Av någon anledning är människor väldigt fascinerade vid sin puls när det gäller konditionsträning. Det är många frågor kring både maxpuls och vilopuls. Vanligen undrar människor mer om sin maxpuls trots att det egentligen är vilopulsen som är intressant.
Ser man till forskning är det nämligen så att maxpulsen i princip bara verkar bero på gener. Den kan sänkas något pulsslag på grund av träning men i princip förändras den bara med ålder. Ju äldre du blir desto lägre maxpuls får du.
Även om inget i träningsväg verkar kunna påverka maxpulsen och man inte sett någon form av samband mellan hög maxpuls och hög prestationsförmåga så är det ju ändå en intressant fråga om en högre maxpuls skulle påverka prestationen, om det hade gått att uppnå. Med hjälp av lite medicinska framsteg så går det dock att uppnå på lite artificiell väg och det gjorde man i följande studie:
J Physiol. 2014 Jan 15;592(Pt 2):377-90.
Maximal heart rate does not limit cardiovascular capacity in healthy humans: insight from right atrial pacing during maximal exercise.
Munch GD, Svendsen JH, Damsgaard R, Secher NH, González-Alonso J, Mortensen SP.
In humans, maximal aerobic power (VO2 max ) is associated with a plateau in cardiac output (Q), but the mechanisms regulating the interplay between maximal heart rate (HRmax) and stroke volume (SV) are unclear. To evaluate the effect of tachycardia and elevations in HRmax on cardiovascular function and capacity during maximal exercise in healthy humans, 12 young male cyclists performed incremental cycling and one-legged knee-extensor exercise (KEE) to exhaustion with and without right atrial pacing to increase HR. During control cycling, Q and leg blood flow increased up to 85% of maximal workload (WLmax) and remained unchanged until exhaustion. SV initially increased, plateaued and then decreased before exhaustion (P < 0.05) despite an increase in right atrial pressure (RAP) and a tendency (P = 0.056) for a reduction in left ventricular transmural filling pressure (LVFP). Atrial pacing increased HRmax from 184 ± 2 to 206 ± 3 beats min(-1) (P < 0.05), but Q remained similar to the control condition at all intensities because of a lower SV and LVFP (P < 0.05). No differences in arterial pressure, peripheral haemodynamics, catecholamines or VO2 were observed, but pacing increased the rate pressure product and RAP (P < 0.05). Atrial pacing had a similar effect on haemodynamics during KEE, except that pacing decreased RAP. In conclusion, the human heart can be paced to a higher HR than observed during maximal exercise, suggesting that HRmax and myocardial work capacity do not limit VO2 max in healthy individuals. A limited left ventricular filling and possibly altered contractility reduce SV during atrial pacing, whereas a plateau in LVFP appears to restrict Q close to VO2 max.
Det här är verkligen en invasiv studie. Det man har gjort är att man har opererat in elektroder i höger kammare hos deltagarna och på detta sätt har man kunnat öka på pulsen. Som en lite udda form av pacemaker kan man säga. Förutom detta förde man även in lite andra mätinstrument i olika artärer hos försökspersonerna enligt schemat här under.
Deltagarna fick sen utföra två olika tester. I ett test fick de arbeta med mycket muskelmassa och i ett med mindre muskelmassa. Orsaken till detta är för att man sen tidigare vet att det är kroppens cirkulation som sätter begränsningen när vältränade personer arbetar med stora muskelgrupper medan det oftast är musklernas förmåga att ta upp syre som sätter begränsningen när du arbetar med mindre muskelmassa.
Deltagarna i studien var tränade cyklister med en VO2max på i snitt 61 ml/kg/min. Detta är helt okej värden, bättre än de flesta. Men det är inte elitnivå utan snarare motionärsnivå som du kan förvänta dig hos någon som tränar kanske 4 dagar i veckan med ett väl genomtänkt program.
Ingen skillnad alls med högre maxpuls
Resultatet blev att man inte såg någon förbättring alls i något prestationsvärde hos deltagarna. Deltagarnas maximala syreupptagningsförmåga förblev den samma och det fanns ingen signifikant skillnad i hur länge de orkade cykla.
Det här gällde vid båda typerna av test. Alltså både när deltagarna arbetade med mycket muskelmassa och när de arbetade med lite.
Här till höger kan du se deltagarnas maxpuls och slagvolymen vid varje hjärtslag hos deltagarna när de cyklade. Det du kan se är att när pulsen ökade så minskade deltagarnas slagvolym. Slagvolym är hur mycket blod som hjärtat pumpar ut vid varje slag.
Så en högre puls innebar alltså bara att deltagarna pumpade ut mindre blod med varje slag. Det hela blev med andra ord ett nollsummespel.
Slutligen har du här under den faktiska uppmätta syreleveransen och syreupptagningen i olika delar av kroppen i studien. Man stoppade ju in en hel del mätinstrument i deltagarna i den här studien och det hade ju varit lite tråkigt om jag inte gav lite mer av de värden man mätte med utrustningen 🙂
Så slutsatsen från allt det här är att så vida du inte har någon form av sjukdom som verkligen begränsar din maxpuls så är det inte ditt hjärtas förmåga att slå fort som begränsar din prestationsförmåga.
Sweet. Men det är ju precis vad alla spinningledare försöker förklara hundra gånger om. Kul att se studier på det dock!
”det egentligen är vilopulsen som är intressant”. Fast maxpulsen är ju intressant för att kunna träna pulsbaserat, eller finns det någon ny metod för att beräkna sina zoner utifrån vilopulsen?
Jag syftade på förändring av de två. Var kanske lite otydlig där.