När jag för två veckor sen skrev ett inlägg kring första avsnittet av ”The Skinny on Obesity” så nämnde jag att avsnittet var bra förutom när Lustig ljög om att det främst är kolhydrater och socker som amerikanarna har börjat äta mer av de senaste trettio åren. Nu är det dock dags att konstatera att den här serien har spårat totalt. Det senaste avsnittet är så totalt korkat så jag har svårt att finna ord.
Bristerna i logik i de argument som framförs är så stora så jag knappt vet vad jag ska börja med att kommentera. Men jag tänker gå igenom det mest uppenbara. Lustig börjar med att påstå:
…the science is now here.
Det här är viktigt att komma ihåg för jag kommer visa att han precis ingen vetenskap alls för att backa upp det han påstår i avsnittet.
Efter detta påstår Lustig att det inte bara fungerar att äta mindre och röra på sig mer. Han säger inte bara att det är svårt, han säger att det är omöjligt. Det är givetvis fel och det finns till exempel gott om exempel på människor som bara börjat träna mer och som gått ner en stor mängd kilo och sen hållit dessa borta. Det finns givetvis sätt att gå ner i vikt där man arbetar mer med kroppen än mot men det finns folk som lyckats med bara väldigt små enkla förändringar. Den här delen är inte viktig för resten som tas upp i klippet så jag lämnar den här men att Lustig säger en sån sak så kategoriskt när det är fel säger en del om hur lätt han har för att säga saker som är helt fel.
Sen tar Lustig upp en del kring leptin som i stort sett stämmer. Personligen skulle jag dock säga att leptin inte på något sätt någon slags helig graal men det är mer än åsikt. Efter det kommer Lustig in på insulin och det är här som allting blir till någon form av absurd komedi. För de första påstår som sagt Lustig att hans forskning visat att det är insulin som är viktigt här (2.20 minuter in). Lustig har inte publicerat någon sådan här studie.
Det han tar upp i sina förläsningar är en pilotstudie på personer som har någon slags överproduktion av insulin som han behandlat med en form av insulindämpande medicin och flera av försökspersonerna gick då ner i vikt. Det Lustig inte nämner är att när han utförde en mycket större studie med samma upplägg som var bättre kontrollerad så fick han inte samma resultat. Detta har jag redan gått igenom djupare i mitt inlägg, Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger? för den som vill läsa mer.
Även om hans andra studie också skulle ses som bevis så behandlar dessa studier en subpopulation av befolkningen. kanske 10-20 procent av alla överviktiga. Det är alltså inte förklaringen till 90 procent av all övervikt som Lustig påstår.
Nästa påstående från Lustig är att insulin gör om blodsocker till fett (3.03 minuter in). Att det är det som insulin ska göra. Detta är fel. Insulin skickar främst blodsockret till musklerna och levern där det lagras in som glykogen. Mängden kolhydrater du äter varje dag som blir till fett är i mängder av några få gram och denna konvertering sker nästan uteslutande i levern, inte i fettcellerna (1).
The enzymatic pathway for converting dietary carbohydrate (CHO) into fat, or de novo lipogenesis (DNL), is present in humans, whereas the capacity to convert fats into CHO does not exist. Here, the quantitative importance of DNL in humans is reviewed, focusing on the response to increased intake of dietary CHO. Eucaloric replacement of dietary fat by CHO does not induce hepatic DNL to any substantial degree. Similarly, addition of CHO to a mixed diet does not increase hepatic DNL to quantitatively important levels, as long as CHO energy intake remains less than total energy expenditure (TEE). Instead, dietary CHO replaces fat in the whole-body fuel mixture, even in the post-absorptive state. Body fat is thereby accrued, but the pathway of DNL is not traversed; instead, a coordinated set of metabolic adaptations, including resistance of hepatic glucose production to suppression by insulin, occurs that allows CHO oxidation to increase and match CHO intake. Only when CHO energy intake exceeds TEE does DNL in liver or adipose tissue contribute significantly to the whole-body energy economy. It is concluded that DNL is not the pathway of first resort for added dietary CHO, in humans. Under most dietary conditions, the two major macronutrient energy sources (CHO and fat) are therefore not interconvertible currencies; CHO and fat have independent, though interacting, economies and independent regulation.
Det är ett helt abstrakt jag har klistrat in här ovanför och kan vara lite tuff att läsa men gör det. För den säger precis det jag skrivit här och som jag tog upp i inlägget, Fysiologins ABC – Fettförbränning är inte det samma som viktnedgång.
Det enda sättet att få igång en nybildning av fett från kolhydrater är om du äter mer kolhydrater än du gör av med energi varje dag. Om du har ett kaloribehov på säg 2000 kcal så ska du alltså äta mer än 2000 kcal kolhydrater om du vill höja din kropps nybildning av fett från kolhydrater till en nivå som kan kalls meningsfull. Hos överviktiga är det faktiskt till och med så att fettcellernas förmåga att konvertera blodsockret till fett är försämrad (2).
Efter detta ska Lustig sen förklara hur det fungerar när insulin gör en fet (3.32 minuter in). Det här är mest tre och en halv minuts nonsens men jag ska peka ut de uppenbara felen. För det första så blir inte energin som lagrades in som fett inlåst på något sätt. Insulin utsöndras efter en måltid för att hjälpa till och lagra in det vi äter och sen när allt är inlagrat och nivåerna av glukos och fett är tillbaka på vilonivåerna så börjar givetvis energi frisättas från fettcellerna igen.
Så tjejen här till höger kan utan problem börja använda de där 500 kcal och komma upp till 2000 kcal. Inte heller kommer detta vara något som händer för sig själv i slutet på dagen så man inte får äta på några timmar. Det händer mellan måltiderna och det kommer hända oavsett vad och hur mycket du äter.
Lustig får det att låta som att allt vi äter åker runt i blodet tills det används som energi eller blir lagrat för evigt vilket givetvis är helt fel. Kroppen lagrar in det vi äter så fort som möjligt och sen släpps energin ut igen i kontrollerade former tills vi äter igen.
Men vi kanske blir hungrigare om allting lagras in snabbare kan jag tänka mig att många Lustigsupportrar nu tänker. Faktum är att det har gjorts försök på människor som precis återspeglar det som Lustig berättar i videoklippet. Skillnaden är bara att resultatet inte har blivit det som Lustig påstår. Så här skrev jag i inlägget Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!:
Om man ger insulin intravenöst, alltså direkt in i blodet, uppstår lite problem då det kan leda till lågt blodsocker. Om man ska göra detta så måste man därför även ha koll på blodsockret. När man genomför den här typen av försök har man sett att insulinnivåerna i blodet för sig själv inte påverkar hungern oavsett om man höjer insulinnivåerna högre än normal efter en måltid eller om man höjer dem i fastande (38, 39, 40, 41, 42).
Skickar man istället in antikroppar mot insulin hos råttor, som alltså minskar effekten av insulin, så dessa mer kalorier vid en måltid (3). I samma studie höjde man också insulinet i samband med måltider och man såg ingen effekt på kaloriintaget (3). Om man höjer nivåerna kroniskt hos djur är risken stor att det leder till lågt blodsocker och då börjar djuren givetvis äta mer. Men om du endast skjuter in lite extra insulin hela tiden så blodsockret hålls på normala nivåer påverkas så leder det till att djuren äter mindre och efterhand väger det också mindre (4)
Överlag kan man summera studierna på området med att så länge inte insulinet leder till för lågt blodsocker så har mer insulin har ingen effekt på kaloriintaget om det inte leder till lågt blodsocker. Som jag varit inne på tidigare i inlägget Taubes skitsnack – Del 5 – Svält på cellnivå är lågt blodsocker efter en måltid något som är ganska exklusivt för smala och tränade personer.
Vad har Lustig för studier då som stödjer det han säger? Svaret är inga, i alla fall inga som han någonsin redovisat. I alla Lustigs artiklar som är publicerade sen år 2000 finns inte en enda studie som stödjer det han säger här i klippet. Faktum är att Lustig inte ens nämner det korkade exemplet här ovanför i sina artiklar. Det enda han skriver om där är för mycket fruktos -> insulinresistens i levern -> leptinresistens -> övervikt. En hypotes som jag har tagit upp här, Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
För att summera. När Lustig säger:
And I can explain how this works..
Så hittar han på en berättelse baserad på ingenting. Precis som Staffan Lindeberg kallade det i en intervju med Kostdoktorn.
Lämna ett svar till Stefan Avbryt svar