Under mitt debutinlägg här på Träna Styrka fick jag lite kommentarer angående ”set point” och hur utsöndringen och känsligheten för hormonet leptin förändras när fettmassan minskar. Efter den lilla konversationen gjorde jag en liten djupdykning på forskningen igen och insåg att det hade hänt en del nytt på den fronten de senaste åren.
De förklaringarna som jag tar upp i det här inlägget är absolut inte de enda som påverkar vår förmåga att reglera vikten, men jag tror att de är några av de viktigaste!
Det här inlägget kommer därför dels handla om
- Hur hormonet leptin fungerar, vad som påverkar vår känslighet för det och hur utsöndringen förändras när vi tappar/har tappat vikt, samt hur detta påverkar vår förmåga att behålla den nya vikten.
- Hur minskningen i cellvolym av våra fettceller i sig kan förändra vår metabolism.
De punkterna är dock ganska väl relaterade vilket du kommer märka.
Leptinets grundläggande funktioner
Leptin är ett hormon som främst utsöndras av dina fettceller. Leptin fungerar sen som ett överordnat hormon till bland annat de hormonerna som reglerar våra mättnadskänslor och vår metabolism. En hög utsöndring av leptin förknippas vanligtvis med starkare mättnadssignaler, mindre hunger, en högre ämnesomsättning och överlag mindre av så kallat ”food seeking behaviour”. Det finns inget exakt ord för food cues på svenska men ”mat hintar” är en rimlig översättning.
Utan att gå in på allt för mycket detaljer så kan det vara intressant att nämna att mängderna cirkulerande leptin registreras i hypotalamus. Och om hypotalamus inte får den leptinsignalering som betyder ”fulla lager” så förstärks utbytet av signaler därifrån med områden i hjärnan som är känsliga för ”mat hintar”. [1]
Dessa hintar kan bestå av visuella intryck, lukt eller verbala hintar. När du har låga leptinnivåer så reagerar du därför annorlunda på till exempel en godisreklam på tv än om leptinnivåerna hade varit i högre. Din känslighet för food cues är förhöjd och du blir därför mer lockad av det du ser på TVn.
Med tanke på att leptinet produceras i fettcellerna så är även plasmahalterna av det till stor del beroende av mängden kroppsfett. Lite förenklat kan man säga att ju mer kroppsfett du har, ju mer leptin producerar du. Det finns dock några väldigt viktiga undantag för det här, vilket jag kommer gå in på senare i det här inlägget! Men generellt kan man säga att om leptinsignaleringen fungerar som den ska så innebär mer leptin i blodet över lag mer mättnad, mindre hunger och högre ämnesomsättning, och vice versa.
Leptin hjälper dig hålla en stabil vikt
Leptin ska alltså fungera som ett slags skydd mot både viktuppgång och viktnedgång. Om du under en kortare period äter betydligt mycket mer energi än vad du gör av med så kommer dina fettceller att öka i storlek. De börjar då producera mer leptin. Detta leptin förbättrar i sin tur din kropps förmåga att göra av med energi samtidigt som hungerkänslorna minskas och mättnadssignalerna blir starkare. Effekten blir att du troligen kommer äta lite mindre kalorier och göra av med lite fler kalorier den närmsta tiden och din kropp återgår då till sin tidigare vikt. Eller rättare sagt, dina fettceller återgår till sin ursprungliga storlek.
Allt det här sker alltså undermedvetet. Leptinsignaleringens funktion är alltså att se till att du håller din vikt ganska stabil helt utan att behöva reflektera över matintag eller aktivitetsgrad.
Ett bra exempel på detta är studier där man har låtit testpersoner äta 150 procent av sitt dagliga energibehov i 6 veckor. Därefter har man följt deltagarna i ytterligare 6 veckor där de fått äta efter hunger igen. När testpersonerna åt 50 procent mer än vanligt så gick de som förväntat upp i vikt, inget konstigt med det, men när de efter den perioden med ett påtvingat kaloriöverskott fick äta fritt utefter sina egna hungersignaler igen så tappade de nästan all den nya vikten på bara 6 veckor. [2]
Det är just den typen av studier som har etablerat konceptet av att vi har en så kallad ”set point” som bestämmer den vikten eller mängden kroppsfett som kroppen ser som ”normal”.
Något som ofta verkar hamna lite i skymundan är att utsöndringen av leptin även kan stimuleras på daglig basis. Och tvärt emot vad man kanske skulle kunna tro så är det främst större intag av kolhydrater som stimulerar den responsen. Men det här kommer jag gå in på närmre i framtida inlägg.
Leptin och leptinresistens hos överviktiga
Hur ser det då ut hos överviktiga? Dessa har ett överskott av kroppsfett och mycket riktigt så har de även relativt höga halter av leptin i blodet. Men av någon anledning är den överviktiga personen ändå lika hungrig, om inte hungrigare, än den normalviktiga personen. Så trots högre nivåer av leptin så är hungern större, inte lägre.
En av förklaringarna till detta ligger i hjärnans oförmåga att reagera på mängden leptin i blodet. Leptinet finns alltså där ute i blodet, men den delen av hjärnan, hypotalamus, som ska ”läsa av” det reagerar inte som den ska.
Anledningen till det här är inte till 100% klarlagt än. Det finns ett antal hypoteser om varför nervceller som ska känna av leptinet inte funkar som de ska.
- En längre tids ihållande överexponering till leptin har gjort dem ”avtrubbade”.
- Höga halter av triglycerider i blodet, eventuellt i kombination med ett skevt förhållande mellan omega-3 och omega-6-fettsyror (med för mycket omega-6-fettsyror i förhållande till omega-3) skapar inflammationer i nervcellerna.
- Som följd av punkt två så kan det över tid bildas en typ av ärrvävnad på nervcellerna, vilket kan hindra deras funktion permanent, även om man senare skulle åtgärda punkt ett och två. [3]
Det spekuleras en hel del om att det är just vår västerländska ”skitmat” som är boven när det gäller leptinresistens. Delvis på grund av en eventuellt inflammatorisk effekt på hypotalamus. Men även för att ”skitmaten” lättare får oss att överäta. Den får oss att fortsätta äta fastän vi kanske redan är mätta och får oss att bli sugna fastän vi inte är hungriga. På så vis kan vi under längre tid få i oss kalorier i överflöd även om leptinsystemet skriker om att våra energireserver är fyllda.
Eftersom forskningen kring leptinresistens i hjärnan är relativt begränsad till djurförsök (det gör sig inte så bra att klippa runt i människohjärnor) så är även fynden kring detta fortfarande ganska så spekulativa. Men om vi ska lyssna på Stephan Guyenet, som är en aktiv forskare inom det här området, så verkar det vara en hel del som tyder på att omega-3-fettsyrorna spelar en avgörande roll i vår leptinkänslighet [4].
”In the last post, I described two mechanisms that may contribute to elevating the body fat set point by causing leptin resistance: inflammation in the hypothalamus, and impaired leptin transport into the brain due to elevated triglycerides. After more reading and discussing it with my mentor, I’ve decided that the triglyceride hypothesis is on shaky ground*. […]
Inflammation in the hypothalamus, with accompanying resistance to leptin signaling, has been reported in a number of animal studies of diet-induced obesity. I feel it’s likely to occur in humans as well, although the dietary causes are probably different for humans. The hypothalamus is the primary site where leptin acts to regulate fat mass (3). Importantly, preventing inflammation in the brain prevents leptin resistance and obesity in diet-induced obese mice (3.1). The hypothalamus is likely to be the most important site of action. Research is underway on this. […]
Any time a disease involves inflammation, the first thing that comes to my mind is the balance between omega-6 and omega-3 fats. The modern Western diet is heavily weighted toward omega-6, which are the precursors to some very inflammatory substances (as well as a few that are anti-inflammatory). These substances are essential for health in the correct amounts, but they need to be balanced with omega-3 to prevent excessive and uncontrolled inflammatory responses. Animal models have repeatedly shown that omega-3 deficiency contributes to the fat gain and insulin resistance they develop when fed high-fat diets (9, 10, 11).”
Därför kan det hos många med bara måttlig övervikt möjligtvis räcka med att rätta till kosten så att hjärnans leptinkänslighet regleras upp igen. Då syftar jag på en varierad kost rik på omega-3-fettsyror och överlag så obearbetad mat som möjligt. På så vis skulle hjärnan märka att det finns energi i överflöd och därmed sänka hunger samt öka mättnad och metabolism så att kroppen slutligen sänker sina fettreserver till en nivå där leptinnivåerna återspeglar jämvikt i kroppens energireserver igen.
Leptin efter viktnedgång
Förra året skrev Jacob ett inlägg om hur du kan bli tjock av att banta. Där verkade det som att mängden fettfri kroppsvikt (FFM) är en viktig faktor för var ens ”set point” ligger. Men från de efterforskningarna som jag har gjort på senare tid så tror jag att det sambandet snarare var av en slump eller i alla fall unikt för vissa situationer.
Detta antagande grundar jag på bl.a. följande två artiklar. [5, 6]
J Clin Endocrinol Metab. 2005 Nov;90(11):6207-13.
Long-term prospective and controlled studies demonstrate adipose tissue hypercellularity and relative leptin deficiency in the postobese state.
Löfgren P, Andersson I, Adolfsson B, Leijonhufvud BM, Hertel K, Hoffstedt J, Arner P.
CONTEXT: Enlarged fat cells and leptin hypersecretion are hallmarks of common obesity. OBJECTIVE: The objective of this study was to investigate fat cell size and leptin production in the basal state after long-term steady-state weight reduction to the nonobese state. DESIGN: This prospective case-control study had a duration of 3 +/- 1 (mean +/- sd) yr. PATIENTS: Twenty-five obese women (cases) were studied. Each case was compared with a control subject matched for age, sex, and body mass index (BMI) at nadir of weight for the cases. SETTING: This study was conducted at Karolinska University Hospital (Stockholm, Sweden). INTERVENTION: The subjects were followed until they reached a steady-state weight reduction after lifestyle modification or bariatric surgery (cases). Treatment target was the nonobese state (BMI < 30 kg/m2). Subcutaneous adipose tissue secretion of leptin, serum leptin levels, and fat cell volume were determined after an overnight fast. RESULTS: Ten obese women (40%) reached the nonobese state. This was accompanied by marked decreases in fat cell volume, leptin secretion, and serum leptin concentrations (P < 0.0001). The postobese cases had 43% smaller fat cell volume (P = 0.0008), 68% lower adipocyte leptin production (P = 0.001), and 54% lower serum leptin levels (P = 0.0007) than control subjects, despite almost identical percent body fat in the two groups. Fat cell volume, but not percent body fat or BMI, was directly proportional to leptin secretion and serum leptin concentrations. CONCLUSION: Adipose tissue hyperplasia (too many small fat cells) and low leptin production resulting in relative hypoleptinemia in the fasting (basal) state are common features of the postobese state in women.
Forskarna jämförde alltså storleken och mängden av fettceller samt leptinnivåer hos före detta överviktiga som har gått ner till en vikt under 30 BMI och hos matchade kontroller med samma kroppsvikt och kroppsfettsandel men som varit viktstabila på den nivån i minst 6 månader.
Vad de kunde se var att de före detta överviktiga hade betydligt fler men mindre fettceller i förhållande till fettmassan om man jämförde dem kontrollgruppen. Leptinnivåerna var också mycket lägre. Forskarna kunde därför se ett tydligt samband mellan den genomsnittliga storleken av fettcellerna och frisättning samt plasmanivåer av leptin.
Denna graf visar på den proportionellt ökande leptinfrisättning från fettcellerna i förhållande till deras storlek.
När BMI (svarta rutor) och fettcellernas storlek (vita rutor) hålls nere på en ny låg nivå (övre graferna) så förblir även leptinplasmanivåer och -utsöndring (nedre graferna) låga.
Det här är alltså det första undantaget för den generella regeln ”mer kroppsfett = mer leptin”. Fettcellernas genomsnittliga cellvolym verkar nämligen vara mer avgörande för leptinfrisättningen än den totala mängden fettmassa.
Hos personer som självmant är viktstabila brukar dock fettcellerna vara relativt välfyllda. Jämför man då någon som är viktstabil med en relativt hög kroppsfettsmassa med någon som är viktstabil på en lägre nivå så stämmer den generella regeln av att mer fett = mer leptin eftersom båda personernas individuella fettceller bör vara lika välfyllda. Men så fort man börjar justera mängden fett i de respektive fettcellerna så gäller inte regeln längre.
I den ovannämnda studien följde man dessutom nio av testpersonerna som hade gått ner i vikt, och lyckats hålla denna, för lite över ett år efter slutförd viktminskning. Varken leptinvärdena eller fettcellstorlek hade förändrats över den tiden.
Ur ett bredare perspektiv skulle man alltså kunna säga att om du väl har gått upp i vikt och därmed tvingat kroppen till att skapa fler fettceller så kommer dessa alltid ha ett arbeta lite extra för att fyllas upp. Så om du väl har varit överviktig någon gång, till den nivå där kroppen har tvingats skapa fler fettceller så verkar du få dras med dessa resten av livet.
Detta gäller alltså främst väldigt överviktiga individer, och desto mer de som redan har varit överviktiga i tonåren. I regel vill nämligen människokroppen väldigt ogärna skapa fler fettceller i vuxen ålder. I de flesta fallen av viktökning efter ungdomsåren verkar det endast vara fettcellernas storlek som ökar och inte antalet. [7]
Fettcellernas storlek och metabolism efter viktnedgång
År 2011 upptäckte en grupp forskare dock en något udda process för hur kroppen skulle skapa fler fettceller. Den processen skulle också kunna vara ett svar på varför och hur du kan bli tjock av att banta.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Sep;301(3):R581-600.
Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain.
Maclean PS, Bergouignan A, Cornier MA, Jackman MR.
Regardless of overall adiposity, smaller adipocytes, compared with larger adipocytes, are more sensitive to the antilipolytic effects of insulin, exhibit a lower basal and catecholamine-induced lipolysis, have a lower rate of turnover of the stored lipid, and express genes favoring energy storage (25, 146, 222). Reducing the size of adipocytes with energy-restricted weight loss primes them to take up and store excess energy when overfeeding occurs. This would presumably contribute to the metabolic drive to regain weight for both lean and obese subjects.
The impact on nutrient clearance may be further exacerbated by the formation of new adipocytes (Fig. 6B). Our studies of weight regain in DIO rats that are prone to obesity revealed the emergence of a population of very small (<20 μm) adipocytes during the early stages of weight regain. Their appearance was accompanied by an increase in total number of adipocytes in the depot (108).
[…]
While substantiating the temporal changes in cell size frequency distribution and total cell number in humans presents a substantial challenge, a hypercellularity phenomenon with similar characteristics has been reported in postobese humans (145). Even so, this relapse-induced hyperplasia of adipose tissue, if it does occur, is likely limited to individuals who have a genetic predisposition for obesity. We have yet to observe an increase in cell number in DR rats or in DIO mice, which tend to relapse to their previous weight. If this does occur in some humans, particularly those who are obese or are prone to obesity, the consequences lie not only in facilitating rapid, energetically efficient regain early in relapse (Fig. 3B), but also in permanently expanding the total storage capacity of the depot.
I artikeln redogör forskarna för en del fynd som de har kunnat iaktta hos råttor och till viss del kunnat bekräfta hos människor. De fann bl.a. att fettceller som efter en tids viktnedgång till viss nivå har blivit tömda bland annat har en förträfflig insulinkänslighet och därför är bättre än någonsin på att ta upp näring från blodomloppet. Denna förmåga leder bl.a. till att blodomloppet snabbare än vanligt töms på fria fettsyror efter måltiderna. Vilket i sin tur kan bidra till att hunger och sug efter måltider kan återkomma i snabbare takt.
För generell hälsa så är en välfungerande tömning på näring ur blodomloppet en önskad effekt. Att nivåerna av fett och glukos i blodet är över viloläget är alltså egentligen något negativt, i alla fall i längden. I det här fallet spekulerar man dock om att själva inlagringen efter övervikt inte bara är normal utan för bra.
Vad jag tyckte var ännu intressantare var forskarnas fynd om att råttor som hade gått ner i vikt skapade fler fettceller i skedet där de började öka i vikt igen. Fastän de befintliga fettcellerna redan hade en väldigt bra förmåga att ta upp näring så skapades det ändå fler celler.
En logisk förklaring till detta skulle i mina ögon vara att när kroppen efter en längre tids energirestriktion känner av det kommer in ett stadigt flöde av energi igen så vill den ta chansen i akt att underlätta fettinlagringen så bra som möjligt. På så viss skulle den vara bättre rustad för en ny period med dålig tillgänglighet på energi.
Jag skulle kunna sammanfatta artikeln som följande:
- De fettcellerna som fanns innan dietens början är nu betydligt mindre än tidigare och har ett sug efter att fyllas upp igen. Insulinkänsligheten i dessa är därför väldigt bra.
- Kroppen har precis genomgått en tid av energibrist och vill därför skydda sig för liknande situationer i framtiden. Därför ska fettinlagringen effektiviseras så bra som möjligt. Studier på råttor har visat att det väldigt tidigt efter avslutandet av dieten bildas fler fettceller.Det ökade antalet fettceller leder till en ännu större förmåga för dem att ta upp näring.
- Fettcellerna blir bland annat väldigt effektiva på att tömma blodet på fria fettsyror efter måltider. En normal ökning av fria fettsyror har visat sig vara en bidragande faktor till mättnadskänslan efter en måltid. Om däremot blodet för snabbt töms på dessa så tolkas det möjligen som en signal om att det råder brist på energi i kroppen. Detta skulle då i sin tur leda till en snabbare ökning i hunger efter måltiderna och därmed en större risk för överkonsumtion av kalorier.
- När kroppen har återfått sin utgångsvikt kan fettmassan bestå av fler men mindre fettceller. Dessa fettceller kommer därför fortsätta att effektivt tömma blodet på näring tills dessa är fyllda igen.
- Du har blivit tjock av att banta.
Därför misstänker jag att återgången till samma FFM i studien som Jacob tog upp snarare beror av en slump eller är en sidoeffekt av den ökade fettmassan som främst var ett resultat av det högre antalet fettceller.
Metabolism efter viktnedgång
Leptinnivåerna verkar alltså förbli oproportionerligt sänkta även några år efter en viktnedgång. Precis samma sak har man även kunnat se när det gäller metabolismen [8, 9]. Testpersonernas dagliga energiförbrukning minskade alltså inte bara så mycket som skulle gått att förklara med en minskad kroppsvikt, utan även här hade testpersonerna en lägre metabolism än vad matchade kontroller förbrukade [8]. Om detta helt går att härleda till leptinet kan man inte riktigt säga, men vi vet att leptinet har en reglerande roll på många andra hormoner i kroppen som reglerar vår metabolism.
Här finns det dock även studier som inte visar på någon minskning i daglig energiförbrukning. Varför resultaten skiljer sig är ännu inte helt klarlagt, men studierna som inte visar på att det finns någon oproportionerlig minskning i energiförbrukning är oftast utförda på ”fritt levande” testpersoner och där kaloriförbrukningen mäts med dubbelmärkt vatten. Vad man oftast kunde se hos dessa testpersoner var att de ökade sin aktivitetsgrad under dagarna [10].
”This dilemma is illustrated in a study by Weinsier et al (27, 45), who reported that EE determined by differential isotopic excretion rates of 2H2O and H218O in women studied as out-patients did not differ significantly before and after weight reduction. However, these women reported spending an additional 30% of their time being physically active after weight loss (27, 45), which implied that they were more metabolically efficient and were actually expending fewer calories per unit of work (per unit of metabolic mass) after weight loss (45), as our group found by direct measurement of skeletal muscle work efficiency in weight-reduced subjects (4, 37).” [8]
Slutord
Som det ser ut idag så verkar effekterna på leptinnivåer och metabolism efter viktnedgång sitta kvar i flera år framöver. Kroppens skydd för stora viktförändringar verkar alltså ha ställt in sig på att ”skydda” den kroppsvikten/fettmassan som du hade innan viktnedgången.
Det här innebär dock bara att du inte längre kan lita blint på att kroppen kommer tala om för dig när du har ätit tillräckligt, när du behöver mer, eller när du borde göra åt med mer energi. Såvitt din kropp vet så har du vikt att ta igen!
Men med rätt strategier så kan man kringgå kroppens signaler till stor del och det är något som jag kommer ta upp i framtida inlägg!
Förstå risken med säsongsdietande
Det här är en sista liten detalj som jag vill lyfta fram innan jag avslutar det här redan alldeles för långa inlägget.
Med säsongsdietande menar jag den mentaliteten som främst yngre styrketränande killar, inklusive mig själv, brukar kunna ha. Slutet av sommaren, hösten och större delen av vintern ägnas åt att ”bulka” och lägga på sig vikt i hopp om att lägga på sig maximalt med muskelmassa och styrka. Och när snön sen börjar smälta och sommaren väntar runt hörnet så är det dags för att bli av med det överflödiga kroppsfettet som råkade följa med i bulken.
Nu är det visserligen långt ifrån bevisat att fettcellernas mängd kan påverkas på samma sätt hos oss människor som det gjorde hos råttorna i försöken som jag pratade i förra delen. Men det känns det inte alls orimligt att om något skulle kunna framkalla den här responsen i den mänskliga kroppen så är det just de extrema över- och underskotten som många i fitnessbranschen utsätter sig.
Därför slår jag ett extra slag för en slow and steady approach med en långsam viktuppgång istället för att lägga sig på massiva kaloriöverskott, om målet är att bygga en snygg fysik. Ät bra mat, träna tungt, vila ordentligt och upprepa detta tills du har nått dina mål.
Tack för att du har tagit dig tiden att plöja igenom den här väggen av text! Lämna gärna en kommentar om vad du tyckte!
/ Marek
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605420/
Effects of Reduced Weight Maintenance and Leptin Repletion on Functional Connectivity of the Hypothalamus in Obese Humans
2. http://ajcn.nutrition.org/content/56/4/641.abstract
Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers.
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248304/
Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans
4. http://wholehealthsource.blogspot.se/2010/01/body-fat-setpoint-part-iii-dietary.html
The Body Fat Setpoint, Part III: Dietary Causes of Obesity
5. http://ajpregu.physiology.org/content/301/3/R581.full
Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain
6. http://jcem.endojournals.org/content/90/11/6207.full
Long-Term Prospective and Controlled Studies Demonstrate Adipose Tissue Hypercellularity and Relative Leptin Deficiency in the Postobese State
7. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10004067
Fat cell turnover in humans
8. http://ajcn.nutrition.org/content/88/4/906.long
Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605325/
Weight-Loss Induced Changes in Physical Activity and Activity Energy Expenditure in Overweight and Obese Subjects before and after Energy Restriction
10. http://ajcn.nutrition.org/content/71/5/1138.full
Energy expenditure and free-living physical activity in black and white women: comparison before and after weight loss
Borde inte din slutkläm gälla folk som tävlar i viktklasser med. Speciellt de som går ner många kilo i vikt. T.ex. ufc fighters som ibland går ner 10-15kg i vikt inför en tävling på en hyfsat kort period?
Spännande sammanställning, när kommer den intressanta fortsättningen?
Förstår jag det rätt att om man går långsamt ner i vikt så bildas inte dom extra fettcellerna som det gör när man går ner snabbt i vikt? Undviker man då känslan av att vara hungrig fastän man har ätit tillräckligt för att hålla vikten om man har nått sitt mål genom långsam viktnedgång?
Vad menar man med att magsäcken krymper när man går ner i vikt och att man därför inte är lika hungig som när man vägde mer? Hur fungerar detta sambandet med ökade antalet fettceller?
Det jag tycker är särskilt intressant, när man diskuterar leptin och dess effekter, är det du nämnde kort med de kostrelaterade aspekterna runt leptin.
Sedan hade det varit intressant att se hur mycket ”psykologisk hunger” kan styra över de hormonella svaren reglerade av hunger. Usch, vad mycket intressant det finns.
Riktigt bra genomgång Marek!
”Retningar”, ”instruktioner” eller ”signaler” tycker jag är rimliga översättningar av ”cues”; ”mat hintar” låter inget vidare alls.
Nybildande av fettceller sker inte vid viktnedgång utan det har skett i ett tidagare stadie i ens liv. Om man exempelvis varit överviktig när man var ung då producerade kroppen nya fettceller. Men efter det stadiet är det volymen på fettcellerna som regleras och inte mängden.
Ja, prestationsidrottare som behöver komma ner i specifika viktklasser kan behöva ta till sig det till viss del. Där kan det dock ofta handla om viktminskningar på väldigt kort tid, och då är det mer tarminnehåll och vätskebalans som bidrar till viktförändringarna.
Sen valde jag inte att nämna dem, och likaså tävlande kroppsbyggare eller fitness-atleter, för att de ändå gör det för att tävla och eventuellt tjäna pengar. Då får man väga för och nackdelarna med det. Men för gemene ”gymråtta” ser jag ingen större anledning att ta den risken.
Bra inlägg
En fråga LCHF då ökar ketonerna kan ketonerna minska på leptinresistensen?
Kan ketonerna påverka hypotalamus, finns det någon reseptor för ketoner?
LCHF verkar påverka setpointen, frågan är hur det då går till.
Snart, manne, snart. 😉
Den potentiellt ökade produktionen av fettceller sker just i första skedet när man börjar öka i fettvikt efter en diet. Men som jag poängterade i inlägget så är det inte bevisat hos människor än.
Hungern till stor del bero på hur välfyllda fettcellerna är. Så även om du inte skapar nya fettceller så är dina gamla fettceller tömda (oberoende av om du har gått ner snabbt eller långsamt i vikt) och dessa vill inget hellre än att fyllas upp igen.
En snabb viktnedgång kan dock påverka leptinnivåerna (och därmed hunger) genom att ett större momentant energiunderskott även sänker nivåerna. På så vis kan man dra kontentan att alltid försöka äta så mycket som möjligt samtidigt som man ändå skapar ett energiunderskott vid en längre diet.
Jag är inte så jätteinsatt i forskning kring magsäcksstorleken men vad jag minns så är inte den effekten så jätteavgörande. Rent anekdotiskt kan jag berätta att jag själv kunde vara proppmätt månaden efter min bodybuilding-tävling men ändå känna sug efter att äta mer, framförallt energität föda. Så de här signalerna verkar kunna vara betydligt starkare än själva känslan av en full magsäck. (Men det här är alltså mina egna spekulationer)
Henrik, du verkar ha missat den här biten:
4 ”Sedan hade det varit intressant att se hur mycket ”psykologisk hunger” kan styra över de hormonella svaren reglerade av hunger.”
Leptinbrist ger beteenderubbningar, leptinresistens då blir beteenderubbningen bara lindrigare.
Dom som har ”psykologisk hunger” kanske bara har fått beteendet av leptinresistensen.
Den allmänna debatten går ut på att ett stört ätbeteende ger viktuppgång, det kan i stället vara så att leptinresistensen ger ett stört ätbeteende och därför äter dom för mycket.
(leptinbrist är en sällsynt genetisk sjukdom)
Ja, med tanke på att leptinet har en direkt inverkan på ”food seeking behavior” så påverkar halterna och känsligheten för det onekligen vårt beteende.
Iofs så är i princip all psykologi ett resultat av fysiologin i hjärnan så det är alltid svårt att skilja delarna åt.
Sedan har det som jag tog upp i den här artikeln mer med faktisk brist på leptin att göra än en försämrad känslighet. Även om det kan vara en försämrad känslighet som har bidragit till att man har kunnat ackumulera såpass mycket kroppsfett.
LCHF verkar få folk att omedvetet äta mindre, ja. Och hade det inte varit så att de flesta inom loppet av ett år eller två hade lagt på sig vikten igen så hade man kunnat spekulera i att kosten påverkar set-point’en.
Jag tror dock snarare att det är omställningen till en restriktiv diet (restriktiv i den mån att man utesluter vissa födoämnen) som är den främsta faktorn till den initiala viktminskningen. Annars så skulle jag spekulera i att fler cirkulerande FFA i kombination med lägre inflammation (främst pga mindre skitmat) leder till en bättre leptinkänslighet och därmed viktförlust.
Missade inte helt, men eftersom hypotesen idag är att människor inte nybildar fettceller i någon större utsträckning efter ”ungdomsåren” så drogs slutsatsen ur det. Men det hade ju kunnat presenterats lite bättre från mitt håll att det inte var så vedertaget. 🙂
Jo, men återtar de den tidigare vikten på LCHF eller är det för att de slutar och återgår till den tidigare dieten? Jacob har ju skrivit om det och han gör ju ingen större skillnad på huruvida dieten fortfarande följs eller inte, utan drar bara slutsatsen att den funkar lika dåligt som andra bantningsmetoder eftersom resultatet är likadant. Sen om resultatet kommer sig av att metoden inte gick att följa eller att övervikten kom tillbaka trots att den följdes verkar vara mindre intressant. Själv tycker jag att skillnaden är rätt viktig.
Min egen, och många andras erfarenhet, är att vikten hålls så länge man fortsätter äta LCHF. Jag själv är fortfarande fullständigt viktstabil efter fem år. Jag har t.o.m. försökt överäta och bulka och det krävs en stor ansträngning för att gå upp och så fort jag börjar äta efter hunger igen går jag ner de få kilon jag gått upp. Så nog är min setpoint ändrad. I alla fall på den här kosten.
Tidigare vägde jag minst 15 kilo för mycket och kunde för mitt liv inte avvika från det. Jag bantade och gick upp och ner som en jojo. Då var setpointen högre.
Kul läsning! Ser fram emot fortsättningen! Jag gillar att du har med en egen analys i formen ”tänk på det här”, själva slutdelen, med säsongsdietandet. Hur vi som läser kan använda det här.
Rykande färsk forskning på leptin: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24002186/
Kul att se vad en biomedicinare kan pyssla med! Jag går första terminen Biomedicin på Ki nu. Jag har varit inne på att kombinera utbildningen med något inom träning i framtiden. Tack för en bra artikel om ett intressant ämne.
Tack Marek för ett mycket intressant inlägg, bra jobbat!
Hej Erik! Jag tycker du har en väldigt bra poäng där!
Frågan är bara VARFÖR så många inte klarar av att hålla sig till LCHF. Och följdfrågan blir då om det kanske är så att LCHF mer funkar som ett redskap för att lättare kunna klara av att ligga under ens set-point eller om det verkligen har sänkt den. Något som jag kanske borde ha varit tydligare med är att man inte nödvändigtvis behöver gå runt och vara svinhungrig hela tiden bara för att man är under set-point’en, utan skillnaden kan vara att man blir mätt lite senare under måltiderna.
Mitt kommande inlägg kommer nämligen gå in på just strategier för att 1. delvis kunna manipulera leptinnivåerna på daglig basis och 2. kunna stå ut med sänkta leptinnivåer på ett smärtfritt sätt.
Nu vet jag inte om det gäller för just dig, men många som börjar äta LCHF äter över lag just bättre och mindre processad mat. Det är mycket möjligt att den förändringen ändrade din leptinkänslighet och därmed sänkte din set-point.
Hej Emma!
Biomedicinprogrammet med inriktning fysisk träning (och det är bara den inriktningen som finns) i Halmstad skiljer sig dock väldigt mycket från andra biomedicinprogram i landet. Ärligt talat så liknar vårt program mer en idrottsvetenskaplig utbildning än vad ni antagligen håller på med.
Kul att du och även alla andra som har kommenterat gillade inlägget! Och tack för de vänliga orden!
Tummen upp för ett bra inlägg Marek! 🙂
Ser fram mot följande delar. 🙂
Är det enda sättet att bli av med sina ”hungriga” fettceller att suga bort dem? 🙁
Ang: varför man slutar med LCHF.
Jag gick ner 25Kg på 6 mån med LCHF.
Sedan började jag jobba i Finland, och bo på hotell, på halvtid ungefär.
Där var det svårt att följa LCHF både lunch på arbetsplatserna och middag på kvällen.
Hade LCHF-alternativ varit lika lätta att hitta som pizza, kebab och hamburgare, hade jag alltid valt det. På hemmaplan åt jag bara strikt LCHF och slogs var gång över hur mycket bättre jag mådde på den dieten. Dom 25 kilona kom tillbaka på ca två år. 🙁
Så socialt och generellt svårt att hålla LCHF utanför en ”kontrollerad” matmiljö tror jag bidrar till avhopp.
Nu har jag precis ,efter knappt 5 strikta veckor, förlorat över 15 kilo, vilket är mycket fortare än sist.
Så frågan är om fettcellerna kommer ihåg hur man tömmer sig också? 🙂
[Texten ovan är en anekdot och backas upp av ingen som helst vetenskap!] 😉
Marek
Har du belägg för att dom som följer LCHF går upp i vikt senare?
Jag är osäker på hur det ligger till med det.
Jag kan inte bevisa det men jag tror att LCHF faktisk flyttar ner setpointen varför vet jag inte.
LCHF är en unik diet för det innebär ketos, ketosen i sig tror jag inte på men kan ketosen påverka aptiten, en djupdykning i den vetenskapliga litteraturen krävs.
Kan ketonerna minska på inflammationer kan ketonerna minska på FFA så känsligheten blir normal.
Biologiskt så är ketos nära ett svälttillstånd för oss och det gör LCHF unikt som diet.
”Annars så skulle jag spekulera i att fler cirkulerande FFA i kombination med lägre inflammation (främst pga mindre skitmat) leder till en bättre leptinkänslighet och därmed viktförlust.”
Du beskriver en faktisk nedflyttning av setpointen, bara att äta mindre skitmat borde ha en sån effekt.
Feta är sjuka DOM LIDER AV LEPTINRESISTENS och det är inte kolhydraterna i sig som är orsaken.
Kan du ta fram studier som visar att leptinkänsliga blir sjukligt feta av att äta ad lib, jag tror att dom måste bli leptinresitenta för att gå upp mycket i vikt, det är inte viktuppgången i sig som leder till leptinresistensen det är något okänt som är orsaken.
Anekdotiskt så ser jag inte magsäckstöjningen som en så viktig sak för att reglera vikten, jag kan äta energirikt mat (energität) och bli mätt, äter jag grönsaker så äter jag större volymer för att bli mätt, jag blir mätt när energiintaget motsvarar behovet. (viktstabil med ad lib)
Hej!
Hos mig väcks istället en följdfråga som kommer delvis ur personliga erfarenheter. Jag har ”alltid” upplevt att jag har en väldigt svag/obefintlig mättnadskänsla. Det verkar finnas ett samband mellan leptinnivåer och metabolism, men finns det något som visar på att metabolismen kan påverka leptinnivåerna? Har nyligen fått diagnosen hypotyreos (underfunktion i sköldkörteln) och funderar på om det och min bristande mättnadskänsla kan ha något samband.
Mycket bra och intressant artikel! Tack för att du sammanställt och presenterat forskning på ett sätt så man enkelt kan läsa och ta del av den. Ett par minuters läsning och så mycket klokare 🙂
Ketogena dieter har funnits länge innan begreppet LCHF. Att säga att ketos gör LCHF unikt är helt enkelt fel.
Tack för en väldigt intressant artikel! Jag läser dina inlägg ofta och tycker de är väldigt lärorika.
Jag har själv gått ner 20 kr det senaste året, med regelbunden styrketräning och kaloriunderskott. Jag tog semester 10 dagar för att vila ut, jag hade nog tränat alldeles för hårt för kroppen var matt, och jag unnade mig att äta lite mer än vanligt. Jag var rätt förvånad att jag hade gått upp 3 kg på 10 dagar! Nu, en vecka efter semestern och återupptagen träning, ser jag knappt någon förändring på vågen. Så kroppen är rätt bra på att ta tillbaka det den förlorade.
Dock är det inte säkert att dina 3kg är fetmassa. Dels skulle det innebära att du ätit ca 2000kcal över din TEE dessa 10 dagar, dels har jag själv märkt att kroppen binder vatten som en galning när man väl börjar äta igen. Själv gick jag upp 7kg på 12 timmar och där förstår man ju att det inte finns en chans att det var fett.
Just vikt är ett väldigt vanskligt mått.
Jag ska svara på de andra punkterna vid ett senare tillfälle.
Hela påverkan av hjärnan inklusive ärrbildning i neuronerna m.m. var något som jag medvetet inte tog med i det här inlägget eftersom det redan blev så långt som det blev.
Istället så fokuserar inlägget just om tillståndet EFTER att man har gått ner i vikt. Därför går jag inte in på spekulationer om varför man gått upp i vikt ifrån första början. Med det sagt så är jag i nuläget lite kluven på huruvida det krävs något som skapar leptinresistensen innan nivåerna och kroppsfettet börjar öka eller om det är så att den här ”super palatable food” alltså diverse skitmat och godis m.m. förmår oss att äta mer FASTÄN vi kanske känner av leptinsignalerna.
Att feta har någon form av leptinresistens förnekar jag inte. Men att resistensen skulle vara grunden till övervikten tycker jag inte att vi har tillräckligt med belägg för att påstå.
För att komma tillbaka till huvudpoängen: Om du har VARIT överviktig och du har gått ner i vikt så kommer du producera mindre leptin än någon som inte har varit överviktig. Så även om din leptinkänslighet skulle ha reparerats genom en förbättrad kost så kommer det ändå vara svårare för dig att hålla den nya vikten pga att du har oproportionerligt låga leptinnivåer.
Hej Malin,
Leptin räknas vanligtvis som ett överordnat hormon som indirekt via ett par andra steg i hjärnan reglerar just sköldkörtelns utsöndring. Men det verkar finnas en massa oklarheter kring hur sköldkörtelns hormoner och leptin påverkar varandra, framförallt i olika sjukdomstillstånd:
http://www.eje-online.org/content/149/4/257.full.pdf
Jag kan tyvärr inte ge dig ett mycket rakare svar än såhär.
Jag är helt inne på samma bana som Henrik Holst har varit. Han nämner ett bra exempel i sig själv och jag hade kunnat nämna liknande exempel om mig eller andra.
Man brukar även säga att man kan räkna in 2kg viktökning i skiftet från att gå från kaloriunderskott till överskott. Dessa utgörs alltså bara av tarminnehåll, glykogen och vätska m.m., så vi är inte ens inne på någonting som har med fettmetabolismen att göra här.
Trevligt att du gillade inlägget! Och med tanke på att jag bara har skrivit ett inlägg innan (här i alla fall) och du menar att du läser mina inlägg ofta så misstänker jag att du misstar mig med Jacob, men han blev säkert glad han med! 😀
Tack David!
Ja, det där med fettsugningen är ganska intressant! I följande studie kunde man se att en fettsugning visserligen inte kompenserades genom att det skulle lagras in mer fett på samma ställe igen, men istället la testpersonerna på sig visceralt fett (kring organen). Så man kan säga att de kanske blev snyggare, men på samma gång ohälsosammare! MEN om de började träna så kunde de hålla de viscerala fettet borta. …och där börjar vi gå in på vad mitt nästa inlägg kommer handla om. 😉
http://jcem.endojournals.org/content/97/7/2388.full#T2
Du har ett par intressanta tankar om LCHF’en där också!
Även i ditt fall så tror jag att mycket av din snabba viktnedgång går att förklara av andra saker än just fettförlust, precis som i SH’s fall.
Generellt brukar jag råda att man börjar sin väga sig ca. en vecka EFTER dietens start för att kunna räkna bort den första veckans förluster i just vätska och tarminnehåll m.m. för att få mer pålitliga värden.
Du måste ju kunna se skillnad mellan vad som är intressant ur olika perspektiv. Om vi ska ge rekommendationer till människor överlag med målet att de ska gå ner i vikt så är det slutresultatet som är intressant, inte hur vägen dit ser ut.
Att jag för övrigt inte skulle tycka att det är intressant att man spontant äter mindre är ju bara fel. Det är ju i princip bara det jag skriver om när det gäller kost. Men det som LCHF-are inte förstår är att det finns många olika dieter med just den här effekten. LCHF är alltså inte unikt på något sätt.
Så det LCHF-are överlag gör är att de fortsätter att tjata om att alla ska äta LCHF. Resultatet av detta skulle av allt att döma bli just det resultat man ser i studier. Att folk inte går ner mer i vikt än på andra dieter. Varför resultatet blir så vet vi som sagt inte säkert men vi vet vad resultatet blir. Så varför tjata om att alla ska göra det? Jag tycker istället att vi ska försöka förändra miljön som människor lever i idag. För jag anser att det det är just miljön som är problemet. Det är den som förstör. Det är den som driver folk att göra ohälsosamma val eller ”tvingar” dem att göra avsteg från en diet som de egentligen trivs och mår bra med.
Jag har inte ens antytt att ”alla” skall göra det. Det är sanslöst trist att din beef med LCHF-etablissemanget gör det omöjligt att föra en sansad diskussion med dig och att du jämt skall veva igång som en väderkvarn och börja raljera om ”alla LCHF’are”.
Om man resonerar som du gör i ovanstående citat, hur skall man då någonsin komma till någon slutsats kring vad som orsakar överviktproblemet? För jag kan försäkra dig om att en studie där man bad X antal människor utesluta skitmaten under en viss period skulle sluta på samma sätt. De skulle gå upp i vikt igen, för folk ändrar så gott som aldrig sina matvanor. När studien är över återgår allt så sakteliga till det vanliga igen.
Men du skulle inte dra den slutsatsen av en sådan studie. Du skulle inte heller dra slutsatsen att det är meningslöst att rekommendera folk att sluta röka om en studie visade noll hälsoförbättringar efter 5 år om ingen av deltagarna klarade av att fimpa. Men när före detta LCHF’are går upp i vikt på pizza och bakverk, ja då är detta tydligen mer intressant än vad som hände när de följde dieten.
Jag vill inte att alla skall äta LCHF och jag tror inte för en sekund att det är det enda som funkar. Men jag blir väldigt störd när jag ser att det fungerar över förväntan för mig själv och alla jag pratat med och intelligenta människor du nästan tvångsmässig viftar bort det genom att säga att vad som händer EFTER en studie gör att studiens resultat bli ointressant. Det är dessutom bara LCHF som du resonerar så här kring.
Och det leder förstås till slutsatser som den Mahrek dragit.
”LCHF verkar få folk att omedvetet äta mindre, ja. Och hade det inte varit så att de flesta inom loppet av ett år eller två hade lagt på sig vikten igen så hade man kunnat spekulera i att kosten påverkar set-point’en.”
Vilket är så jävla trist. Om de går ner i vikt på dieten utan att tänka på det, då är setpointen nedreglerad. Håller det i sig så funkar det i längden. Vad som händer när de slutar borde inte påverka den slutsatsen.
Det jag skriver om i mitt citat har ingenting att göra med att försöka komma till en slutsats kring vad som orsakar överviktsproblemet. De studier vi har diskuterat här, de där man ger folk olika dieter och ser hur det går, kan aldrig svara på den frågan. För att få svar på den frågan är det helt andra typer av studier som gäller.
Det tror jag med. Det är därför jag, som du säkert sett om du läst här, skriver mycket kring om att förändra miljön runt människor. För dessa förändringar har man sett kan faktiskt förändra folks beteende utan att de själva aktivt tänker på det eller anstränger sig för att göra förändringen.
Som du också kan läsa här så rekommenderar jag inte någon speciell diet. Just för att jag inte tror det spelar någon större roll så länge som du utesluter skitmaten. Sen skriver jag mycket kring just det, att man ska plocka bort skit maten. Det gör jag inte under någon illusion att detta skulle förändra livet för de flesta som läser det bara de försökte med det. Jag är säker på att de flesta skulle misslyckas. Men jag vet också att det finns många exempel på enskilda individer som verkligen förändrat sin livsstil och lyckats med sin viktnedgång och sen hållit den vikten i många år. Så jag har givetvis med informationen här. Sen är det ju också en väldigt intressant diskussion rent akademiskt.
Jo det skulle jag, om resultatet nu skulle bli lika dåligt. Varför skulle jag inte göra det liksom? Det är ju inte som att jag hyllar någon viss diet och säger att den är bäst nu. Om folk först slutat äta skitmat och sen börjat äta skitmat igen trots bra resultat när de väl uteslöt skitmaten så är det ju ännu mer belägg för att det inte råder brist på bra dietrekommendationer. Det vi istället har är en miljö som gör att folk har väldigt svårt att följa dieterna.
Givetvis skulle jag aldrig säga att det är meningslöst att rekommendera folk att sluta röka. För om folk lyckas är det ju väldigt bra för deras hälsa. Och jag kommer inte heller säga att det meningslöst att rekommendera folk att gå ner i vikt eller börja äta en bättre diet trots att jag vet att det sällan sker i praktiken med idag.
Den slutsats jag hade dragit av din hypotetiska studie på rökning hade istället varit att det är meningslöst att bara säga till folk att sluta röka och sen inte göra mer än så. För då fungerar det uppenbarligen inte. Det är ju fortfarande korrekta råd så man ska inte sluta ge dem men om vården bara fortsatt att ge rådet ”sluta röka” och inget annat så hade de varit korkade om de förväntat sig någon förändring i resultat.
När det gäller övervikt är situationen den samma. Målet är kalorirestriktion och viktminskning. Det finns många dieter som på olika sätt försöker uppnå detta men ingen av dem fungerar bra på längre sikt trots att i princip alla fungerar på kort sikt. Så då ska man inte bara fortsätta att försöka trycka på folk den ena eller andra dieten utan istället försöka hitta metoder som gör att de inte lockas att börja äta skitmat igen efter ett tag.
Det där är ju bara fullständigt skitsnack. Ge ett enda exempel där jag skrivit något annorlunda kring någon annan diet. Problemet är det samma oavsett diet och jag har aldrig någonsin skrivit någonting annat.
En spontan minskning i kaloriintag ser du oavsett diet så länge som du får folk att äta mindre skitmat. Efter ungefär 3-4 månader så stannar dock alltid viktnedgången upp och sen börjar den gå sakta uppåt igen, oavsett vilken diet som gavs i början. Det här kan ju faktiskt bero just på att de går tillbaka mot sin set-point och att drivet att börja äta mer skitmat igen beror på högre känslighet för ”mat hintar” som Marek kallar det här i inlägget. Deras set-point har alltså inneburit fysiologiska förändringar som gör det ännu svårare för personerna att motstå lockelsen från skitmat.
Här ska jag dock säga att jag tror mycket mer på att set-point borde kallas för settling point. Och jag tror att det mer är miljön runt omkring personerna som driver dem att köpa skitmat än det är hormonella processer. Jag ser mer hormonerna som en mindre faktor som till viss del förklarar skillnader mellan personer som lever i samma miljö. Problemet från början tror jag dock är miljön vi lever i och jag tror också att den bästa långsiktiga lösningen är att förändra den. Som individ kan man förändra sin egna miljö på egen hand men jag tror också att det behövs större förändringar om vi ska få en effekt på populationsnivå. Förändringar som jag tror behöver tas på politisk nivå.
Tjenare Marek och Jacob!
Funderar lite kring fettceller, bristningar(striae) och kroppsfett.
Har förstått att man med grova bristningar inte får tillbaka elasticiteten och har väl börjat vänja mig med tanken att inte kunna se tävlingshård ut.
Har läst en del om fettförlust och sådana produkter/ämnen, och kom över en artikel där författaren hävdade att Yohimbe/Yohimbine/Rauwolscine skulle kunna stänga ner mängden, eller ”avaktivera” a-2 fettceller. Har ni några tankar eller någon kunskap om det?
Guyenet talar ju en del om leptinresistens. Nu spekulerar jag bara men en faktor som skulle kunna tänkas påverka setpointen eller iaf matintaget skulle också kunna vara resistens mot dopamin eller andra belöningssubstanser? Mat med högt reward value påverkar belöningssystemet genom dopaminsignalering, opioider och endocannaboider. När det gäller droger, och andra beroenden som tex spelberoende tycks hjärnan bli resistent mot belöningssubstanserna vilket gör att man på sikt behöver ta mer och mer av drogen eller spela för mer pengar för att nå samma belöning. Det vore inte orimligt om detsamma gällde mat, att man genom att äta mycket extremt belönande mat som kakor och godis trubbar av belöningsmekanismerna vilket leder till större och större intag för att nå tillfredsställelse. Finns det några studier på sådant ?
Tjena!
Nu hänger jag inte riktigt med. Skulle första delen ha något att göra med frågan du ställer i andra delen av din kommentar? Hur som helst så är det handlar just den delen mest om huden och har inte så mycket med fettcellerna att göra. Och det är något som är en bit utanför mitt kompetens- och intresseområde. 😀
Ja, yohimbe blockerar a-2-receptorerna på fettcellerna. Dessa sitter på alla celler, men i olika mängd beroende på var på kroppen dessa celler sitter. Genom att blockera receptorerna så blir den adrenalin-stimmulerade fettfrisättningen effektivare. Vi får se om det blir något inlägg om adrenerga receptorer i framtiden men det är inte i närheten av vad det här inlägget egnetiligen handlade om. 😉
Just yohimbe har dessutom blivit förbjudet här i Sverige så det skulle nog inte riktigt vara lämpligt att diskutera det här i större utsträckning.
Hej Erik!
Intressant tankegång. Jag har inte kollat in något vidare på forskningen kring detta just nu, men jag tror snarare att den typen av beroende skulle bero på en väldigt HÖG känslighet för dopamin istället.
Från att ha läst ”the end of overeating”, där det tas upp en hel del studier kring hur djur och människor reagerar på extra-belönande mat, så verkar belöningen från den typen av mat vara väldigt kort, oberoende av hur mycket fallenhet man har för det. Men de som har en stor fallenhet för det får just en väldigt stark belöningssignal av maten. Det som skiljer de som faller mycket för belönande mat är att belöningen bara blir starkare under tiden som de äter, medan de som inte faller för den maten så avtar belöningssignalen under själva måltiden.
Är du intresserad av det området så rekommenderar jag den boken varmt! Den kostar inte särskilt mycket heller.
Hej Marek!
Har du någon mejladress eller annat sätt man kan kontakta dig utan att kommentera här? Jag tycker att kommentarer om ordval/språk inte riktigt hör hemma i kommentarsfältet.
Hej Hanna!
Skicka till marek_behrendt@hotmail.com
[…] leptin och set-point i samband med viktminskning. Har du inte läst mitt förra inlägg ”Varför är det så svårt att hålla den nya vikten?” så rekommenderar jag varmt att du tar en titt på det först så blir det lite lättare […]
[…] Du behöver inte ha läst alla båda de föregående inläggen, men den första ”Varför är det så svårt att hålla den nya vikten?” råder jag dig ändå att åtminstone skumma igenom innan du fortsätter läsa vidare i det […]
[…] du hellre vill ha det på svenska kan du läsa https://traningslara.se/varfor-ar-det-sa-svart-att-halla-den-nya-vikten/ som jag tipsat om tidigare. Marek skriver om en del av det som Layne pratar […]
[…] en del fysiologiska effekter som troligen kommer inverka vilket Marek har skrivit om här tidigare, Varför är det så svårt att hålla den nya vikten?. Det är ingen tvekan om att dessa effekter finns och det syns även i djurstudier. Effekten i […]
Hej!
Hoppas att Du har det bra i den härliga sommaren. 😊
Hur tänker Du om att vara med i min distanskurs?
Spana in och upptäck vad kroppen vill berätta 😊 😊
Spana in och lyssna till kroppens signaler 😊
Spana in den viktiga helhetsbilden 😊
Lär dig tolka kroppens signaler 😊
Lär dig att använda dina kunskaper till bättre hälsa 😊
Lär dig upptäcka tidiga tecken på störning mot att få må bra 😊
Välkommen som deltagare i distanskursen ”Signalspaning” 😊
Kursledare är Gunnar Friberg.
Årsmodell 1939.
Du kan lära dig att hitta problem i kropp & själ.
Du kan lära dig att hitta individanpassade problemlösningar.
Du kan lära dig att hitta viktiga pusselbitar till ett bra liv.
Du kan använda dina kunskaper för egen del.
Du kan hjälpa dina medmänniskor att hitta vägar till att må bättre.
Allt är valfritt och var och en tar eget ansvar för sitt deltagande.
Du kan lära dig använda 14 muskeltester.
Du kan använda vissa delar i kursen utan att testa musklerna.
Kursavgift: Jag bjuder på den! 😊😊
Som nöjd deltagare får Du gärna ge ett bidrag till ”Världens Barn”.
Vill Du vara en aktiv deltagare?
Vill Du lyssna till din kropps signaler?
Vill Du praktisera det Du får svar på, kunskap om?
Svarar Du, Ja!, på de tre frågorna så har Du möjligheter att få uppleva att undan för undan må bättre och bättre, känna mer energi, mer harmoni, känna att livet blir mindre och mindre smärtsamt, mer och mer värt att leva. 😊😊
Du satsar din tid och studerar och praktiserar ämnet när det passar dig.
Min önskan är att få dela mina erfarenheter med fler medmänniskor.
Vill Du vara med och spana fysiskt, fysiologiskt och mentalt?
För mer information, mejla mig gärna.
Välkommen att kontakta spanaren Gunnar Friberg
med erfarenhet i ämnet sedan 1983.
gunnarfriberg@hotmail.com