studies found direct relations of dietary cholesterol to CHD independent of serum total cholesterol (6)”.
    http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

    Jag tror inte att Sveriges livsmedelverket har det fel…men each to their own. Den tredje co-author av Siri-Tarinos meta-analys, professor Frank Hu med sina åsikter:

    ”Why is red meat harmful? “Saturated fat, which can lead to cardiovascular disease, is really just the beginning of the story,” explains Hu”

    http://harvardmagazine.com/2012/01/a-diabetes-link-to-meat

    Åsikter från Harvards sida:

    ”Choose foods with healthy fats, limit foods high in saturated fat, and avoid foods with trans fat

    ”Cut back on red meat, cheese, milk, and ice cream. Red meat (beef, pork, lamb) and dairy products are high in saturated fat. So eat less red meat (especially red processed meat, such as bacon), and choose fish, chicken, nuts, or beans instead…..Low-fat milk may be better than whole milk, but if people drink only low to moderate amounts of milk, this will not make much difference”

    http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/what-should-you-eat/fats-and-cholesterol/

  17. Peter: Vet inte riktigt vad du menar. Påstår du att du hadde egentligen det rätt? 🙂

    Nej, jag påstår att ingen för närvarande vet vad som är rätt när det gäller dieters påverkan på olika blodfetter. Vi vet inte ens om de markörer vi har är bra markörer för andra dieter än en som liknar en ”västerländsk kost”.

    För övrigt samm Hu som du refererade till tidigare: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824152/

  18. Min Hu citat var från år 2012, alltså två år efter S-T studien. Själva studien fick likadan feedback som den studien som påstådde att rökning har ingen koppling till cancer. Studien var publicerad i BMJ år 2003.

    Anyways, för det mesta S-T meta-analysis använde två olika kohortstudier gällande kolesterol

    a) Studier som hadde adjusted for serum lipids,
    b) Studier som hadde ingen information serum lipids

    Stamler (2010) sade allt som finns att säga om S-T. Sorry nu blir det lite engelska…as Stamler pointed out in a response to the meta-analysis of Siri-Tarino et al (2010), the RRs for the SFA – CHD link of the various sub-studies in the meta-analysis were highly depended on the quality of dietary assessment used. For example, it has been estimated that it requires 22 replication of 24-hour dietary recalls to asses the mean consumption of SFAs within 20% accuracy. Most studies in the S-T meta-analysis used only one dietary recall. In addition, it is widely known that there’s substantial spontaneous within individual variation (5 to 10%) of serum cholesterol levels. Hegstedt & Nicolosi estimated that atleast 3 measurement is needed at the beginning of the survey in order to reliably asses the cholesterol levels of a given person. Because of inadequate number of dietary assessments and cholesterol measurements were often performed at the baseline, participants were often classified into incorrect categories. These older studies usually failed to find an association between SFA and serum cholesterol concentrations; thus null finding of SFAs to CHD was nothing but expected. Stamler showed that out of the 16 CHD studies used, 4 relied on one 24-h dietary recall which is considered invalid dietary assessment method these days; the SFA-CHD RR was >1.00 for only one of these studies. Seven used a food-frequency questionnaire (FFQ); the RR was >1.00 in 3 of these studies. Only five studies used the most modern dietary assessment methods available (dietary history or multiday food record) and the RR was >1.00 in all 5 studies, even though 3 were adjusted for serum or dietary lipids.. Pedersen et al försökte förklara det här men du missade budskapet.

    Du kan också kolla Katan et al och Kromhouts et al. Jag glömde från min lista att även Dairy Counsil stöder Krauss som Katan et al påpekade.

    1) Saturated fat and heart disease

    “Major weakness of the meta-analysis is the imprecision of dietary assessment methods used in the underlying studies. About half of the studies used 1-d dietary assessments or some other unvalidated method. Food intake varies from day to day, and there is a substantial literature showing that a single 24-h recall provides a poor estimation of the usual dietary intake of an individual (5). Such methods cannot reliably rank individuals by their long-term intake, especially within populations with a uniformly high saturated fat intake. Such imprecision in the assessment of disease determinants systematically reduces the strength of association of determinants with the disease. This is referred to as attenuation (6) or regression dilution bias (7). Observational studies that used such dietary assessment methods failed to show an association between diet and serum cholesterol concentrations (6). This shows the shortcomings of such dietary methods, because the effect of diet on serum cholesterol concentrations has been well established in randomized controlled trials (2, 8). Thus, the lack of a significant association between saturated fat intake and CHD may well reflect the consequences of regression dilution bias”

    “We believe that the conclusions of Siri-Tarino et al are invalid and are likely to mislead the general population” .

    http://ajcn.nutrition.org/content/92/2/459.2.full

    2) The confusion about dietary fatty acids recommendations for CHD prevention (Kromhout et al)
    http://arc.crsociety.org/read.php?3,206528.

    Om du kommer att säga någonting om diet-heart i framtiden rekommenderar jag Stamler’s samt Jacob’s artiklar

    1) Statistical methods to asses and minimize the role of intraindividual variability in obscuring the relationship between dietary lipids and serum cholesterol” (J Chron Dis Vol 31 1978)

    2) DIET AND SERUM CHOLESTEROL DO ZERO CORRELATIONS NEGATE THE RELATIONSHIP?
    http://aje.oxfordjournals.org/content/110/1/77.short

    Jag håller inte på med det påstadda osäkerhet bland olika fetternas påverkan i människakroppen. Vi vet ju hel del.

    1) Mechanisms by which dietary fatty acids modulate plasma lipids.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16140878

    2) Effects of fats and fatty acids on blood lipids in humans: an overview.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7977143

    Som en bonus får du intressant studien bland inuiter:

    Consumption of omega-3 fatty acids is not associated with a reduction in carotid atherosclerosis: the Genetics of Coronary Artery Disease in Alaska Natives study

    “Dietary intake of omega-3 FAs in a moderate-to-high range does not appear to be associated with reduced plaque, but is negatively associated with IMT. The presence and extent of carotid atherosclerosis among Eskimos is higher with increasing consumption of saturated FAs

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054937

  19. Glömde att skriva: trotts regression dilution bias samt sick-quitter effekt, Stamler räknade från precis samma material som S-T änvände att mättade fetter ökade risk för fatal hjärtslag för 32%. S-T inte ens granskade den här viktiga end-point, fatal CHD alltså.

  20. Vi får vara överrens om att vi inte är överrens Peter. Det är uppenbart att du är inne på något vegan-Ornish spår och det får du gärna vara men du övertygar inte mig och det är väldigt många andra forskare som du väljer att inte ha med bland alla dina citat här ovanför som inte heller anser det samma.

    Här har du ytterligare läsning från andra forskare och forskargrupper som inte håller med dig i din ståndpunkt och de håller inte heller med varandra:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170517/
    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lite.201200189/abstract
    http://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Abstract/2013/03000/Diverse_physiological_effects_of_long_chain.4.aspx
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22583051
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983850
    http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/14017431.2012.665213
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23425524
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3394202/
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23297654
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22592684

    Här är en nyare studie där man fann att mättat fett från olika källor verkar påverkar olika:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22760560
    Här är en nyare från Sverige där man inte fann något samband mella mättat fett och någonting egentligen.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3288044/
    Nyare studier från Japan med bättre diagnostik och ”bra” (så bra som det kan bli när folk berättar vad det äter) registering av vad deltagarna ätit har visat på ett inverst förhållande mellan mättat fett och hjärt och kärsjukdom. Och då äter de mindre mättat fett än västerlänningar:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404536
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20685950

  21. Jacob,

    alla institution runt om världen som har någonting att hälsa med göra tycker att mättade fetter inte stöder long-term health (Harvard, WHO, AHA, UN, osv.). American Heart Association införde nyligen ännu striktare övre-limit för mättade fetter (7% av kalorier). Jag hadde ingen möjlighet att kolla alla dina källör, men märkte nog att alla möjliga fringe typer var väl representerad: Jeff Volek, de Lorgiril, Egg Center, etc. LOL! Du tycks har inte heller koll vad som har egentligen hänt i Japan. De som hadde större intag av mättade fetter var smalare, rökte mindre, söp mindre, mindre blocktryck, osv. Hemorrhagic stroke är mycket vanligt i Japan på grund av blodtryck och den common binge-drinking bland japanesare.

    Mättade fetter samt dietary cholesterol ökar kolesterol i blodet.

    1) Dietary fat and serum lipids: an evaluation of the experimental data (250 metabolic-award feeding trials).
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8503356

    2) Meta-analysis med 395 metabolic-feeding trials concluded: ”typical British diets replacing 60% of saturated fats by other fats and avoiding 60% of dietary cholesterol would reduce blood total cholesterol by about 0.8 mmol/l (that is, by 10-15%), with four fifths of this reduction being in low density lipoprotein cholesterol”.

    Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. BMJ. 1997 Jan 11;314(7074):112-

    3) Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716665

    Dietary fat intake and carotid artery wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study.

    ”Wall thickness was measured with B-mode ultrasound. After adjustment for age and energy intake, animal fat, saturated fat, monounsaturated fat, cholesterol, and Keys’ score were positively related to wall thickness, while vegetable fat and polyunsaturated fat were inversely related to wall thickness. These associations persisted after further adjustment for smoking and hypertension and were consistent across the four race and sex groups. Thus, elements of habitual dietary intake were consistently associated with carotid artery wall thickness, compatible with their putatively atherogenic and antiatherogenic properties”.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8178786

    Förresten, med hänvisning till Ornish, märkte du att patienternas åderna blev i bättre skick fast HDL-C minskade och triglycerider ökade en aning (trend dock inte statistically significant). LDL-C minskade dock 40% i ett år. Detta borde berätta oss någonting om HDL-C och triglycerides, väl vi har ju de nya mendelian randomization trials. Här finns en intressant forsking om hur Ornish kost påverkar LDLs kvalitet (förutom att mängden av LDL minskas), particle size ändras, particle nummer minskar, osv. Vad var det som Krauss påstadde att kommer att hända med LDL och kolhydratrik kost? 🙂

    Effects of cardiovascular lifestyle change on lipoprotein subclass profiles defined by nuclear magnetic resonance spectroscopy
    http://www.lipidworld.com/content/8/1/26

  22. Och så tittar vi igenom årtalet på dina referenser jämfört med mina. Så kanske vi förstår att det är dags att lämna 90-talet för vissa. Ser vi tillexempel till din enda studie från 2000-talet i förr länken så inkluderade den endast studier från 90-talet och 1/3 av dessa studier använde sig av ”liquid diets”, knappast riktig mat. Vi äter nämligen inte bara en sak för sig själv. Vi äter livsmedel och då får man i sig lite bra saker och lite dåliga saker från alla livsmedel.

    Om vi ändå väljer att titta på resultatet och skiter i att matkvalité är långt viktigare än energifördelning så ser vi att när man bytt mättat fett mot kolhydrater så har det inte påverkade apo B men det sänkte apo A. Detta är en liten negativ förändring, inte positiv.

    Replacement of carbohydrates with SFAs did not change apo B concentrations. The cis unsaturated fatty acids, however, decreased apo B, and this effect was slightly stronger for PUFAs. SFAs and MUFAs increased apo A-I concentrations relative to carbohydrates. PUFAs did not significantly change apo A-I concentrations.

    När det gäller studien på Ornish så ser du precis samma effekter med andra dieter. Slutar man äta skitmat och går ner i vikt så är det effekten.

  23. Jacob,

    ”När det gäller studien på Ornish så ser du precis samma effekter med andra dieter. Slutar man äta skitmat och går ner i vikt så är det effekten”.

    Men tanke på att du skrev det här just i den här tråd, var detta någonslag svarta humour? Jag håller inte med på dig. Fast jag anser att mera forskning behövs. Kaiser-Permanente som den största sjukhuskedjan i USA har intressant n=1 case history med man som icke tappade vikt på grund av att han var redan small men trotts allt hans hälsan förbättrades tydligt efter adoptering av växtbaserad kost, av med diabetes osv. Jag kommer på att tänka 7CSs östra finska kohorten där tjockbullor var väldigt sällsynta på slutet av 1950-talet.

    Nutritional Update for Physicians: Plant-Based Diets
    http://www.thepermanentejournal.org/files/Spring2013/Nutrition.pdf

    Så att du icke glömmar, här har du ännu Darren McGuire’s färska åsikter från UT Southwestern medical center som är ju förstås världens ledande ”kolesterolskola”.
    http://www.youtube.com/watch?v=DFMtoafT70c&feature=player_embedded

    Starta från 7min. McGuire hävdar att när LDL-C är tillräckligt låg som blir man immune för hjärt- och kärlsjukdomar oberoende av rökning, låg HDL och hög blodtryck. När LDL är låg så hålls apo-kvoterna med hand i hand så man behöver inte heller tar LDLs kvalitet till hänsyn. I framtiden är det bara LDL-C som har någon betylde i klinisk praxis när det gäller största del av patienter med hjärtproblem.

    McGuires också berättar för oss att hittils har inte den människa fått atherosclerosis av de som har heterozygot PCSK9 knock-out mutation. Dessa människor har sin life-long LDL-C mellan 1,3-1,8mmol/l. Sen finns det ännu homozygoter som har sin life-long LDL otroligt låg, mellan 0.18-0,38mmol/l. Alla som har identifierads är väldigt friska. Detta faktum är väldigt consistent med Framingham. Av de som har consistently kept sin Total Cholesterol under 3,88mol/l är det bara några enstaka individuell som fått hjärtproblem. Framingham har pågåtts över 40 år. Du kan läsa mera om det här från William Castelli’s interview. Med mättade animaliska fetter i kosten är det väldigt svårt att uppnå biologisk naturligt (physiologic) kolesterol nivåerna för de flesta vuxna (utan hjälp av parasiter förstås).

    Heart Disease Risk: Cholesterol and Lipids in 2011 What Do We Really Know?
    http://www.prescription2000.com/Interview-Transcripts/2011-02-18-william-castelli-heart-disease-lipids-transcript.html

    Chefredaktör för American Journal of Cardiology, William Roberts har en bra artikeln. Han kommer ju också från Dallas och känner väll Brown & Goldstein.

    The Cause of Atherosclerosis

    ”In contrast to feeding cholesterol and/or saturated fat, it is not possible to produce atherosclerotic plaques in herbivores by raising the blood pressure chronically, by blowing cigarette smoke in their faces for their entire lifetimes, or by somehow raising the blood glucose levels without simultaneously feeding them an atherogenenic diet. Presently, it is commonly stated that atherosclerosis is an inflammatory disease.” Inflammatory cells, however, are infrequent in plaques of coronary arteries studied at necropsy or in endarterectomy specimens. When present, the few mononuclear cells—even giant cells—appear to be present due to a reaction to the deposits of lipid (pultaceous debris) present in the plaque.“ Inflammation” appears to be a surrogate for elevation of serum C-reactive protein or various cytokines (interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor, etc), not for inflammatory cells in plaques. Thus, it is a definition situation, and the morphologic definition of inflammation is not applicable”

    ”In summary, the connection between cholesterol elevation and atherosclerotic plaques is clear and well established. Atherosclerosis is a cholesterol problem! If one has elevated cholesterol, has an elevated blood pressure, smokes cigarettes, or has an elevated blood sugar, these additional factors serve to amplify the cholesterol damage but they by themselves do not produce atherosclerotic plaques!”
    http://ncp.sagepub.com/content/23/5/464.extract

  24. Det räcker med att du länkar till saker Peter. Dina förra kommentarer blev först stoppade som skräppost vilket är första gången det någonsin hänt här på bloggen. Orsaken är helt enkelt för att de ser ut som skräppost med alla inklistrade citat. Det blir liksom inte mer sant för att du väljer att citera någon från diskussionsdelen eller introduktionen i olika artiklar.

    Dina sista inlägg här ovanför verkar vara inne på kolesterol i blodet. jag har ju redan skrivit att dessa är riskfaktorer. Det finns liksom ingen anledning för dig att tjata om det om och om igen som du gör. Det handlar om hur kosten påverkar dessa markörer. Den slutsats du har dragit angående fett verkar vara precis den samma som lågkolhydratförespråkare har dragit när det gäller kolhydrater. Den enda skillnaden är att de har sett att visa dåliga former av kolhydrater kan höja blodsockret medan du har sett att vissa dåliga former av fett kan höja vissa typer av kolesterol. Därefter har ni dragit svepande slutsatser kring respektive ämne.

    Sen behöver du inte heller övertyga mig om att den diet med väldigt mycket kolhydrater och lite fett kan vara nyttigt. Det vet jag om det med.

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *