Igår skrev jag ett inlägg om hur mer sömn än normalt kan förbättra humöret hos barn och hur mindre sömn försämrar humöret. Jag tänkte idag fortsätta lite på temat sömn och kort ta upp en studie som publicerades igår där man tittat på insulinkänslighet och sömnbrist hos vuxna.
Det finns många tidigare studier som visat på ett samband mellan sämre/lite sömn och nedsatt insulinkänslighet men ingen studien har tidigare egentligen kunnat visa på någon mekanism bakom. Alltså vad som skulle kunna orsaka detta fenomen. I den här studien försökte man få en liten inblick i en eventuell förklaring.
Ann Intern Med. 16 October 2012;157(8):549-557
Impaired Insulin Signaling in Human Adipocytes After Experimental Sleep Restriction: A Randomized, Crossover Study
Broussard J,Ehrmann DA,Van Cauter E,Tasali E, Brady MJ.
Background: Insufficient sleep increases the risk for insulin resistance, type 2 diabetes, and obesity, suggesting that sleep restriction may impair peripheral metabolic pathways. Yet, a direct link between sleep restriction and alterations in molecular metabolic pathways in any peripheral human tissue has not been shown. Objective: To determine whether sleep restriction results in reduced insulin sensitivity in subcutaneous fat, a peripheral tissue that plays a pivotal role in energy metabolism and balance. Design: Randomized, 2-period, 2-condition, crossover clinical study. Setting: University of Chicago Clinical Resource Center. Participants: Seven healthy adults (1 woman, 6 men) with a mean age of 23.7 years (SD, 3.8) and mean body mass index of 22.8 kg/m2 (SD, 1.6). Intervention: Four days of 4.5 hours in bed or 8.5 hours in bed under controlled conditions of caloric intake and physical activity. Measurements: Adipocytes collected from subcutaneous fat biopsy samples after normal and restricted sleep conditions were exposed to incremental insulin concentrations. The ability of insulin to increase levels of phosphorylated Akt (pAkt), a crucial step in the insulin-signaling pathway, was assessed. Total Akt (tAkt) served as a loading control. The insulin concentration for the half-maximal stimulation of the pAkt–tAkt ratio was used as a measure of cellular insulin sensitivity. Total body insulin sensitivity was assessed using a frequently sampled intravenous glucose tolerance test. Results: The insulin concentration for the half-maximal pAkt–tAkt response was nearly 3-fold higher (mean, 0.71 nM [SD, 0.27] vs. 0.24 nM [SD, 0.24]; P = 0.01; mean difference, 0.47 nM [SD, 0.33]; P = 0.01), and the total area under the receiver-operating characteristic curve of the pAkt–tAkt response was 30% lower (P = 0.01) during sleep restriction than during normal sleep. A reduction in total body insulin sensitivity (P = 0.02) paralleled this impaired cellular insulin sensitivity. Limitation: This was a single-center study with a small sample size. Conclusion: Sleep restriction results in an insulin-resistant state in human adipocytes. Sleep may be an important regulator of energy metabolism in peripheral tissues.
Som du kan läsa ur abstraktet här ovanför var det här en väldigt välkontrollerade studie. Deltagarna har levt på en avdelning och forskarna har kontrollerat både deras kaloriintag och deras fysiska aktivitet. Det enda som alltså har skiljt de två situationerna åt är att försökspersonerna under fyra dagar endast fick sova 4,5 timmar per natt medan de under fyra andra dagar fick leva under precis samma förhållande men med 8,5 timmars sömn per natt.
Skillnaden i insulinkänsligheten blev markant. Det är svårt att överföra den här typen av procentuella värden till något som är meningsfullt för den som inte normalt läser den här typen av rapporter men författarna till studien uttrycker det på ett väldigt bra sätt i diskussionsdelen:
The approximate 30% reduction in cellular insulin signaling in adipocytes induced by 4 nights of sleep restriction lies within the range of the difference in insulin sensitivity in adipocytes from obese versus lean participants and from diabetic patients versus nondiabetic participants
Den effekt som man såg hos dessa personer av fyra nätter med lite sömn var alltså i princip att den tog dem hela vägen från medelvärdet hos normalviktiga till medelvärdet hos överviktiga. Eller sett ur ett annat perspektiv, från den insulinkänslighet som en icke diabetiker har till den som en diabetiker har.
I mitt förra inlägg tog jag upp att jag är något skeptisk till de här typen av studier då jag inte tycker att de direkt efterspeglar ”normalsvenssons” sömnmönster. Endast 4,5 timme per natt är inte direkt något standardvärde. Samtidigt är det säkerligen många som sover väldigt lite på arbetsdagarna och det här var ju en effekt som man såg efter endast fyra dagar.
Det finns inte heller någon anledning att tro att detta skulle vara en tröskeleffekt. Alltså att det sker något vid 4,5 timmars sömn per natt men inget alls vid säg 6 timmars sömn per natt. I båda fallen är det ju en fråga om för lite sömn även om 4,5 timmar per natt givetvis är sämre så är inte 6 timmar per natt bra eller okej, troligen bara något mindre dåligt än 4,5 timmar.
Antalet försökspersoner var väldigt få i den här studien och sömnbristen var som sagt större än ”normalt”. Så resultatet från den här studien ska inte dras för långt än. Men författarna påpekar i diskussionen att deras resultat är ett av de första som visar på en mekanism bakom varför lite sömn tidigare har visat sig sammanfalla med dålig insulinkänslighet och ökad risk för diabetes och övervikt. Så det kommer garanterat att komma efterföljande studier med liknande upplägg där antalet försökspersoner är fler och sömnbristen blir mer lik den som många människor upplever i sin vardag.
För den som är intresserad står det lite mer om den här studien på ScienceDaily, Even Your Fat Cells Need Sleep, According to New Research, med några citat från forskarna själva.
Då är det fel att påstå att diabetes beror på för lite motion och fetma.
Hur drar du den slutsatsen av denna artikel?
…och förresten har Jacob nånsin sagt det?
Nej. Många riskfaktorer kan ge samma slutliga utfall. Till exempel kan man ju dö av många orsaker men alla orsaker är ju en legitim orsak.
Givetvis inte. Men Svenne har inte direkt greppat det där med att kommentera det som skrivs eller att ens följa en röd tråd i en diskussion.
Det är bra att du tar dig tid och har orken att svara på vad folk som svenne. Men jag har känslan att för många kommentatorsfältherrar gör att folk helt enkelt varken orkar läsa eller skriva kommentarer. Oliktänkare hos kostdoktorn är det inget överflöd av t.ex. eller kolla valfri tidnings kommentatorfält.alltid extrimister.
Mycket intressant. Jag har själv börjat fundera kring detta med sömn och insulinresistens. Detta eftersom jag i hela mitt liv har slarvat med sömnen (programutveckling har gärna den effekten) och numera är typ 2-diabetiker.
Jag inbillar mig att mitt blodsocker ligger mycket bättre då jag sover som man bör. Börjar även misstänka att vikten ökar med bristande sömn.
” Eller sett ur ett annat perspektiv, från den insulinkänslighet som en icke diabetiker har till den som en diabetiker har.”
Men det är ju bara inaktivitet och fetma som kan orsaka insulinresistens enligt konsensus.
Nej. Någon sådan konsensus finns inte.