I förra delen tog jag upp hur Taubes på ett väldigt missvisande sätt försöker påstå att överviktiga inte äter mer kalorier än normalviktiga. Hur han ignorerar det faktum att självrapporterade matintag är bevisat otillförlitliga och att han inte ens redogör för att det finns mycket bättre tekniker för att avgöra en persons kaloribehov som alla visar att överviktiga faktiskt äter mer kalorier än normalviktiga.
Jag tog även upp en hel del kring den väldigt intressanta frågan kring övervikt och samtidig undervikt i flera populationer i världen. I denna fråga finns det ingen som har det slutliga svaret utan jag nämnde bara mer troliga förklaringar till fenomenet än det som Taubes insinuerar i sina böcker och jag tog även upp ett par exempel på hur han hela tiden (medvetet ?) väljer att utelämna relevant information.
Slutligen tog jag kort upp vad som verkligen menas med kalori in – kalori ut och jag visade på exempel där Taubes medvetet misstolkar betydelsen av denna formel trots att han i andra delar i sina böcker visar att han utan tvekan förstår dess verkliga betydelse.
I det här inlägget kommer jag att titta närmare på det som jag skulle vilja kalla för huvudbudskapet i Taubes böcker och i hans föreläsningarna. Nämligen, ”carbohydrate is driving insulin and insulin is driving fat”, eller kolhydrater ger insulinpåslag som stänger av fettförbränningen och gör dig fet. Det här påståendet är numera något av en mantra inom alla lågkolhydratkretsar och du hittar flera varianter på detta påstående på i princip alla lågkolhydratforum och många som egentligen inte äter lågkolhydratkost har numera också börjat tro på det bara för att det troligen hört det så väldigt ofta. Men för att ta upp en gammal favoritbild igen:
I kapitel 22 i boken ”Good Calories, Bad Calories” skriver Taubes följande.
By the mid-1960’s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.
De sista punkten tar jag inte upp här då den inte berör det som jag tar upp i detta inlägg. De tre punkterna här ovanför påstår alltså Taubes är fakta redan i mitten på 60-talet var det etablerat bortom alla tvivel att dessa tre punkter stämmer. Som jag nu kommer visa har Taubes återigen valt att totalt ignorera all forskning från de senaste 30 åren.
Protein frisätter även insulin
Faktum är att vissa former av protein är i princip lika potent som kolhydrater för att stimulera insulin. ”Värst” är mjölkproteinet vassle vars stimulering av insulinfrisättning per gram är högre än vitt bröd. Jag skriver ”värst” då det bara är i Taubes värld man behöver vara rädd för en normal höjning av insulinet efter en måltid. I grafen här under kan ni se skillnaden i blodsocker kontra insulinfrisättning efter tre olika drinkar, vassleprotein, laktos och glukos (1). Som ni kan se skiljer sig insulinsvaret väldigt mycket från blodsockret.
Bilden här ovanför har jag valt att ta från en studie på medelålders överviktiga män men den här typen av insulinsvar är på inget sätt isolerat till dessa personer utan har mätts upp även hos unga friska (2, 3, 4) och blandade grupper av överviktiga (5). Om vi skulle använt oss av ”Taubes-logik” här borde slutsatsen bli att mjölk och andra mjölkprodukter borde vara fettbildande, 1 liter lättmjölk kan enligt Taubes jämställas med 1 liter läsk.
Hur ser det då ut i verkligheten? Svaret är att effekten från mjölk och mjölkprodukter är precis den motsatta. Både epidemiologiska studier och interventionsstudier har visat att tillförsel av mjölkprodukter eller vassle helt för sig själv har positiva effekter på vikt och kroppsammansättning hos människor (6, 7, 8, 9). Om mjölkproduklter och viktreglering kan du läsa mer om i Nicklas text här. Att läsk å andra sidan gör precis det motsatta, trots ett lägre insulinsvar, är väl knappast något jag behöver påpeka?
Nu vet vi att mjölk, och då särskilt vassleproteinet i mjölk, leder till att kroppen frisätter en hel del insulin trots att blodsockret inte höjs något. Tydliga motbevis mot det som Taubes påstår var oförnekbar fakta redan i mitten på 60-talet. Studierna jag länkat till här ovanför är inte direkt nya, detta var känt långt innan Taubes släppte ”Good Calories, Bad Calories”.
Men okej, mjölk kanske är ett undantag? Hur ser det ut med andra proteinkällor? Faktum är att insulinsvaret varierar en hel del även här. 1997, tio år innan Taubes släppte sin första bok om kost, publicerades en studie som tittade på just detta (10). Det man gjorde var helt enkelt att man gav måltider på 240 kcal till olika deltagare och sen mätte man både deras blodsocker och deras insulinnivåer i blodet. Det man sen tog fram kallade man för Insulin Index, eller II och var ett mått på hur mycket insulinet ökade från en viss typ av matvara. Här under kan ni se resultatet från denna studie.
GI, eller blodsockerhöjningen för de olika måltiderna kunde endast förklara 23 % av variationen i insulinpåslag. Det innebär alltså att andra faktorer än höjningen av blodsockret står för 77 % av insulinet.
Notera att insulinfrisättningen från biff, ost och fisk (röda staplar) är helt i klass med motsvarande kalorimängd mat i form av vit pasta, rågbröd, müsli, brunt ris och chips. Tyvärr inkluderade man inte fler proteinkällor i den här studien. Ägg, bruna bönor och linser innehåller en hel del protein men inte i klass med biff och fisk. Bruna bönor och linser kompenserar detta genom att innehålla kolhydrater och höjer därför insulinet en hel del ändå. Att ost ändå lyckades höja insulinet en hel del trots 20 % fett som ger en hel del av de 240 kcal beror troligen på att ost just innehåller mjölkprotein, om än nästan uteslutande i form av kasein som inte är lika potent som vassle för att höja insulinet.
Hur ser det då ut om man kör lite mer mixade måltider, så som de flesta av oss normalt äter. Samma forskare som utförde studien ovan gjorde en uppföljningsstudie för att titta på just detta (11). Det man gjorde var att man gav friska deltagare 13 olika måltider som alla innehöll samma kalorimängd och efter det gjorde man mätningar på bland annat insulinnivåerna. Detta uppmätta värde jämförde man sen med ett teoretiskt värde baserat på matens insulin index, ett på dess totala mängd kolhydrater och ett på dess glykemiska belastning, GL. Resultaten visade att det bästa sättet att förutse insulinsvaret var att använda sig av insulin index, följt av GL och sist den totala mängden kolhydrater.
Det är faktiskt till och med så att man i flera studier har sett en höjning av insulinet av endast fett (12, 13, 14, 15). Här till höger kan ni se en kurva från en av dessa studier där man dels jämfört med ett proteinpulver och dels med vatten. Vatten inkluderades för att man skulle kunna utesluta uttöjning av magsäcken som orsak till resultatet.
Så nu vet vi att det som Taubes beskriver som fakta som varit etablerad bortom rimligt tvivel sen 60-talet inte stämmer. Protein är potent när det gäller frisättning av insulin och även en måltid bestående av endast fett kan leda till frisättning av lite insulin.
Trots att både protein och fett kan frisätta insulin så är det ändå kolhydraterna som står för det mesta av insulinfrisättningen hos de flesta av oss. Så bara för att punkt 1 är helt fel så innebär inte det att punkt 2 och 3 är helt fel. Vi tittar därför vidare på dessa.
Mer insulin innebär inte per automatik mer fettmassa
Innan jag går djupare in på punkt 2 gäller det att först och främst klarlägga en sak. En ökning i fettmassa innebär att man har en som fettinlagring överstiger ens fettförbränning/fettoxidation. Precis som den totala energin i kroppen styrs av kalori in – kalori ut så styrs alltså fettbalansen av fett in – fett ut. Det kan kännas självklart för de flesta som läser detta men om jag fått en sisådär 10 kr varje gång någon börjat snacka om att höja fettförbränningen genom att äta mindre kolhydrater och sen dragit slutsatsen att det per automatik innebär en minskning av fettbalansen så skulle jag varit rik 🙂
Både när det gäller blodsocker och blodfetter så strävar kroppen alltid efter balans. Det innebär att kroppen alltid försöker hålla både blodsocker och blodfetter inom ganska snäva gränser och om dessa förändras så utsöndras olika hormon i kroppen som gör att vi antingen lagrar eller förbränner glukos och fett så att balansen återställs. Hur en blodsockerkurva kan se ut ser du tidigare i detta inlägg och här till höger har du liknande kurvor för NEFA och triglycerider som är de huvudsakliga fetterna i blodet (20).
Då kroppen har en begränsad förmåga att lagra glukos prioriteras den som energikälla. Det innebär att så fort ditt blodsocker höjs så kommer kroppen att gå över till att främst förbränna glukos. Om du äter en måltid med både kolhydrater och fett kommer din kropp därför att välja att förbränna kolhydraterna och lagra in fettet samt en hel del glukos med. Ett av de viktigaste hormonen för att detta ska kunna ske är insulin men insulin är långt ifrån ensamt. Jag kommer dock att fokusera på insulin här.
Insulin styr alltså substratförbrukningen i kroppen. Finns det glukos så ser insulinet till att glukosen prioriteras och ligger glukosen på en bra nivå minskar insulinet och kroppen börjar använda det fett som tidigare lagrats in.
Än så länge tror jag att alla, oavsett syn på insulinets roll, är med mig i resonemanget. De som påstår att mindre insulin leder till en större fettförlust på grund av en ökad fettoxidation har dock missat en väldigt viktig sak. Kroppen strävar som sagt alltid efter att sina grundvärden både när det gäller glukos och fett i blodet. Kommer det in mer fett kommer kroppen att lagra in det, kroniskt höga nivåer av fetter i blodet är nämligen farligt även det (21, 22). Så bara för att din kropp utsöndrar mindre insulin efter en måltid så innebär inte det att din fettinlagring är lägre!
Det här illustreras lättast med ett exempel. Tänk dig att du vid fyra olika tillfällen äter fyra olika måltider som alla innehåller 1000 kcal. I dessa fyra måltider varierar du sen kolhydraterna från 0-50 E % och fettet från 45-100 E %. Måltiderna skulle då kunna bli enligt följande:
- 48,5 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 45 E % fett
- 28 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 65 E % fett
- 2o E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 74 E % fett
- 0 E % kolhydrater, 0 E% protein och 100 E % fett
Som en slump har en studie av den här typen redan utförts och resultatet från den kan ni se i graferna här under (16). Precis som så ofta sker hos de som börjar äta lågkolhydratkost så lyckades inte deltagarna få i sig hela måltid 4 och kaloriintaget blev därför tyvärr lägre vid denna måltid. I den första grafen ser vi förändringen i blodglukos. Knappast förvånande så är det måltiden med mest kolhydrater som ger högst blodsocker. Insulinet är, som vi nu vet, inte direkt beroende av mängden glukos i blodet men eftersom mängden protein var så liten i dessa måltider och fett har en väldigt liten effekt på insulinet så höjdes insulinet i ganska bra i proportion till mängden kolhydrater i måltiden och höjningen i blodsocker.
Vad blev då konsekvenserna av detta på personernas totala fettbalans efter dessa måltider? Svaret på den frågan kan du se i staplarna här till höger. Energibalansen var precis den samma för måltid 1, 2 och 3 medan den blev lägre för måltid 4 eftersom de då åt färre kalorier. Räknar man bort det kalorier som deltagarna inte fick i sig vid måltid 4 är deras energibalans precis den väntade.
En annan sak som jag vill att du noterar är att fettbalansen är mer positiv hos deltagarna ju mer fett det var i deras måltid. Det innebär alltså att trots att deltagarna utsöndrade både mer blodsocker och mer insulin efter måltiden med fler kolhydrater så har de ändå, 5 timmar efter måltiden, en fettbalans som är lägre ju mer kolhydrater de ätit. Eller för att säga samma sak på ett annat vis. Fettmassan minskade mest hos deltagarna som åt flest kolhydrater, fick högst blodsockertopp och utsöndrade mest insulin.
Det här resultatet är på inget sett en slump. Detta ser man i alla studier som är genomförda där man tittat på balansen bara några timmar efter en måltid (17, 18, 19). Det är också ett ganska självklart resultat om man tänker på det jag skrev här tidigare. Ett ökat fettintag leder till att kroppen lagrar in mer fett. Nu påstår jag på inget sätt att mer kolhydrater leder till en negativ fettbalans. Detta kompenseras efterhand och kroppen anpassar sin förbränning av fett och kolhydrater efter de mängderna fett och kolhydrater som man äter vilket kan ses väldigt tydligt i mina inlägg kring en metabol fördel.
En sak som emellertid är väldigt viktig att ta med sig från de studier jag nu tagit upp är dock att både blodsocker och insulinnivåer är tillbaka på vilonivå innan de korta mätperioderna är slut. Detta syns klart och tydligt i graferna från referens 16 här ovanför. Detta bevisar att insulinhöjningen efter en måltid inte säger någonting om huruvida den totala fettbalansen kommer bli positiv eller negativ.
Insulin som utsöndras sätter alltså inte raketfart på fettinlagringen, omöjliggör inte fettfrisättning och gör inte dina fettceller fetare som Taubes så gärna vill påstå. Den totala effekten, efter det att både blodsocker och insulin nått en topp och sen gått ner igen är oftast den motsatta och det är först under de fastande timmarna som det lilla fett man lagrat in extra frisätts och förbränns som energi.
Ditt egna insulin, som din kropp själv producerar, har alltså inte någon speciell fetmaskapande effekt. Visst, det går att injicera in extra med insulin och rubba hela kroppens hormonbalans så det blir extra fettinlagring, men det finns ingen studie som visat att det går att uppnå via kosten. Oavsett vad Taubes påstår så finns det alltså inte en enda studie som någonsin har kunnat påvisa denna effekt. Trots det så bygger han i princip hela sin bok på detta argument.
Summering
Jag får avbryta detta inlägg lite i förväg utan att egentligen ha gett det slutliga svaret på Taubes andra punkt och utan att egentligen ens ha gett mig på punkt 3 men detta inlägg är långt nog redan. Punkt 2 får nog ses som redan motbevisad då resultaten från studierna jag tagit upp här ovanför inte skulle blivit som de blivit om endast insulin orsakat fettinlagringen.
I nästa del kommer jag att ta upp det hormon som troligen står för det mesta av fettinlagringen förutom insulin och som troligen förklarar resultaten här ovanför. Utan att känna till detta hormon så kan vi dock redan ifrågasätta hur insulin ensamt skulle kunna vara ansvarigt när det utan tvekan är så att mer insulin inte per automatik innebär en ökad fettbalans efter en måltid.
Lämna ett svar till Guddi Avbryt svar