Gör kolhydrater dig fet och redigerade bilder

Jag är lite sent på tåget den här gången då detta var en fråga jag egentligen inte hade tänkt kommentera själv men efter lite provokation samt en hel del kommentarer kring det så tänkte jag att jag kort skulle skriva om det ändå.

Ämnet är den studie som Kostdoktorn skrev om för strax två veckor sen där han använde sig av titeln It’s the insulin, stupid för att sen starta inlägget med en bild som han påstod var från en ny studie. Bilden kostdoktorn la upp kan du se här under till vänster:

Kostdoktorns bild brevid den verkliga bilden
Bilden till vänster visar den bild som Kostdoktorn la upp på sin hemsida. Bilden till höger är den verkliga bilden från studien.

Till höger om Kostdoktorns bild kan du se den verkliga bilden från studien. Som du kan se finns där en liten redigering när det gäller termer längst upp. Kostdoktorn har valt att döpa om det till Bad Food medan det i själva verkat ska stå High Fat Diet.

För mig är det ingen större skillnad mellan ”bad food” och high fat diet, skitmat kan vara mat med både mycket och lite fett. Fast det är ju inte direkt svårt att gissa sig till vilken association Kostdoktorns läsare kommer göra när de läser ”bad food” 😉

Detta är också en sak som är otroligt relevant när det gäller just den här studien. För det fanns givetvis en kontrollgrupp med i den här studien som inte fick skitmat utan istället en standarddiet som möss håller sig smala på. Och denna grupp gick inte upp i vikt. Varför är då detta relevant? Jo för att kontrolldieten i den här studien bestod av 25 E % fett och 55 E % kolhydrater. Huvudingrediens i kontrolldieten var malen vete och den andra kolhydratkällan var malen majs (2).

När det gäller High Fat dieten så innehåller den 58 procent fett, mestadels cocosfett (3). En del protein och sen majsstärkelse och maltodextrin. Alltså raffinerad stärkelse men inget socker. High fat dieten är dock inte i närheten av så potent som kontrolldieten när det gäller frisättning av insulin. Särskilt inte då mängden kolhydrater inte ens är hälften så stor som i kontrolldieten.

Viktkurvorna för de olika grupperna av möss i studien
Den här grafen visar vikten hos de olika grupperna av möss. Den ljusblå och den ljusröda är möss med normala nivåer av insulin på en high-fat diet respektive kontrolldiet. Den mörkblå och den mörkröda är de framtagna mössen med ungefär hälften så stor insulinproduktion.

Detta är ”en liten detalj” som Kostdoktorn givetvis valt att inte nämna. Det enda den här studien visar är alltså att om du skulle få en genetisk betingelse som gör att du endast producerar hälften så mycket insulin så är du skyddad mot övervikt även om du äter skitmat.

Om du däremot är som de flesta människor så visar den här studien det gamla vanliga. Äter du inte skitmat så går du inte upp i vikt.

Men hur är det med kolhydrater->insulin->fetma?

Men den här studien visar ju faktiskt ändå att i alla fall hos genmodifierade möss så krävs det högt insulin för att mössen skulle bli feta. För det som egentligen är intressant i den här studien är att mössen som inte kunde producera lika mycket insulin ändå producerade tillräckliga mängder insulin efter en injektion av glukos.

Deras fastenivåer av insulin blev däremot inte höjda vilket alltså sammanföll med att de inte gick upp i vikt. Det vi har här är alltså en musmodell där mössen inte blir feta när deras fastenivåer av insulin inte höjs. Hur man ska tolka det vet ingen egentligen med säkerhet men en sak är säker och det är att den här mekanismen inte är universell. För vi vet ju att det finns människor som trots övervikt har relativt normala fastnivåer av insulin och normal insulinkänslighet (4).

En annan sak som en här studien visar är att det inte nödvändigtvis är kolhydrater och den akuta höjningen av insulin efter en måltid som ger kroniskt förhöjda nivåer av insulin. Detta är något jag tjatat om i en väldigt massa inlägg. Vad som händer efter en måltid säger inget säkert om hur kroppen kommer reagera på lång sikt.

Kommentarer från huvudforskaren till studien

En sak som är väldigt kul och intressant i detta fall är att forskaren som har utfört den här studien har vågat sig ut i den offentliga debatten för att diskutera och i vissa fall även försvara sin studie och tillrättavisa alla de som totalt misstolkat den. Han har startat upp ett twitterkonto där du själv kan ställa frågor om du undrar något kring studien eller hans syn på insulins funktion överlag.

Han har givetvis sett den totala misshandeln och väldigt missvisande redovisningen av den här studien från lågkolhydratförespråkarna och han skrev bland annat så här i en kommentar på en blogg när han kommenterade just kolhydrater->insulin->fetma (5).

From a biochemical and physiological standpoint, I think these are oversimplifications. As I have mentioned on Twitter a few times, I don’t think we should be focusing exclusively on the post-prandial state. In our data, it is the fasting insulin, not the stimulated insulin, that matches the obesity profile. The fasting insulin seems to be driven mostly by the proportion of beta-cell mass. This can be driven by fats, as well as carbohydrates. People should go an actually look up the diets we used before commenting

Den sista meningen har jag fetmarkerat då den ju belyser hur många har tolkat pressreleasen utan att läsa studien. Kostdoktorn verkar ju dock i alla fall har observerat den ena dieten men han valde att bara redigera bort den biten hur historien.

29 thoughts on “Gör kolhydrater dig fet och redigerade bilder

  1. Den dagen jag började följa dig Jacob, hade jag en känsla av att du skulle en dag ge LCHF-ledarna på nosen. Tack för att du engagerar dig, du är en inspiration. 😀

  2. Tack för att du upplyser oss.. Vore intressant att höra vad kostdoktorn har till försvar..

  3. Roligt med någon som förstår. Hade varit intressant att höra lite mer av dig och hur tajmingen av kolhydraterna påverkar insulinet. Tycker faktiskt lite synd om all som blir lurade av kostdoktorn och alla b kändisar som vill tjäna pengar på den lättlurade massan.

  4. Tack för intresset (igen) Jacob!

    Som du kanske vet markerar hak-parenteser när ett citat är modifierat:
    http://sv.wikipedia.org/wiki/Hakparentes#Hakparenteser_.5B_.5D
    Som du kan se har jag hakparenteser runt ändringen, som alltså knappast är någon hemlighet! 🙂

    Ändringen är gjord för att figuren ska passa människor och inte bara råttor. Råttor (som inte är vana att äta fett) blir välkänt feta av fet mat. Detta gäller dock inte människor.

    Ändringen är gjord för att figuren ska passa in även på människor. Detta har jag också skrivit om på min blogg:
    http://www.kostdoktorn.se/its-the-insulin-stupid/comment-page-1/#comment-263788

  5. ”Jag ändrade för att göra figuren applicerbar på människor och inte bara råttor. Att det är ändrat visas med ”[ ]””

    Det är hans försvar. Självklart är det nått man endast kan göra när resultatet från råttstudier visar posetivt för LCHF. Annars är det idiotiskt att använda resultatet från råttor.

  6. Det är hans försvar. Självklart är det nått man endast kan göra när resultatet från råttstudier visar posetivt för LCHF. Annars är det idiotiskt att använda resultatet från råttor.

    Det är idiotiskt att använda resultatet från råttstudier när det redan finns studier gjorda på människor man kan titta på.

    Det vore dock en aning svårt att göra studier på människor där hälften blivit genetiskt modifierade till att sakna insulingener. 😉

  7. Doc: Det är idiotiskt att använda resultatet från råttstudier när det redan finns studier gjorda på människor man kan titta på.

    Det vore dock en aning svårt att göra studier på människor där hälften blivit genetiskt modifierade till att sakna insulingener.

    Är det ändå Ok att gå in att ändra på det viset bara för att det fins X antal studier på människor ? Har du då rätten att dra din slutsats och klippa / klistra utan att tydligt redogöra för detta?

  8. Doc: Som du kan se har jag hakparenteser runt ändringen, som alltså knappast är någon hemlighet! 🙂

    Även om vi skulle acceptera att alla människor vet att hakparates betyder ändring så berättar du ju inte någonstans varför du har ändrat och vad du har ändrat ifrån. Sen är jag säker på att inte så värst många vet att hakparanteser betyder att du har gjort ändringar och när du sen ändrat det till ett annat engelskt ord blir det ännu mer oklart.

    Doc: Ändringen är gjord för att figuren ska passa människor och inte bara råttor.

    Studien är gjord på möss. I övrigt har vi ingen aning om figuren passar in på människor. Inte ens om den passar på friska möss.

    Doc: Ändringen är gjord för att figuren ska passa in även på människor. Detta har jag också skrivit om på min blogg:

    Du skrev det i en kommentar efter att någon påpekat att du ändrat bilden. Härlig tydlighet.

    Doc: Det är idiotiskt att använda resultatet från råttstudier när det redan finns studier gjorda på människor man kan titta på.

    Det som är idiotiskt är att använda studier på möss som stöd för något som studien inte visar. Precis som det är idiotiskt att använda studier på människor som stöd för något de inte visar.

    Forskaren som gjorde den här studien utförde en intervju på superhumanradio.com igår, ungefär 63 minuter in i programmet börjar intervjun. 80 minuter in i programmet förklarar han varför en high fat diet leder till högre fasteinsulin medan standarddieten inte gör det. Fortsätter du sen lyssna är han senare väldigt tydlig med att fastnivåer av insulin inte går att gissa sig till med hjälp av insulinet efter en måltid.
    http://superhumanradio.com/shr-1110-the-blueprint-power-hour-plus-the-role-of-hyperinsulinemia-in-obesity.html

  9. ”Det enda den här studien visar är alltså att om du skulle få en genetisk betingelse som gör att du endast producerar hälften så mycket insulin så är du skyddad mot övervikt även om du äter skitmat.”

    Tja, om du är mus. Annars är det risk att du snarare bör betraktas som typ 1-diabetiker.

    Man ser ju tydligt i grafen hur de modifierade mössen på ”skitmaten” (jag tycker att det är en relevant beskrivning, inte vettig musmat) har högt blodsocker en period innan de lyckas kompensera upp förbränningen. Man skulle ju vilja se ett mått på triglyceriderna också. Jag misstänker att inte människor har samma möjlighet att uppreglera förbränningen, men jag kan ha fel.

    Oavsett så tyder den här studien på att lågt insulin inte skyddar mot överkonsumtion av mat. Insulinutsöndringen sker för att skydda mössen från skadliga konsekvenser av överätningen. Mössen som hade begränsad insulinproduktion hade tur att den var tillräcklig så att de någorlunda kunde kompensera för bristen med ökad energiförbrukning. I annat fall hade de fått behandlas som diabetes typ 1-patienter.

    Den enda slutsats jag kan dra som är relevant för icke-genmodifierade människor är ”Det är skitmaten, dumskalle.”

  10. A F – ursprungsliv.nu: Tja, om du är mus. Annars är det risk att du snarare bör betraktas som typ 1-diabetiker.

    Så enkelt är det inte. Möss har två gener för insulin medan människor endast har en gen. Det man har gjort i den här studien är att slå ut en av generna hos mössen. Så mössen kunde alltså fortfarande producera insulin, bara inte lika mycket som tidigare. Den gen man slog ut påverkade främst insulinproduktionen i betacellerna.

    Detta är alltså en situation som aldrig skulle kunna ske hos människor. Vi har helt enkelt inte generna till det.

    Här är för övrigt ett citat till från forskaren till den här studien ang. lågkolhydratsförespråkare som tar hans resultat och snedvrider det. Det han kommenterar är i cituationstecken och det han svarar kommer efter:

    “In any case, as you’ve discovered on Twitter the LC docs are at it mocking and doctoring your images to imply that your study supports their ”carbs make you fat” theories. … I believe this is one reason for Stephan’s response as well. “
    Yes, that is obnoxious. I bet none of them have read the paper… everyone wants a sound bite.

    http://carbsanity.blogspot.com/2012/12/remember-lirko-grey-kipnis.html?showComment=1355169676000#c5619167739425396987

  11. Jacob Gudiol: Så enkelt är det inte. Möss har två gener för insulin medan människor endast har en gen. Det man har gjort i den här studien är att slå ut en av generna hos mössen. Så mössen kunde alltså fortfarande producera insulin, bara inte lika mycket som tidigare. Den gen man slog ut påverkade främst insulinproduktionen i betacellerna.

    Detta är alltså en situation som aldrig skulle kunna ske hos människor. Vi har helt enkelt inte generna till det.

    Nej, visst. Ingen vet vad som skulle hända hos människor om man på något vis kunde begränsa insulinproduktionen till hälften. Halv diabetes-typ-1 – kanske man skulle behöva medicinering, kanske de skulle kunna uppreglera förbränning likt mössen – vem vet? Hur som helst är det inget som har någon relevans för normala människor som äter och inte vill bli överviktiga.

  12. Här är ytterligare ett väldigt talande citat från forskaren själv:

    For the record, and for all the people out there in blog land, our study did not address diet. In fact we made our mice fat with a high fat diet (triple the fat and half the carbs). Although we would predict that any fattening diet would show the same results, this hypothesis remains to be tested directly. There is an apparently very common misconception out there that diets high in fats and proteins can’t cause an increase in insulin, either chronically or acutely. This is not correct, especially in the chronic sense where the basal levels of secreted insulin essentially represent a steady leak of insulin that is proportional to beta-cell mass. In rodents, and perhaps in young humans, a high fat diet (and maybe any type of calories) can increase beta-cell mass (via the effects of autocrine insulin signalling). This results in increased basal hyperinsulinemia. Remember, our mice were fed a high fat diet from weaning until 1 year. The equivalent experiment in humans would take 1 year olds and feed them a high fat diet until they were 40, without exercise. As far as I am concerned, the question of which diets increase basal insulin more in humans in the long run (months to decades) is open. Some diets are expected to be exceptionally insulin-stimulating, but none would stimulate no insulin as far as I know

    http://wholehealthsource.blogspot.com/2012/12/is-it-time-to-re-write-textbooks-on_13.html?showComment=1355463013677#c7827509117860977983

    Det blir ännu mer intressant när man ser att Andreas Eenfeldt, aka Kostdoktorn skriver en kommentar direkt efter.

  13. Haha, ja den kommentaren var ju obetalbar. 😉

    ”Min teori stämmer inte alltid, det finns exempel som tydligt motbevisar den. Men om jag bara tittar på det data som bekräftar min teori, då stämmer den.” Bra idé.

  14. Alltså, bara för att man har två gener så produceras inte dubbelt så mycket av en genprodukt, rent kvantitativt. Detta styrs av promotor och transkriptionsfaktorer samt post-transkriptionell reglering. Detta är snarare ett bra exempel på ”genetic redundancy”.

  15. Bara för att man har två gener så produceras inte dubbelt så mycket genprodukt, rent kvantitativt. Detta styrs av promotor, transkriptionsfaktorer samt post-transkriptionell reglering. Det här är snarare ett exempel på ”genetic redundancy”.

  16. Nathalie Euezian,

    Nej, visst. I just denna studie är dock resultatet att insulinet i de med lägre produktion är ca hälften av kontrollerna. Både kontroller och ”låginsulinmöss” hade dock Ins2-genen avslagen, och Ins1-genen (bukspottskörteln) har de lyckats variera doseringen av.

    ”We examined the role of insulin hypersecretion in dietinduced obesity by varying the pancreas-specific Ins1 gene dosage in mice lacking Ins2 gene expression in the pancreas, thymus, and brain.”

  17. Doc:
    Angående fet lågkolhydratkost och insulin, när vi nu diskuterar saken:

    http://www.kostdoktorn.se/visst-sanker-lchf-mat-ditt-insulin-kraftigt/

    Det du skriver i det inlägget berör inte ens frågan. Men bra sätt att övertyga dina läsare. De läser ju ingen annanstans så de tror säkert på vad du skriver.

    Den här studien handlar om fasteinsulin på lång sikt. Frågan gäller alltså då vad som höjer ens fasteinsulin, på lång sikt. Du påstår att det är kolhydrater och då behöver du visa att det är kolhydrater. Det du tar upp i det där inlägget har inget med saken att göra.

    Här är ännu mer från forskaren till studien jag nämner i inlägget, Dr. James D. Johnson:
    Frågan han svara på är denna:

    While trying not to stray too much from the topic at hand, do you have any opinion on whether its possible to become obese or even maintain a state of obesity while faithfully following a very low carb ketogenic diet?

    Här är hans svar:

    I’m a physiologist. I’m not in the business of knowing about or recommending specific diets. I’ve never read a diet book or looked on a diet website (before a few days ago). I don’t have a horse in the race, so to speak. However, I can offer the following observations. Take from it whatever you would like.
    1) We tend to oversimplify by lumping everything into 3 big boxes (fat, carbs, protein). I think there is such a thing as healthy foods in each category and these help build a healthy diet. I think we eat too many simple sugars, too many unhealthy fats, as well as salty and high processed foods. It is funny, but I never knew what a ‘paleo’ diet was until I looked it up the other day. The pictures on Wikipedia look a lot like what I like to eat. I live by the ocean and eat lots of sushi, try to eat fresh healthy vegetables, modest portions of meat, etc.
    2) I think portion size, meal speed, and meal frequency are important. I have travelled all over the world, and I am convinced that these are important variables. As I have gotten older and less active, I have dropped breakfast in favor of a glass of tea. I eat a modest sized lunch (salad or sandwich or whatever), and then a small dinner. I love high-end chocolate, but I only have very small amounts and I savor it. I find it takes at least 2 months to adapt to a change in diet.
    3) I think people should think carefully about anything they put in their mouth. People initially lose weight on virtually all diets because they are playing attention to what they eat (a little like the placebo effect).
    4) I think diet should always be considered in the context of exercise. An appropriate diet for an elite athlete is very different that one for a sedentary desk worker. Also, background genetic and epigenetic landscape, and the metabolic context probably dictate how each person reacts to a specific diet.

    If I understand your biology question correctly, you are asking me whether I think it is possible gain weight eating mostly fat and some protein. Yes. That is what we did to the poor mice in our study.

  18. Nathalie Euezian: Bara för att man har två gener så produceras inte dubbelt så mycket genprodukt, rent kvantitativt.

    Nej, så hade det inte nödvändigtvis behövt vara. Men i den här studien blev det, precis som A F ursprungsliv skrev, i princip hälften så mycket insulin. Så här stämmer påståendet.

  19. Jacob Gudiol: Det du skriver i det inlägget berör inte ens frågan. Men bra sätt att övertyga dina läsare. De läser ju ingen annanstans så de tror säkert på vad du skriver.

    Igen? Detta verkar vara ditt standardsvar på allt som är obekvämt.

  20. Doc: Igen? Detta verkar vara ditt standardsvar på allt som är obekvämt.

    Obekvämt?
    Om det är någon som har det obekvämt just nu så är det väl Kostdoktorn som målat in sig i insulinhörnet där han står och viftar febrilt med samma gamla låtsasargument och förklaringsmodeller som visat sig osanna. Det är inte många vettiga personer kvar nu som tror på insulinsnacket. Det måste vara obekvämt att ha byggt hela sin värld på en osanning?

  21. Doc: Igen? Detta verkar vara ditt standardsvar på allt som är obekvämt.

    Det är standardsvaret när du försöker smyga dig ifrån frågan. Men oroa dig inte. Det kommer givetvis ett inlägg där jag förklarar väldigt tydligt hur du försöker förvirra folken denna gång med. Men jag har tyvärr inte tid att skriva just nu. Kanske sent i kväll, annars imorgon.

  22. A F – ursprungsliv.nu:
    Nathalie Euezian,

    Nej, visst. I just denna studie är dock resultatet att insulinet i de med lägre produktion är ca hälften av kontrollerna. Både kontroller och ”låginsulinmöss” hade dock Ins2-genen avslagen, och Ins1-genen (bukspottskörteln) har de lyckats variera doseringen av.

    ”We examined the role of insulin hypersecretion in dietinduced obesity by varying the pancreas-specific Ins1 gene dosage in mice lacking Ins2 gene expression in the pancreas, thymus, and brain.”

    Nu tycker jag faktiskt att vi håller isär begreppen här. Som framgår av viktdiagrammet så har de gjort en knock-out på Ins2 i loci på båda kromosomerna medan ett locus är intakt i Ins1. Hur de sedan reglerar uttrycket kan jag inte svara på idag, men garanterat imorgon. Att det råkar vara just hälften är en slump.

  23. Det man har gjort i den här studien är att slå ut en av generna hos mössen. Så mössen kunde alltså fortfarande producera insulin, bara inte lika mycket som tidigare.

    Detta är alltså en situation som aldrig skulle kunna ske hos människor. Vi har helt enkelt inte generna till det.

    Jacob, mössen kunde med största sannolikhet producera tillräckligt med insulin men det skedde inte i det här fallet på grund av andra orsaker än själva tillgången på fungerande gener. Och experimentet kunde mycket väl ha utförts på människa om man slagit ut ett locus istället för tre som de gjorde i råttexperimentet.

  24. Nathalie Euezian: Och experimentet kunde mycket väl ha utförts på människa om man slagit ut ett locus istället för tre som de gjorde i råttexperimentet.

    Nej. ins1 hos mössen fungerar endast med beta-cellerna. ins2 hos mössen på flera andra platser i kroppen. Hos människor finns endast en och den fungerar överallt. Så slår du ut den eller nedreglerar den så får du inte samma modell som i den här studien.

    Men liknande skulle kanske kunna bli 🙂

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *