Fleromättat fett vs. mättat fett – två svenska interventionsstudier

År 2010 skrev jag ett par inlägg om mättat fett. Om hur man från 70-talet och framåt beslutat sig för hur mättat fett och kolesterol ska undvikas och hur det leder till hjärt- kärlsjukdom och allmän ohälsa. Tre av dem var Om mättat fett, kolesterol samt tips för att öka på fettet i kosten, Om kolhydrater, mättat fett och “skräpmat” och Kolhydrater, mättat fett och ”skräpmat” – fortsättning. Där tog jag upp hur detta även kommit att nyanseras en aning på senare år och att man mer och mer ser till en helhet och även har insett att mycket av det som mättat fett fått bära skulden för svårligen kan frånskiljas från det massiva intaget av raffinerad stärkelse och socker som vi har i västvärlden (och givetvis ännu fler livsstilsfaktorer än så).

Emellertid är det svårare att exakt säga hur dåligt det eventuellt kan vara med ett högt intag av mättat fett, om det ens är dåligt alls. Och dessutom är det inte heller så enkelt som att dra alla fettsyror, mättade, enkelomättade som fleromättade över en kam. Mättad fettsyra A kan ha metabola effekter som mättad fettsyra B saknar. Vad som också framgår i mina texter är att de äldre varningarna primärt bygger på epidemiologisk data som aldrig fullt ut kan påvisa kausalitet.

Därför är det trevligt att en svensk forskargrupp, på Uppsala universitet, genomfört ett par interventionsstudier där man testat mat med två olika primära fettkällor. Jag tänkte redogöra för de två publicerade artiklarna som utmynnat från detta projekt hittills.

Studie 1 – Rapsolja eller smör i tre veckor

Smör, rapsolja eller kanske solrosolja? Vad som är den nyttigaste fettsammansättningen tvistas det om och en svensk forskargrupp har försökt gräva djupare i detta.
Smör, rapsolja eller kanske solrosolja? Vad som är den nyttigaste fettsammansättningen tvistas det om och en svensk forskargrupp har försökt gräva djupare i detta.

Den här studien publicerades förra året och heter ”Replacing dairy fat with rapeseed oil causes rapid improvement of hyperlipidaemia: a randomized controlled study.” (1) och har genomförts av en forskargrupp med läkaren och doktoranden David Iggman som huvudförfattare.

I den här studien inkluderade man 20 deltagare – 14 män och sex kvinnor – med hyperlipidemi. Hyperlipidemi innebär att man har förhöjda blodfetter. I övrigt var deltagarna friska. Deltagarna delades sen in två olika grupper; en grupp vars kost primärt hade mjölkfett som primär fettkälla (dairy fat, DF) och en med rapsolja som primär fettkälla (rapeseed oil, RO). Detta var dessutom en cross-over så alla deltagare fick delta i både RO och DF med en wash-out på nio veckor mellan interventionerna. Något som ger studien mer statistisk power då man helt enkelt dubblar antalet deltagare i varje grupp jämfört med om studien enbart haft parallell design.

Under tre veckor fick alla deltagare gratis mat som forskarna tillagat, en meny bestående av helt vanlig mat uppdelat på frukost, lunch, middag och två mellanmål. Kosten var beräknad till 30 kcal per kg kroppsvikt för kvinnor och 35 kcal per kg kroppsvikt för män och man strävade efter att fördela detta utifrån hur svenskar generellt äter, en fördelning på cirka 14 energiprocent protein, 35 energiprocent fett och 50 energiprocent kolhydrater.  Och kosten som faktiskt åts var nästan exakt enligt de siffrorna när den beräknades. Även fibrer och kolesterol var det samma. Enda skillnaden var som sagt matfettet där DF baserade sin mat på smör, fullfet ost och grädde och RO baserade sitt fettintag på ett flytande margarin bestående av rapsolja. Om deltagarna skulle gå ner i vikt under studiens gång så instruerades de i att äta mer bröd med antingen smör (för DF) eller margarinet (för RO) på. Deltagarnas kostintag registrerades genom vägning och registrering och man kontrollerade även deras fettsammansättning i serum. Serum är det som blir kvar när man avlägsnat blodkroppar och ett ämne som kallas fribrin ur blodet.

Man mätte blodlipider som primärt utfallsmått samt insulinkänslighet, glukosmetabolism och koagulationsfaktorer som sekundära utfallsmått.

Resultat

Efter tre veckor såga man tydligt högre nivåer av alfa-linolensyra (omega-3) och linolsyra (omega-6) i RO och de hade samtidigt lägre serumnivåer av oljesyra (omega-9), Palmitoleinsyra (omega-7) samt de mättade fettsyrorna 15:0, 16:0, 17:0 och 18:0. Det tyder på en bra följsamhet till kosten. Ingen carry-over effect kunde heller uppmätas vilket antyder en tillräckligt lång wash out; man kunde alltså inte se att fettsammansättningen i intervention 1 kunde uppmätas även vid början av intervention 2. Man såg en liten viktnedgång, men inte mer än cirka två kg i genomsnitt och inte heller någon skillnad mellan RO och DF.

För utfallsmåtten visade sig RO ge lägre LDL-kolesterol, lägre totalkolesterol/HDL-kvot och lägre kvot mellan apolipoprotein A och B. Dock ökade lipoprotein A något mer än i DF. Ingen grupp fick skillnader i HDL-mängd. En koagulationsfaktor som heter VIIc minskade i RO men inte i DF och övriga koagulationsfaktorer var konstanta i båda grupperna. Fasteglukos minskade i båda och insulinkänslighet var opåverkad hos båda. Glukostolerans förbättrades i RO men inte i DF. I ingen av grupperna var det dock försämringar från baseline, bara frånvaro av förbättringar.

Kommentar

En väldigt välkontrollerad studie, faktiskt imponerande. Tre veckors tid är ju vad det är och man kanske inte kan hitta hur mycket som helst på så kort tid men faktum kvarstår att man såg skillnader och testade en hel del utfallsmått. Kanske hade man kunnat önska en mer detaljerad bild av kolesterolvärden så som oxiderat LDL (oxLDL), som visat sig vara en värdefull markör för både gamla (2, 3) och medelålders (4, 5), och kanske ännu hellre en mer noggrann analys av partikelstorleken då små LDL-partiklar (sdLDL)förefaller mer aterogena än större LDL-partiklar (6). Och att bara titta på total mängd LDL ger ingen bild av om de är oxiderade eller vilken partikelstorlek de har.

Emellertid kan man fråga sig om de mätningarna skulle ha gjort någon stor skillnad. Man kan ju anta att även oxLDL och sdLDL minskar om alla LDL minskar. Och det känns ju inte så troligt att just deltagarna i DF skulle få minskade nivåer av oxLDL och/eller sdLDL  samtidigt som de fått så ökningar i stora LDL-partiklar att totalmängden ökat trots mer gynnsam profil i realiteten. Så även om man kanske, bara för kvalitetens skull, kan tänka sig ännu mer noggranna analyser så är det förmodligen inget som skulle ha ändrat resultaten. Och på samma sätt kan man ju diskutera det självklara i att studien inte kunde placebokontrolleras men även där är det ju tveksamt för vilken effekten skulle bli. Det enda jag kan tänka mig är om man som deltagare, medvetet eller omedvetet, äter lite mindre eller rör på sig lite mer om man är i gruppen man tror får en ohälsosam kost. Eller att man börjar slarva lite med olika saker för att man ju ändå är i en så ”nyttig grupp”. Men att placeboeffekten i sig har mätbara resultat på de här utfallsmåtten under en treveckorsperiod känns föga troligt.

Kort sagt så ”vann” rapsoljan matchen här, inga tvivel om det. Dock ska man även ha i åtanke att saker inte försämrades heller i DF. Med andra ord skulle jag vilja gissa på att den lilla viktnedgången tillsammans med det faktum att de åt bra mat i alla fall räckte för att inte göra deltagarnas hyperlipidemi värre under de här tre veckorna.

Vad man också ska komma ihåg från just den här studien är att fleromättat fett inte var den enda ändringen, det var också mycket mer enkelomättat fett i RO vilket också med all sannolikhet är nyttigt för oss. Kanske till och med den viktigaste av de tre. Att från den här studien dra för mycket slutsatser om fleromättat fett i sig, mer än just rapsolja som fettkälla, får man alltså se upp med. Det var dock inte syftet. Det syftet hade man däremot i den studien som kommer härnäst.

Studie 2 – Muffins bakade på smör eller solrosolja

I den här studien var även Iggman delaktig men försteförfattare var Helena Björmo. I studien med titeln ”Effects of n-6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial.” (7) deltog 67 personer varav 61 fullföljde hela studientiden. Alla var bukfeta med ett midjemått över 88 cm för kvinnor och 102 cm för män alternativ att deras sagittalmått (bukens höjd när man ligger på rygg) var över 25 cm. Några hade diabetes typ 2 och vissa var dessutom under pågående medicinering för höga blodfetter och/eller högt blodtryck. Åldrarna som deltog var cirka 50-65 år även om man inkluderades redan från och med 30 års ålder .

Vad som var lite speciellt med denna studie var att man dels ville undersöka påverkan på hjärt- och kärlhälsan av olika fettkvalitet men även i vilken grad detta leder till ökning av inflammationsmarkörer. Det finns nämligen en hypotes om att hög andel fleromättat fett, speciellt mycket omega-6, ökar på inflammationerna i kroppen (8, 9). Det skulle i så fall kunna innebära att även om fleromättat fett som substitut mot mättat fett är gynnsamt för blodfetter så är det totalt sett inte bättre eftersom det samtidigt bidrar till mer inflammation.

Man randomiserades till antingen en grupp med hög andel mättat fett (SFA), 31 stycken, eller en med mycket fleromättat fett (PUFA), 33 stycken. Deltagare i SFA fick muffins bakade med smör att äta plus att de fick smör att ha i maten. PUFA fick samma muffins bakade med solrosolja samt margarin, solrosolja och solrosfrön. Muffinsen var alltså helt blindade. I övrigt ombads de att inte ändra på något i deras liv utan fortsätta som vanligt men med andra fettkällor.

Studien pågick i tio veckor med kontroll före, efter fem veckor och efter tio veckor. Man mätte leverfett, bukfett, totalt kroppsfett, blodfetter, genuttryck i fettväv, oxidativ stress (lipidperoxidation, dvs fett som oxiderat), inflammationsgrad samt insulinkänslighet. Denna studie var alltså längre än den av Iggman et al. och deltagarna var fler. Därför behövdes heller ingen cross-over här.

Resultat

I genomsnitt gick deltagarna upp lite i vikt men utan en statistiskt signifikant skillnad mellan grupper. PUFA minskade i leverfett med 0,5 och 0,9 procent vid vecka 5 respektive 10 och samma siffror för SFA var en ökning på 0.7 respektive 0.3 procent. Man såg även en liten liten skillnad i totalt kroppsfett och även där var det bättre för PUFA. Totalkolesterol och Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) minskade. Det sistnämnda konstiga ordet är ett kolesteroldegraderande ämne som bland annat är verksamt i statiner (blodfettsänkande läkemedel). Kvoten mellan lathosterol och kolesterol minskade också och det är en markör för kolesterolsyntes. Tittar man på övriga blodfetter, HDL, LDL och apolipoproteiner så står det i resultatet att  inga andra skillnader kunde ses och detsamma ser man om man granskar tabellen. Dock står det ändå i abstraktet att det var skillnader i LDL och orsaken till detta är att LDL-skillnaden kunde observeras när man först tittade på följsamheten också. Ju bättre man följde dieten som man ombads följa desto tydligare skillnad. Detta tycker jag framgår dåligt i artikeln och jag fick klura en stund innan jag greppade det helt. I figuren nedan kan du se mer i detalj hur blodfetterna påverkades.

Fasteglukos var högre hos SFA och även där var följsamhetseffekten tydlig. Övriga mätningar i fråga om insulin- och glukosnivåer var dock inte olika mellan grupper. Inga skillnader i adiponektin och leverenzymer. Emellertid visade sig inflammationsmarkörerna TNF receptor-2 och IL receptor antagonist var lägre hos PUFA och i övrigt såg man inga skillnader mellan grupper på sex övriga markörer för oxidativ stress och inflammation.

Kommentar

Den här studien var större och längre vilket ju är positivt. Men samtidigt är det som alltid, ju större och längre tid desto sämre kontroll. Så de här deltagarna följde ju sin kost sämre än i Iggman et al. Vad som är intressant här är att man inte såg någon tydlig ökning av oxidativ stress eller inflammation trots en kraftig ökning av fleromättat fett, varav stor andel omega-6, i kosten. Man följde ju som sagt inte sina kostupplägg hundraprocentigt enligt protokollets utformning men faktum kvarstår att inflammationer och oxidativ stress inte ökade trots en rejäl ökning av totala mängden fleromättat fett samt specifikt omega-6. Vilka slutsatser man kan dra av att två markörer var bättre i PUFA vet jag inte riktigt men att det inte är skadligt med ganska mycket fleromättat fett verkar ju stämma här. I alla fall för denna grupp av ganska sjuka deltagare över 50 år.

Även blodfetter förbättrades även om det var lite svårt att se om man inte kontrollerade för följsamhet. Det är en intressant studie utan tvekan även om jag måste säga att jag var mer imponerad efter att ha läst abstraktet än vad jag är nu när jag läst hela och även ser hur många markörer som inte förändrades.

Slutord

Kul att det här testas mer i interventionsstudier och kul att Uppsala universitet bidrar med så nyttig forskning. Vad som tidigare varit en invändning mot mycket av den forskning som pekat på det mättade fettets farlighet har varit att man inte skiljde ordentligt på mättat fett och industriellt framställda fettsyror. Det kan man dock inte anmärka på här. Inte heller kan den som tror att det ”naturliga” alltid är det bästa inte klaga på att det är någon konstig sorts mättad fettkälla som använts. Det är alltså inget som kan tillskrivs transfettsyror eller att det skulle handla om något ”onaturligt” mättat fett som tillsats. Tvärtom så är det ju smör, ost och grädde som anses vara så fantastiskt naturligt. Och visst, smör är naturligtvis en mer naturlig produkt än margarin. Det räcker ju med att titta på ingrediensförteckningen. Felslutet ligger ju inte i påståendet att det är mer naturligt (det är korrekt) utan att mer naturligt per automatik också är mer nyttigt.

Jag är själv en person som dels inte gillar margarin, jag tycker det är en taskig produkt helt enkelt. Och jag gillar framför allt inte hur det marknadsförs. Men matkvalitet och redlighet i marknadsföring är helt andra saker. Att rakt ut påstå att margarinet, så som det tillverkas idag (utan transfettsyror som förr), är farligt att äta är helt enkelt inte något man har särskilt goda grunder för att påstå.

Vidare är de här studierna välkontrollerade även om den andra naturligtvis brast på den punkten mer än den första (som i sin tur brast i omfattning).  De här studierna stämmer bra överens med vad man redan kommit fram till, det vill säga att omättade fetter sänker blodfetterna totalt sett men att mättat fett för den skull inte är jättefarligt. För värdena blev ju heller inte direkt sämre i gruppen med mjölkfett i studie 1 och i den andra blev vissa värden sämre men inte de flesta. Och då ska vi ändå ha i åtanke att detta är individer med blodfettsrubbningar och andra ohälsofaktorer så dom bukfetma. För den som är frisk känns det ännu mer som att man inte behöver oroa ihjäl sig. Och ytterligare värdefulla aspekter är att helomvändningen, rädslan för omättade fetters inflammationseffekter och den allmänna margarinskräcken, kanske kan nyanseras den också.

Jag är inte det minsta mer orolig för mättat fett än jag var innan och jag kommer fortsätta äta en hel del ost, använda grädde och smör i min matlagning eftersom det är godare än margarin och vegetabiliska gräddsubstitut och mestadels välja de fullfeta yoghurt- och filmjölksprodukterna. Omättat fett får jag från fet fisk, en del jordnötter, havregryn, fläskkött och ägg. I alla fall så som min kost ser ut idag (läses den här texten senare kan det ju mycket väl ha ändrats lite). Jag tror, och hoppas, att den fettsammansättningen är balanserad nog för att inte göra skada för mig. Och jag kommer inte ligga sömnlös om jag bjuds på mat av någon som stekt i margarin eller gjort en dressing på solrosolja heller. 😉 Och jag tror detta gäller de flesta. Fettet vi äter påverkar vår kropp men det gör även protein, olika kolhydrater, mikronutrienter, antioxidanter etc. etc. och vad jag tycker att dagens mer nyanserade bild bidrar till mest är att helt enkelt inte göra så stor grej av fettet specifikt. Det spelar roll men det är liksom inte det enda man ska ta hänsyn till och fettsammansättningen i kosten ska nog inte ses som huvudförklaringen till varför man är frisk eller inte. Det är en del av många, en del som kanske tillskrivits lite väl stor betydelse under 80- och 90-talet?

/Nicklas

1. Iggman D et al. Replacing dairy fat with rapeseed oil causes rapid improvement of hyperlipidaemia: a randomized controlled study. J Intern Med. 2011 Oct;270(4):356-64.
2. Holvoet P et al. Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 May;21(5):844-8.
3. Holvoet P et al. The metabolic syndrome, circulating oxidized LDL, and risk of myocardial infarction in well-functioning elderly people in the health, aging, and body composition cohort. Diabetes. 2004 Apr;53(4):1068-73.
4. Hulthe J & Fagerberg B. Circulating oxidized LDL is associated with subclinical atherosclerosis development and inflammatory cytokines (AIR Study). Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 Jul 1;22(7):1162-7.
5. Lamarche B et al.The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, patho-physiology and therapeutic aspects. Diabetes Metab. 1999 Sep;25(3):199-211.
6. Packard C et al. The role of small, dense low density lipoprotein (LDL): a new look. Int J Cardiol. 2000 Jun 30;74 Suppl 1:S17-22.
7. Bjermo H et al. Effects of n-6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2012 May;95(5):1003-12.
8. Fritsche KL. Too much linoleic acid promotes inflammation-doesn’t it? Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2008;79:173–5
9. Patterson E et al. Health implications of high dietary omega-6 polyunsaturated Fatty acids J Nutr Metab. 2012;2012:539426.

 

14 thoughts on “Fleromättat fett vs. mättat fett – två svenska interventionsstudier

  1. Hej!

    Som vanligt ett mycket läsvärt inlägg. Väldigt bra tajming också, när jag precis sitter med ett skolarbete som handlar om just samband mellan kost och ateroskleros/hjärt- och kärlsjukdom 😉

    Keep up the good work! (Y)

  2. Asbjørn:
    Chris Masterjohn om den sistnevnte studien: http://www.westonaprice.org/blogs/cmasterjohn/2012/05/17/ajcn-publishes-a-new-pufa-study-that-should-make-us-long-for-the-old-days/

    Det var en recension som förvisso mest handlade om annan forskning och hur dålig han tycker att den är. Sen en del djurstudier och snack om kolin som han tycker att de borde ha tagit upp. I övrigt tycker jag mest att det är en på förhand uppretad person som bestämt sig för att forskarna är ohederliga och därefter riktar jättehård kritik mot rena självklarheter. Ja skillnaderna är små, ja massor av markörer visade inga skillnader alls (de flesta till och med) och den kan inte säga något om långtidseffekter. Men det har ju liksom inte hävdats heller.

  3. Jeg er enig i at Masterjohn brukte mye tid på annen forskning i sin artikkel, i stedet for å konsentrere seg om denne ene studien. Skal jeg bedrive ren spekulasjon, tror jeg hans motivasjon var å vise frem en del av forskningen som allerede er utført, og at noe av denne er diskutabel og at noe av denne har frembrakt kunnskap – eksempelvis at PUFA gir lite fett i leveren, og at tar lang tid (flere år) før negative effekter av for mye PUFA virkelig manifesterer seg.

    Det jeg oppfatter som hovedpoengene hans, synes jeg han har underbygd godt nok: Studien er akademisk interessant, men kan ikke omsettes i råd for praktisk kosthold, fordi
    a) den er utført med for kort studietid, og
    b) fordi den ikke har registrert status på relevante mikronæringsstoffer

  4. Studien er akademisk interessant, men kan ikke omsettes i råd for praktisk kosthold, fordi
    a) den er utført med for kort studietid, og
    b) fordi den ikke har registrert status på relevante mikronæringsstoffer

    Nej en studie kan mycket sällan användas till det. Där har du helt rätt. Jag håller med om dina två punkter också men min poäng är att det där är självklarheter som i sig inte gör den här studien sämre. Den här studien är vad den är. Den är inte mer än så. 🙂 Och framför allt PÅSTÅS den inte vara mer än så av forskarna heller. Så Masterjohns inledande retorik om att ”de har bestämt sig vad de vill visa” känns onödig och faktiskt oseriös. Det är ju bara en formulering som han tar fasta vid och förstorar upp. Mikronäringsämnena tittade man inte på men naturligtvis var kosten utformad för att tillgodose individernas näringsbehov och att enbart de här fettkällorna skulle fördela specifika mikronutrienter jätteskevt åt ena eller andra hållet är osannolikt.

  5. Joel:
    När Eenfeldt nyligen intervjua Cordain ( http://www.youtube.com/watch?v=52A3ayfxfTs&feature=player_embedded ) nämnde han att mättat fett visat sig vara mer problematiskt tillsammans med mycket kolhydrater, som i dessa studier, men inte lika illa vid lågkolhydratkost. Vet du vad han har för grunder för det påståendet?

    Ja det jag hört om det är ju att eftersom mättat fett sänker insulinkänsligheten akut blir det först ett problem när man äter stor andel kolhydrater eftersom man då är i behov av en bra insulinkänslighet. Kanske finns fler argument. Men det är väl inget som är allmänt känt och/eller ordentligt påvisat så vitt jag vet. Men det bygger ju på mekanismer som adderas och utifrån det diskuterar man.

  6. Tack för intressanta och kunskapsberilande inlägg!

    Får du tid någon dag så har jag lite förslag på frågor du kan luska i, om du inte redan vet svaret 🙂

    -Lagrar olika kroppstyper in olika mycket fett?.
    -Vad påverkar att det lagras in subcutant eller intramuskulärt tex?.
    -Vad är det dom gör att vi lagrar fett runt tex bål eller extremiteter?.

    Tack igen för bra inlägg!.

  7. Josef Boberg:
    Om hur att äta sig frisk HÄR(video ca 46 min med Andreas Eenfeldt).

    Jo tack Josef, vi vet vem Andreas är. Som du kanske minns har jag tidigare varit väldigt aktiv på den bloggen men jag slutade helt att slösa tid på det. Och det finns en anledning till det.

  8. Hej och tack för en suverän blogg !

    I ett av UR:s program i serien ”Du mår som du äter” pratas det en del om fett. Finns det belägg för den förenklade bilden som presenteras hur olika fetter påverkar hjärnan ?
    Det är 3,50 in i programmet förklaringen börjar.
    http://urplay.se/168557

  9. Hej. Jag äter inte smör osv utan äter mjölkfritt margarin och steker i rapsolja. Jag blir lite förvirrad när jag läser om detta. Jämförde de smör med vanlig rapsolja eller med typ bakmagarin? Dvs hårt.
    Oavsett gör det mig glad att den delen av min mat som jag trott varit onyttigaste kanske inte är så onyttig trots allt. 🙂

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *