Kan växtbaserad kost minska risken för svår COVID-19?

Vegankost

Ända sedan COVID-19-pandemin bröt ut ordentligt i världen har det publicerats oerhörda mängder forskning. Inte helt oväntat har en del av det kretsat kring en möjlig koppling till kost. Både direkta och indirekta anledningar har lyfts till varför de kan ha med varandra att göra. Dels att näringsintaget spelar en direkt roll för immunförsvaret (viss näringsbrist kan t.ex. öka infektionskänsligheten). Indirekt handlar det också mycket om att ohälsosamma kostvanor ökar risken för att utveckla övervikt och fetma, diabetes typ 2 och andra hälsotillstånd och sjukdomar som i sin tur verkar öka risken för att bli svårt sjuk eller till och med dö i sjukdomen.

Vissa vill dock gå ännu längre och lyfta särskilda näringsämnen, livsmedel eller kostmönster som skyddande. Det här aktualiserades i en nypublicerad artikel som även fick massmedial uppmärksamhet. Artikeln – som är tillgänglig för allmänheten – bygger på en studie om sambandet mellan ”växtbaserad kost” och risken för att utveckla COVID-19 av olika svårhetsgrader bland sjukvårdspersonal i sex länder (1).

Den lyftes tidigt i SVT (”Vegetarisk kost verkar minska risken för svår covid-19”) men har även presenterats i Aftonbladet (”Vegetarisk kost tros minska risken för svår covid-19”) och av Marcus Oscarsson (”Vegetarisk kost tycks påverka risken för att drabbas svårt av covid-19”). Jag (Nicklas) har även sett den diskuteras en hel del i olika sociala medier. Jag ska erkänna att jag blev omedelbart skeptisk och bestämde mig för att läsa den ordentligt. Och redan här kan jag säga att jag inte ger så mycket för de här resultaten.

När jag och Jacob skriver om enskilda studier brukar vi ofta presentera dem ungefär som de är skrivna; med metod, analys, resultat osv. Men jag har istället valt att inleda med att i korthet bara beskriva vad man gjort och kommit fram till, helt utan att diskutera något av det. Därefter går jag steg för steg igenom saker jag finner oklara eller direkt underliga. Detta följs av några sammanfattande kommentarer.

Kort sammanfattning

Det här en så kallad fall-kontrollstudie (case-control study på engelska) där man rekryterat läkare och sjuksköterskor från Frankrike, Tyskland, Italien, Spanien, Storbritannien och USA. Inklusionskriterierna var att man antingen arbetade inom specialiteter (t.ex. akut- eller intensivmedicin) eller typer av arbetsplatser (t.ex. akuten eller intensivavdelningen) som gjorde en särskilt utsatt för COVID-19-risk, att man upplevt symptom som stämmer överens med sjukdomen eller man fått ett positivt svar på antingen ett PCR-test eller ett antikroppstest.

Totalt inkluderades 2884 personer. 568 av dem ingick i fallgruppen, dvs. de som haft COVID-19. Dessa splittades i sin tur in i kategorierna mycket mild-till-mild sjukdom (430 personer) och måttlig-till-svår sjukdom och (138 personer). Resterande utgjorde kontrollgrupp.

Deltagare fick ta ställlning till om de identifierade sig med någon av följande: ”whole foods, plant-based diet; keto diet; vegetarian diet; Mediterranean diet; pescatarian diet; Palaeolithic diet; low fat diet; low carbohydrate diet; high protein diet; other; none of the above” (s. 3). Dessutom fick de ange vad de åt enligt ett så kallat matfrekvensformulär (food frequencey questionnaire, FFQ, på engelska) med 47 livsmedel. Det FFQ de utgick ifrån finns publicerat i en artikel skriven på spanska (2), och min gymnasiespanska säger mig att man fick ange hur många standardportioner (t.ex. 220 gram mjölk, 100 gram citrusfrukter eller 150 gram vit fisk ) per månad eller vecka man ätit av de olika livsmedlen. Utifrån detta kategoriserade man sedan 22 livsmedelsgrupper, som mejeriprodukter, frukt, fisk och skaldjur osv.

De som angav att de följde “whole foods, plant-based”, och “vegetarian” slogs ihop till gruppen  “plant-based diets” (254 stycken). Därutöver slog man även ihop de som följde “whole foods, plant-based”, “vegetarian” och  ”pescetarian” till ”plant-based diets or pescatarian diets” (294 personer). Som jämförelsepunkter till de här två kategorierna hade man antingen alla andra eller en specifik grupp bestående av de som följde ”low carbohydrate” eller ”high protein”. Den gruppen, kallad “‘low carbohydrate, high protein diet” utgjordes av 483 personer. Jag kommer från och med nu skriva växtbaserat, växtbaserat eller pescetarianskt samt lågkolhydrats- och högproteinkost. Vad det här egentligen innebär lägger jag inget fokus vid. Det var vad man kallade dem enkelt.

I en statistisk modell som justerat för ålder, kön, ”ras”/etnicitet, land, medicinsk specialitet, rökning, fysisk aktivitet och BMI fann man 72 procent lägre odds of måttlig-till-svår COVID-19. Den så kallade oddskvoten (OR) var alltså 0,28. Allt under 1 innebär lägre odds och 1-0,28 är lika med 0,72, därav 72 procent.

Ett 95 procents konfidensintervall (95% KI) runt 0,28 (i statistiska termer kallat punktestimatet) var 0,10 till 0,82. Det betyder ungefär att om man drar ett oändligt antal stickprov ur den underliggande populationen som det här stickprovet representerar så kommer 95 procent av konfidensintervallen innehålla populationsmedelvärdet. Om konfidensintervallet är helt och hållet över eller under 1 säger man att resultatet är statistiskt signifikant, men inte om det skär 1 (t.ex. 0,8-1,2). Ju bredare konfidensintervall desto större osäkerhet.

I gruppen med växtbaserad eller pescetariansk kost var risken 59 procent lägre (OR 0,41, 95% KI 0,16 till 0,99). Gruppen med lågkolhydrats- eller högproteinkost hade mer än trefaldiga odds (OR 3.96, 95% KI 1,14 till 13,75) jämfört med den växtbaserade gruppen. Men inga skillnader när jämförelsen var alla andra eller den sammanslagna kategorin med växtbaserat eller pescetarianskt.

När man tittade på oddsen för COVID-19 i allmänhet, skillnader mellan oddsen för mycket mild-till-mild och måttlig-till-svår sjukdom eller hur länge man upplevt sympton (>14 dagar vs. ≤14 dagar) fann man heller inget.

Vad är en fall-kontrollstudie, och vad kan en sån säga oss?

Jag ska börja med att förklara studiedesignen. Det här är som sagt en fall-kontrollstudie, en typ av observationsstudie där man samlar data på en grupp människor med en viss sjukdom eller ett visst hälsotillstånd (fallgruppen) och en statistiskt jämförbar grupp utan sjukdomen/tillståndet (kontrollgruppen). Det betyder att kontrollgrupp i det här fallet inte får förväxlas med en kontrollgrupp i randomiserade kontrollerade studier.

I normala fall samlas retrospektiva data in, dvs. data bakåt i tiden. Det finns undantag, men det är det vanliga. Utifrån dessa data försöker man sedan se skillnader i olika typer av exponering (t.ex. matvanor) för fallgruppen och kontrollgruppen. Detta görs ofta – inklusive studien som är aktuell i den här artikeln – genom något som kallas oddskvoter.

Då finner man kanske att i en fallgrupp med lungcancer är oddsen för att man röker tobak högre än oddsen för detsamma i kontrollgruppen. Eller så kanske man finner att oddsen är högre för att människor med fetma (fallgruppen) dricker mycket lightläsk jämfört med oddsen bland människor med normalvikt (kontrollgruppen).

De här två exemplen visar förhoppningsvis på ett bekymmer med metoden: den säger inget om tidsföljd på exponeringen och utfallet, bara att det finns ett samband ”här och nu”. Det råder ju inga tvivel om att tobaksrökning har en kausal inverkan på utvecklingen av lungcancer, men för det andra sambandet är det mer troligt att människor med fetma dricker mer lightläsk eftersom de även är mer benägna att försöka tappa i vikt.

Att missta resultaten från en fall-kontrollstudie för identifierad kausalitet är något jag brukar kalla för ”brandbilsmisstaget” när jag undervisar. För gör vi en studie där vi tittar på platser med bränder (fall) och jämförbara platser utan bränder (kontroll) och mäter exponeringen för brandbilar kommer vi ju antagligen finna att oddsen för förekomsten av brandbilar är mycket högre där det brunnit. Brandbilsmisstaget är då att dra slutsatsen att brandbilar orsakar bränder.

På samma sätt vet vi inte om man ätit på ett visst sätt före eller efter att man blivit sjuk i den här studien. Det skulle kunna vara så att de som blivit sjuka lagt om sina levnadsvanor på ett sätt de tror är hälsosammare för dem. Det finns inget i artikeln som uppenbart pekar på det, men det är ett inbyggt problem i metoden som man inte kan undvika.

Risken för minnesbias

Utöver omöjligheten att rakt av dra kausala slutsatser från fall-kontrollstudier har designen även andra inneboende problem. Det ena är risken för gruppskillnader i det som kallas minnesbias (recall bias på engelska). Minnesbias innebär att det finns systematiska skevheter i hur vi minns saker. Det är ett problem med alla studier som förlitar sig på folks minnen, men i fall-kontrollstudierna tillkommer problemet att fallgruppen och kontrollgruppen kan vara systematiskt olika i det avseendet.

Tänk dig en fall-kontrollstudie med folk som diagnostiserats med diabetes typ 2 och en statistiskt jämförbar grupp utan den diagnosen. Kanske är det så att människor med diabetes typ 2 i genomsnitt är mer benägna att rannsaka sina levnadsvanor genom livet? Då har man alltså inte bara det generella problemet med minnesbias i sina data, utan även att det kan se olika ut i de grupperna man vill ska vara så jämförbara som möjligt.

Spontant tror jag inte att gruppskillnader i minnesbias är det stora problemet i just den här studien, då just kosten inte är jättetydligt kopplat till COVID-19. Jag tror att risken vore större för uppenbara riskfaktorer som hur noga man upplever att man följt rekommendationer. Jag ser däremot andra, större risker.

Risken för selektionsbias

Ett annat välkänt problem med fall-kontrollstudier är att de kan vara särskilt känsliga för selektionsbias (eller urvalsbias/urvalsskevhet), dvs. systematiska skevheter i vem som deltar i en studie. Det här är ett problem i alla studier där inklusionen inte är helt slumpmässig. Men i fall-kontrollstudier finns även en risk att forskarna själva har bias i hur de väljer ut människor till både fallgruppen och kontrollgruppen. I den här studien tror jag att selektionsbias kan ha smugit sig in både i kategoriseringen av fall- och kontrollgrupper och i kategoriseringen av den studerade exponeringen (dvs. dietmönstren). Vi tar dem en och en.

Selektionsproblem i fall- och kontrollgruppskategoriseringen

Rekryteringsmålet inför genomförandet var att få minst 500 personer i fallgruppen och 2500 i kontrollgruppen. Detta av statistiska skäl. Som synes ovan lyckades man med det. Här bör jag dock förtydliga att fallgruppen inkluderade personer som svarade ja på frågan ”Since exposure, have you personally experienced symptoms consistent with a diagnosis of COVID-19 (fever, coughing, fatigue, loss of taste or smell)?”, även om de aldrig testat positivt i antikroppstest eller via PCR.

Faktum är att endast 298 av de 568 personerna i fallgruppen var positiva. Trots detta valde man huvudsakligen gå på analyserna på gruppen med 568 personer ”because we considered presence of symptoms to be an important criterion” (s. 2). Man gjorde förvisso analyser på de med positiva tester också, både på sjukdom i allmänhet, svårhet och hur länge man upplevt symptom. För sjukdom i allmänhet fann man inget för växtbaserat, men dock för växtbaserat eller pescetarianskt (OR 0,57, 95% KI 0,34 till 0,95). Men inget överhuvudtaget för svårhet eller längden på symptom.

Jag upprepar detta: När man bara analyserade gruppen med positiva tester försvann alltså det mesta. Och framför allt den växtbaserad gruppen som man annars trycker allra hårdast på! Forskarna presenterar det här lite ”by the way” i resultaten och tabellen är förpassad till en bilaga. Det diskuteras inte ens.

Och nu kanske du undrar hur många som hade positivt PCR respektive antikroppstest? I så fall är vi två, för det här framgår inte. Istället har man slagit ihop dessa till en och samma kategori, vilket jag finner lite märkligt. Det framgår dessutom att 185 hade negativt PCR-test eller antikroppstest. Och i en annan artikel får vi även veta att 21 testat positivt för influensa eller andra luftvägsvirus (3). Men vad jag förstår har man alltså ändå inte exkluderat de här personerna, eftersom forskarna tyckt att deras symptom passat så bra på COVID-19.

Valet av mycket mild-till-mild COVID-19 och måttlig-till-svår var även det ett val man behöver ha koll på. Baserat på tidigare forskning klassificerades symptombilden enligt citatet nedan. Ingen i studien hade varit kritiskt sjuk, och jag har förstås inte kompetensen att bedöma om valet av indelning var rimligt. Men det är inte supertydligt för mig varför man inte valde att splitta till mycket mild-till-måttlig och sedan bara svår, till exempel. Jag påpekar alltså inte det här för att säga att det är fel, utan som ännu ett av flera exempel på där forskarna haft friheter att tolka och tvingats göra bedömningar.

Very mild: asymptomatic or nearly asymptomatic; (2) Mild: symptoms (fever asymptomatic; (2) Mild: symptoms (fever treatment), with or without cough, no dyspnoea, no gasping, no abnormal imaging findings); (3) Moderate: (fever, respiratory symptoms, and/or imaging findings of pneumonia); (4) Severe: meet any of the following—(a) respiratory distress, respiratory rate ≥30 times/min; (b) low oxygen saturation pressure of oxygen (PaO2 )/fraction of inspired oxygen (FiO2 ) ≤300 mm Hg; and (5) Critical: Respiratory failure needing mechanical assistance, intensive care unit admission, shock, or extra-pulmonary organ failure. (s. 2)

Vidare, i kontrollgruppen var det även 225 personer som testat negativt för influensa eller andra luftvägsvirus, vilket jag återigen måste göra detektivarbete till en annan publikation för att få reda på (3). Det var sedan 1552 personer i gruppen som hade negativt antikroppstest eller PCR. Att så pass många ändå gjort tester skulle kunna innebära att symptom varit vanligt även i kontrollgruppen, men de exkluderades baserat på att forskarna bedömde att rapporterade symptom inte var ”consistent with a diagnosis of COVID-19” (s. 3). Och det är här jag tycker att den ihopbakade kategorin med PCR och antikroppstest blir så problematisk. Det är ju i teorin möjligt att ha haft COVID-19 utan några utslag på antikroppstestet.

Det finns hårda gränser för hur många ord man får skriva i en vetenskaplig artikel, särskilt inom medicin, men det här är frågor jag gärna hade sett mer diskussioner kring. Det är ju sjukvårdspersonal exponerade för COVID-19-patienter vi pratar om, så det är ju rimligt att testa dem mycket oavsett hur de mår. Jag vet inte, men frånvaron av information och oklarheterna kring den är ett bekymmer.

Selektionsproblem i dietkategoriseringen

Man ville ha minst 100 “Ja” på frågorna om olika dietkategorier. Men för att ytterligare öka den statistiska styrkan – genom större grupper – kombinerades dem alltså (som jag beskrivit ovan). Det finns ingen motivering i metoden till varför man även skapade lågkolhydrats- och högproteinkategorin. Jag antar att det är någon sorts proxy för ett högre intag av animalier, men det framgår inte.

Det finns heller inga siffror i artikeln på hur många som sa sig följa paleo eller keto, annat än att det var färre än 100. Men det hade i alla fall jag gärna velat veta. För mig är det nämligen uppenbart att de i så fall borde ha ingått i den här kategorin, i alla fall om syftet med kategorin var den jag tror. Hursomhelst, som du kan se har man i dietfrågan, precis som i fall- och kontrollgruppsfrågan, behövt trixa lite med kombinationer baserat på beslut som innehåller olika grader av subjektivitet.

Varför forskarnas frihetsgrader kan vara ett problem

Om du är intresserad av det här med forskares frihetsgrader rekommenderar jag dig att lyssna på ett av mina favoritavsnitt från Tyngre träningssnack, där Anna Dreber är gäst. Hon förklarar det här så mycket mer kompetent och pedagogiskt än jag kan lyckas med. Hon har även skrivit bra om detta på svenska i Ekonomisk Debatt (tillgängligt för alla) (4, 5).

Kontentan är i alla fall att ju större flexibilitet forskare har i allt från design till dataanalys desto större risk för att bias smyger sig in både här och där. Och när det gäller de här sakerna jag tagit upp kring kategoriseringar finns en klar risk att man konstruerar grupper, gör statistiska analyser på dem och finner statistiskt signifikanta resultat av en ren slump. ”Vad händer om vi stoppar in de här personerna i den där kategorin?”, ”Vad händer om vi slår ihop de här olika grupperna till en?”, ”Vad händer om vi gör jämförelsen mellan de här grupperna istället för de här?” osv. Test efter test efter test där man mixtrar med exponerings- och utfallskategorierna ger till slut en ”träff”, trots att det kanske är ett oriktigt resultat.

När man finner ett statistiskt signifikant resultat som egentligen inte motsvarar något sant samband i ens data kallar man det för ett typ-I-fel. Ett typ-II-fel är när sambandet finns men man missar det. Det senare är förstås inte bra, men det är typ-I-felen som är epidemiska inom i princip all vetenskap som använder kvantitativ metod (kvalitativa studier har sina problem såklart, men det är en annan diskussion). Detta eftersom incitamenten är starkare för att komma fram till att skillnader/effekter (ett positivt resultat) finns än att de inte finns. Att få ett positivt resultat istället för ett nollresultat ökar – tyvärr – sannolikheten för att du ska publicera.

För att återknyta till studien vi nu diskuterar måste det därför påpekas att de slutgiltiga urvalsstorlekarna – som alla statistiska samband alltså vilar på – har uppnåtts genom en del beslut med vad som framstår som ganska ordentliga frihetsgrader. Och oavsett hur starka forskares intentioner att förhålla sig objektiva är, och oavsett hur duktiga de är, så kommer detta öka risken för att bias smyger in. Särskilt när man, som i den här studien, har starka incitament att av statistiska skäl nå vissa rekryteringsmål.

Det är därför jag hänger upp mig så mycket på vilka som inkluderats var och varför. För det är nämligen så att för varje sånt här beslut, till exempel att gå från en växtbaserad kategori till en med växtbaserat eller pescetarianskt, får man chansen att göra ett nytt test och därmed öka risken för ett typ-I-fel. Att resultaten från analyserna på deltagare med positiva tester blev annorlunda, och att de nästan göms undan i artikeln, gör mig ännu mer tveksam.

Jag har letat efter en pre-print, ett studieprotokoll eller något annat dokument där de berättar om att det här är beslut som tagits på förhand. Men jag har inte hittat något. Det som framgår i tidigare publikationer är rekryteringsmålen, och där framgår även att fall- och kontrollgrupperna åtminstone var gjorda innan den här dietmönsteranalysen (3, 6). Så inget där har ändrats från en publikation till en annan, vilket är bra. Men fortfarande vet jag inte om den gjordes innan man började göra analyser, och även om man gjorde det fanns som sagt incitamenten redan på förhand på grund av rekryteringsmålet.

Hur representativa är deltagarna?

Det är inte dåligt att få ihop nästan 3000 personer, och det är bra jobbat att få in folk från sex länder. Men det var dock 1061 bara från USA, lite mindre än 40 procent. Vad som är ett större problem är att majoriteten är manliga läkare i medelåldern (genomsnittsåldern i hela studien var 48 år). Forskarna tar upp det här som en begränsning. Det här är förstås inte representativt för de breda befolkningslagren, och man erkänner därför att man inte kan generalisera.

Gott så, men varför är det ett problem då? Att man inte kan generalisera hursomhelst är ju en bra start. Men vi måste även fråga oss vad som är problemet med den här gruppen givet vad man faktiskt är ute efter, dvs. en eventuell koppling mellan matvanor och hur sjuk man blivit i COVID-19. Manliga läkare som identifierar sin kost som vegetarisk, växtbaserad eller pescetariansk är förmodligen otroligt avvikande i statistisk mening på flera plan.

Man har ju justerat för andra levnadsvanor i modellerna, och mellan fall- och kontrollgrupperna fanns inga statistiskt signifikanta skillnader i andra levnadsvanor. Och forskarna erkänner som sagt generaliseringsproblemen. Men jag påpekar det här för att bemöta tolkningarna som gjorts av studieresultaten i olika medier. Om du hör att resultaten tyder på någon generell skyddseffekt för människor i allmänhet måste du ha i åtanke hur extremt icke-representativ gruppen är jämfört med gemene man.

Hur ”vegetarisk” var egentligen kosten?

Nu kommer vi in mer på resultaten, och först vill jag lyfta frågan om vi verkligen kan prata om vegetarisk kost här. Det kanske kan tyckas att jag drar fram en halmgubbe då själva studien inte påstår det. Men jag gör det för att den kopplingen gjorts i flera sammanhang där studien lyfts (se medieexemplen ovan).

Eftersom artikeln är öppen för allmänheten kan du själv titta i tabellerna på likheter och skillnader i det självrapporterade intaget i fallgruppen av de olika livsmedelsgrupperna. Kontrollgruppens intag eller någon total för hela gruppen framgår tyvärr inte (men det hade varit önskvärt).

Ena tabellen redovisar ”Followed plant-based diet” jämfört med ”Did not follow plant-based diet” och den andra redovisar ”Followed plant-based diet or pescatarian diet” jämfört med ”Did not follow plant-based or pescatarian diet”. Jag har dock valt att göra en egen förenklad tabell med alla fyra dietkategorierna, enbart de animaliska livsmedelsgrupperna och översatt till svenska. Fetmarkerade rader innebär att forskarna identifierade skillnader som är statistiskt signifikanta. Det du ser är medelvärden med standardavvikelserna i parentes.

Växtbaserat  (n=41) Inte växtbaserat (n=527) Växtbaserat eller pescetarianskt (n=46) Varken växtbaserat eller pescetarianskt (n=522)
Ägg 2.0 (1.8)  2.3 (1.9) 2.2 (2.1) 2.3 (1.9)
Mejeriprodukter 12.9 (9.1) 13.3 (7.9) 13.4 (9.0) 13.3 (7.9)
Fågel 1.2 (1.5) 2.3 (1.6) 1.3 (1.6) 2.3 (1.6)
Rött och processat kött  1.3 (2.3) 3.8 (2.8) 1.7 (3.3) 3.8 (2.8)
Fisk och skaldjur  2.5 (2.7) 3.1 (2.6) 3.0 (3.9) 3.1 (2.5)

Vi behöver inte överanalysera tabellen. Men nog kan vi vara överens om att ingen av dem är vegetariska? Samtliga åt ägg, mejeriprodukter, fågel, rött och processat kött och fisk och skaldjur. Bara för fågel och rött och processat kött fann man några statistiskt signifikanta skillnader. Man kan även se att fisk och skaldjur ökar lite från den växtbaserade kategorin till den kombinerade kategorin med växtbaserat eller pescetariansk kost.

Originaltabellerna innehåller även livsmedelskategorierna ”Croquettes, dumplings, pizza” och ”Soups”, vilka såklart också kan innehålla animalier. Jag tog inte med dem ovan, men kan ändå säga att man rapporterade intag av dessa i samtliga dietgrupper (inga statistiska skillnader däremellan).

Det finns kanske någon individ i hela urvalet som inte ätit några animalier alls, eller kanske bara ägg och/eller mejeriprodukter (inget av detta framgår i varken artikeln eller bilagorna). Men oavsett vilket var de inte många nog för statistisk analys. Det är därför helt fel att överhuvudtaget säga något om effekten av vegetarisk kost från den här studien.

”Växtbaserad” kan man ju ta till för all del, men det är ju för att begreppet är så luddigt och töjbart. Jag skulle snarare säga att det här är är två stycken blandkoster, där en innebär ett lite lägre intag av rött och processat kött och/eller fågel. Men kan det då vara så att det helt ankelt handlar om en i allmänhet hälsosammare kost?

Hur mycket hälsosammare var kosten?

Låt oss nu titta lite mer på kostens helhet. Vi vet att skillnaderna i animalier fanns där, men att de var rätt små. Men låt oss acceptera begreppet ”växtbaserad” som en kosthållning som ändå accepterar en viss mängd kött från olika djur, men där andelen helt enkelt är lägre relativt någon annan kost, och där man äter en större andel vegetabilier. Jag har gjort en liknande tabell nedan. Även här skippar jag dock ”Croquettes, dumplings, pizza” och ”Soups”, och även hur mycket kaffe och te de drack.

Växtbaserat (n=41) Inte växtbaserat (n=527) Växtbaserat eller pescetarianskt (n=46) Varken växtbaserat eller pescetarianskt  (n=522)
Frukt 9.8 (6.4) 8.5 (6.5) 9.9 (6.4) 8.5 (6.5)
Grönsaker 14.5 (8.7) 10.4 (7.1) 14.4 (8.4) 10.4 (7.1)
Potatis 2.1 (1.9) 2.1 (1.8) 2.2 (1.9) 2.1 (1.7)
Baljväxter 3.7 (2.9) 1.9 (1.6) 3.7 (2.8) 1.9 (1.6)
Nötter 3.5 (2.6) 2.3 (2.9) 3.6 (2.5) 2.3 (2.9)
Raffinerade spannmålsprodukter 7.5 (5.5) 8.6 (5.2) 7.5 (6.1) 8.6 (5.2)
Mörkt bröd eller fullkornsbröd 2.5 (2.2) 2.2 (2.5) 2.7 (2.4) 2.2 (2.5)
Sötsaker och efterrätter 5.8 (5.8) 6.8 (6.9) 6.7 (9.3) 6.7 (6.5)
Sockersötad dryck 1.1 (2.1) 2.5 (3.4) 1.5 (2.6) 2.5 (3.4)
Juice 0.4 (0.9) 1.0 (1.9) 0.5 (1.3) 1.0 (1.9)
Vegetabilisk olja 3.6 (3.3) 3.8 (3.2) 3.5 (3.2) 3.8 (3.3)
Smör 1.4 (2.0) 1.9 (2.3) 1.6 (2.1) 1.9 (2.3)
Alkohol 2.2 (3.0) 3.7 (4.3) 2.6 (4.1) 3.7 (4.3)

Först en liten sifferdetalj. Den som gillar att granska siffror kanske ser att standardavvikelserna ibland är större än medelvärdet. Den statistiska tolkningen av det blir lite lustig, för det innebär att spridningen inkluderar minusintag. För nötter i ”Inte växtbaserat” blir det exempelvis -0,6 till 5,2, vilket antingen innebär att någon spytt upp nötter eller att man valt att välja standardavvikelser trots att det inte riktigt passar ens data. Och jag gissar att svaret är det senare, närmare bestämt att man haft någon outlier som ätit särskilt mycket. För beräknar man standardavvikelser på data som är väldigt skevt fördelad kan det bli så.

Nåväl, tillbaka till huvudfrågan! Kan man säga att växtbaserat och växtbaserat eller pescetarianskt verkar ha ätit och druckit hälsosammare i största allmänhet? Jo, det tycker jag nog att man kan. Lite i alla fall. De rapporterade ju högre intag av grönsaker, mer baljväxter och lite mer nötter. Men dels ska vi inte överdriva hur stora skillnaderna var. Och dessutom fann man ju inga skillnader när det gällde exempelvis frukt, potatis eller mörkt bröd/fullkornsbröd, vilka ju också är hälsosamma vegetabiliska livsmedel. Att intaget av rött och processat kött var lägre kan vi på goda grunder tänka oss vara fördelaktigt, men knappast det högre intaget av fågel?

Samtidigt var det lägre siffror för sockersötad dryck och alkohol för den växtbaserade gruppen, vilket också måste vägas in tolkningen. För det gör ju kostmönstret hälsosammare i ett avseende som är helt irrelevant för frågan om animalier och vegetabilier. Givet att man lyfter upp den växtbaserade kosten som potentiellt skyddande för att den skulle vara hälsosammare är det ju rätt anmärkningsvärt att den här skillnaden överhuvudtaget inte diskuteras.

En annan sak jag finner lite skum är att de förhöjda oddsen för lågkolhydrats- och högproteinkategorin jämfört med den växtbaserade inte återfanns i jämförelse med kombinationskategorin av växtbaserat eller pescetarianskt. Vad skulle den biologiska orsaken vara här? Det är som sagt bara sockersötad dryck och alkohol som ger någon kostrelaterad indikation, och möjligen även att växtbaserat innebar mindre fisk (varför det nu skulle vara en fördel?).

För att jag ska våga lita på att det här är ett sant biologiskt orsakssamband och inte bara ett resultat av att man gjort en massa tester behövs en övertygande diskussion. Det är så vi måste tänka här: De statistiska sambanden säger något om hur variablerna hänger ihop rent matematiskt när man kör tester i ett statistikprogram. Men vi vill ju att de ska spegla något biologiskt, utanför data. Diskussionen saknas.

Samma sak när det gäller nollresultaten för COVID-19 i allmänhet, för skillnader inom fallgruppen och för durationen av symptom. Är det här sanna biologiska samband är det ju underligt att det bara blir utslag för en enda kategori (måttlig-till-svår sjukdom).

Men varför analys av självidentifierat dietmönster? Man har ju livsmedelsdata!

Nu kommer vi till studiens allra största problem enligt mig. Som jag visat ovan hade man alltså samlat data på självrapporterat livsmedelsintag. Den typen av data är alltid problematisk. Men hur skakiga de än är förstår jag inte varför man valt att fokusera på den diet deltagarna identifierat sig med. Jag kan inte för min värld begripa varför sådana data skulle vara bättre. Jag menar, anledningen till att ett visst dietmönster tros vara hälsosammare är ju därför att det innehåller livsmedel som tros vara hälsosammare.

Inom det som kallas kostmönsteranalys brukar man ofta mäta folks livsmedelsintag och därefter kategorisera, till exempel utifrån etablerade kostindex som Mediterranean Diet Index. Men här har man alltså gjort tvärtom: Man frågar folk om vilket dietmönster de identifierar sig med först, sen checkar man av hur det stämmer mot inrapporterat livsmedelsintag. Och sedan gör man analysen på dietmönstret?

Varför inte göra analyser på köttintaget, grönsaksintaget eller vad det nu är man tror kan förklara skillnaderna? Det är fullt möjligt att jag missat något väsentligt här, och om någon mer kunnig läser får denna mer än gärna rätta mig. Jag är med på att man kan behöva använda sig av den här typen av självidentifierad diet i analysen i brist på annat, och sedan bara erkänna hur svagt det är. Men nu har man ju något annat, som bristerna till trots ändå rimligtvis måste vara att föredra.

Det här tar oss tillbaka till frågan om forskares frihetsgrader. Att man valt att köra analyser på olika typer av efterkonstruerade dietmönster trots att andra rimligare alternativ finns gör mig mycket skeptisk. Jag tror inte att de har fuskat. Men jag tror att någon tyckt att deras data på dietmönster är intressant och börjat jobba med dem. Sen har någon tyckt att man borde kontrollera dem mot livsmedelsdata också. Men längs vägen verkar det inte som att någon sagt: ”Stopp och belägg! Är det inte bättre att göra analyser på livsmedelsintaget om det är kosteffekter vi misstänker!?” Om inte annat borde artikelns granskare tagit upp det.

Slutord

Sammanfattningsvis finns alltså för många aspekter av den här studien som är oklara för att jag ska tro på resultaten. Anledningarna som jag tagit upp kan sammanfattas såhär:

  • Det finns inneboende problem med den här studiedesignen. Den säger inget om tidsföljd för exponering och utfall, den är särskilt känslig för minnesbias och den är särskilt känslig för selektionsbias.
  • När det gäller selektionsbias har studien många frågetecken. Varför har man gjort det här valt och inte det valet, varför kombinerat si och så? Givet välkända problem med att modifiera exponering och utfall på det här sättet, och därmed få möjlighet att göra test efter test, bör det här väcka frågor.
  • Om det är så att resultatet faktiskt speglar en biologisk verklighet måste vi fråga oss hur representativt urvalet egentligen är. Man kan verkligen inte säga att det är något generellt. Själv tror jag att gruppen är så skev att det helt enkelt är något annat som förklarar det här.
  • Studien säger inget om vegetarisk kost. Det påstås inte av forskarna själva, men det har varit tolkningen på olika håll. Den tolkningen är uppenbart felaktig.
  • Studien säger möjligen något om hälsosam kosthållning. Men dels vet vi ju som sagt inte om kosthållningen sett ut som den gjort före eller efter eventuell sjukdom, men jag är heller inte säker på att det i så fall vore just det ”växtbaserade” som förklarade det här.
  • Det biologiska sambandet bakom de statistiska utfallen blir särskilt tvivelaktigt i ljuset av att olika typer av tester inte gav resultat i samma riktning. Det verkar snarare slumpmässigt vilka analyser som gav en ”träff” (dvs. passerade den magiska gränsen p≤0,05). Och vad det här skulle kunna bero på diskuteras inte.
  • Att man valt att testa samband mellan identifierad diet och inte självrapporterat livsmedelsintag förstår jag bara inte. Det förra borde rimligtvis vara en proxy för det senare. Och det är den här punkten som verkligen gör att jag absolut inte tror på resultatet. Punkterna ovan var tillräckliga för att jag skulle vara rejält skeptisk, men just det här är var den fulla vattenhinken som fick bägaren att blöta ner hela golvet.

Kan en kost med lägre andel animalier och högre andel vegetabilier skydda mot svår COVID-19? Vem vet? Jag skulle inte satsa pengar på det, men jag vet såklart inte. En sak törs jag i alla fall säga utan att blinka, och det är att den här studien inte besvarar den frågan.

/Nicklas

2 svar på ”Kan växtbaserad kost minska risken för svår COVID-19?

  1. Intressant läsning. Tack! Jag har nog blivit lite klokare.

    Men skulle du verkligen inte satsa pengar på det hela om insatsen vore låg och en eventuell vinst väldigt stor?

  2. Hej Martin!

    Jag är inte så mycket för gambling helt enkelt. 🙂

    Men jag tänker såhär. Som jag skrev redan inledningsvis har såklart kosten en koppling till immunförsvaret. Vi blir mer infektionskänsliga om vi har näringsbrister. Men om säg att vi har två hälsosamma kosthållningar, där en har lite mer kött, fågel, fisk, ägg och mejeriprodukter än den andra. Utifrån mängden faktorer som avgör hur sjuka vi blir i covid-19, skulle den här detaljen då spela en viktig roll? Det tror inte jag. Mina pengar skulle då satsas på nollhypotesen (ingen skillnad).

    /Nicklas

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *