Etikettarkiv: LCHF

Varför fett gör dig fet!

Alla har nog hört berättelsen om hur kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till fettinlagring och övervikt. En alternativ version på den berättelsen är att kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till ökad fettinlagring. Kroppen får då inte tillgång till energin, vi blir hungriga och äter mer vilket i sin tur leder till övervikt.

Att den här modellen inte stämmer och helt saknar stöd inom vetenskapen har jag visat väldigt tydligt i flera tidigare inlägg här på bloggen. Bland annat i följande tre inlägg och deras efterföljande inlägg.

  1. Taubes skitsnack – Del 1 – Introduktion
  2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
  3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I det här inlägget tänkte jag ta upp en annan förklaringsmodell. En förklaringsmodell som har mycket bättre stöd inom litteraturen och där det dels finns en rimlig fysiologisk förklaring bakom, dels experimentella studier som visat på dess effekt både hos djur och människor, samt en väldig mängd observationsstudier och epidemiologiska studier som visar att detta med stor sannolikhet är vad som händer i världen just nu.
Grunden i denna förklaringsmodell är att det är fet mat som gör oss överviktiga.

En vägbrytande studie som glömts bort

Att överviktiga äter mer fett än normalviktiga personer är något man har vetat väldigt länge nu (27, 28, 29). Studier som började på tidigt 80-tal visade också att överviktiga personer gillade mat mer och mer ju fetare den blev och föredrog mat och dryck med mindre socker jämfört med normalviktiga personer (3, 4, 5). Men som vi gått igenom så många gånger tidigare här så innebär inte ett observerat samband nödvändigtvis att det ena orsakar det andra. För att kunna avgöra detta behövs mer kontrollerade studier, oftast experimentella.

Detta insåg en forskare vid namn Andrew Prentice som arbetade Cambridge i England för över 20 år. Andrew förstod att det inte gick att lita på vad folk påstod att de åt utan skulle man påstå att fett gör folk feta så behöver man vara mycket mer säker på sin sak. 1995 genomförde därför Andrew och hans kollegor en studie där man tog normalviktiga män och låste in dessa i ett rum och sen fick dessa personer all sin mat serverad under 7 dagar (1).

För att undersöka om fett i maten gjorde folk feta så gjorde Andrew så att han i smyg tillsatte eller tog bort fett ur maten utan att säga något till försökspersonerna som var inlåsta i sina rum. Det enda försökspersonerna visste var att de fick maten serverad och de fick äta så mycket de ville. Totalt hade man tre olika försöksgrupper. En grupp som fick en kost med 20 E % fett, en grupp som fick en kost med 40 E % fett och en grupp som fick en kost med 60 E % fett.

Mini keso är bättre än vanlig keso om man vill gå ner i vikt

Andrews studier visar tydligt att Keso mini är bättre än vanlig Keso om man vill gå ner i vikt

När de 7 dagarna var över och Andrew summerade resultatet såg han klart och tydligt att ju mer fett deltagarna haft i kosten desto mer kalorier hade de ätit och detta hade i sin tur lett till en viktuppgång i 60 E % gruppen och en viktnedgång i 20 E % gruppen.

Andrew var emellertid inte nöjd här. Att folk äter för mycket när de sitter inlåsta i ett rum är en sak. Frågan är om de skulle göra samma sak om de haft lite större frihet? För att undersöka detta gjorde Andrew och hans kollegor ytterligare en studie med samma typ av kost (2). Skillnaden den här gången var att försökspersonerna endast behövde äta all sin mat på en sjukhusavdelning. Dagtid var de fria att gå till jobb eller ta en promenad om de ville det. Den här studien varade också i 14 dagar istället för 7 som den första. Nu skulle Andrew få veta om mer fett även lurar folk att äta mer kalorier och gå upp i vikt när de lever mer eller mindre som vanligt.

När resultatet kom in såg Andrew precis samma mönster som i den tidigare studien. Ju mer fett det var i maten desto fler kalorier åt försökspersonerna.

I en efterföljande översiktsartikel av Andrew själv där han återger resultaten från dels hans egna studier och dels från andra forskargrupper summerar Andrew det så här.

These fundamental biological findings are entirely supported by short-term controlled intervention studies and are largely supported by secular trend, cross-cultural, and within-culture cross-sectional studies. Consistency of epidemiologic findings with experimental mechanistic observations is generally taken as a reassuring indicator. Using this criterion, there seems to be a strong case implicating high-fat diets in the causation of obesity (5)

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kalorintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kaloriintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det är inte svårt att hitta en förklaringsmodell till varför fet mat är orsaken till dagens övervikt. Kroppen är som mest effektiv på att lagra in fett i fettcellerna. Alla andra kalorier du får i dig från protein och kolhydrater kan inte lagras in direkt i fettcellerna utan måste först göras om till fett. Detta kräver energi. Människan är dessutom notoriskt dålig på att omvandla kolhydrater och protein till fett och totalt handlar det bara om några få gram som omvandlas varje dag även om man medvetet skulle överäta och göra det med väldigt stora mängder kolhydrater (6).

Men hur är det då med insulin? Behövs inte insulin för att man ska lagra in fett? Svaret på den frågan är lite komplex. Om det inte finns någon insulin alls i blodet kommer kroppen fortfarande att kunna lagra in fett men fettcellerna kommer inte klara av att hålla kvar fetterna och de frisätts igen direkt till blodet. Konsekvensen blir viktnedgång och till sist dör man. Men fullständig frånvaro av insulin är inget som sker hos friska människor. Även vid total fasta eller en kost helt utan protein och kolhydrater så kommer det att finnas insulin i blodet. Dessa nivåer är tillräckligt för att fettcellerna ska fungera som det är tänkt.

Det hormon som står för fettinlagringen även när insulinnivåerna är låga heter Acylation stimulating protein (ASP) eller C3adesArg som det också heter. ASP är ett hormon som produceras främst av våra fettceller och produktionen stimuleras efter en måltid med fett där mer fett innebär en större simulering (7, 8, 9). ASP har också blivit beskrivit som mer potent än insulin när det gäller fettinlagring i fettcellerna:

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in human fibroblasts and adipocytes (10)

ASP är inte bara mer kompetent än insulin när det gäller fettinlagring. ASP ser också till att glukos tas upp från blodet och lagras in i muskler och fettväv:

ASP stimulates glucose transport in both adipocyte and muscle cells through the translocation of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and GLUT3 (11)

ASP finns inte bara där som en möjlig ”bortförklaring” till varför man inte ska skylla allt på insulin. Det finns mycket mer intressant information än så kring ASP.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

När man tittar på koncentrationen av ASP i förhållande till mängden fettsyror i blodet efter måltid ser man ett klart samband där mer fett innebär mer ASP och när det produceras mer ASP så ökar hastigheten på fettinlagringen:

Local adipose ASP production increased postprandially and correlated with plasma triglyceride (TG) clearance. This correlation of ASP with postprandial TG clearance has been demonstrated across a wide range of fasting ASP levels in men and woman (11)

Inte nog med detta. Tittar man på insulinutsöndringen efter en måltid och jämför denna med ASP och inlagringen av fett så kan man inte se något direkt samband mellan insulinproduktionen och fettinlagring medan detta samband finns mellan ASP utsöndring och fettinlagring:

In control subjects, while ASP in the general circulation remained relatively stable, ASP efflux from an abdominal subcutaneous adipose tissue site increased postprandially from 3 to 5 h, over the same time period when chylomicron triglyceride clearance and fatty acid flux into adipose tissue were maximal. In fact, when FIAT (fettinlagring i fettcellerna min notering) over the 6 h was calculated, it correlated directly with the production of ASP. Interestingly, while insulin levels also increased over this same postprandial period, and certainly contributed to adipose tissue FIAT, insulin did not correlate with FIAT, while ASP did (12)

Överviktiga personer har klart högre nivåer av ASP i blodet och man har även sett samma samband mellan ASP och en rad andra metabola sjukdomar (15, 16, 17, 18). Intressant att notera är också att precis som för insulin och leptin så verkar överviktiga ha en resistens mot ASP:

Altogether, these data suggest that ASP might be an important factor in regulating fatty acid metabolism in white adipose tissue and thereby also controlling plasma fatty acid levels. In this context, obese and type 2 diabetic humans have increased levels of plasma ASP, and these subjects are characterized by disordered fatty acid metabolism and insulin resistance. Therefore, Cianflone et al. recently suggested that increased plasma ASP levels might be a marker of cellular ASP resistance (13)

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Ytterligare intressanta saker att notera kring ASP är att normalviktiga personer med diabetes typ 2 även de har förhöjda nivåer av ASP (14). Det är vanligt numera att man hör påståendet att höga insulinnivåer är orsaken till att insulinresistens uppstår men detta är mer en berättelse än vetenskap. Faktum är att den mest troliga hypotesen just nu är att det är fetter i blodet som är orsaken till insulinresistens (30, 31, 32, 33, 34).

Här finns alltså ett möjligt mellansteg till diabetes. För mycket ASP leder till resistens mot ASP vilket i sin tur leder till att kroppen blir sämre på att lagra in fetter. Detta ökar mängden fetter i blodet som då lagras in på platser där det inte hör hemma som t.ex. i levern (19). Detta i sin tur tros leda till insulinresistens och högt blodsocker. Detta kan förklara varför även normalviktiga personer kan få diabetes typ 2.

It was postulated that reduced peripheral cell response to ASP may result in increased fatty acid flux to the liver, thus stimulating increased apolipoprotein B lipoprotein particle production. These events were coupled to increased ASP levels. The proposition of ASP resistance was supported by studies in vitro… (19).

Several lines of evidence suggest that both C3 and its cleavage product ASP may be linked to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Elevated C3 concentration levels have been reported in individuals with obesity, type 2 diabetes, hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease, all of which are known to be associated with obesity (14)

….a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. (13)

Rent praktiskt finns det en studie som ger stöd både åt förklaringen att fett gör dig fet och till att höga nivåer av ASP kan leda till insulinresistens (20). Denna studie som inte alls har fått den uppmärksamhet den förtjänar utfördes redan i början på 90-talet på Hawaii. Upplägget var enkelt. Befolkningen på Hawaii hade fått mer och mer problem med övervikt, insulinresistens och diabetes allt eftersom folket börjat äta mer och mer av den fetare västerländska maten. Man tog därför en grupp överviktiga personer med ett BMI som i medel låg på hela 39,6 och med ett fasteglukos på över 9 vilket är långt över vad som anses vara normalt/okej.

Dessa personer fick sen äta en traditionell kost från Hawaii bestående av hela 78 E % kolhydrater och endast 7 E % fett under 21 dagar. Deltagarna fick obegränsat med mat under hela studiens gång och de blev uppmuntrade av forskarna att hela tiden äta tills de blev mätta.

Each day these participants were asked if they were hungry by use of a hunger-satiety scale described by Haber; if they were not satisfied, they were encouraged to eat more (20)

Resultatet i studien blev en imponerande viktnedgång på i snitt hela 7,8 kg på bara tre veckor. Deltagarna uppgav hela tiden att de var antingen moderat till fullt mätta och flera deltagare sa också att de vid flera tillfällen inte orkade äta upp sina snacks under dagen.

Inte nog med att deltagarna gick ner i vikt. Deras fasteglukos minskade med över 2 enheter. Ned till en nivå som är precis över gränsen för vad som är okej och då snackar vi alltså om grovt överviktiga personer som äter 78 E % kolhydrater.

Resultatet i studien. Deltagaran förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde

Resultatet i studien. Deltagarna förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde. Allt detta på bara två veckor

Som du kan se i tabellen här ovanför skedde det också stora förbättringar i blodtryck hos försöksgruppen. Dessutom uppger författarna i studien att den verkliga effekten på blodsockret är svår att uppskatta då flera av deltagarna var tvungna att ändra i sin medicinering under studien för att inte råka ut för hypoglykemi, alltså lågt blodsocker. En kost med 78 E % kolhydrater där deltagarna fick äta så mycket de ville gjorde alltså att vissa av deltagarna riskerade lågt blodsocker. Svårt att förklara om man tror att kolhydrater i sig är orsaken till högt fasteblodsocker och höga fasteinsulinnivåer.

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Hur kan vi nu förklara detta resultat med den kunskap vi har? Det är väldigt lätt. Som vi nu vet beror insulinresistens och högt glukos på att för mycket fetter i blodet som lagras in där det inte hör hemma. Deltagarna i studien minskade drastiskt på sitt fettintag vilket gjort att deras ASP-känslighet kommit tillbaka. Detta har förbättras deras kroppars förmåga att lagra in det fett som finns och utan överbelastningen av för mycket fetter förbättras deras insulinkänslighet och blodsockret sjunker.

Andra studier har lagt fram andra hypoteser om hur lägre ASP kan ge lägre insulinnivåer:

ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels (13)

Viktnedgången var också den väntad. Personerna i fråga hade ju en ASP-resistens. Denna resistens innebar förhöjda nivåer av ASP som gjorde att både fett och glukos låstes in i deras celler istället för att finnas tillgänglig som energi. När de sen började äta mindre fett och mer kolhydrater minskade ASP produktionen och personerna fick tillgång till energin från fettcellerna igen. Deltagarna var alltså inte hungriga eftersom de fick extra energi från fettcellerna.

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Har du någonsin undrat varför kroppen producerar mer insulin hos överviktiga? Nu har ju jag redan gett förklaringen här ovanför men utan den förklaringen så finns det inte egentligen så mycket som kan motivera varför det ska produceras mer insulin. Kroppen måste ju först bli insulinresistent innan den behöver producera mer insulin inte sant?

ASP däremot produceras ju i våra fettceller. Så bara du äter för mycket en måltid och får lite större fettceller så kommer du att producera mer ASP vid nästa måltid och så fortsätter det:

As adipocytes mature, they become more responsive to ASP, and a vicious circle of enhanced ASP production and lipogenesis may arise, thus contributing to the development of obesity (13)

Alltså större fettceller -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt. Eller mer fett i kosten -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt -> mer ASP -> mer övervikt osv osv..

Detta bekräftas också av djurstudier. Om man antingen genbehandlar möss eller råttor eller ger dem medicin så de inte kan producera någon ASP går de inte heller upp i vikt. När de får normal kost är de smalare än de med ASP och när de får ett kost framtagen just för att göra dessa djur feta så går de inte upp i vikt:

….even when placed on a high-fat diet, the C3 (-/-) ASP-deficient mice were resistant to diet-induced obesity, and their body weight and plasma leptin remained consistently lower than their WT littermates. (12)

Trots detta så äter de ändå mer kalorier.

Finally, the most intriguing finding was that although the KO mice were leaner, food intake was much greater (up to 18% more caloric intake) with a normal fat absorption (12)

Var energin tar vägen är det faktiskt ingen som säkert vet men preliminära resultat antyder att djuren gör av med mer energi i vila (12).

Växande barn och ASP-resistens

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt. Notera hur tjejerna endast ökar marginellt i styrka efter 12-13 år trots att de fortfarande växer och går upp i vikt.

Små pojkar och flickor skiljer sig inte så värst mycket åt rent fysiskt. De har ungefär lika mycket muskler, ungefär lika mycket fett, de är ungefär lika långa och de presterar i princip lika bra på fysiska test. Sen någonstans kring 11-14 år händer det något och pojkarna börjar dra ifrån flickorna när det gäller fysisk prestationsförmåga (34, 35). Pojkarna fortsätter att gå upp i vikt samtidigt som de håller sin kroppsfettnivå på ungefär samma procentenhet. Flickorna däremot går upp i vikt men det mesta av det är fettmassa (36).

När man gjort studier på detta har man till exempel visat att tjejer i princip inte ökar sin styrka i benmusklerna någonting från 13-18 års ålder medan pojkarna mer än dubblar sin styrka (34, 35).

Vad är det då som är orsaken till denna skillnad? Den huvudsakliga förklaringen är skillnader i könshormon. Pojkarna börjar producera testosteron medan flickorna istället främst producerar östrogen och progesteron. Men hur går då dessa hormon till väga för att förändra kroppssammansättningen?

Det fullständiga svaret kommer du inte få här men vi ska titta på en väg. I en stor studie på växande ungdomar, både pojkar och flickor, testade man deras nivåer av ASP under olika tider i uppväxten. Resultaten visade att tjejerna från 10 års ålder hade högre ASP-nivåer och detta höll sen i sig under hela puberteten:

Overall, plasma ASP levels in normal weight girls were significantly higher than normal weight boys. The major difference was found in the second stage (late pre-pubertal) where plasma ASP levels in girls (10 years old) were significantly higher (49%) than in boys of comparable developmental stage (12 years old). The difference in ASP levels between girls and boys were non-significant postpuberty…….. These findings may be explained by initial increases in ASP levels in younger females in response to female hormonal changes. This may predispose to enhanced subcutaneous fat storage which is a prominent feature of pubertal development (14)

Den hormonella förändring man talar om i citatet här ovanför är ökade nivåer av progesteron (19).

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Progesteron är också ett hormon som varierar under menstruationscykeln hos kvinnor. Detta har fått forskare till att studera hur nivåerna av ASP varierar under menstruationscykeln med och mycket riktigt så följer ASP nivåerna progesteronnivåerna hos menstruerande kvinnor och nivåerna ökar under lutealfasen för att nå sin topp i slutet av denna fas (21). För kvinnorna så innebär lutealfasen tiden efter ägglossning fram till mens. För män så innebär lutealfasen nedräkning till när ni bör bli extra trevliga då PMS-perioden kommer ungefär 7-9 dagar in i lutealfasen.

Noterbart här är att de flesta kvinnor upplever att de väger som minst just vid ägglossningen för att sen lägga på sig 1-2 kg under lutealfasen. Förklaringen här är att progesteron ökar resistensen för ASP vilket leder till en ökad ASP-produktion. Så under lutealfasen ökar ASP och detta är alltså en tid då de flesta kvinnor börjar gå upp i vikt.

Tittar vi på insulinkänsligheten så har studier visat att denna inte förändras under menstruationscykeln (22, 23, 26).

Gravida kvinnor och ASP-resistens

När en kvinna blir gravid ökar också nivåerna av progesteron vilket givetvis innebär högre ASP-nivåer och därmed viktuppgång. Insulinresistensen som däremot många vill skylla viktuppgång på kommer inte förrän andra halvan av graviditen:

Pregnancy is associated with gradual increases in progesterone and oestrogen levels in the first half of pregnancy. During this stage, fat storage is significantly enhanced in association with increased insulin responsiveness. As pregnancy progresses, oestrogen levels increase markedly stimulating lipolysis and energy mobilization from maternal fat cells, which is associated with increased insulin resistance (19)

Kvinnor som går upp för mycket i vikt under graviditeten har också högre nivåer av ASP än kvinnor som inte går upp för mycket i vikt under graviditeten.

The ASP levels during pregnancy correlated well with excessive weight gain (BMI) in obese women compared with non-obese and non-pregnant women (19)

Och barn till överviktiga föräldrar hade högre ASP redan vid födelsen (19). Att överviktiga föräldrar innebär en ökad risk för övervikt hos barnet har jag ju tagit upp tidigare i inlägget ”En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster”.

Tittar vi på kvinnor rent allmänt har studier visat att kvinnor har en högre mängd ASP än män. Något som mycket troligen kan vara orsaken till att kvinnor har svårare än män att gå ner i vikt:

Previously, it was shown that the ASP levels in obese females were higher than those in obese males. A significant correlation was found between the ASP levels and body mass index (BMI) in women, a factor that may contribute to increased subcutaneous fat retention and resistance to weight loss in women. (21)

Träning och ASP-känslighet

Nu vet vi att normala nivåer av ASP är väldigt viktigt för att vi ska behålla vår hälsa och för att vi inte ska gå upp i vikt. Vi vet också att ASP inte fungerar som det ska om vi äter för mycket fett. För mycket fett överbelastar systemet och vi utvecklar en resistens mot ASP som i sin tur innebär en ökad ASP-produktion och en ökad med följande övervikt.

Det självklara sättet att undvika detta är att äta en diet med lite fett. Men det finns ju även andra sätt att göra av med extra fett i blodet. Den bästa och mest kända metoden är träning. Träning höjer ens fettförbränning inte bara under själva träningen utan också i vila sett över lång tid. Studier har också visat att konditionsträning förbättras ens ASP-känslighet och minskar på mängden fria fetter i blodet:

Here we show that endurance training, a condition characterized by improved fatty acid metabolism, results in a reduction in plasma ASP levels. In addition, ASP levels were very strongly correlated with the insulin sensitivity. These data suggest that high ASP levels, as seen in obesity and diabetes, are indicative of ASP resistance and that endurance training improves ASP sensitivity. (13)

I studien som jag citerar här ovanför såg man en signifikant minskning av ASP-nivåerna och detta trots att träningen endast pågick under 9 dagar. Det man däremot inte såg var en förbättring av insulinkänsligheten vilket återigen alltså visar att ASP nivåerna och ASP-känsligheten styr insulinnivåerna och blodsockret. Forskarna i studien är inne på samma spår i diskussionsdelen av deras artikel:

Although an improvement in insulin sensitivity was not statistically significant, a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. The reason for this association between ASP and insulin sensitivity cannot be deduced from the present study but only inferred from studies on ASP function. ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels after training (13)

Summering

April April!! Ja, hela detta inlägget är ett skämt. Det är inte ett skämt på det sättet att jag ljugit rakt ut. Till alla påståenden som jag gjort med efterföljande referens så stämmer det jag skrev i meningen innan referensen. Inte heller har jag skrivit om något av de citat jag har med i texten utan allt är återgivet precis så som författaren till respektive artikel har uttryckt sig.

Det enda jag har gjort i detta inlägg är att jag medvetet valt att endast återge vissa delar av en helhet. Här under är ett par exempel på saker som jag utelämnat i texten under varje rubrik:

En vägbrytande studie

Andrew Prentice var/är verkligen en bra forskare. När han genomfört studierna där han tillsatt fett och fått folk feta så gjorde han samma sak men han tillförde istället kalorier från kolhydrater och resultatet blev det samma (22). Det är alltså inte bara fett som gör dig fet.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det enda jag gjort här är att jag valt ut de citat som jag tycker var bäst. Det finns många andra studier som skriver att ASP och insulin är lika potenta och några som säger att insulin är mer potent. Men i övrigt stämmer den här delen. ASP är inblandat när någon blir fet. Precis som alla andra hormon som är inblandad i fettinlagringen.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

Här stämmer allting. Jag har inte undanhållit något eller medvetet vridit till några meningar under denna rubrik. ASP-nivåer korrelerar verkligen bättre med fettinlagring än insulin. Inte så konstigt med tanke på att ASP stimuleras av fett medan insulin främst stimuleras av kolhydrater.

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Här har jag hittat på en förklaringsmodell som ingen egentligen har, att ASP är huvudboven. Väldigt många tror att ASP är delaktigt i det hela, men jag har inte någonsin stött på någon seriös person som påstår att ASP är huvudorsaken.

Informationen jag återger stämmer och jag har inte på något sätt vridit på resultatet i någon studie och jag varken ljuger eller överdriver om resultatet i någon referens. Och ja, jag vet att studien på ”the Hawaiian diet” totalt förstör LCHF-arnas förklaringsmodell till övervikt. Det jag däremot helt utelämnat är att det ju finns massor av studier där folk gått ner mycket i vikt med en väldig massa fett i kosten och dessa förstör ju den påhittade förklaringsmodellen fett->ASP->övervikt.

Som avslutning på denna del så har jag ju också tagit det (felaktiga) argument som används inom LCHF-kretsar och helt vänt på det. Jag har bara bytt fett mot kolhydrat och sen insulin mot ASP. Visst låter det bra och troligt?

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Den här delen börjar jag direkt med att utnyttja mina läsares troliga okunskap. Det finns många möjliga förklaringar till varför kroppen skulle börja producera mer insulin. Inflammation, fettinlagring i levern, övervikt i sig, stress osv. Men dessa känner folk vanligen inte till och även om de hört talas om det så litar de ju på mig för jag ger ju referenser och skriver auktoritärt. Ett klassiskt retoriskt knep från dietbokförsäljare!

När det gäller mer fett -> mer ASP -> mer fettinlagring så är det lika dåligt underbyggt som kolhydrater -> insulin -> mer fettinlagring. Det första steget är ju självklart. Men vad är det som säger att det helt plötsligt blir för mycket inlagring?

Djurstudierna är sanna, väldigt intressanta resultat tycker jag. Men total brist på något säger ju inget om vad som händer när det stimuleras mycket eller lite i kroppen. Som en notis kan nämnas att det inte finns några kända fall av människor utan ASP. Det är oklart om detta beror på att dessa personer mår bra (och alltid är smala) eller om de inte överlever.

Växande barn och ASP-resistens

Faktan jag tar upp här stämmer. Att det bara är ASP via progesteron som står för skillnaden är det bara jag som insinuerar. Det jag tar upp kan mycket väl stämma. Det är dock bara hypoteser baserat på en enda studie. Hypoteserna kommer från artikeln Acylation stimulating protein- a female lipogenic factor som helt klart är läsvärd för den som vill veta mer.Vad jag vet finns det inga skillnader i insulinresistens mellan pojkar och flickor i den här åldern i alla fall så insulin känns inte som en bra förklaring.

Gravida kvinnor och ASP-resistens

Här stämmer all informationen kring att ASP-nivåerna ökar hos gravida. Det jag gjort är att jag överdrivit tidsskillnaden mellan höjningen av ASP nivåerna och insulinresistens. Notera även hur jag nu har börjat skriva det som en självklarhet att det är ASP-resistens som är den enda orsaken bakom allting. Den här typen av teknik där man först skriver kring något som möjligt eller troligt i början på en text för att sen gå över till att det är självklart och välbevisat är väldigt vanligt. Om du läser någon av Gary Taubes böcker ser du exempel på detta en väldigt många gånger.

Detta är också en teknik som gör att man får fram sitt budskap som självklart men om någon påpekar bristerna i resonemanget så kan man ju alltid säga ”men jag skriver ju kanske/troligen/möjligen flera gånger i texten”. Om du läser kommentarerna till mina inlägg om Gary Taubes hittar du många exempel på folk som försöker ursäkta Gary Taubes felaktiga påståenden med just detta. Där var också en kommentatör som påstod att han mejlat Taubes och frågat honom vad han menade. Gissa vad svaret blev, samma ursäkt från Taubes själv givetvis ;)

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Här har jag hittat på en hypotes. Det är sant att studier visat att ASP-nivåerna förändras under menstruationscykeln och man tror det beror på progesteron. Men att detta är orsaken till viktförändringarna är inte klart. Mycket av viktförändringen är dessutom mest troligen vätska då även kan ske hos personer som har stenkoll på sitt kaloriintag.

När det gäller insulinresistens under menstruationscykeln så är resultaten blandade men jag har valt att endast referera till de studier som passade min sak. Studierna som visat att insulinresistensen varierar har visat att den också är som högst under lutealfasen (24, 25). Tittar man på mättekniken så är troligen metoderna som används i studierna som visat en skillnad bättre (26) så jag var helt enkelt väldigt oärlig i min redovisning av studier.

Träning och ASP-känslighet

Resultatet från studien stämmer här. Det jag gjort är att jag i början på denna del åter igen upprepat förklaringen till insulinresistens. Jag skriver att normala nivåer av ASP är viktigt för att behålla hälsan vilket jag inte har några som helst belägg för. Det enda man vet är att nivåerna av ASP är förhöjda vid ohälsa. Men det betyder ju inte att det är höga ASP-nivåer som är orsaken till ohälsan. Det kan ju vara omvänt. Att ohälsan kommer först och sen höga ASP-nivåer. Det kanske är möjligt att ha höga ASP-nivåer och ändå vara i utmärkt hälsa.

Sen skriver jag att det självklara sättet att undvika höga ASP-nivåer är att äta en fettsnål diet. Det är inte alls självklart att detta är det bästa sättet och det är inte ens självklart att det ens hjälper i någon egentlig mening. Jag har faktiskt inte sett någon studie på det. Det känns ju rimligt att det borde kunna sänka väldigt höga nivåer till lite lägre nivåer. Precis som en kolhydratsnål kost kan sänka insulinnivåerna lite om de är väldigt höga från början.

I det sista citatet som jag klistrat in har jag valt ut en väldigt specifik del som av en slump passade väldigt väldigt bra med det jag ville få fram. I själva verket så är det väldigt tydligt att författarna till den studien inte är av den åsikten som jag försöker framställa det. Det här är också en teknik som väldigt vanlig hos oärliga författare/försäljare. Gary Taubes är åter igen ett väldigt bra exempel.

Om min skrivteknik

När jag satte mig ner för att skriva den här artikeln försökte jag sätta mig in i positionen hos en person som ska skriva en dietbok som förespråkare mycket kolhydrater och lite fett. Alltså precis det som Gary Taubes och en massa LCHF-förespråkare gör fast jag har vänt på vem som är boven i dramat.

Det är inte bara själva metodiken i att helt objektivt endast återge den information som jag vill ska komma fram som genomlyser detta här inlägget. Jag har också medvetet försökt att blanda in en berättelse i det hela med äldre studier som sen blivit ”bortglömda” av dagens vetenskapsmän. Lite för att stimulera det konspiratoriska stråket hos folk som man aldrig ska underskattas. Folk älskar när de tror att de vet saker som ingen annan vet och att just de vet sanningen medan andra är grundlurade.

Jag har även valt att personifiera vissa forskare genom att benämna dem vid namn istället för en siffra inom en parentes som jag normalt gör. Detta gör jag återigen för att få det hela till mer av en berättelse än en faktatext. Den här tekniken gör sig inte så värst bra i artikelform. Det här är i och för sig en väldigt lång artikel men det är fortfarande långt ifrån en bok.

Sen har jag ju även, som du säkert märkt, dragit till rejält med mina insinueringar och påståenden där jag inte angett någon referens. Detta en klassisk teknik från många försäljare. Inkludera referenser så texten verkar vetenskaplig men sen påstår man en massa saker som man inte ger några referenser till mitt i texten. Läsare som inte är vaksamma kommer ändå tro att det är lika mycket fakta som det man refererar till. Referenserna får gärna vara till det mest självklara påståendet någonsin och sen följer man upp referensen med ens egna alldeles påhittade tolkning av det självklara påståendet.

Då avslutar jag denna väldigt långa text med att säga att fett inte gör dig fet per automatik precis som inte kolhydrater eller protein gör dig fet per automatik. Jag upprepar det alltså ännu en gång; Det här inlägget är ett skämt. Det jag insinuerat och det som huvudrubriken påstår stämmer inte. Det här inlägget ska ses som en övning i kritiskt tänkande och även som ett exempel på hur lätt det är att som oärlig person snedvrida information så det passar ens sak.

LCHF vs medelhavskost vs fettsnålt

För nästan 1,5 år sen gjorde jag en egen meta-analys där jag jämförde resultatet mellan studier som testat lågkolhydratkost med en kost liknande de gällande kostråden, alltså SNR. Jag undersökte endast skillnaden i viktnedgång på lång sikt i den meta-analysen då det helt ärligt kräver en del jobb och hela den diskussionen som gjorde att jag gav mig på meta-analysen handlade endast om vikt.

Resultatet i min meta-analys blev att det inte finns någon signifikant skillnad mellan lågkolhydratkost och en kost likt SNR på längre sikt. Du kan läsa hela det inlägget här, LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?. Kostdoktorn brukar ju gilla att visa upp sin 17-0 lista men den listan innefattar endast korttidsstudier och att resultatet blir som de blir där är inte särskilt konstigt, Varför vinner aldrig någon kost mot lågkolhydratsdieter i studier?.

För ungefär två veckor sen publicerades en meta-analys på just detta ämne i The American Journal of Clinical Nutrition. Den här har dock fokuserat på mer än vikten och den har dessutom inkluderat fler dieter. Titeln är med tanke på dagens debatt i sverige passande nog Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes

Effekten av flera olika dieter under minst 6 månader.

I den här studien har man inkluderat alla studier man kunnat hitta som varat mer än 6 månader. Deltagarna skulle vara minst 18 år gamla och ha diabetes typ 2. Det här är alltså en meta-analys där man tittat på vilken form av diet/kostbehandling som fungerar bäst att rekommendera för personer med diabetes typ 2.

De här kriterierna innebar att man till sist hade 20 studier att inkludera i artikeln. Själva meta-analysen kräver dock lite mer detaljerad data och det fanns inte tillgängligt för alla studierna varför ytterligare 4 studier blev exkluderade från den analysen. Lite över totalt 3000 personer hade deltagit i dessa studier.

Dieterna delades dock inte alltid in efter deras namn utan de kategoriserades i olika grupper. Lågkolhydratkost, lågt GI, hög protein, vegetarisk och vegansk kost, mycket fiber och medelhavskost.

De värden man tittade på som utfallsmått, alltså för att se om kosten haft en effekt, var viktförändring, HbA1c vilket är ett mått på långsiktigt blodsockerkontroll, HDL kolesterol, LDL kolesterol och triglycerider.

Resultatet – det mesta fungerar lika bra/dålig

Resultatet i den här studien är ganska omfattande då man har jämfört varje diet med något man kallar ”andra dieter”. Andra dieter är i det här fallet allt som oftast ADA vilket är Amerikas motsvarighet till de svenska kostråden (SNR). ADA är väldigt lik SNR i fråga om makronutrienter och fettsammansättning, det skiljer några procentenheter hit och dit men i det stora hela är det samma. Det som skiljer mellan länders kostrekommendationer är egentligen mer på den praktiska sidan som avser specifika livsmedel. Och det har naturligtvis att göra med tillgång och framför allt anpassning till vad människorna i de olika länderna äter mer eller mindre utav. Med det sagt så är det i vissa fall dock bara ”usual care” som räknas som ”andra dieter” och i någon annat fall var det ”high fiber” eller ”high GI”.

Så en studie som jämfört till exempel lågkolhydratkost, medelhavskost och SNR-lik kost har först används i en jämförelse där man tittat på lågkolhydratkost mot andra dieter och därefter i en jämförelse där man tittat på medelhavskost mot andra dieter.

Detta är enligt mig ett udda tillvägagångssätt då det egentligen inte ger svar på frågan om någon diet är bättre än någon annan. Tillvägagångssättet gör också att där finns en väldig massa siffror att redovisa och skulle jag ta upp alla här så skulle detta bli en väldigt tråkig text. Jag har därför lagt in alla i tabellen här under men tagit bort standardavvikelsen. De värden som är markerade med ljusrött är de skillnaderna som var signifikanta.

Resultatet i meta-analysen vid kostbehandling av diabetes typ 2

Resultatet för de olika dieterna jämfört med ”annan diet” för kostbehandling av diabetiker.

Som du kan se var medelhavskosten den enda dieten som ledde till en signifikant viktnedgång av de fyra. Dock jämförde man medelhavskost bara i tre studier varav den ena jämförelsen var mot ”usual care” vilket kan översättas till inget nytt och är det ju inte förvånande att det blir en skillnad och detta var också den studie som var störst i antal deltagare och som gav störst skillnad i viktnedgång.

Den enda diet som faktiskt var ganska välstuderad var lågkolhydratkost där det fanns 8 studier med i jämförelsen. Dessa 8 studier visade alltså inte på någon signifikant bättre viktnedgång på 6-12 månader på lågkolhydratkost jämfört med ”andra dieter”.

Överlag kan man se att den faktiska förändringen i alla jämförelserna är förhållandevis låga. Något som dock är betydelsefullt är att alla dieterna visade på en signifikant förbättring i långtidsblodsocker jämfört med ”andra dieter”. Andra dieter i det här fallet var alltså oftast en diet lik den som rekommenderats av Livsmedelsverket och liknande organisationer i flera decennier. Tyvärr är inte andra dieter speciellt homogent heller så precis som jag skrev från början. Du kan knappt säga något om något är det gäller en diet mot någon annan av den här studien.

Bästa dieten vs det som fungerar bäst

När man läser det här är det viktigt att man tänker på att resultat från den typen av studier som inkluderades inte berättar vilken diet som verkligen är bäst om den följs till 100 procent. De här studierna visar bara hur en diet fungerar om du säger till en stor grupp av personer med diabetes typ 2 att äta enligt den. Och resultatet på den fronten visar ganska tydligt att det inte finns någon diet som borde vara förstavalet ur den synvinkeln.

Man kan ju vara nitisk och titta på siffrorna i detalj och säga att det eller det värdet är så mycket bättre eller sämre än något annat man vad ger det i praktiken? Medelhavskosten fick ju en signifikant större viktnedgång i den här studien men i praktiken handlade det som du kan se om 1,84 kg. Det är mellan 0,15-0,3 kg mer i månaden vilket inte är någonting att hänga i julgranen.

Summering och mina spekulationer

Det här är en studie med en intressant frågeställning men med ett, enligt mig, lite underligt förfarande i själva jämförelsen. Samtidigt visar den ändå på hur liten skillnaden faktiskt är mellan olika dieter på längre sikt. Det handlar som vanligt om att dieten ska följas.

Personligen tycker jag dock att den här studien ger en liten hint om att lågfettdieter eller dieter med en väldigt stor andel kolhydrater troligen är en dålig idé med tanke på blodsockerkontrollen hos diabetikerna. I alla fall när kolhydraterna av den form som människor främst äter dem idag. Och då syftar jag inte på socker eller bullar som inte rekommenderas av någon diet utan faktiskt mer på mycket pasta, bröd, ris, bulgur, matvete osv.

Det finns ju dock undantag här som till exempel ”the Hawaiian diet” som visat sig ge viktnedgång och stora förbättringar i blodsocker trots att den består av 78 procent kolhydrater och 7 procent fett (2).

Den här meta-analysen är också ett komplement till översikten Mat vid diabetes från Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU). Där kom man också fram till att mycket lite evidens finns för konkreta råd. Där var också inklusionskriteriet för det de kallar ”patientviktiga utfallsmått” (s. 67) att studien skulle ha pågått i minst ett år och det kan kanske uppfattas som ett lite väl hård gränsdragning men den här meta-analysen har alltså studier som varit kortare än så och inte verkar det finnas anledning att omvärdera SBU:s slutsatser för det. Väldigt viktigt att påpeka är dock att SBU inte tittade på viktnedgång utan enbart kliniska markörer.

Vad som är intressant är ju dock det faktum att man tidigare rekommenderat en kolhydratrik och relativt fettsnål kost för diabetiker med en ganska säker retorik. SBU:s utvärdering visade ju dock ett resultat som till och med förvånade författarna och mer forskning visar ju också att denna allmänt rekommenderade kosthållningen inte alls är så värst mycket bättre, kanske till och med sämre. Sedan måste man ju naturligtvis skilja på diabeteskost och allmänna rekommendationer och det sistnämnda är en helt annan diskussion.

LCHF, fettsnålt eller medelhavskost i 6 år

Shai et al. eller israelstudien som den också ibland kallas är en av de mest kända studierna på lågkolhydratkost som har gjorts. Det är en två år lång studie där man jämfört Atkins, lågfettkost och medelhavskost hos framför allt män även om det fanns några procent kvinnor med i studien. Den här studien visade efter två år en signifikant bättre viktnedgång för Atkins jämfört med lågfettkosten och den har därför blivit populär att tala om inom LCHF.

Kostdoktorn skriver bland annat följande om den här studien på sin sida.

Numera kanske det enskilt bästa stödet för att lågkolhydratkost är överlägsen fettsnål kost för långsiktig viktminskning. 2-årig uppföljning av 322 överviktiga eller feta israeler där fettsnål kost var signifikant sämre både för viktnedgång och kolesterolvärden. Publicerad i NEJM, en av de högst ansedda medicinska tidskrifterna

Trots att Kostdoktorn skriver upp studien så var den faktiskt inte så imponerande som det låter. Jag har också skrivit om studien här på Träningslara för nästan precis fyra år sen och du kan läsa det inlägget för att få mer information kring själva viktnedgångsbiten, Aftonbladet kan inte tolka studier. Viktnedgången mellan den grupp som fick äta dieten kallad Medelhavskost skiljde sig till exempel inte signifikant från gruppen som fick en Atkinskost (Atkins är likt LCHF).

Förutom en längre studie på 3 år som inte visat på någon signifikant skillnad mellan olika kostupplägg (1) finns det ingen studie som är längre än just Shai et al. där man jämfört olika kostupplägg.

Det som gjorde Shai et al. lite speciell när det gäller den här typen av studier är att alla studiedeltagarna fick hjälp med att sköta sitt kostupplägg i form av serverad mat i matsalen på sitt jobb. Där fick de med hjälp av markeringarna grönt, gult eller rött veta hur mycket de borde äta av olika livsmedel.

Studiedeltagarna fick hjälp att välja rätt mat med följande markering

Studiedeltagarna fick hjälp att välja rätt mat med följande markeringar i matsalen på jobbet

Den här hjälpen och att alla som deltog i studien var på samma arbetsplats innebar också att antalet deltagare som fullföljde studien blev hög. Hela 85 procent fullföljde studien de två år som den först pågick.

Flera uppföljningar 4 och 6 år efter studiens början

För en vecka sedan publicerades ett kort så kallat ”Letter to the editor” i samma tidskrift som den här studien publicerades i från början (2), nämligen New England Journal of Medicine. Författarna till studien hade då följt upp så många de kunnat av deltagarna i den ursprungliga studien för att se hur deras vikt och andra hälsomarkörer förändrats efter studiens slut.

Under dessa fyra år efter studien fanns inte längre matmarkeringen kvar i matsalen. Maten som serverades fortsatte dock att vara den samma så det är ju troligt att deltagarna i de olika grupperna kom ihåg vilken kost som passade deras diet och i vilka mängder. När man frågade deltagarna efter 6 år var det 67 procent som uppgav att det fortfarande följde deras givna diet vilket med tanke på den lång tiden får ses som ett högt värde tycker jag.

Hur resultatet såg ut kan du se i graferna här under:

Resultatet i Shai et al. efter 6 år

Resultatet i Shai et al. efter 6 år när det gäller vikt, LDL/HDL-ratio, triglycerider samt total kolesterol. För fler kommentarer om resultatet läs texten.

Då jag inte tidigare har fokuserat något på någon hälsomarkör förutom vikten när det gäller den här studien kommer jag att fortsätta med att fokusera på den delen här. Du kan själv se förändringarna i blodfetter om du är intresserad av det.

Det som du alltså kan se av det här resultatet är att lågkolhydratgruppen ökade mest i vikt av de tre grupperna under de efterföljande fyra åren. Vid den här uppföljningens slut fanns det en signifikant skillnad mellan lågfettgruppen och gruppen som fick Medelhavskost. I övrigt var det inga signifikanta skillnader och de absoluta viktnedgångarna i kilon var, 0,6 kg för lågfettgruppen, 1,7 i lågkolhydratgruppen och 3,1 kg i Medelhavskostgruppen.

Summering

Det här är ännu ett resultat som bekräftar det som egentligen alla utom LCHF-förespråkare har sagt i ganska många år nu. Det viktigaste när det gäller val av diet för viktnedgång är att man väljer en diet som passar en själv och som man tror att man kan följa över en längre tid. Att endast rekommendera en diet för alla gör som du tydligt kan se här, och som visats i många tidigare studier, inte mycket nytta.

Det finns ju också ett vanligt förekommande argument från lågkohydratförespråkare att ju lågkolhydratkost är något man lätt kan följa och inte faller tillbaka till vanliga mönster ifrån, ”bara man vänjer sig”. Visst kan man säga om alla som inte trivs med dieten att de aldrig gav sig på den länge nog, aldrig tillräckligt strikt etc. men då är ju hela argumentet en självuppfyllande profetia som är konstruerad så att man har rätt redan från början och rätt hur det än blir. Och då är det ju inte ens värt att bemöta.

I övrigt kan vi ju också konstatera att studien som tidigare var ”det enskilt bästa stödet för att lågkolhydratkost är överlägsen fettsnål kost för långsiktig viktminskning” inte längre ger något stöd för lågkolhydratkost som bättre än något annat. Om vi för ett ögonblick dock väljer att blunda för vad som är praktiskt viktigt och bara hänger upp oss på ”statistiskt signifikant” så kan vi faktiskt nu säga att Medelhavskost är överlägset fettsnål kost för långsiktig viktminskning. ;)

Energiförbrukning med tre olika dieter

Ett vanligt påstående från de som äter lågkolhydratkost är att de upplever att de kan äta fler kalorier utan att gå upp i vikt. Detta är ett ämne som jag skrivit en del om tidigare och i princip alla studier som publicerats på området har visat att det troligen inte är någon skillnad mellan olika dieter. Mycket mer kring detta hittar du i Finns det en metabol fördel? del I kolhydrater vs fett.

För bara någon dag sedan publicerades emellertid en väldigt intressant studie i JAMA som i alla fall antyder något annat (1).

Tre olika dieter efter viktnedgång

Det man har gjort i den här studien är att man först låtit 21 överviktiga personer gå ner ungefär 10-15 procent i vikt genom ganska kraftig kalorirestriktion. Efter detta fick försökspersonerna äta en kontrolldiet för att hålla vikten i fyra veckor. När den perioden var slut fick de sen äta tre olika dieter under fyra veckor vardera.

Upplägget i korthet var enligt följande:

  1. Först fick deltagarna hålla vikten i 4 veckor samtidigt som man gjorde mätningar på energiförbrukning, vikt, hormoner med mera.
  2. Viktnedgångsfas under 12 veckor där deltagarna fick en lågkaloridiet för att gå ner 10-15 % av sin vikt
  3. En 4 veckor lång återgångsfas där man tog reda på hur mycket kalorier som personen behövde för att behålla sin nya vikt.
  4. Under 12 veckor fick Försökspersonerna fick prova på tre olika dieter i fyra veckor var. Ordningen var slumpmässig.

Dessa tre dieter som försökspersonerna fick i fas 4 skiljde sig markant åt på många sätt så som kolhydratmängd, GI, GL, proteinmängd, fettmängd, mängd mättat fett och fiberintag. De tre dieterna såg ut så här:

Lågfettdiet

Den här dieten var designad enligt de klassiska näringsrekommendationerna, 60 E % kolhydrater, 20 E % fett och 20 E % protein. Man betonade fullkornsprodukter och inkluderade en rad olika frukter och grönsaker. GI för den här dieten var 68 och GL var 185.

Diet med lågt GL

I den här dieten har man försökt minska på GL ganska mycket och energifördelningen var 40 E % kolhydrater, 40 E % fett och 20 E % protein. Författarna skriver att de nådde upp till detta genom att ersätta några av fullkornsprodukterna med stärkelserika grönsaker, nyttiga fetter samt frukter, grönsaker och baljväxter med lågt GI. Det uträknade GI’t för den här dieten var 33 och GL var 51.

Lågkolhydratdiet

Den här dieten var inspirerad av Atkins och energifördelningen mellan makronutrienterna var 10 E % kolhydrater, 60 E % fett och 30 E % protein. Förutom kosten fick denna grupp också 3 extra gram fiber till varje måltid. GI för kolhydraterna i dieten var 28 och uträknat GL blev 4.

För att inte dieterna skulle skilja sig åt för mycket när det gäller vitaminer och mineraler fick också alla deltagarna ett multivitamin- och mineraltillskott varje dag. Under den första underhållsfasen på fyra veckor försökte man lista ut kaloribehovet för alla deltagare och när man sen hade hittat detta värde så fick deltagarna den mängden kalorier varje dag på de olika dieterna, oavsett upplägg och oavsett om vikten gick lite uppåt eller nedåt.

All mat som skulle ätas under försöksperioden fick deltagarna färdiglagad och färdigpacketerad varje dag. Måndag till fredag skulle de dessutom äta antingen lunch eller middag på avdelning när de hämtade upp sin mat för nästkommande 24 timmar. Deltagarna fick äta fyra gånger varje dag och de blev instruerade att äta dessa vid samma tidpunkt varje dag. Forskarna gick till och med så långt att de bad försökspersonerna rensa sina tallrikar med en slickepott för att försäkra sig att de åt all mat. :) Förutom måltiderna så fick deltagarna endast dricka kalorifria drycker och max tre koppar kaffe per dag.

I samband med att försökspersonerna åt de olika dieterna gjorde man en mängd olika mätningar. Huvudmålet med studien var att mäta energiförbrukningen hos deltagarna och detta gjorde man på flera sätt. Dels testade man energiförbrukning i vila, dels fick alla deltagare bära en så kallad accelerometer som mäter rörelse och ger en hyfsad uppskattning av energiförbrukning genom fysisk aktivitet. Dessutom gjorde man mätningar med så kallad ”doubly labeled water” (DLW) som är den mest precisa metod som finns för att mäta energiförbrukning hos människor som lever fritt.

Förutom energiförbrukningen gjorde man även flera andra fysiologiska mätningar. Till exempel tittade man på leptinnivåer, T3, kortisol, insulinkänslighet, blodfetter. Förutom dessa test inkluderade man även ett frågeformulär där deltagarna fick uppge hur hungriga de upplevde att de var och ett frågeformulär som tittade på mer allmänt välmående.

Studiens resultat

Man skulle kunna skriva att den här studien blev en seger för lågkolhydratkosten eller så kan man skriva att studien blev en seger för kosten med lågt GI. Personligen väljer jag att skriva att den här studien först och främst är en klar förlust för lågfettdieten.

Skillnad i energiförbrukning

För det första såg man en faktisk skillnad i energiförbrukning mellan grupperna och det var inte bara mätbar utan praktiskt betydelsefull. Ser vi till energiförbrukning i vila så minskade energiförbrukningen mest hos deltagarna när de fick äta lågfettdieten, lite mindre med lågt GI och allra minst med lågkolhydratkost. När man går ner i vikt sjunker ens energiförbrukning och en mindre sänkning är därför att önska och här var alltså lågkolhydratkost bäst.

När man tittar på total energiförbrukning under dagen som man mätte med DLW var resultatet i princip det samma. Det var fortfarande lågfettdieten som gav sämst resultat. När deltagarna fick äta kosten med lägre GI fick blev deras resultat något bättre och när de fick äta lågkolhydratkost var resultatet som bäst. Resultaten när det gäller förändring av energiförbrukning i vila och total energiförbrukning kan du se i tabellen här under.

Energiförbrukningen i vila och den totala energiförbrukningen hos personerna när de åt de olika dieterna

Energiförbrukningen i vila och den totala energiförbrukningen hos personerna när de åt de olika dieterna.

Den faktiska skillnaden i energiförbrukning är som du kan se ganska stor. Tittar vi på den totala energiförbrukningen i vila och jämför mellan lågfett och lågkolhydratkost så handlar det om 246 kcal varje dag. Ungefär 250 kcal låter kanske inte som så värst mycket men om vi räknar om det till fysisk aktivitet blir det ändå ganska markant. Deltagarna i studien vägde i snitt 105 kg när studien började och om vi räknar på viktnedgång med 10-15 procent så innebär det att med den energiförbrukning som försökspersonerna hade när de åt lågfettkosten så behöver de promenera ungefär 4-5 km extra varje dag för att komma upp i samma energiförbrukning som lågkolhydratgruppen.

Skillnaden i energiförbrukning mellan när gruppen åt kosten med lågt GI och lågkolhydratkost är, som du kan se, inte lika stor. Där finns också en annan skillnad mellan lågkolhydratgruppen och gruppen med lågt GI som troligen också kan ha spelat in här.

Skillnad i övriga mätvärden och tester

Förändring av hormon, blodfetter, CRP mm hos försökspersonerna när de åt de olika dieterna

Förändring av hormon, blodfetter, CRP mm hos försökspersonerna när de åt de olika dieterna. Klicka på bilden för att se den i ett större format

Det är inte bara värdet för energiförbrukning som är intressant med resultatet i den här studien. Leptinnivåerna följde precis samma mönster som energiförbrukningen. Som högst var de när deltagarna fick äta lågfettkosten och som lägst var de när de fick äta lågkolhydratkost. Återigen var det också ett litet ”glapp” ner till lågfettkosten medan lågkolhydratkosten och kosten med lågt GI låg mer nära varandra. Ser vi till statistisk signifikans så var det en skillnad mellan lågfettdieten och lågkolhydratdieten samt lågt GI men ingen skillnad mellan lågt GI och lågkolhydratdieten.

När det gäller insulin och blodfetter var resultatet återigen det samma. När deltagarna åt lågfettkosten var deras värden klart sämre än på de två andra dieterna. Mellan lågkolhydratdieten och dieten med lågt GI såg man ingen signifikant skillnad.

När det gäller CRP som är en markör för inflammation verkade däremot värdena bli sämre med lågkolhydratkost medan de var likvärdiga för kosten med lågt GI och lågfettkosten. Man mätte även kortisol och här var värdena lägst med lågfettkosten, lågt GI låg mitt emellan och sämst var lågkolhydratkosten.

Jag har inte angett några faktiska värden här då jag är säker på att de flesta som läser detta ändå inte vet precis hur dessa bör tolkas. Men den som är intresserad av att se siffror kan trycka på miniatyrbilden här uppe till höger.

Hungerkänslor och välmående

Här såg man ingen statistisk signifikant skillnad mellan någon av dieterna. De faktiska siffrorna kan du se i tabellen här under. Enligt mig är de så snarlika så det känns ganska meningslöst att leta trender.

Hungerkänslor och välmående hos försökspersonerna när de åt de olika dieternaa

Hungerkänslor och välmående hos försökspersonerna när de åt de olika dieterna

Saker värda att anmärka på i studiens upplägg

Resultaten i den här studien är utan tvekan väldigt intressanta och studien är också väldigt väl kontrollerad och genomförd. Trots att det ”endast” är fyra veckor med varje diet som försökspersonerna fick så är det här en studie som pågått i totalt 7 månader. Under den här tiden har alltså alla försökspersoner fått sin mat färdig och inte fått lov att äta något annat. Personerna har levt fritt och det går ju inte att kontrollera om de faktiskt gjort så men ser man till viktnedgången under den första fasen, innan man testade de olika dieterna, så var i alla fall följsamheten hög då.

Det finns dock ett par saker i studien som är värda att nämna. Den första punkten är hur lågfettkosten verkligen såg ut. I studien skriver man att under viktnedgången och den fyra veckor långa viktstabiliseringsfasen fick deltagarna en kost i enlighet med rekommendationerna från ”Institute of Medicine”. De uppger att makronutrientfördelningen var 45 E % kolhydrater, 30 E % fett och 25 E % protein. GI för denna kost var 53 och GL var 69. Detta är en väldigt stor skillnad från lågfettkostens värde med ett GI på 68 och ett GL på hela 185.

Det jag undrar är alltså vilka råvaror man verkligen har med i lågfettgruppen? Mängden kolhydrater är nästan dubblad i lågfett jämfört med introdieten men även om vi dubblar GL för introdieten så blir det ändå under 140. Lågfettgruppen hamnade ju på 185 vilket ytterligare en bra bit högre. Tyvärr står det inte mer än följande:

The low-fat diet, which had a high glycemic load, was designed to reflect conventional recommendations to reduce dietary fat, emphasize whole grain products, and include a variety of vegetables and fruits

När det gäller jämförelsen mellan lågkolhydratdieten och dieten med lågt GI finns där också en sak att påpeka. Det är att lågkolhydratdieten bestod av 30 E % protein medan de andra två grupperna fick 20 E % protein. Som jag varit inne på flera gånger finns det när det gäller energiförbrukning och viktnedgång fördelar med ett stort proteinintag. Det fanns endast en statistisk signifikant skillnad mellan lågt GI och lågkolhydrat och det var att deltagarna gjorde av med mer kalorier på ett dygn enligt DLW innan man korrigera för faktisk uppmätt respiratory quotient. Jag tänker inte gå in på vad det betyder här utan nöjer mig med att säga att skillnaden i protein kan ha inverkat här.

En annan brist med den här studien är att man endast har med 21 deltagare. Från början var det fler personer med i studien men efter avhopp var det endast 21 som fullföljde. Nu använder man ju sig av en design där alla försökspersonerna fick testa alla dieter men fortfarande känns det lite snålt med endast 21 deltagare. Sett till kostnaden att utföra en studie av den här typen är det dock förståeligt och förhoppningsvis blir det lättare att få pengar till större uppföljningsstudier nu.

Summering och mina tankar

Det här är en väldigt intressant studie. Inte bara är det första gången som jag sett att man faktiskt uppmätt en skillnad i energiförbrukning beroende på en förändring i fettintag vs. kolhydratintag (lågfett vs. lågt GI) utan studien visar också att det troligen finns fler fördelar med att inte äta för fettsnålt.

När det gäller min anmärkning på det höga GI och GL värdet för lågfettgruppen ska det sägas att en kost med GI på 68 inte på något sätt är högt, det är snarare lågt sett till hur gemene man äter idag. Ett GL på 185 ligger däremot i överkant men det är ändå en ganska bra bit av populationen som äter en kost med ett GL högre än så. Undersökningar på kvinnor 50+ i Sverige har till exempel visat att medelvärdet i GL i deras kost är 181 och mer än 40 procent äter en kost med GL över 185 (2).

Den här studien är också lite av en påbyggnad av det resultat som Nicklas tidigare nämnt i inlägget, Ny viktnedgångsstudie och nytt “bedrövlighetsrekord” i Aftonbladet. I den studien gick de som åt mest kolhydrater med högt GI och minst protein efter viktnedgång upp mest i vikt. Här får vi en möjlig förklaring till varför.

Så oavsett hur man vrider och vänder på det där så tycker jag att resultaten när det gäller nästan alla markörer i den här studien åter igen ger en antydan om att det är en dålig idé att lägga sig väldigt lågt i ”det godkända intervallet” när det gäller fettintag om man tänkt följa dagens kostråd. Nu försvinner förhoppningsvis dessa råd i samband med att nästa NNR kommer ut.

Det som också är intressant är att det var ganska små skillnader mellan lågt GI och lågkolhydrat. Författarna gjorde även signifikanstester för trender med GL som ”separator/urskiljare” och i detta fall såg man en signifikant skillnad även för leptin. Trenden i flera andra värden är också mot en fördel för lågkolhydratkost men det finns ju också tydliga undantag när det gäller kortisol och framför allt CRP där lågt GI ligger i täten och lågkolhydrat sämst. Det ska dock sägas att värdena är låga för alla grupper och det var inte heller någon signifikant skillnad.

Personligen hade jag väldigt gärna velat veta hur valet av livsmedel faktiskt såg ut i den här studien. Som jag varit inne på ett par gånger här och ännu mer på min egna blogg så tror jag att det är valet av råvaror som är viktigt, inte hur fördelningen ser ut mellan kolhydrater, fett och protein. När det gäller lågfettgruppen kan man ju misstänka att de har använt till exempel fullkornspasta i mängder när de skriver ”whole grain” :)

Jag har mejlat författarna till studien och bett om att få något exempel på en faktisk meny, om de svarar så återkommer jag med den informationen här eller på Tranastyrka.se

Bokrecension – LCHF & Träning av Jonas Bergqvist

För några dagar sedan släpptes boken LCHF & Träning av Jonas Bergqvist och med hjälp av stark marknadsföring från Bonnier och LCHFs popularitet så har boken blivit en storsäljare och den gick upp på säljtoppen på Bokus innan någon egentligen hade hunnit läsa den. Jag la upp en kort notis om mina första intryck av boken förra veckan på min egen blogg och på mindre än en vecka så har det inlägget gått in på de tio mest lästa på den sidan där de flesta hittat inlägget via Google. Inlägget har också fått en hel del kommentarer så jag bestämde mig för att skriva en lite längre och mer ingående recension av boken här.

Bokens upplägg

Den här boken börjar precis som mer eller mindre alla böcker som släpps nuförtiden. Alltså med en historia om människans utveckling och hur dagens samhälle är orsaken till all ohälsa. Som jag påpekade i min recension av Kostdoktorns bok så är den här delen av böcker ganska tröttsamma då resonemanget är helt uppbyggt för att författaren i fråga ska få fram sin poäng.

För 20 år sen handlade det om hur vi förr i tiden inte hade tillgång till mat och dagens överflöd av fet mat gjorde oss feta. För 10 år sen var det om hur vi motionerande så mycket mer förr i tiden och numera sitter vi bara still. Nuförtiden handlar det om mejeriprodukter, socker eller det mesta från jordbruket som vi inte hade tillgång till innan jordbruket och som vi nu är orsaken till alla problem. Du kan hitta liknande argument från vegetarianer också, de väljer då bara att gå ännu längre tillbaka i tiden tills när de som var människans föregångare troligen levde på mest frukt. Hur man än vill förklara dagens ohälsa kan man alltså vrida till en historia om vår evolution som passar.

Att tänka på evolutionen när man resonerar är inte fel i sig men det missbrukas något helt kopiöst i populärvetenskapliga böcker för att få fram just författarens åsikter. Den här boken är lite annorlunda då vi får en liten ovanlig spinn på det hela som jag kommer tillbaka till senare under rubriken definition på LCHF.

LCHF och träning av Jonas BergqvistBoken fortsätter sen med ett kapitel som har rubriken ”Bli frisk med LCHF” som är det kapitel som innehåller flest överdrifter och felaktigheter i hela boken. I inledningen av boken får vi veta att den ska vara baserad på vetenskap men jag kan säga redan här att den här delen av boken verkligen inte är det.

Det verkar inte ens finnas någon ambition att göra den här delen vetenskaplig då det inte finns en enda referens trots att hela boken i sig innehåller 45 referenser. Ett antal exempel kommer jag ta upp under rubriken ”Felaktiga och tveksamma påståenden” längre ner i den här recensionen. Vad budskapet är i den här delen av boken behöver jag nog knappast berätta. LCHF gör dig frisk, allt annat gör dig sjuk.

Efter detta kommer två kapitel kring träning. Ett som tar upp konditionsträning och ett som tar upp styrketräning. Deassa två kapitel är helt okej. Det är inget revolutionerande direkt och har man tränat konditionsträning och läst på lite sen tidigare kommer man nog inte att lära sig så värst mycket. Inte heller kommer man lära sig så mycket nytt av styrketräningsdelen om man tidigare styrketränat och läst några artiklar eller någon bok kring det.

Men det är sunda råd som ges och de är baserade på vetenskap och vi får referenser till de större påståendena. Där finns ett par mindre felaktigheter kring fysiologin men det hittar man i de flesta böcker av den här typen. Dessa fel är inte heller något som har någon större inverkan på själva huvudbudskapet.

Undantagen från de här goda råden och faktan kommer när Jonas Bergqvist skriver om LCHFs inverkar på träningen. Här får vi återigen mycket påhittad fakta utan referenser. Åter igen så kommer jag ta upp några exempel på det här senare.

Efter dessa två kapitel kring konditionsträning och styrketräning kommer ett kapitel kring hur du anpassar din kost efter hur du konditionstränar och styrketränar. Efter det kommer sen ett kortare kapitel kring LCHF vid bollsporter och annan träning. Det här är den bästa delen av boken och de resonemang som förs får ses som rimliga då det inte direkt finns så mycket forskning på träning och mer strikt LCHF.

Slutligen kommer det sen ett antal sidor med LCHF-recept.

Jonas definition på LCHF

Det här är nog den delen av boken som jag har mest problem med. Som jag nämnde tidigare så börjar den här boken med en diskussion kring vår ursprungliga kost. Det som är intressant här är att Jonas Bergqvist faktiskt skriver att människan är anpassad för en kost med stor variation i kolhydratintag. Hans resonemang är i princip det man kan läsa i en bok kring stenålderskost där mjölk och sädesslag (cerealier) är något vi inte är anpassade för.

Från detta resonemang kommer dock Jonas Bergqvist fram till att LCHF är det som är bäst och att för mycket kolhydrater är farligt för hälsan. Som jag skrev tidigare så finns det inga referenser i denna delen av boken så hur tankegången gick här får man inte riktigt veta. Jonas för ett ganska intressant resonemang kring epigenetik och han påstår att denna typ av anpassning skulle göra att vi redan har metabola syndromet i våra gener. Detta skulle då motivera att vi hellre bör äta feta mjölkprodukter istället för frukt.

Den här delen har jag väldigt svårt för att köpa då jag aldrig läst något som ens skulle kunna antyda det här. Inte heller ger ju Jonas några motiveringar i form av referenser så för mig känns denna lilla twist mest som ett sätt för honom att få skriva en bok om det heta ämnet LCHF istället för att skriva en bok om en kost utan cerealier och med lite mindre kolhydrater än normalt.

För Jonas Bergqvist skriver inte bara att LCHF är den kost vi är anpassade till. Han har dessutom infört en del nya definitioner på LCHF som skiljer sig markant från de som funnits sen tidigare. LCHF-magasinet gick ut med en definition på LCHF 2010 som är enligt följande:

  • Max ca 10 gram kolhydrater om dagen = strikt LCHF
  • Max ca 25 gram kolhydrater om dagen (5 E%) = Normal LCHF
  • Max ca 50 gram kolhydrater om dagen (10 E%) = Övre gräns för LCHF
  • 100 gram kolhydrater om dagen (ca 20 E%) = Kolhydratreducerad kost
  • 30 E% kolhydrater om dagen, och däröver = Kolhydratbaserad kost

Dessa rekommendationer är också återgivna i Expressen. Kostdoktorn har gett förslaget på gränsen 10 E % kolhydrater i ett inlägg på hans blogg. Det finns en rad andra definitioner också men den som är överlägset mest liberal när det gäller kolhydrater är Jonas Bergqvist. I boken tar han upp två olika definitioner:

  • Liberal LCHF – Det här innebär 50-100 gram kolhydrater per dag och Jonas Bergqvist rekommenderar denna till personer som tränar regelbundet för hälsa och inte prestation.
  • Träningsliberal LCHF – Den här kosten innebär ingen specifik kolhydratmängd. När definitionen först tas upp står det endast >100 gram kolhydrater per dag. Senare i boken ställs kriteriet upp att fett ska ge mer energi än kolhydrater.

Jonas Bergqvists träningsliberala LCHF är ju inte en kost som liknar de officiella rekommendationerna för idrottare men är de verkligen LCHF? Jag har tidigare skrivit om en studie här på sidan som handlade om träning med mycket eller mindre kolhydrater, Konditionsträning med 37 E % eller 60 E % kolhydrater. Enligt Jonas definition av träningsliberal LCHF så var kosten med 37 E % träningsliberal LCHF. Då innehöll den kosten ~380 gram kolhydrater per dag.

Det är inte bara mängden kolhydrater som Jonas har varit generös med. Det är också flera livsmedel som blir tillåtna som normalt inte är LCHF kost. De främsta är ris och potatis som jag aldrig tidigare stött på som okej livsmedel i en LCHF-bok. I själva verket var den negativa synen på just potatis en av sakerna som jag blev irriterad på i Kostdoktorns bok Matrevolutionen. Jag har personligen inget emot att man rekommenderar potatis och ris för idrottare men är det LCHF? Som jag skrev tidigare tycker jag mest att den här boken handlar om en kost utan sädesslag och med lite mindre kolhydrater, inte LCHF.

Felaktiga och tveksamma påståenden

Den här listan kommer inte på något sätt att vara genomgående. Det jag tänker ta upp här är de större sakerna som Jonas Bergqvist tar upp som helt enkelt inte stämmer eller som han inte på något sätt kan backa upp och som ändå berör ämnet LCHF & Träning.

Hormoner med LCHF-kost

Hormonförändringar efter 8 veckor med LCHF

Resultatet från referens 1 när det gäller förändring av totala mängden testosteron (TT), mängden fritt testosteron (FT), insulin och kortisol efter 8 veckor med lågkolhydratkost

Det finns flera påståenden kring hormoner i den här boken som är värda att beröra. Den huvudsakliga punkten är kring en ökad mängd testosteron vilket Jonas påstår att man får med LCHF. Jag vet att jag kanske börjar bli tjatig på den här punkten men som vanligt finns det inga referenser till det här påståendet.

Jag har sökt efter studier i det här ämnet tidigare när Frank Nilsson påstod samma sak och det finns verkligen inget som stödjer det påståendet. Det som finns är två studier där man tittat på förändringen av hormoner vid övergång till en lågkolhydratkost och ingen av dessa har sett någon förändring i testosteron (1, 2).

I båda de här studierna som varade i 8 respektive 6 veckor tittade man också på kortisolnivåerna och det sågs ingen skillnad där heller. Detta hindrar givetvis inte Jonas Bergqvist från att påstå att kortisolet blir lägre med lägre blodsocker och mindre insulin. Studien här uppe visar i och för sig på en trend till lägre kortisol efter hand men i så fall är ju trenden den motsatta när det gäller testosteron.

Vad som gör det hela ännu mer intressant är att man i referens 1 även tittat på effekten av en måltid med mycket fett på testosteronproduktionen direkt efter måltiden. Hos folk som äter en blandkost har man nämligen sett att måltider med mycket fett minskar testosteronproduktionen tillfälligt efter måltiden. Detta såg man också hos personerna som ätit lågkolhydratkost i 8 veckor. Minskningen låg kvar i ungefär 8 timmar.

Är det negativt att äta för mycket kolhydrater för en konditionsidrottare?

På sidan 57 i boken påstår Jonas Bergqvist att det är en självklarhet att det är en nackdel att äta mycket kolhydrater vid träning då det innebär att vår förmåga att använda fett blir försämrad. Så här formulerar han sig i ett stycke i boken:

Med kolhydratrik mat smörjs därför glukosmotorn på bekostnad av fettmotorn. Detta gäller under träning såväl som i vila. Är detta en nackdel? Ja, självklart. Du lär din kropp att ständigt arbeta med sin raketmotor och att använde de begränsade glykogenlagren. Tanken är ju att raketmotorn bara ska användas när den verkligen behövs. Äter du kolhydratrik mat resulterar detta därför i att du behöver äta med jämna mellanrum för att reglera blodsockeret och du behöver konstant med energi när du tränar eller tävlar, eftersom du har en dålig kapacitet att använda fettmotorn.

Den smått löjliga terminologin med glukosmotor, fettmotor, smörja, raketmotor osv kommer jag till senare. Men är själva påståendet en självklarhet? Givetvis inte. Till skillnad mot Jonas så kommer jag däremot backa upp mitt påstående med referenser. Vad finns det då för studier på området? Studien som jag redan skrivit om här och som jag tog upp tidigare är en bra studie i den här frågan då den använder Jonas egna definition på träningsliberal LCHF. I den här studien såg man ingen effekt på fettoxidationen mellan de två grupperna men man såg däremot en lite förbättrad användning av exogent glukos i gruppen som åt mer kolhydrater (exogent = utanför cellen). Mer om den här studien kan ni läsa i länken.

Tarahumara springer långt på en diet med väldigt mycket kolhydrater

Tarahumara springer långt på en diet med väldigt mycket kolhydrater

Det finns flera andra studier som har tittat på en kost som mer skulle liknas vid vanlig LCHF där mängden energi från fett legat upp emot 60-70 E %. I dessa studier har man kunnat se en ökad fettoxidation, alltså en ökad förmåga att använda fett som energi.

När det gäller prestationsförmågan är dock resultatet oftast ingen förändring i prestation (7). Vid låg intensitet har dock vissa studier visat på en förbättring (7) medan det vid hög intensitet snarare verkar innebära en försämring (7).

Hur är det då med påståendet att man behöver konstant med energi när man tränar eller tävlar om man regelbundet äter mycket kolhydrater? Det är givetvis rent påhitt. Och Jonas har gett oss beviset för det själv i sin bok. På flera ställen nämner nämligen Jonas med glädje Tarahumara och deras fantastiska uthållighet. Detta folkslag är kända för att springa väldigt långa sträckor under flera dagar. Siffrorna varierar men det finns siffror på upp emot 19 mils löpning på en dag.

Hur ser då detta folkets kost ut? I slutet på 70-talet publicerades en studie som uppger deras energifördelning till 12 E % fett, 12 E % protein och 75 E % kolhydrater (3). Så om inte Jonas vill påstå att detta folk hade tillgång till regelbundna hållplatser med sportdryck längst med vägen så tycker jag att vi kan lägga ner den diskussionen.

Är det ”den kolhydratrika maten som framför allt ökar risken för hjärt-kärlsjukdom”?

Det här påstår Jonas Bergqvist direkt och indirekt på flera ställen i sin bok. Rubriken här ovanför är ett direkt citat från sidan 47 där Jonas precis har skrivit att konditionsträning i sig själv inte gör en immun mot hjärt-kärlsjukdom och att kosten också är väldigt viktigt. Nicklas har skrivit om det här, Konditionsidrott och hjärt- kärlsjukdom och han använder precis samma referenser som Jonas. I den här frågan håller jag med, kosten spelar troligen stor roll. Det som är intressant är dock hur Jonas kommer till slutsatsen att det är kolhydraternas fel.

För er som är övertygade om att kolhydrater i alla dess former är roten till alla västerländska sjukdomar, titta återigen på Tarahumara där hjärt-kärlsjukdom var i princip frånvarande hos folket i slutet på 70-talet när de åt nästan uteslutande kolhydrater (4, 5). Detta är precis samma resultat som hos en mängd andra folkgrupper som regelbundet ätit väldigt stora mängder kolhydrater men det har inte varit dagens västerländska kost. Tarahumara är dessutom kända för att både supa till det och röka regelbundet så deras livsstil i övrigt är nog inte den bästa.

Kroppsbyggare äter alla en kost med mycket kolhydrater och lite fett

Jag antar att alla som på något sätt är insatta i byggarvärlden redan skakar på huvudet när de läser rubriken här ovanför. Men faktum är att Jonas Bergqvist faktisk påstår just detta i sin bok. Den precisa formuleringen är:

Ändå är det så att större mängder kolhydrater som ger förhöjda insulinnivåer minskar muskelnedbrytningen över tid. Kroppsbyggarna tar regelbundet stora mängder kolhydrater och det bidrar säkerligen till en nettoeffekt på muskelbyggandet.

Det här är raka motsatsen mot många framgångsrika byggares erfarenhet. Det finns givetvis de som äter mycket kolhydrater. Men de flesta äter nog något i stil med 30-40 E % kolhydrater och många äter en regelrätt lågkolhydratkost, särskilt när de ska gå på diet.

Även om påståendet att det behövs kolhydrater för att bygga en stor muskelmassa inte direkt kan ses som ett påstående med fördel LCHF så saknas det även referenser till detta påstående.

Sen är ju själva påståendet att större mängder kolhydrater ger förhöjda insulinnivåer också tveksamt. En kroppsbyggare med normala mängder kroppsfett har garanterat väldigt bra blodsockerkontroll och inga förhöjda insulinnivåer. Jag tycker också att Jonas motsäger sig själv här. Tidigare i boken har han ju påstått att LCHF leder till högre testosteron. Nu finns det ju ingen fakta som understödjer det påståendet heller men om det varit rätt så hade ju det med största sannolikhet varit viktigare än lite högre insulin.

Färre sjukdomar med LCHF

Det finns egentligen inte mycket att säga om den här punkten. Jonas Bergqvist påstår att man som idrottare blir mindre sjuk om man äter LCHF. Jonas påstår att detta påvisas av vetenskapliga studier men som jag redan påpekat ges det inga som helst referenser till detta påstående. Allt detta är istället baserat på anekdoter som Jonas verkar ha samlat in på egen hand.

Mig veterligen finns det inte en enda studie som tittat på sjukdom och lågkolhydratkost, ännu mindre hos idrottare. Det finns studier som visat att för lite fett (~15 E %) i kosten innebär effekter som troligen är negativa för immunförsvaret (6). Dessa effekter syns inte längre vid ~30 E % fett. Och det är ju inte LCHF när man äter 30 E % fett, inte ens enligt Jonas nya definitioner.

Ris och potatis är onaturliga livsmedel

Så står det i bokens inledning på sidan 11. Den exakta formuleringen är:

Det är inte onaturlig mat som pasta, bröd, ris och potatis som bygger en stark idrottskropp

Hur man får ris och potatis till att vara onaturlig mat vet jag faktiskt inte. Jag kan inte ange någon referens som säger att ris och potatis är naturlig mat utan jag förlitar mig på läsarens sunda förnuft här. Det ska även nämnas att Jonas Bergqvist senare i boken dock rekommenderar just ris och pasta vid träningsliberal LCHF.

Vem är boken riktad till?

Slutligen tycker jag också att frågan om till vem den här boken riktar sig är värd att ta upp. För jag blir då inte klok på det. Som jag redan tagit upp så är inte direkt träningsdelarna så värst faktaspäckande. Informationen är grundläggande och alla referenser som Jonas använder sig av hittar du i inlägg här på bloggen. Anders Tengblad skriver på sin blogg att han tycker att den här boken påminner om min och Nicklas bok förutom på vissa punkter, framför allt när det gäller referenser och LCHF:

Det finns flera likheter, men också avgörande skillnader mellan dessa böcker. Bägge böckerna innehåller grundläggande begrepp om träningens mekanismer och i ex beskrivningen av varför intervallträning är mer effektivt än mängdträning så liknar böckerna varandra ganska mycket. Jonas säger sig dock fokusera på både god hälsa och god prestation, ex tar Jonas avstånd från kroppsbyggarnas periodiseringar med deff och bulk som han anser inte är förenligt med god hälsa, i Gudiols bok får dessa begrepp istället stort utrymme och praktiska råd. Den största skillnaden mellan dessa böcker är dock användandet av referenser. Jonas är övertygad att LCHF ger god hälsa, tyvärr kanske lite för övertygad, det vore klädsamt om han kunde refererat till några av de ganska bestämda påståenden han gör om LCHF:s kostens stora fördelar.

Jag kan ju först kommentera delen kring bulk och deff. Jag och Nicklas är väldigt tydliga i vår bok att bulk inte är hälsosamt. Vi har till och med en egen rubrik, ”hur påverkar en bulk din hälsa” där vi går igenom de eventuella faror som finns. Men vår målgrupp är personer som vill forma sin kropp genom att antingen lägga på sig muskler eller gå ner i vikt. Då är en bra genomförd bulk ett bra verktyg och därför tar vi upp det.

Det som är gemensamt med böckerna är referenserna till de grundläggande råden. Alltså att mer intensiv konditionsträning ger större träningseffekt än kortare intensiv träning, Tidseffektiv konditionsträning – samma effekt på kortare tid. Att du vid styrketräning tränar mer styrka med tunga vikter som du endast klarar lyfta några få gånger medan du tränar muskelvolym med lite fler repetitioner än så, Styrketräning del IV – Intensitet och repetitioner. Att konditionsträning påverkar effekten från styrketräning, Muskelbyggning med konditionsträning – funkar det?. Sen när det gäller att böckerna skulle vara lika i övrigt så håller ja inte med, jag anser att vår bok är mycket med djupgående och tar upp mer information.

Jonas lägger också ner en ganska stor del på att introducera en ny terminologi och förklara väldigt grundläggande saker. Istället för fettoxidation blir det fettmotor, glukosoxidation och glykolys blir glukosmotor och raketmotor. När vi tränar eller äter en viss kost för att träna ett system så kallas det smörja osv. Det kanske bara är jag men jag upplever den typen av omskrivningar som otroligt fördummande. Kan man inget om träning sen tidigare så kanske det är praktiskt men är det verkligen så svårt att lära sig rätt terminologi? Nu blir det en felaktig terminologi som dessutom ger en sån förenklad bild så om någon senare vill lära sig mer i ämnet kommer den personen att behöva lära om. Den här terminologin får mig att uppleva att boken är riktad till nybörjare.

I boken finns det också flera hänvisningar till metabolt sjuka personer. I boken skriver till exempel Jonas att en fri mängd frukt kan få blodsockret att stiga väldigt högt. Detta händer aldrig hos en normalviktig person som tränar regelbundet. Jonas kommenterade detta på min blogg och skrev då att det var uppenbart att den biten var riktad till metabolt sjuka.

I en intervju med Kostdoktorn säger dock Jonas att boken är riktad främst till personer som redan tränar och att han har antagit att man redan har träning som livsstil. I inledningen av boken skriver Jonas också att han utgår från att läsaren av boken tycker om att träna. Min fråga är då hur många med metabola syndromet som passar in på den beskrivningen?

Just den här biten om frukt kommer när Jonas ska motivera varför människor ska äta LCHF istället för stenålderskost. Som jag nämnde tidigare så skriver ju Jonas i början av boken i princip att vi är bäst anpassade för stenålderskost men han rekommenderar ändå LCHF och det baserar han på antaganden han gör kring epigenetik. Därför föreslår Jonas mejeriprodukter istället för frukt med motiveringen att frukt kan höja blodsockret väldigt högt hos människor. Men detta sker inte hos den målgrupp som Jonas påstår sig ha. Så varför rekommenderas då LCHF istället för stenålderskost? Särskilt när Jonas också skriver att vi inte är fullt anpassade för mejeriprodukter.

Summering

Björn Ferry lyckades ta OS-guld

Björn Ferry lyckades ta OS-guld med en kost med klar t mindre kolhydrater än vad uthållighetsidrottare normalt äter

De råd som ges i den här boken är det egentligen inget fel på. Personligen så ser jag ingen som helst poäng i att äta LCHF om man tränar men vill man göra det så kan säkert Jonas Begqvist råd fungera. Men frågan är ju då om det verkligen är LCHF?

Hur som helst så är detta en LCHF-bok som är väldigt liberal med kolhydraterna och jag tycker upplägget liknar den kost som Colting säger att han äter. Även Björn Ferry verkar äta något liknande med omkring 30 E % kolhydrater vilket för dessa två herrar troligen innebär en 300-400 gram kolhydrater varje dag.

Problemet med boken är dock den otroligt vinklade informationen. Jonas har mer eller mindre hittat på en massa fakta för att kunna påstå att LCHF är bäst för personer som tränar. Precis som när det gäller Frank Nilssons bok ”Istället för Doping” så kommer den här boken säkert att tilltala de som redan äter LCHF och tror att det är bäst. För boken säger ju då precis det som de vill höra.

För alla andra tror jag nog mest att boken antingen kommer lura dem eller göra dem irriterade. Personligen blev jag ordentligt irriterad under vissa passager av boken. Särskilt när man kan läsa följande i inledningen av boken och sen följs det av det jag tagit upp mm:

Boken du håller i din hand är fylld av vetenskap, erfarenhet och teoretiska förklaringsmodeller Så det finns att plocka av om Idrotts-Sverige vill ta upp frågan på dagordningen.

Jonas har rätt i att frågan kring kost behöver behöver få mycket mer plats. De flesta människor, idrottare eller inte, äter mest skitmat. Men den här boken är inte lösningen. Den skulle kunnat vara ett steg på vägen om det inte vore för alla de självsäkra påståenden som görs utan någon som helst fakta att backa upp dem med. Nu blir det istället någon form av LCHF-propaganda trots att det då är tveksamt om kosten som rekommenderas för verkliga idrottare ens ska kallas för LCHF.

Vetenskap och sannolikhet

Som ytterligare en fortsättning på de senast två veckornas diskussioner som pågått här på sidan tänkte jag ta ett lite mer diskuterande inlägg kring vetenskap och sannolikhet. Sannolikhetslära och statistik är en väldigt viktig del av vetenskapen och i det här inlägget tänkte jag försöka belysa detta utan att gå in för djupt på själva matematikdelen som lätt skrämmer iväg många.

Den vetenskapliga metoden går ut på att vi genom systematiska observationer av vår omgivning hela tiden försöker skapa oss en bättre och bättre bild av verkligheten. Inom vetenskapen kan man faktiskt inte bevisa någonting. Det enda man kan säga är egentligen något i still med ”Med stor sannolikhet är det så här”, ”allting tyder på att” eller något i den stilen. Orsaken till detta är att man aldrig kan bevisa frånvaron av ett fenomen med hjälp av vetenskapliga metoder. Till exempel så har det aldrig observerats några fritt levande elefanter i Sverige. Trots att människan levt här i ett antal tusen år. Därför kan jag med stor statistisk sannolikhet påstå att det inte finns några fritt levande elefanter i Sverige. Men jag kan aldrig bevisa att det verkligen är så.

Exemplet här ovanför är helt löjligt. Jag tror inte att någon ens skulle drömma om att säga emot det påståendet. Tyvärr är det dock en väldig massa annat inom vetenskapen som inte är så svart eller vitt och där sannolikhetsprinciper är väldigt mycket viktigare att ta i beaktande när man bedömer en fråga. I den här kategorin hamnar väldigt mycket kring träning och kost.

Några exempel från träningsvärlden

Tunga knäböj är en övning som har visat sig kunna förbättra prestationsförmågan i flera sporter och många typer av tester. Personer som är starka i knäböj är också ofta väldigt explosiva och snabba. Detta innebär att knäböj med stor sannolikhet är en övning som kan förbättra din prestationsförmåga. Men det går inte med säkerhet att säga att det är en bra övning för en viss person även om vi vet att knäböj tidigare har hjälpt andra personer som liknar honom eller henne i samma sport.

När det gäller skador är detta ännu tydligare. Inom skadeområdet pratar man nästan uteslutande om risker. En hög träningsdos ökar risken för att man ska åka på en skada. Knän som rör sig inåt istället för ut över fötterna vid knäböj och upphopp är en riskfaktor för knäskador. En tidigare fotledsskada ökar risken för en ny fotledsskada.

Felaktiga rörelsemönster kan öka risken för knäskador

Felaktiga rörelsemönster kring knät kan öka risken för knäskador. Bilden är tagen från studien, Comprehensive warm-up programme to prevent injuries in young female footballers

Diskussionen handlar alltså hela tiden om sannolikhet. Det går inte att peka på en person och säga att ”den personen kommer att skada sig” på grund av att han gör si eller så när han tränar. Det är först när man talar om ett betydande antal idrottare som man verkligen kan säga något meningsfullt. Till exempel kan jag med ganska stor säkerhet säga att om vi tar 100 tjejer som spelar fotboll och låter dessa tjejer träna upp sin knäkontroll så kommer antalet skador i den tjejgruppen att vara ungefär hälften av antalet skador i en grupp på 100 tjejer som inte utför denna typen av träning.

Med än mindre säkerhet än påståendet här ovanför skulle jag kunna säga att sit-ups är en övning som ökar risken för ryggproblem hos idrottare. Här har jag ingen hög med tydliga studier som när det gäller tjejfotbollsspelaren. I det här fallet talar vi om en typ av skada som oftast inte är akut. Ryggproblem är ofta något som uppstår av upprepad snedbelastning. Jag anser att sit-ups är en bidragande faktor men det ”bevis” som jag har för den synpunkten är baserad på grundläggande observationsstudier, studier på vävnadsskador generellt, biomekaniska modeller m.m. Det finns många som påstår att sit-ups är en otroligt säker och bra övning. Men när jag tittar på den gruppens evidens så är min bedömning att de har mycket mindre verklig fakta att backa upp sin ståndpunkt med.

När det gäller sit-ups så blir det alltså en fråga om att ta till sig all den information som finns och utifrån den informationen göra en bedömning över riskerna … och fördelarna. För även om jag anser att sit-ups inte är någon bra övning så skulle jag ju aldrig påstå att den är direkt farlig. Jag anser bara att det finns övningar som ger samma fördelar med mindre risker.

LCHF, kolhydrater och insulin

Det sista exemplet jag tog upp kring sit-ups tycker jag är en ganska bra ingång till orsaken till att jag skriver det här inlägget. I många kommentarer till mina två senaste inlägg här på bloggen har jag fått flera kommentarer och mejl från personer vars argument har varit i stil med, ”din referens nr 5 bevisar ingenting då den bla bla bla…”.

Dessa personer har helt missat poängen. Jag påstår inte att någon av de referenser som jag angett i mina inlägg kring alla de myter som cirkulerar kring lågkolhydratkost för sig själv bevisar någonting. När jag skrev mitt inlägg ”Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!” hade jag med ett stycke som innehåll denna text:

Till exempel har man sett att personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36). Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22).

Här har vi ett bra exempel på information som för sig själv är lite motsägelsefull då resultaten är lite blandade. Om du skulle satsa pengar på resultatet i en ny studie, vad hade du då valt för utfall?

Och den lilla del som jag tar upp i stycket här ovanför är ju bara ett studieområde som styr sannolikheten åt ett visst håll. I alla mina inlägg som berört olika påståenden kring LCHF och lågkolhydratkost har jag tagit upp en väldig massa studier av den här typen och även väldigt många studier av mycket högre evidensgrad som för sig själv har en större förmåga att visa på sannolikheten att något stämmer eller inte stämmer.

Om vi återgår till mina exempel med tjejfotbollsspelare och sit-ups så finns det som sagt studier på tjejfotbollsspelare där man tränat upp knäkontrollen och sett att antalet skador ungefär halverats. Dessa studier är också upprepade vid flera försök. Sannolikheten att mitt påstående ”träning av knäkontroll minskar antalet skador med ungefär 50 %” skulle vara sant är därför väldigt hög. Det är studier med hög evidensgrad som verkligen stämmer bra överens med mitt påstående som ligger bakom. När det gäller mitt påstående kring sit-ups är det också många studier som ligger bakom men dessa är inte lika specifika. Jag vet till exempel ingen studie där man verkligen jämfört två träningsgrupper där den ena fått göra sit-ups och den andra tränat magen på annat vis och sen har man tittat på antalet ryggskador. Så sannolikheten att påståendet ”sit-ups inte är en bra magövning” stämmer är inte lika hög som påståendet kring tjejfotboll men jag anser ändå att vetenskapen är stark nog för att jag ska våga uttala mig ganska kategoriskt i frågan.

Går vi tillbaka till LCHF och snacket kring insulin så finns inte den ultimata studien. Jag vet faktiskt inte ens hur den ultimata studien skulle se ut i den här frågan, det är väldigt svårt att isolera effekten från insulin. Så här kan man faktiskt hitta brister i mer eller mindre alla studier som berör ämnet. När jag skrev mina tidigare inlägg kring en metabol fördel var det ett par som började klaga på studierna där med. Trots att dessa var väldigt välkontrollerade och att kolhydratmängden i vissa av studierna var väldigt låg. Det går liksom alltid att hitta något fel på en studie och sen därefter påstå att den inte motbevisar något av det man sagt. Men om du ser någon göra detta så ska du genast fråga dig något i stil med följande:

Okej, han eller hon säger att studien inte överensstämmer exakt med den här situationen. Det kanske stämmer. Men vad är det då som talar för att resultatet skulle bli annorlunda eller rent av tvärt om i fall den lilla förändringen gjordes?

Tittar vi på frågan kring om det är kolhydrater -> insulin som är viktigaste när det gäller övervikt, vilket det påstås inom LCHF, är det nämligen så att det är en väldig massa som talar emot och i princip ingenting som talar för.

Och nu är det ju inte bara så att man inom LCHF påstår att det kan vara så att kolhydrater -> insulin -> övervikt. Inom LCHF påstår man att detta är vetenskap! Man går alltså rakt emot det som den evidens som finns idag visar på. Aningen oärligt kan man tycka.

Lustig har ett litet annat sätt att se på det och när han skriver artiklar till vetenskapliga tidskrifter är han väldigt noga med att påpeka att det han tar upp är en hypotes. Denna hypotes är dock långt ifrån vedertagen och de flesta tror att andra hypoteser är mer sannolika/troliga.

Svårigheten att kvantifiera sannolikheten

Ett problem inom vetenskapen är att det inte finns något bra sätt att kvantifiera sannolikheten för olika hypoteser, alltså sätta ett siffervärde på den. I slutändan blir det en slags övergripande bedömning av vetenskapsmännen för vad som verkar mest sannolikt. Vetenskapsmännen försöker sen ta fram data genom studier som antingen ger stöd för deras hypotes eller minskar stödet för andras hypoteser. Efterhand så kommer det vara en hypotes som får ett klart övertag framför andra hypoteser och blir allt mer vedertagen. Men innan detta skett är det svårt att direkt sära på olika hypteser. Man kan liksom inte säga att ”den teorin är sannolikt sann med 65 procents säkerhet och den andra teorin är det med 35 procents säkerhet”. Så precist blir det aldrig.

Vetenskap fungerar

Vetenskap är inte felfritt men det fungerar och det är absolut den bästa metod vi har för att få reda på mer om hur världen fungerar

En form av substitut om man själv inte känner sig kompetent att göra bedömningen och då det inte går att räkna siffror är att försöka få sig en överblick över hur många forskare det verkar vara som tror på två konkurrerande hypoteser. Till exempel så har Lustig sin modell för övervikt som han själv helt klart tror är den mest sannolika men samtidigt finns det en väldig massa andra lika väl pålästa vetenskapsmän som anser att det finns flera andra hypoteser som stämmer bättre överens med den data som finns idag.

För de med kompetens inom området är en enkel räkning av forskare som tror på vad emellertid den ”sista utvägen” i en vetenskaplig bedömning. I alla sammanfattningar av vetenskap är auktoriteters egna bedömningar det som har absolut lägst evidensgrad. Ibland är de ett bra komplement men enskilda forskares uppfattningar kan aldrig (och får aldrig) värderas högre än forskning. Med andra ord är en mycket väl genomförd studie av en färsk doktorand alltid värd mer rent vetenskapligt än en mindre väl genomförd studie av en professor som är en världsauktoriet på sitt område.

För gemene man som bara läser artiklar i tidningen och hör debatter på TV så blir den här typen av fall där forskare inte är överens lätt förvirrande. Slutsatsen de drar blir ofta något i stil med, ”alla verkar ju tycka annorlunda så jag väljer vem jag vill tro på”. Ibland är detta också den enda vägen att gå. Ibland verkar forskarvärlden vara helt fördelad i två sidor.

I de flesta fall är dock den här typen av förvirring medias fel. Media har tyvärr en totalt missanpassad åsikt att alla ska få lika mycket plats. Så även om det skulle vara så att 200 kunniga forskare anser en sak och en galen forskare anser något annat så kommer den ensamme galne forskaren troligen att få lika mycket, om inte mer, plats i media än de andra 200 forskarna tillsammans. Resultatet blir att gemene man som följer ämnet via media tror att det är en stor debatt på gång medan de som är aktiva inom området mest skakar på huvudet och beklagar sig över att deras information inte kommer fram till befolkningen.

Något annat kan vara att man använder en forskares åsikter i en fråga för att stärka sin tes, men sedan väljer att inte nämna vad vederbörande tycker i andra sammanhang. Det finns exempelvis forskare som anser att de allmänna kostrekommendationerna har brister på flera plan. Då kan det vara populärt att citera den forskarens kritik mot råden och på så vis skapa en felaktig bild av att den forskaren ”tycker som vi”. Ett bra exempel på det är Martin Ingvars kritik på de svenska näringsrekommendationerna som gärna används av LCHF:are. Men Martin Ingvars egna förslag på en bra kost har ingenting med LCHF att göra.

Det som också händer i de mer vetenskapliga forumen efterhand är att den galne forskaren blir marginaliserad. Han åsikter får inte lika mycket plats och istället arbetar forskarna vidare på att försöka förbättra den eller de modeller/hypoteser som är mer troliga och som stämmer bättre överens med verkligheten.

Tittar vi på frågan kring en metabol fördel så är fallet verkligen som den här ovanför. Det finns några få enstaka forskare som på allvar har påstått att kaloribehovet hos en person varierar betydande endast beroende på fördelningen mellan kolhydrater och fett. Dessa två forskare har i princip redan blivit marginaliserade. De artiklar som de fick publicera fick ingen genomslagskraft och mer eller mindre ingen refererar till dem.

När det gäller Gary Taubes hypotes kolhydrater -> insulin -> fett som också Kostdoktorn tar upp i sin bok så är det ingen som tagit den hypotesen på allvar sen 80-talet ungefär. Den var aktuell för en stund men de studier som kom på området gick emot de förutsägelser som hypotesen gjorde och efterhand var det ingen forskare som längre förespråkade den. Så var det i alla fall tills Taubes släppte boken Good Calories, Bad Calories där han selektivt återgett forskning från tiden innan 1980 ungefär och för några månader sen var det faktiskt en artikel som dök upp där de två forskarna i alla fall hintade mot modellen men deras fokus låg på fruktos och dålig sömn (1). Denna artikel är än så länge refererad till en gång och det är från en artikel som bara berör sömn och övervikt.

Tittar vi på Lustigs modell för övervikt så verkar han vara ganska solo han med. Skillnaden är att det finns andra forskargrupper som refererar till Lustigs artiklar som en annan möjlig förklaring. Dessa forskarna anser alltså inte att Lustigs modell är den mest troliga för tillfället men de är öppna för idén att han kan ha rätt.

Å andra sidan publicerade Lustig i början på förra året en artikel med titeln ”Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol”. I den artikeln tar han i princip upp det samma som ni kan se i Youtubeklippet ”Sugar: The bitter truth”. Den här artikeln fick flera insändare med kritik från olika forskargrupper. En forskargrupp skrev in och ifrågasatte liknelsen mellan fruktos och etanol (3). En annan forskargrupp ansåg att Lustig helt baserat sina slutsatser på råttförsök trots att det finns data på människor som talar emot (4) och en annan forskare skrev in och sa att han tyckte att Lustig felaktigt återgivit hans forskning (5).

För de som inte är så bekanta med vetenskapliga tidskrifter kan jag berätta att det är ovanligt att andra forskargrupper skickar in några kommentarer på publicerade artiklar. Det är väldigt ovanligt att det kommer in tre kritiska kommentarer till en och samma artikel. Det vanliga tillvägagångssättet är istället det jag tog upp tidigare. Att artikeln i fråga helt enkelt inte blir refererad av andra forskare.

Summering

Det här inlägget var mest till för att skapa lite perspektiv på vetenskap och vad det verkligen betyder. Min helt subjektiva upplevelse av det hela är nämligen att gemene man har en bristande bild på hur det ser ut. Det är väldigt sällan som en studie för sig själv kan anses vara bevis nog för att kunna påstå något utan studien måste ses ur ett perspektiv där man tar tidigare studier och hela forskningsområdet i beaktande.

När det gäller LCHF så kan man ju fråga sig om det finns någon orsak till att det i princip aldrig sitter någon forskare på LCHF-sidan i debattprogrammen på TV? Jag menar en person med en imponerande titel efter sig hade ju gett bra mycket mer pondus och trovärdighet än Katrin Zytomierska i en TV debatt.

Inte heller brukar man se någon forskare som uttalar sig kring LCHF i tidningar och magasin. Det finns forskare som verkligen tror på lågkolhydratkost som ett bra alternativ för många människor. Förklaringen till varför dessa sällan verkar uttala sig kring LCHF i media tror jag är för att dessa forskare inte vill bli sammankopplade med allt det som innebär LCHF. Jag kan ärligt säga att jag inte direkt håller med kring de matråd som ges av Livsmedelsverket men ser man till vetenskap och forskning så är ”den sidan” alltid klart bättre än ”LCHF-sidan”.

Så om LCHF-förespråkare och LCHF:are i allmänhet vill bli tagna på allvar inom vetenskapen måste de göra sig av med de påståenden som inte stöds av vetenskapen.

Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?

Som vanligt när jag skrivit ett inlägg som berör LCHF så har det dragit igång en hel del diskussion och just när jag skriver detta har inlägget fått 111 kommentarer. Tyvärr är det också som vanligt många som kommenterar utan att egentligen ha läst de tidigare kommentarerna och ibland verkar det som att vissa inte ens läser mitt inlägg innan de kommenterar. En sak som kommit upp bland kommentarerna fyra gånger redan, och som troligen kommer att dyka upp igen, är Robert Lustig och hans föreläsningar kring fruktos. Det som Lustig nog är mest känd för är hans föreläsning kring fruktos med titeln ”Sugar: The Bitter Truth” som du kan se här under. Det är en väldigt lång föreläsning så har du inte tid kan du gott hoppa över den. Jag kommer summera det viktiga ändå.

Den här föreläsningen har nu blivit sedd av över 2 miljoner människor och är nog ett av favoritklippen på Youtube hos många LCHF-are med tanke på hur många gånger jag fått detta eller något liknande videoklipp med Lustig inklistrat i en kommentar. I föreläsningen här ovanför går Lustig egentligen inte in så värst mycket på varför han tror övervikt uppstår utan han betonar mest att tillsatt fruktos eller tillsatt socker i vår kost är farligt för vår hälsa.

I en efterföljande föreläsning på Ancestral Health Symposium tar han dock upp mer kring hur han tror att övervikt uppstår.

Återigen är det ett långt föredrag och för den som har ont om tid så kommer jag summera de viktigare delarna senare i inlägget.

Till sist är det den här intervjun som Kostdoktorn gör med Lustig som jag nog fått se mest av den senaste tiden.

Lustigs huvudbudskap – Fruktosen i socker skadar vår lever

Att socker, och då främst fruktosen i socker, är farligt får vår hälsa, och då främst levern, är det huvudbudskap som Lustig för fram i vetenskapliga kretsar (1, 2, 3, 4, 5, 10). Inte någon gång i någon artikel har jag sett honom ens nämna kolhydrater i sig som ett problem. Istället har Lustigt medverkat i studier där målet varit att minska konsumtionen av socker och fett hos ungdomar (6). För lite mer än 3 år sen var han medförfattaren till en patientguide riktad mot föräldrar med överviktiga barn och rådet i den är enligt följande (7).

Healthy eating habits include:

  • Controlling caloric intake through portion control
  • Avoiding the consumption of calorie-dense, nutrient-poor foods (e.g., sweetened drinks (such as soda, juice and sports drinks ), most “fast food,” and high-calorie snacks such as chips and candy)
  • Increasing dietary fiber, fruits, and vegetables
  • Eating regular meals, particularly breakfast, and avoiding “grazing” after school

Energy intake (calories) is only half of the equation governing weight gain; the other half is energy output (physical activity). The panel recommended that children engage daily in 60 minutes of vigorous physical activity, and that they spend no more than 1 to 2 hours daily watching television, playing video games, talking or texting on cell phones, or using the computer for fun.

Mer eller mindre standardråd som även här ges alltså. Inget snack alls om att minska på kolhydratintaget överlag. Mer eller mindre samtidigt som artikeln här ovanför var Lustig också medförfattare till en annan artikel riktad mer till hans egna profession; som barnläkare som arbetar med överviktiga barn. Där skriver han och de andra författarna följande (8):

Excessive intake of low-nutrient, calorie-dense, high-fat food, and sugar-sweetened beverages is a risk factor for obesity (125, 126, 127). Since 1965 teens have doubled their consumption of sugared soft drinks and fruit-flavored beverages. The average adolescent boy now consumes 50 ounces of such beverages per day (128). Reducing consumption of sugared beverages (e.g. soda, juices and fruit drinks, and sports drinks) (129, 130) may be an effective way to reduce ingested calories (131, 132). School-based interventions can reduce soda consumption and reduce weight in students at the highest BMI percentiles (133, 134)…..

Decreasing caloric intake by consuming more fruits and vegetables instead of dietary fat can decrease the risk of developing obesity and T2DM (134, 137). Most children do not meet the dietary recommendations needed to maintain a healthy weight and eat < half the recommended five fruits and vegetables a day (138, 139). Inadequate consumption of dietary fiber may contribute to excessive weight gain (140)……

Inte heller här nämns alltså något som man ens med väldigt stor välvilja kan tolka som en antydan till att Lustig skulle vara förespråkare av lågkolhydratkost eller ens en förespråka minskning av kolhydratintaget överlag.

Hur får man då ihop detta med föreläsningarna och intervjun som jag länkat till här ovanför? För en okunnig, eller någon som bara har grundkunskaper i fysiologi, så låter det ju faktiskt som att Lustig väldigt tydligt säger att insulin gör folk överviktiga och det rimliga antagandet då är väl att man ska minska på insulinet genom att äta mindre kolhydrater? Varför rekommenderar inte Lustig i så fall lågkolhydratkost till alla?

En möjlig förklaring till det hela skulle kunna vara att Lustig helt enkelt ändrat åsikt. Detta är dock inte så troligt då Lustig nämnde skillnaden i reaktion mellan en normalviktig 5-åring och en överviktig 5-åring när de får en kaka redan i en insändare våren 2008 (9). Inte heller har Lustig publicerat någon artikel där han uttryckt en annorlunda åsikt sen dess. Så Lustigs officiella hållning, den som han publicerat i offentliga sammanhang, är enligt följande…

Lustigs modell för övervikt

För att ge lite klarhet i vad Lustig egentligen säger i videoklippen här ovanför så kommer jag först att kort gå igenom Lustigs förklaring till övervikt. När man förstår denna på ett bra sätt så kommer man troligen utan problem att på egen hand förstå vad Lustig verkligen menar i videoklippen men jag kommer även att kort ge några exempel där jag använder hans modell för att förklara hans uttalanden.

Lustig är som du säkert redan förstått väldigt inriktad på socker och då egentligen fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Låt oss därför börja med en kort introduktion om fruktos.

Fruktos behandlas inte som andra sockerarter

Det enda organ i din kropp som egentligen har en god förmåga att ta hand om fruktos är din lever. När du äter något som innehåller fruktos transporteras därför fruktos först till levern där det behandlas innan det kan användas av övriga kroppen. I levern blir fruktos sen omvandlat till antingen glukos, laktat, glykogen eller fett (11). Fördelningen mellan dessa fyra olika slutprodukter beror på dosen fruktos som levern utsätts för. Jag återkommer till detta…

Orsaken till att fruktos har lågt GI är just detta, att fruktosen går via levern först. Det är sen först när fruktos blivit omvandlat till glukos och frisätts i blodet igen som det ger en faktisk insulinhöjning.

Socker (det vill säga vad man i folkmun kallar det som heter sackaros/sukros) består av hälften glukos och hälften fruktos och på grund av fruktosen har därför socker ett GI som är lågt med tanke på att det är en fullständigt raffinerad produkt. Strösockrets GI är alltså lägre än rent druvsocker exempelvis.

Leverns kapacitet att ta hand om fruktos är klart begränsad. Olika expertgrupper kommer vanligen fram till lite olika värden men vanliga siffror för hur maxgränsen för fruktos i kosten brukar ligga kring 40-60 gram fruktos per dag (12, 13). De här värdena ska dock tas för vad de är. De är riktmärken på en blandkost. Om du stoppar i dig 39 gram fruktos på en gång i form av läsk så har du fått i dig vad man uppskattar är säkert för en frisk lever på en dag under bara några få minuter. Troligen kommer detta överbelasta levern just för stunden ändå och ge negativa effekter även om du håller dig under ”gränsen” 40 gram.

Läst är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos

Läsk och godis är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos. Och Beckham dricker garanterat väldigt lite läsk :)

Det ska nämnas också att 40 gram fruktos inte är några som helst problem att komma upp i om man äter som många gör idag. 8 dl läsk i form av Coca Cola, Fanta, Sprite osv och du är där. Häller du i dig en drickyoghurt eller fruktyoghurt så går det ännu snabbare då de är rena sockerbomberna.

Vad är det så som gör att stora mängder fruktos är dåligt för hälsan? Jo det som händer när man pressar leverns kapacitet är att levern börjar producera en hel del fett som blir inlagrat i levern. När det gått långt brukar man kalla det för Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) eller fettlever på svenska. Det i sin tur är sammankopplat med metabola syndromet, diabetes osv. Framför allt leder det till en lokal insulinresistens i levern.

Då levern är ett väldigt viktigt organ när det gäller regleringen av blodsocker så blir effekten av insulinresistens där stor. När levern inte känner av insulinet så skickas signaler till bukspottkörteln att producera mer insulin och effekten blir alltså hyperinsulinemi, förhöjda vilonivåer av insulin.

Akut höjning av insulinet kontra kronisk höjning av insulinet

Det är viktigt i ett sånt här sammanhang att särskilja på en akut höjning av insulinet efter en måltid och kroniskt höjda insulinnivåer. Kroniskt höga nivåer är väldigt dåligt, det finns ingen tvekan om det och där är alla överrens. När det gäller den akuta förändringen så finns det dock ingen som kunnat visa att den är negativ för hälsan.

Möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila

Lustigs lista över möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila. Taget från hans föreläsning på Ancestral Health Symposium i Augusti 2011. Notera att kolhydrater i sig inte är med på listan

Trots att det kan kännas intuitivt att många höga höjningar av insulinet efter många måltider med stora mängder kolhydrater i längden kommer leda till kroniskt höjda nivåer så finns det ingen forskning alls som tyder på detta. Det är detta som Lustig tar upp i den sista intervjun här ovanför som Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn) gör med honom. Denna delen startar vid 3.20 ungefär och där belyser Lustig just det svåra i att veta vad det är som ger kroniskt höga insulinnivåer. Han tar sen upp det igen efter 7 minuter.

Som du säkert förstått av introduktionen här så är Lustig inte av den uppfattningen att det är kolhydrater i sig som leder till höga vilonivåer av insulin. Den huvudsakliga orsaken tror istället Lustig är just en överkonsumtion av fruktos som leder till insulinresistens i levern. Andra möjliga vägar som Lustig tar upp i sina artiklar och föreläsningar ser ni här till höger.

Hur ger insulinresistensen övervikt enligt Lustig?

Okej, nu vet vi hur Lustig anser att höga insulinnivåer uppstår hos de flesta överviktiga. Hur menar han då att detta leder till övervikt?

Svaret ligger i ett annat hormon som heter leptin. Leptin är ett väldigt viktigt hormon för viktreglering som produceras i våra fettceller. När fettcellerna ökar i storlek så utsöndrar de mer leptin. Detta registreras av hjärnan som då drar igång både vår aktivitet, energiförbrukning i vila och samtidigt så minskar vår hunger. Det motsatta sker när fettcellerna minskar i storlek. Fettcellerna producerar då mindre leptin och hjärnan reagerar på denna förändring med att minska på vår aktivitet, sänka energiförbrukningen i vila och öka vår hunger.

Leptin fungerar alltså som ett termostat för fett som arbetar för att hålla mängden fett i din kropp ganska konstant. Hos överviktiga fungerar dock inte leptin som det är tänkt. Deras hjärnor är nämligen leptinresistenta. Konsekvensen av detta blir att en insulinresistent hjärna tolkar leptinsignalerna från ett ”normalt” fettlager som att kroppen lider brist på fett. Hungern ökar då samtidigt som energiförbrukningen och energin till fysisk aktivitet minskar och personen går upp i vikt. Först när leptinnivåerna har höjts tillräckligt mycket så registrerar hjärnan dessa som normala och så stannar viktuppgången av.

Leptinresistens innebär alltså i praktiken att termostatet för fett har ställts om. Det krävs nu ett större lager av fett och större fettceller som utsöndrar leptin innan hjärnan registrerar tillräckligt höga nivåer.

Enligt Lustig så uppstår den här leptinresistensen genom att leptin konkurrerar med insulin om många receptorer och förhöjda insulinnivåer ger därför leptinresistens. Det är den enda vägen han nämner i föreläsningarna här ovanför. När det gäller hans artiklar som han publicerat i vetenskapliga tidsskrifter så tar han även upp en annan väg. Förhöjda triglycerider från fruktosmetabolismen kan blockera leptinsignalerna (10).

Summering av Lustigs modell för övervikt

En väldigt kortfattad förklaring av Lustigs modell för övervikt är alltså enligt följande:

  1. En person äter för mycket socker eller egentligen för mycket fruktos
  2. Detta leder till att levern blir överbelastad och den börjar utveckla insulinresistens
  3. Insulinresistens i levern innebär att levern signalerar för en ökad insulinproduktion och personen i fråga har nu förhöjda vilonivåer av insulin i blodet
  4. Höga insulinnivåer och triglyceridnivåer tar upp ett stort antal receptorer i hjärnan som i annat fall skulle ha registrerat leptinet som utsöndras från våra fettceller
  5. Då hjärnan helt plötsligt inte kan registrera allt leptin tolkar den det som att det råder energibrist i våra fettlager
  6. Hjärnan sätter då igång en motaktion då den tror att vi svälter. Vår energiförbrukning sänks och vår hunger höjs
  7. Personen i fråga börjar då äta mer kalorier vilket fyller på våra fettlager som börjar utsöndra mer och mer leptin allt eftersom de fylls på och blir större
  8. När leptinnivåerna är höga nog för att av hjärnan registreras som normala igen börjar personen nå en ny viktstabilitet.

Boven i Lustigs modell för övervikt är alltså i botten socker och då särskilt fruktos. Det är därför han i de rekommendationer han ger betonar så tydligt att sockret måste bort. Får man bort sockret minskar insulinresistensen i levern. Lägre insulinresistens i levern innebär lägre insulinnivåer i blodet. Lägre insulinnivåer i blodet leder till att hjärnan börjar registrera leptin bättre och hjärnan kommer då märka av det energiöverskott som faktiskt finns. Vår hunger minskar, aktiviteten ökar och vikten går efterhand neråt.

Lustig betonar också ofta fiber. Orsaken till detta är att fiber saktar ner upptaget av fruktos och socker i kosten. Ett långsammare upptag innebär att levern får mer tid på sig att ta hand om fruktosen och risken för överbelastning blir då lägre. Om jag får tolka Lustigs föreläsningar så verkar han se risken som obefintlig , eller åtminstone i det närmast obetydlig, om vi talar socker och fruktos från frukt till exempel.

Lustigs modell för övervikt ger ju också en möjlig förklaring till varför LCHF fungerar. LCHF tar ju bort fruktosen. Men om vi följer Lustigs modell för övervikt så inser vi också snabbt är LCHF är väldigt restriktivt helt i onödan. För man behöver ju inte plocka bort kolhydrater i sig, det är inte dessa som ger de höga vilonivåerna av insulin. Det enda som behöver plockas bort är fruktosen.

Specialfallen

Innan jag går vidare med att ta upp de brister jag tycker finns i Lustigs modell så tänkte jag ta upp ett undantagsfall som Lustig nämner i två av föreläsningarna här ovanför. Detta är personer som av någon anledning utsöndrar alldeles för stora mängder insulin som svar på en måltid. De här personerna utvecklar också hyperinsulinemi, alltså höga insulinnivåer. Men orsaken här är alltså inte ett högt intag av fruktos utan en underliggande sjukdom/problematik i bukspottskörtelns produktion av insulin. Enligt Lustig är det ungefär 18 % av överviktiga i befolkningen idag som har denna typ av överproduktion av insulin. Siffran verkar han ha fått ifrån sin egna pilotstudie som han även tar upp i föreläsningarna där 8 av 44 deltagare svarade bra på medicin som minskar på den överdrivna insulinutsöndringen.

Personer med en överdriven insulinproduktion verkar gå upp mer i vikt om de äter en diet med mycket kolhydrater (14). Dessa personer, menar också Lustig, kan behandlas med lågkolhydratkost. Det finns faktiskt även en studie som visat att personer som utsöndrar mycket insulin får bättre resultat med kost med mindre kolhydrater (40 E %) jämfört med en lågfettkost (55 E% kolhydrater) (15). Man har även sett liknande resultat när man jämfört en kost med 60 E % kolhydrater mot en med 40 E % kolhydratet (17).  Någon studie på ren lågkolhydratkost där man mätt insulinutsöndringen har jag inte hittat. Hade det funnits hade säkerligen Lustig också tagit upp det i sina föreläsningar.

Vad mer exakt det är som orsakar den oproportionerliga utsöndringen av insulin är det ingen som vet idag (18). Det knyter kanske in lite i det kortare inlägg jag skrivit tidigare om att våra gener troligen inverkar på vilken diet som passar oss bäst. Andra studier har visat att en kost med mer fett kan minska insulinutsöndringen (16) och i diskussionsdelen till den studien tar man upp möjligheten att olika fetter kanske påverkar insulinutsöndringen annorlunda. Kanske är det alltså en brist/överflöd av något ämne i kosten hos vissa idag som leder till överproduktionen av insulin.

De här specialfallen tror jag är orsaken till att Lustig ibland verkar betona insulin istället för fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Insulin är ju den gemensamma nämnaren i både specialfallen och vid överkonsumtion av fruktos. Men den lösning som Lustig förespråkar vid den vanliga orsaken till övervikt är alltså att få ner de kroniskt höjda insulinnivåerna genom att utesluta allt tillsatt fruktos och socker ur kosten. Vid specialfallen har han själv studerat medicinering men han tror att lågkolhydratkost skulle fungera bäst där. Notera att i detta fall så beror det på att vi idag inte vet orsaken till den det underliggande problemet, varför beta-cellerna i bukspottkörteln utsöndrar överdrivet med insulin.

Det finns alltså enligt Lustig två huvudorsaker till höga insulinnivåer som efterhand ger övervikt. Den ena är för mycket socker och den andra är än så länge okänd men visar sig i form av en ökad utsöndring av insulin.

Studien som Lustig aldrig verkar nämna

I föreläsningen från AHA här ovanför och även i andra föreläsningar som jag sett med Lustig så brukar han ta upp pilotstudien som han varit med och utfört där man testade 40 mg av den insulinsänkande medicinen ocreotide (33). Man får se både grafer på resultatet överlag och flera exempel på individuella patienter. Vi får också veta att medicinen gjorde så att deltagarna minskade sitt kolhydratintag. Mängden fett och protein förblev den samma och deltagarna gick alltså ner i vikt av att minska på mängden kolhydrater. Den här studien var en så kallad open label studie och både forskarna och patienterna visste vad som gavs och vad syftet var med medicinen.

Det som jag dock aldrig sett Lustig nämna är den mycket större studien på samma ämne som han fått publicerad i Nature (32). I den här studien gjorde man en screening på 756 överviktiga och fann 216 som producerade överdrivet med insulin enligt de kriterier som Lustig och hans medförfattare satt upp. Dessa 216 personerna delades sen in i fyra olika grupper. En grupp fick en placebo och de andra tre grupperna fick ocreotide i olika doser, 20 mg, 40 mg eller 60 mg. Den här studien var till skillnad från pilotstudien blindad och randomiserad.

Resultatet i den här studien är inte alls lika positiva som i pilotstudien. Visserligen såg man en större viktnedgång för 40 mg och 60 mg grupperna efter 6 månader. Men trots att man alltså på förhand redan valt ut deltagare som hade en överproduktion av insulin så var det bara några som klassades som responders:

  • 11,4 % i placebogruppen
  • 7,3 % i 20 mg gruppen
  • 12,5 % i 40 mg gruppen
  • 20,5 % i 60 mg gruppen

För att kallas responder så skulle man gå ner mer än 5 % av sin kroppsvikt under studiens gång. I studien mätte man även intaget av kolhydrater, fett och protein hos deltagarna och man såg ingen selektiv förändring i intaget hos någon av grupperna.

Lustig väljer alltså att nämna sin pilotstudie istället för denna studie som är mycket större och mycket bättre kontrollerad för eventuellt bias och/eller placeboeffekt. Lustig har registrerat ett patent på behandling av den här typen vilket kanske kan vara en anledning (30). I början av sin föreläsning på AHA säger Lustig att han inte har några ”disclosures” vilket jag tycker är lite konstigt.

De brister jag ser i Lustigs modell

Det största problemet som jag ser med Lustigs modell är att vägen insulinresistens -> leptinresistens är dåligt underbyggd. Tittar man på andra forskares översiktsartiklar så är det sällan som ens höga insulinnivåer nämns som en möjlig orsak och jag har inte lyckats hitta någon förutom Lustig som ens nämner det som en huvudorsak (24, 27, 31). Det står klart att leptinnivåer och insulinnivåer följer varandra till en viss grad men hur och till vilken grad de påverkar varandra är oklart. Vissa forskare tror att leptinnivåerna främst påverkar insulinresistensen medan andra, likt Lustig, säger motsatsen (25, 28, 29).

I en väldigt intressant studie från 2010 visade ett gäng forskare att höga leptinnivåer är ett krav för att leptinresistens ska utvecklas (26). Det man gjorde var att man hos möss opererade in en pump under huden. Med hjälp av denna pump kunde man sen kontrollera nivåerna av olika hormon hos mössen. Mössen fick sen börja kalasa på den klassiska överviktsdieten som man ger djur samtidigt som man höll nere leptinnivåerna. Resultatet blev att mössen gick upp i vikt, vilket inte är så värst förvånande med tanke på att dieten i sig gör att möss går upp i vikt, och i detta fall tog man ju även bort en signal som i normala fall ska motverka viktuppgången. Vad som är förvånande är att mössen gick upp lika mycket i vikt som en kontrollgrupp där man inte kontrollerade leptinnivåerna. Förhöjda leptinnivåer hjälpte alltså inte kontrollgruppen alls att kontrollera vikten när de fick en diet framtagen för att göra möss feta.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen "fria" leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen ”fria” leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

I samma studie gjorde forskarna också mätningar av insulinnivåerna hos mössen och man såg att dessa var lika höga i interventionsgruppen och kontrollgruppen. Det som är riktigt intressant är dock vad som hände när forskarna efter 24 veckor började ge mössen leptin. Mössen som hade fått sina leptinnivåer kontrollerade medan de gick upp i vikt började nämligen äta mindre när deras leptinnivåer väl höjdes. Kontrollgruppen däremot som haft leptinnivåer som följt deras kroppsfettnivåer medan de åt sig upp i vikt fick ingen effekt av leptin (se bild till höger).

Den här studien antyder alltså att höga insulinnivåer inte påverkade leptinkänsligheten hos mössen och den visade även att leptin inte på något sätt fungerade som skydd mot övervikt för mössen när de fick en väldigt god och onyttig kost serverad. Studien har dock fått kritik då forskarna har gjort antaganden som inte anses självklara av andra forskare (29).

Det finns även en helt uppenbar brist i det som Lustig tar upp i videoklippen här ovanför. Det är att många överviktiga faktiskt inte har varken höga insulinnivåer eller insulinresistens. Man uppskattar att ungefär 20 % av alla överviktiga tillhör denna kategori (19). Att dessa personer är överviktiga går inte att förklara med Lustigs modell. I de studier där man tittat på insulinutsöndringen hos dessa personer har man dessutom sett att deras insulinutsöndring är lägre än den hos de överviktiga som har någon av markörerna för metabola syndromet (20).

Ett annat problem med hypotesen är att om man ger djur eller människor en kost där man tillfört tomma kalorier i form av fett så leder detta till överätning (21, 22). Det krävs alltså inte någon tillförsel av fruktos eller ens kolhydrater för att man ska kunna ”lura” en människa eller ett djur att överäta. I en studie där man jämför effekten av att ge djur extra tomma kalorier i form av majsolja (fett) eller extra tomma kalorier i form av socker så blev faktiskt djuren fetare och mer sjuka när de fick extra majsolja (23)

Även om det finns gott om studier som visat att djur blir feta bara man tillför tomma kalorier från fett och de människostudier som finns även antyder samma sak så tror jag att det i princip inte finns någon människa idag som har blivit fet av den orsaken. Förklaringen är helt enkelt att om man ska få i sig en ordentlig mängd tillsatt fett så behöver man också få i sig en ordentlig mängd tillsatt socker. Dessa två kommer nämligen mer eller mindre hand i hand i processad mat. Jag skulle säga att vanligtvis gäller även det omvända, alltså att det är få människor som blivit feta på bara tillsatt socker, men där är ju framför allt läsken ett lysande undantag som troligen gjort många personer överviktiga mer eller mindre på egen hand.

Så även om vägen insulinresistens -> leptinresistens är möjlig så är den på inget sätt självklar i dagens läge. Det verkar inte heller alls troligt att den skulle kunna förklara majoriteten av den övervikt som finns idag.

En annan faktor relaterad till kosten som troligen också har en stark bidragande orsak till dagens överviktsproblem är mat och belöning. Trots att han inte verkar tala om det i sina föredrag så har faktiskt Lustig publicerat ett par artiklar kring mat och beroende där han argumenterar för att processad mat kan leda till ett fysiologiskt beroende, främst hos överviktiga (21). Så även om Lustig inte verkar prata om det så mycket på föreläsningar så verkar han ändå se fler orsaker till övervikt än endast fruktos eller en förhöjd utsöndring av insulin.

Summering

Lustigs förklaring till dagens överviktig

Lustigs förklaringsmodell till dagens överviktig. Från Lustigs föreläsning vid AHS förra året.

Förhoppningsvis har jag kunnat förtydliga lite vad Lustig verkligen säger i sina föreläsningar med det här inlägget. Med tanke på flera av kommentarerna i mina tidigare inlägg så verkar det vara många som har missförstått Lustigs budskap.

Den vanligaste misstolkningen tror jag är att många tror att Lustig talar om den akuta höjningen av insulin efter måltid. Detta får många att relatera till kolhydrater i stort och den självklara lösningen som dessa då tänker sig till är att ta bort kolhydraterna. Lustig däremot talar om kroniskt höjda insulinnivåer, inte om effekten från en måltid. Lustig är negativt inställt även till processade kolhydrater då dessa inte innehåller fiber. Även en väldigt stor tillförsel av glukos från en måltid kan nämligen få levern att börja producera fett som blir inlagrat i levern. Denna effekt är dock väldigt liten i förhållande till effekten från fruktos.

Den andra misstolkningen som jag tror många gör av Lustigs föreläsningar är att han tror att insulin är huvudorsaken till övervikt. I själva verket ser Lustig endast insulin som den gemensamma nämnaren vid olika typer av övervikt som beror på olika saker. De lösningarna som han föreslår är att man antingen ska utesluta fruktos ur sin kost eller att man medicineras för att få sänkta insulinnivåer, en behandling som Lustig har registrerat en patent på (30). I de fall där medicinering kan användas tror även Lustig att en lågkolhydratkost skulle fungera bäst vilket han uttrycker i intervjun med Kostdoktorn.

Förutom att gå igenom Lustigs modell så har jag även tagit upp bristerna i modellen. Det är helt klart så att det Lustig tar upp i de föreläsningar som finns på Youtube och andra ställen på nätet inte är tillräckligt för att förklara all övervikt. Det finns som sagt en ganska betydande andel personer (~20 %) som är överviktiga men har normal insulinkänslighet, normala insulinnivåer och som inte får överdrivet hög insulinutsöndring när de äter. Deras övervikt behöver också en förklaring.

Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!

LCHF är som vanligt en het diskussion i media. Det senaste är att Cissi Wallin som är programledare i Kvällsöppet tror sig ha fått en inflammation i bukspottskörteln efter att ha följt LCHF under en tid. Jag blev någon dag efter den artikeln uppringd av Kvällsöppet där de först ställde en rad frågor till mig kring LCHF och min syn på deras kost. Jag svarade att jag inte hade så mycket emot själva kosten mer än att jag ansåg den vara onödigt restriktiv och sen la jag till att det jag däremot inte gillar är hur man inom LCHF använder sig av en helt påhittad fysiologisk förklaringsmodell till varför folk blir feta. Hon bad mig utveckla och så fort jag sa att insulinfrisättning från kolhydrater inte gör någon tjock så fick jag direkt kommentaren ”men stämmer inte det?” i en överraskad ton från kvinnan från Kvällsöppet.

Att det inte stämmer tror/hoppas jag att de flesta som läser här på sidan redan vet efter mina inlägg kring LCHF som börjar bli en ganska betydande mängd nu. Hur som helst så blev jag inbjuden att vara med i deras program. Då jag även var tydlig med att jag inte heller direkt var något fan av SNR eller Livsmedelsverkets hanterande av hela situationen skulle jag vara med som någon slags mittemellanfigur i debatten. Jag sa att jag var lite tveksam till att ställa upp då jag dels behövde åka upp till Stockholm (jag verkligen älskar Skåne ;) ) och sen anser jag att TV-debatter kring kost är totalt meningslösa. Folk kan slänga ur sig precis hur mycket skit som helst utan att behöva backa upp det med någon form av fakta. Och vanligen utnyttjas denna ”förmån” också friskt. Efter lite mer än 2 timmar så bestämde jag mig dock för att jag skulle ställa upp men tyvärr kom mitt beslut för sent för TV4.

Så då jag missar att få vara med på debatten i TV så tänkte jag att jag skulle bemöta huvudargumentet som LCHF-arna garanterat kommer dra upp i debatten idag redan innan debatten är genomförd. För vi vet ju alla att det kommer bli samma gamla tjat om kolhydrater, insulin och fettinlagring.

Vad vi redan vet från mina tidigare artiklar

Effekten av insulinniåver på viktnedgång

Tre överviktiga personer fick äta 1500 kcal/dag med två olika dieter. En utan kolhydrater och en med 74 E % kolhydrater. Insulinnivåerna förändrades tydligt men inte viktnedgången.

Innan jag tar upp ännu mer information som visar att kolhydrater->insulin->du blir fet inte stämmer tänkte jag snabbt gå igenom det som jag redan tagit upp här på sidan. Det hela började med mina inlägg kring en metabol fördel. I de här tre inläggen tog jag upp totalt 13 studier där man under väldigt kontrollerade former gett försökspersoner olika dieter med vida skillnader i kolhydrater och fett (1, 2, 3). Resultatet från alla dessa studier är att viktnedgången blir precis den samma oavsett om man äter stora mängder kolhydrater eller stora mängder fett. Allting beror på kalorierna så länge som proteinintaget är det samma. Det finns ingen studie som någonsin visat på något annat än just detta resultat.

Förra sommaren skrev jag sen flera långa inlägg kring alla saker som Gary Taubes påstår och som inte stämmer (4, 5, 6, 7, 8, 9). Även om dessa inlägg var riktade till allt skitsnack som Gary Taubes använder sig av så kan man i princip överföra allting på LCHF då de också använder sig av samma påhittade fysiologi för sina argument. I mina sex inlägg i denna serie tog jag upp saker som:

  • hur man nästan uteslutande använder sig av vetenskapliga artiklar från innan 1970-talet för att argumentera för sin sak (4). Oftast är det dessutom hypoteser från denna tid som tas upp, inte faktiska studieresultat. Att senare forskning totalt motbevisat dessa hypoteser nämner man givetvis inte.
  • att påståendet att överviktiga inte äter mer kalorier än normalviktiga inte stämmer (5)
  • att om man tittar på en enda måltid så blir fettinlagringen större efter en måltid med mycket fett jämfört med en måltid med lika många kalorier men mer kolhydrater och högre insulinfrisättning (6). I längden jämnas detta givetvis ut och kalorierna styr men det är ju ändå den total motsatsen mot vad som påstås inom LCHF.
  • att insulin alltid finns i blodet och dess funktion är att styra kroppens förbrukning av energigivande näringsämnen; substratförbrukning. Och även om insulin kan lagra in fett i fettcellerna så finns det ett annat hormon vid namn ASP som gör detta mer effektivt än insulin och ASP stimuleras av fett, inte kolhydrater (7)
  • att kroppen i princip aldrig har någon brist på varken blodsocker eller fettsyror i blodet att använda som energi (8)

 Ännu mer fakta som visar att insulin -> tjock inte stämmer

Trots att många säkert tycker att informationen här ovanför är långt tillräcklig för att man ska förstå att höga insulinnivåer inte gör att man går upp i vikt så tänkte jag nu ta upp ännu mer fakta som understryker detta ännu mer. Det kommer bli en väldigt blandad kompott i det här inlägget nu, allt ifrån epidemiologi till genforskning till väldigt strikt kontrollerade studier på djur och människor.

Det jag tänker börja med är insulinnivåer och viktförändring

Höga insulinnivåer innebär minskar risken för viktuppgång!

Ja, ni läste rubriken rätt. Detta är dessutom ingen ny information utan den har varit känd i lite över 20 år nu. Bevisen för detta kommer från en rad olika typer studier. Till exempel har man sett att personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36). Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22). Vissa studier har även visat på blandade resultat där vissa subgrupper fått en minskad risk, vissa ingen skillnad och vissa en ökad risk (23, 24).

Sett överlag är dock mönstret som du säkert ser ändå tydligt. Personer med hög insulinresistens eller höga insulinnivåer i blodet riskerar i mindre grad att gå upp i vikt än personer med lägre insulinnivåer eller bättre insulinresistens. Den exakta motsatsen mot vad som förutspås av LCHFs modell för viktuppgång.

Insulin minskar aptiten via hjärnan

Murmeldjur sitter på en sten

Murmeldjur kan få hela sin bulk inför vintern förstörd om man höjer insulinnivåerna i hjärnan.

Vad kan då förklara denna effekt från insulin? Jo förklaringen ligger i att insulin fungerar som ett anorektiskt hormon i hjärnan. Alltså insulin dämpar hungern och ökar energiförbrukningen (en anorektisk effekt ska alltså inte förväxlas med ätstörningen anorexia nervosa, det är något helt annat). Redan i början på 80-talet så hade man visat detta på apor (25*) och råttor (26). Samma sak har sen dess visat sig gälla även för möss (27), får (28), kycklingar (29) och murmeldjur när de försöker bulka upp sig inför hösten och vintern (30). För alla dessa djur innebär alltså mer insulin antingen en viktnedgång eller minskad viktökning.

Hur ser det då ut för människor. Föga överraskande så är resultatet precis det samma där. Höjer man insulinnivåerna så äter folk mindre. Att genomföra den här typen av försök på människor är som du säkert förstår lite problematiskt och det tog därför lite tid innan man hittade en fungerande lösning för att testa insulinets effekter.

Lösningen blev att man sprutade in insulin via näsan vilket gjorde att man kunde höja insulinnivåerna i hjärnan utan att höja dem så mycket i blodomloppet . De här försöken visade att män gick ner i vikt över 8 veckor när de fick insulin medan denna effekt inte gick att påvisa hos kvinnor (31). I ett efterföljande försök testade man effekten av insulin till hjärnan på matintaget vid endast en måltid och resultatet var det samma där. Män åt mindre kalorier medan man inte såg någon effekt hos kvinnor (32). När samma försök utförs på överviktiga män kan man inte se någon effekt av insulin vid näsan under 8 veckor (33). Insulin via näsan har också visat sig höja energiförbrukningen efter en måltid hos normalviktiga män (34).

Att spruta in insulin via näsan kan kännas lite onaturligt och det speglar ju inte direkt vad som händer i verkliga livet när man äter en måltid men det finns andra försök som kan ge oss en lite inblick i detta. Låter man personer äta olika typer av måltider och sen mäter deras blodsocker, insulinsvar o.s.v. så har man i en meta-analys kunnat visa att höga insulinnivåer efter en måltid sammanfaller med en högre mättnadskänsla (37). Om man ger insulin intravenöst, alltså direkt in i blodet, uppstår lite problem då det kan leda till lågt blodsocker. Om man ska göra detta så måste man därför även ha koll på blodsockret. När man genomför den här typen av försök har man sett att insulinnivåerna i blodet för sig själv inte påverkar hungern oavsett om man höjer insulinnivåerna högre än normal efter en måltid eller om man höjer dem i fastande (38, 39, 40, 41, 42).

Den genetiska forskningen ger inget stör alls till LCHFs modell

En av grundpelarna i LCHFs påhittade fysiologiska modell för fetma är att det är insulin som stänger in fett i våra fettceller vilket gör oss feta alternativt hungriga i förtid vilket gör att vi äter igen och vi blir feta. Detta säger man då är den huvudsakliga orsaken till att så många människor idag är feta och skulden läggs då på kolhydrater eftersom det är dessa som främst står för insulinfrisättningen i en normalkost.

Idag känner vi till en mängd olika gener som predisponerar för övervikt (43, 44, 45, 46). Om du har en av dessa gener är alltså risken större att du ska bli överviktig än om du inte haft genen. Generna är naturligtvis ingen säker dom på något sätt utan det handlar som vanligt om en förändring i risk och sen avgör ens livsval ens egna slutliga utfall eller resultat. I princip alla genetiska variationer som vi idag känner till som kan påverka vikten har en direkt inverkan på det centrala nervsystemet och hjärnan (43, 44, 45, 46). Nu är jag ingen expert på gener men av de tre översiktsartiklarna som jag refererar till här så är det ingen som nämner någon gen som direkt påverkar fettcellerna på något vis.

Argument för den andra sidan

När det gäller argument eller evidens för den andra ståndpunkten, att insulin gör människor feta, så finns det faktiskt ingenting som direkt klart talar för det. Två vanliga argument som dock brukar tas upp som är värda att nämna för sig själv är att personer med obehandlad diabetes typ 1 snabbt går ner i vikt och att personer som behandlas för diabetes typ 2 ofta går upp lite i vikt.

Diabetes typ 1 och viktnedgång – ett stöd för kolhydrathypotesen?

Att personer med diabetes typ 1 ofta rasar i vikt när sjukdomen slår in brukar ofta tas upp som ett argument för att insulin är avgörande för fettinlagringen. Misstaget som görs vid den här typen av argumentation är dock att man inte ser skillnad på något som krävs för fettinlagring kontra något som är avgörande för fettinlagring. Det finns många liknelser från vardagen som illustrera denna skillnad.

För att en cykel ska kunna fungera behövs det hjul, kedja och pedaler. Tar du helt bort några av dessa faktorer så kommer du inte kunna använda cykeln. Men bara för att dessa behövs för att cykeln ska fungera så innebär inte det att det är antingen hjulen, kedjan eller pedalerna som avgör hur snabbt cykeln rullar. Det som avgör hastigheten är istället hur mycket kraft du överför till pedalerna, via kedjan ner till hjulen.

Det samma gäller också vid diabetes typ 1. Det som sker när inget insulin alls finns att tillgå är att fettcellernas förmåga att stänga inne fett helt lamslås. Så fettcellerna kan dra in fett i cellen men detta fett frisätts direkt igen. Ett av symptomen vid typ 1 diabetes är också en stor hunger just för att kroppen inte kan ta åt sig eller använda energi. Obehandlad diabetes typ 1 innebär också att personen gör sig av med en hel del energi via urinen vilket i sig ökar kaloribehovet.

Behandling av diabetes typ 2 och viktuppgång

En vanligt förekommande bild som påstår att fett inte gör oss feta utan att det är kolhydraterna

En vanligt förekommande bild som påstår att kolhydrater gör oss feta genom insulin. Det känns precis lika självklart som påståendet att fett gör oss feta inte sant?

Det andra argumentet kring diabetes som används för att försöka ge stöd för påståendet att höga insulinnivåer leder till viktuppgång är att personer som börjar behandlas med insulin vid typ 2 diabetes ofta går upp lite i vikt. Att människor ofta går upp lite i vikt när de börjar behandlas med insulin är sant och är visat i en mängd studier även om viktuppgången skiljer sig en hel del mellan olika typer av insulin och behandlingsformer (51).

I det här fallet finns det flera faktorer som man måste ta i beaktande. Den första faktorn är att personer med diabetes typ 2 har en brist på insulin sett till deras fettcellers behov. Så trots ofta höga nivåer av insulin så är fettcellerna i lite av samma situation som vid diabetes typ 1, de fungerar inte som det är tänkt. När man då tillför insulin kanske man, precis som vid diabetes typ 1, återställer balansen och den vikt som personerna med diabetes typ 2 går upp kan vara vikt som de egentligen redan skulle haft om deras egna insulinproduktion kunnat hänga med kraven.

Personer med diabetes typ 2 med dålig blodsockerkontroll kommer också att kissa ut en del kalorier via urinen. Även detta åtgärdas med insulinbehandling och detta innebär givetvis att personens kaloribehov kommer minska (52). Man uppskattar att energiförbrukningen minskar med ungefär 5 % hos personer som slutar kissa ut kalorier (54). För en person med ett kaloribehov på 3000 kcal innebär detta 150 kcal varje dag. Fortsätter personen då att äta som vanligt kommer vikten istället att gå upp.

Lågt blodsocker är som jag tagit upp i tidigare inlägg här på sidan väldigt ovanligt hos friska personer (8) men hos personer som injicerar insulin är det mer vanligt. När detta sker kommer personen att bli hungrig och matintaget ökar (52). Det har också visat sig att diabetiker som upplevt illamående, yrsel eller någon annan mer allvarlig effekt av lågt blodsocker går upp mer i vikt än personer som inte upplevt detta (53). Möjliga förklaringar här är att personerna också mer ofta upplever de mindre allvarliga fallen av lågt blodsocker och då äter mer eller att personerna medvetet äter mera just för att undvika lågt blodsocker.

När man skjuter in insulin för sig själv går man dessutom förbi alla andra hormon som utsöndras när man äter en måltid som stimulerar kroppens egna insulinproduktion. När man kompletterar insulinbehandling med ett av dessa hormon vid namn amylin ser man en viktminskning istället för viktökning (54, 55, 56, 57, 58, 59). Om nu insulin varit den allra viktigaste faktorn för övervikt så undrar man ju hur denna effekt skulle kunna ske.

Summering – LCHFs modell, insulin -> övervikt saknar helt stöd!

Jag har tagit upp en väldig massa information i denna artikel och tidigare artiklar som alla pekar på att insulin inte har någon större effekt på vikten. Om något så kan insulinresistens och medföljande högre insulinnivåer vara kroppens kroppens sätt att försöka motverka viktuppgång. Detta är en hypotes som många forskare fört fram genom åren (47, 48, 49, 50) och som också stämmer väl med den epidemiologiska data jag tog upp tidigare i detta inlägg.

Jag uppmanar alla som läser det här inlägget och som tidigare trott på berättelsen kolhydrater -> insulin -> övervikt att plocka upp sina LCHF-böcker eller surfa in på deras favoritkälla till kunskap om LCHF och se vilka referenser som faktiskt ges till detta påstående. De som gör detta kommer märka att det inte finns några relevanta referenser. Det är helt enkelt en påhittad modell som helt saknar stöd i den vetenskapliga litteraturen.

Trots all informationen här ovanför som talar emot påståendet att kolhydrater höjer insulinet som gör att man blir överviktig, och trots att det egentligen inte finns något som talar för det, så kommer detta påstående säkerligen inte dö ut. Påståendet har levt sitt egna liv i flera decennier nu och kommer att fortsätta göra det så länge som det finns folk som vill tjäna pengar på att sälja dieter. Att gemene man går på det hela är inte förvånande, det är en historia som låter övertygande när man hör den. Det känns liksom självklart om man inte har en mer komplett bild av människans fysiologi vilket få människor av naturliga skäl har. Förklaringen är ju också så enkel att förstå så den går att föra vidare till arbetskamraterna under en 10 minuters fika.

Så att gemene man går på och tror på förklaringen är för mig nästan självklart. Lika självklart som att många fortfarande tror och ännu fler förr trodde att fett gör dig fet. För det låter ju också självklart inte sant?

Så det är inte heller gemene man jag är irriterad på när jag skriver inlägg som det här. De jag irriterar mig på är de personer som försöker ge sken av sig att vara kunniga och pålästa inom ämnet och sen trycker på folk den här förklaringen för att i nästa sekund sälja något. Jag avslutar nu det här inlägget med en av mina favoritbilder…

Bara för att man säger något många gånger blir det inte sant

Bart Simpson förklarar det så bra

Referenser som inte finns online:

25: Woods SC, Porte D Jr (1976) Insulin and the set-point regulation of body weight. In: Hunger: basic mechanisms and clinical implications. Raven, New York, pp 273–280

Varför vinner aldrig någon kost mot lågkolhydratsdieter i studier?

Jag lovar, detta blir mitt sista inlägg kring dieter på ett bra tag :) Jag tänkte dock ta och titta på en sista fråga kring LCHF och andra kostupplägg. För de som är intresserade av debatten rent allmänt,eller de som läst kommentarerna till mina senaste inlägg kring Taubes eller LCHF vs SNR, så är det troligen ingen nyhet att flera korttidsstudier på lågkolhydratkost jämfört med en mer fettsnål kost likt SNR har visat på signifikant bättre viktnedgång med lågkolhydratkost.

Med risk för att jag kanske inte har lyckats hitta alla studier så är det 16 studier som visat på fördel för lågkolhydratkost och 20 studier som inte påvisat någon skillnad. Då gäller det alltså studier som varat i allt ifrån 4 veckor till 3 år. Då jag inte orkar referera till alla dessa 36 studier så har jag bifogat en textfil där titeln på alla studierna finns med som ni kan ladda ner här.

På lång sikt har jag redan visat i inlägget ”LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?”, att det inte finns någon signifikant skillnad mellan olika kostupplägg. Det finns faktiskt ingen studie som varat ett år eller längre som visat att mindre kolhydrater fungerar bättre än mer. Problemet på lång sikt är att människor generellt sett inte gör som de blir tillsagda.

Oavsett vilken diet man ger folk kan man vara ganska säker på att de inte följer den särskilt bra efter några månader. Med detta i åtanke kan man ju lägga fram hypotesen att lågkolhydratkost fungerar bättre än annan kost så länge folk följer kosten. I detta inlägg ska jag titta vidare på hur troligt detta är och även ta upp andra hypoteser som kan förklara resultaten.

Två olika möjliga förklaringar

LCHF är bäst när man väl följer det

Det här är ju onekligen det spår som LCHF-förespråkarna brukar gå på. Där finns också flera fördelar med LCHF. Den största fördelen är att de flesta egentligen inte behöver hålla koll på hur mycket de äter. Väldigt många studier har visat att människor spontant minskar sitt kaloriintag med ungefär 20-35 % när de går från att äta sin vanliga kost till att börja äta lågkolhydratkost (1, 2). Jag har med två referenser här men det skulle kunna vara upp emot 100 stycken. Alla studier där man redovisar för kaloriintaget, oavsett om det är subjektiva eller objektiva värden så ligger minskningen någonstans kring 20-35 % mindre energi. Det här är ju onekligen en fördel för LCHF jämfört med flera andra vanliga dieter.

En spontan minskning i kaloriintag på 20 % trots att man äter efter hunger har man dock kunnat påvisa även bara genom att höja proteinintaget från 15 E % till 30 E% (5). Andra studier har visat att genom att minska drastiskt på fettet, ner till 7 E %, så minskar kaloriintaget med 40 % (6).

I en stor meta-analys från 2000 på studier där man inkluderat studier där deltagarna blivit tillsagda att äta efter hunger men mindre fett, i snitt 10 E % mindre, såg man en spontan minskning av kaloriintaget på 270 kcal/dag och då inkluderade man även studier på redan normalviktiga personer (7). I Staffan Lindebergs studie på stenålderskost såg man en minskning av kaloriintaget kring 40 % där med. I den studien ökades både proteinmängden och beståndsdelarna i kosten förändrades en hel del (8).

Som jag ser det är mönstret faktiskt ganska tydligt om man vet vad man ska leta efter. Ju mer en kost förändrar personens nuvarande kost desto större blir minskningen i kaloriintag den första tiden. Därmed inte sagt att all förändring är bra. Om man lägger till mer tomma kalorier till kosten blir effekten nämligen den motsatta. Människor börjar äta mer trots att de äter efter hunger (4).

Att tillföra tomma kalorier är dock inget som rekommenderas i någon ordentlig diet och det är därför inte något vi diskuterar vidare här. Det räcker med att konstatera att om du säger till 100 personer att utesluta dessa tomma kalorier och samtidigt förändra den vanliga sammansättningen på kosten så kan du vara säker på att de allra flesta spontant börjar äta mindre kalorier och går ner i vikt.

På längre sikt räcker det dock inte med att bara införa en förändring. I alla studier jag tagit upp här ovanför har man alltid sett en platå i viktnedgången eller så har man inte följt deltagarna tillräckligt länge. Normalt uppstår denna platå redan efter 3-4 månader och sen följer en ny viktbalans och ofta en liten viktuppgång.

Men på kort sig är detta definitivt en effekt som är väldigt tydlig och den syns alltså med i princip vilken diet som helst och verkar mest beroende av hur stor förändringen är, inte hur kosten egentligen ser ut. I alla fall inte om vi ser till förhållandet mellan kolhydrater, fett och protein. Även hur mycket bra mat som inkluderas verkar spela in. Inkluderar man mindre raffinerad mat och mindre tomma kalorier blir minskningen större än om man bara säger till människor att till exempel börja äta lightprodukter istället för standardprodukterna.

Fördelen med att kaloriintaget minskar spontant är alltså inget som är unikt för LCHF men där finns fler styrkor i dieten. LCHF innebär för de flesta ett ökat proteinintag och protein har flera positiva effekter. Dels har man visat att protein ger ökad mättnad än både fett och kolhydrater. Om du därför byter ut en andel fett eller en andel kolhydrater i kosten mot protein kommer du att känna dig mättare (9, 10, 11, 12).

Förutom dessa positiva effekter har man även kunnat visa att mer protein är positivt för kroppssammansättningen, det vill säga mindre fett och mer muskler (13), och man har även visat att mer protein höjer energiförbrukningen om än väldigt lite (14).

I strikt LCHF-kost ligger ju proteinintaget på bara kring 15 E%, alltså samma nivå som SNR, och förespråkarna hävdar ju att det bör vara relativt lågt eftersom fettet är det viktiga. Det må så vara, men jag är ändå övertygad om att en majoritet av de som går från en mer alldaglig kosthållning (grötfrukost, pasta och skinksås till lunch, lite fikabröd då och då, lite alkohol då och då etc.) får i sig mer protein än innan. Det låter inte så enligt de starkaste förespråkarna som sagt, men hur majoriteten av alla de som idag anser sig äta något de kallar LCHF ser inte ut som den absolut striktaste varianten helt enkelt.

Personligen tror jag att proteinet är den huvudsakliga förklaringen till varför det anekdotiskt verkar vara så att män oftast får bättre resultat än kvinnor på LCHF. Män rent generellt äter hellre en massa kött och mer proteinrik kost än kvinnor. Men det är som sagt rena spekulationer.

För att återgå till ämnet. Det högre proteinintaget är inte heller någon fördel för LCHF som inte går att uppnå med någon annan kost. Staffan Lindebergs stenålderskost hade också ett proteinintag helt i nivå med det som normalt uppnås på en lågkolhydratskost.

En lågkolhydratskost innebär nästan alltid mer protein än vanligt

En lågkolhydratskost innebär nästan alltid mer protein än vanligt

Den största fördelen som jag ser med LCHF, förutom det högre proteinintaget, är att det idag i Sverige är väldigt svårt att hitta rent dåliga livsmedel som är låga på kolhydrater. Följer man LCHF är man därför väldigt begränsad när det gäller urvalet av skitmat (eller skräpmat som någon läsare bett mig kalla det).

Äter man bättre råvaror kommer man att må bättre och med stor sannolikhet också äta mindre kalorier då den typen av mat mättar bättre. Möjligheten att välja bort skitmat finns ju för alla andra dieter också. Men här krävs det mer kunskap och mer eftertanke för att lyckas.

En sista eventuell fördel med LCHF har att göra med det som många brukar kalla för sötsug eller kolhydratberoende. Personligen har jag väldigt svårt med den andra termen då jag aldrig hört någon säga att de kan tillfredsställa detta behov genom att till exempel äta lite bönor eller kanske stoppa i sig några rödbetor.

Det handlar istället oftast om livsmedel med socker eller mer ”belönande” livsmedel med tomma kalorier likt vitt bröd eller snabbmakaroner. Oavsett upplever många att det bästa sättet att bli av med dessa besvär är att totalt plocka bort den maten som skapar problemet.

För att summera denna del så finns det egentligen få faktorer som talar för att LCHF verkligen är bättre. Men fördelarna med LCHF kontra andra dieter är att den kräver mindre ansträngning och kunskap än de flesta andra dieter, det är helt enkelt lättare att uppnå många positiva saker. De här fördelarna är inget som andra dieter inte heller kan uppnå men i många dieter har man inget större fokus på detta. Men vad kan då förklara att det ändå finns 16 studier som visat på en signifikant fördel för lågkolhydratkost på kort sikt?

Den enkla förklaringen

Förklaringen är för mig faktiskt ganska enkel. Under några veckor, eller ett par månader, kan de flesta människor följa vilken diet som helst. Som jag nämnde tidigare är detta ett argument som används av LCHF-förespråkare för att säga att LCHF är bäst, bara man följer det. Men vad är det då man har jämfört med i studierna?

Svaret är att man i alla dessa 16 studier har jämfört lågkolhydratkost med en kaloribegränsad kost. Detta är något som man inom LCHF framhåller som en stor fördel för LCHF. Man säger att trots att den kaloribegränsade gruppen gick runt hungriga gick de ner mindre i vikt än lågkolhydratgruppen som åt sig mätta. Det här påståendet stämmer säkert för många av studierna då den kaloribegränsade kosten oftast innebär väldigt små förändringar i kostens innehåll.

Och som jag gått igenom tidigare så leder små förändringar till endast små förändringar i kaloriintag och för att då uppnå den uppsatta gränsen i kalorier så har troligen de flesta av deltagarna i de kaloribegränsade grupperna fått hålla igen vid måltiderna.  Samtidigt har också proteinintaget varit lågt i lågfettgruppen i alla studier där lågkolhydratkost vunnit. Ytterligare en faktor till nackdel för lågfettgruppen med andra ord och troligen något som bidragit till resultaten.

Men det finns något som utmärker de kaloribegränsade grupperna mer än att de troligen har varit lite hungriga då och då och fått mindre protein i kosten. Det som utmärker dem alla är att det funnits ett bestämt kalorimål. Det överlägset mest förekommande målet har varit 500 kcal mindre varje dag.

Om vi nu kort återgår till siffrorna jag återgav här ovanför tidigare som säger att människor som börjar med en lågkolhydratkost spontant minskar på kalorierna med ungefär 20-35 % så ser vi det uppenbara. Räknar vi på ett kaloribehov på ungefär 2500 kcal/dag hos deltagarna så innebär detta att lågkolhydratgruppen har haft ett kaloriunderskott på 500-875 kcal per dag.

Vi står alltså i slutändan med en orättvis jämförelse. Vi har två olika kaloriunderskott och samtidigt talar vi om korta studier där studiedeltagarna ofta biter ihop och följer sina dieter ganska bra under den korta tiden. Resultatet blir givetvis då precis som de har blivit. Skillnaden i kalorier är inte så stor men den finns där och därför visar de flesta men inte alla korttidsstudier på en fördel för lågkolhydratkost.

Finns det något som talar mer för den ena eller den andra förklaringen?

Som du troligen redan har kunnat snappa upp i texten här ovanför så anser jag att den andra förklaringen är den som känns mest rimlig för att förklara resultaten. Men det skulle varit väldigt intressant om det verkligen funnits någon studie där man jämfört lågkolhydratkost med en kaloribegränsad kost där kaloribegränsningen varit större än 500 kcal. Som tur för oss finns det faktiskt en sådan studie (15).

Upplägget på studien var lite annorlunda än mot hur det oftast ser ut i studier. Det man gjorde var att man först hade 120 överviktiga som alla fick följa en kalorireducerad lågfettdiet under 3 månader. Deltagarna var överviktiga som hänvisats till en överviktsklinik och de flesta uppgav att de tidigare hade provat lågfettdieter men inte lyckats gå ner i vikt. Flera hade även provat lågkolhydratdieter med samma resultat.

När de första 3 månaderna var över tittade man på viktnedgången hos deltagarna och de som hade lyckats gå ner mer än 5 % av sin vikt fick fortsätta med lågfettdieten i ytterligare 3 månader för att försöka uppnå en viktnedgång på 10 %. Lyckades de med det också så fick de fortsätta i ytterligare 6 månader. I slutresultatet inkluderades dock endast de deltagare som bytte diet efter 3 månader.

Om deltagarna inte lyckades med något av målen här ovanför blev de randomiserade i två olika grupper. Den ena gruppen blev tilldelad en lågkolhydratdiet med högt proteinintag diet (LCHP) med max 20 E % kolhydrater och 40 E % protein. 40 E % protein är högre än normalt och det kan vara intressant att notera att en av forskarna bakom den här studien är exakt samma forskare som tidigare gjort meta-analysen där man jämfört LCHP med standardrådet lågfettkost. Den meta-analys som Kostdoktorn försöker påstå jämför lågkolhydrat mot lågfett.

Stapelfödan i en VLCD, pulverdrycker

Stapelfödan i en Very low calorie diet, måltidsersättningar i form av pulverdrycker.

Den andra gruppen fick följa ett viktnedgångsprogram med VLCD. VLCD står för ”Very Low Calorie Diet” och består oftast av drinkar, bars och soppor som tillsammans ger väldigt lite kalorier, mellan 500-700 kcal per dag är vanligt. De mest kända märkena i Sverige är nog Nutrilett, Allévo och Naturdiet. I den här studien använde man sig av ett viktnedgångsprogram som kallas LighterLife och det var också deras produkter som användes.

LCHP fick träffa en handledare och väga sig totalt 6 gånger under 9 månader och om de ville kunde de få hjälp eller support när som helst via telefon eller mejl. LighterLifegruppen å sin sida fick gå på supportmöten i grupp en gång i veckan. I LighterLife har man två faser. En viktnedgångsfas där deltagarna endast använde LighterLifes produkter. Denna fas skulle vara minst 3 månader i studien.

Efter denna fas introduceras vanlig mat igen över 12 veckor och efter denna period ska deltagarna inte längre använda sig av måltidsersättningsprodukterna. I snitt använde sig deltagarna i LighterLife av produkter i 6,9 månader med utfasningsperioden. Precis som LCHP fick LighterLifegruppen träffa en handledare och väga sig totalt 6 gånger under 9 månader och om de ville kunde de ringa eller mejla.

Förutom vägningarna vid varje besök gjorde man även mer genomgående tester vid studiens början, efter 3 månader när vissa fick byta diet, 3 månader efter det och slutligen efter ett år (9 månader på ny diet).

Resultatet i studien

Av 120 deltagarna var det 30 som hoppade av under de första 3 månaderna. 18 av de resterande 90 deltagarna (18 %) gick ner än mer 5 % och fortsatte på lågfettdieten. Av resterande blev 38 tilldelade LCHP och 34 LighterLife. Under de efterföljande 9 månaderna hoppade 18 av deltagarna i LCHP av och 20 i LighterLife.

Skillnad i viktnedgång mellan lågkolhydratskosten, LighterLifte och lågfettgruppen

Skillnad i viktnedgång mellan lågkolhydratkosten, LighterLifte och även lågfettgruppen

Efter 3 månader på den nya dieten hade LCHP gått ner 2,8 kg medan LighterLifegruppen gått ner 11,6 kg. Efter ytterligare 6 månader, alltså vid studiens slut var resultatet 1,9 kg respektive 15,1 kg i viktnedgång. Resultatet kan ni se här till höger och det är medelvärdet för alla som inkluderades i studien efter 3 månader, alltså inte bara de som fullföljde sin diet.

När studien avslutades hade 3 stycken av de 20 som fullföljde studien och åt LCHP gått ner mer än 5 % av sin vikt. Motsvarande siffra för LighterLife var att 12 av 14 hade gått ner mer än 5 % av sin vikt. I kilon var medelviktnedgången för LCHP som fullföljde 1,3 kg och för LighterLife gruppen 31,6 kg. En skillnad på 30,3 kg i fördel för LighterLife efter 9 månader med andra ord.

Tankar kring resultatet

Tittar man på rena siffror så är denna studie en överlägsen seger för LighterLife jämfört med LCHP. Här ovanför har jag endast redogjort för viktnedgången men även andra hälsomarkörer så som HbA1c, LDL, faste blodsocker och blodtryck förbättrades mer i LighterLifegruppen. Detta visar hur stor skillnad viktnedgång i sig gör då pulver, bars och soppor verkligen inte är någon bra kost.

Den här studien varade i totalt ett år där deltagarna gick på LighterLife eller LCHP i 9 månader. Avhoppen var som vanligt i den här typen av studier högt och totalt var det 50 % av deltagarna som lämnade studien under tidens gång. Det var dock ingen signifikant skillnad mellan de olika dieterna.

Resultatet för LCHP är sämre än normalt i den här studien och som jag ser det finns det två möjliga förklaringar till detta. Den första förklaringen är att deltagarna som blivit tilldelade dieten redan visat att de är deltagare som är dåliga på att följa instruktioner. Detta är ju samma personer som inte har följt direktiven de första månaderna när de fick en kalorireducerad diet. Det här förklarar dock inte varför resultatet blev så mycket bättre för LighterLife.

Den andra förklaringen är att deltagarna redan ”använt” upp den tid då de orkar följa en diet som egentligen inte passar deras livsstil. Kanske försökte de verkligen ändra sin kost under lågfettperioden och sen när de ännu en gång fick en ny diet så gav de upp mycket fortare. Återigen dyker dock samma problem upp här eftersom LighterLifegruppen varit i samma situation. Att följa en redan utstakad diet med färdiga måltider och bara tar någon minut att förbereda är dock mycket lättare än att försöka hitta mat med lite kolhydrater.

LighterLifegruppen fick i den här studien ett klart större stöd än LCHP och en förklaring till det mer långsiktiga resultatet ligger säkert här. Ger man studiedeltagare mer stöd ökar chanserna att de ska följa sin diet. Detta är visat om och om igen och gäller oavsett vilken diet det handlar om. Detta tror jag därför är orsaken till att deltagarna i LighterLife faktiskt verkar ha hållit sin vikt bra även när de senare gått in i underhållsfasen.

Summering

När det gäller viktnedgång på kortare sikt, 1-3 månader ungefär, så handlar frågan egentligen väldigt lite om dieten i sig. De flesta kan bita ihop och köra en snabb diet under ett antal veckor. För mig är därför den här typen av korta studier mest tester på vilken diet som mest reducerar antalet kalorier. Studien jag gett som exempel i detta inlägg tycker jag är ett utmärkt exempel på just detta där den diet med minst kalorier vann en överlägsen seger.

VLCD är oftast en form av diet som får ta mycket skit och många gånger tycker jag den är berättigad. Följer man en VLCD är det nämligen klart redan från början att förändringen endast är tillfällig och när dietperioden är slut återgår personen i fråga till sina gamla kostvanor och den gamla vikten kommer också tillbaka. Jag rekommenderar därför på inget sett VLCD baserat på resultaten här ovanför. Det finns dock fall där VLCD kan göra nytta. Har man 40-50 kg att bli av med är det nog svårt för många att hålla uppe motivationen om viktnedgången ligger kring 1-2 kg i månaden.

För att människor ska lyckas med en viktnedgång på lång sikt krävs det att de följer sina tilldelade dieter. På den här punkten finns det ingen diet som visat sig fungera bättre än någon annan diet. Avhoppen i de flesta studier ligger kring 30-60 % av deltagarna och de som fullföljer studierna verkar inte direkt följa de direktiv som har getts heller om man tittar på kostrapporteringarna. Problemet ligger därför i att hitta sätt att få folk att förändra sin livsstil på lång sikt och på den här punkten är jag 100 % säker på att det aldrig kommer fungera om man försöker stoppa in alla i samma fack och ge dem alla samma diet.

LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I kommentarerna till mina tidigare inlägg om Gary Taubes och alla dem felaktigheter som han sprider via sina böcker och föreläsningar uppstod det en hel del diskussion. Förutom att diskutera själva frågorna som jag tog upp i mina inlägg blev det även flera avstickar kring ämnen som jag inte direkt berörde i mitt inlägg. Ett av de större ämnena blev om lågkolhydratkost, eller LCHF, verkligen visat sig fungera bättre än andra dieter på längre sikt. Min ståndpunkt är att detta inte är visat med flera LCHF-förespråkare, med Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn) i spetsen, menar att det är bevisat.

Om du är intresserad av hela diskussionen så är det bara att trycka här och följa de efterföljande kommentarerna. Eenfeldt fokuserade mycket på Hessions Meta-analys som jag redan kommenterat i mitt inlägg ”Kostdoktorn har svårt med hur man tolkar studier…” och jag kommer därför inte att göra någon längre genomgång av den här. Men bara kort kan jag berätta att den studien jämför högproteindieter mot lågproteindieter. Det som Eenfeldt kallar lågkolhydrat innefattar studier med över 40 E % från kolhydrater. Alltså knappast LCHF.

Jag tar även i inlägget ovanför upp att det finns en mycket bättre meta-analys som är noga med att endast inkludera studier där deltagarna verkligen ätit lågkolhydratkost. I denna studie såg man ingen statistisk skillnad i viktnedgång efter 1 år mellan lågkolhydratkost och en kost med fler kolhydrater. Eenfeldt säger att man inte kan använda denna studie då den är äldre och innefattar in nyare studier på området. Jag har redan bemött denna kritik i inlägget ovan men Eenfeldt envisas med att tjata om det. I en kommentar skrev han till och med att jag antingen var okunnig eller att jag medvetet spred vilseledande information.

Därför tänkte jag att det kan vara värt att skriva ytterligare ett inlägg om det hela. Det är faktiskt så att jag med hjälp av en bekant som är mer kunnig än mig på forskningsstatistik har gjort en ny meta-analys som innefattar även alla nyare studier och jag kommer visa resultatet i detta inlägg. Men först en liten diskussion kring svårigheten att jämföra mellan studier.

Problemet kring vilka dieter som verkligen jämförs

En meta-analys är i princip en sammanställning av flera andra likvärdiga studier. Det man gör är att man lägger ihop resultatet från alla studier och sen tittar man på hur det blir då. Fördelen med en meta-analys är att om studierna är lika i utförandet så kommer man att få ett stort försöksunderlag och ett mer tillförlitligt svar på sin frågeställning, i detta fall om lågkolhydraskost fungerar bättre än lågfettkost för viktnedgång på längre sikt.

Problemet med en meta-analys är att den är helt beroende av vilka data man stoppar in i studien. Om du inte verkligen stoppar in endast studier som jämfört lågkolhydratkost med lågfettkost så kommer du inte att få något svar på den frågan. På samma sätt är en meta-analys väldigt beroende av kvalitén på studierna som används. Lägger man till resultat från dåliga studier blir resultatet från meta-analysen dåligt.

Som du säkert förstår fungerar det på grund av framför allt den första orsaken inte att använda Hessions meta-analys som stöd för att säga att lågkolhydratkost ger bättre resultat än fettsnål kost på längre sikt. Detta eftersom Hession använt sig av studier som inte använt lågkolhydratkost i sin jämförelse.

Vad som jämförs med lågkolhydratkost är också viktigt. Något som inte Eenfeldt nämner i någon av sina lister och inlägg där han antingen tar upp Hessions meta-analys eller sina ”jag räknar antalet studier listor” är att det väldigt sällan är samma typ av diet som jämförs med lågkolhydratkost. När det gäller lågkolhydratkosten är det nästan alltid Atkins eller en mer generell ”low carbohydrate diet” där målet är att hålla kolhydraterna under typ 20-60 gram per dag under hela studietiden.

När det gäller dem mer fettsnåla varianterna kan det variera mycket mer från studie till studie. Det kan till exempel vara DASH, LEARN, Rosemary Conley, Zone, Ornish, ”low fat diet” eller medelhavsdiet. Av dessa sticker Zone, Rosemary Conley och Ornish ut då Zone förespråkar mindre kolhydrater än övriga, 40 E%, och Ornish samt Rosemary Conley förespråkar ett väldigt lågt fettintag, <10 E%.

Eenfeldt publicerade nyligen en 13-0 lista i viktnedgång där han tar upp alla studier där lågkolhydratkost har fått signifikant bättre resultat än lågfettkost. Eenfeldt har här valt att helt ignorera de studier som visat på ingen skillnad och han har dessutom själv valt vad som ska klassas som lågfett. I till exempel Shai et al. så fick medelhavsdieten med lika bra resultat som Atkins men Eenfeldt väljer att kalla det för seger eftersom den gruppen som bara kallades för lågfett fick sämre resultat. Att medelhavsgruppen åt 50 E % kolhydrater och fick samma viktnedgång som Atkins nämns inte.

Det samma gäller Gardner et al. som Eenfeldt också har med på sin lista. I denna studie fick Atkins endast signifikant bättre resultat än Zone vilket var den diet av dem övriga där man ska äta minst kolhydrater, 40 E %. Atkins fick varken bättre resultat än LEARN eller Ornish som både innebär att man ska försöka äta mer än 55 E % från kolhydrater.

Proteinmängden i dieterna

En annan, väldigt viktig faktor är proteinmängden i dieterna. Som vi tagit upp ett par gånger här på sidan finns det en hel del fördelar med ett högt proteinintag. Först och främst ger protein en ökad mättnad men det ger även andra fördelar i form av en liten ökad energiförbrukning och en ökad förlust av fettmassa och bevarande av muskelmassa (21). I tabellen här under har jag listat de studier som finns där lågkolhydratkost har vunnit över någon form av lågfettkost (22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 15, 18, 29, 30, 31). Jag skriver någon form då det som sagt finns lite tveksamheter kring jämförelserna i vissa, till exempel Shai et al. som jag nämnde här ovanför. I tabellen har jag lagt in proteinintaget för lågkolhydratgruppen och proteinintaget för gruppen med mer kolhydrater samt studietiden.

Skillnad i proteinintag i studierna där lågkolhydratskost gett bättre resultat än någon kost med mer kolhydrater

Skillnad i proteinintag i studierna där lågkolhydratkost gett bättre resultat än någon kost med mer kolhydrater

Som du kan se är det en betydande skillnad i proteinintag mellan grupperna i de olika studierna. Där finns egentligen bara tre undantag. Det första undantaget är Sondike et al. där skillnaden i proteinintag endast var 0,8 E %. Detta är också den studie av alla utförda som visat på störst fördel för lågkolhydratkost. I denna studie åt dock barnen i lågfettgruppen endast 12 E % fett så det man jämförde med var alltså en extremdiet åt andra hållet.

De två andra undantagen är Shai et al. och Gardner et al. som också är de två längsta studierna som enligt Eenfeldt visat på en fördel för lågkolhydratkost. I båda de här studierna var dock skillnaden i proteinintag mycket större de första månaderna. Efter tre månader var proteinintaget 7,6 procentenheter större i Gardner et al. och efter 6 månader 2,7 procentenheter i Shai et al. och det var också under just denna tid som det gick bättre för lågkolhydratgrupperna än de andra grupperna. Skillnaden är inte så stor i Shai et al. men sen samtidigt var där ingen signifikant skillnad i viktnedgång mellan lågkolhydratgruppen och medelhavsdietgruppen i den studien.

Jag tror inte på något sätt att proteinmängden i en kost är det enda som spelar någon roll. Men det är en viktig faktor och det finns studier där man visat att bara genom att byta ut en del av kolhydraterna eller fettet i kosten mot protein så sker det en större viktnedgång (2, 3, 21), även när personerna fortsätter att äta efter hunger (1).

I en studie gjorde man en väldigt intressant jämförelse då man lät en grupp  äta det man kallade för High fat – Low Protein (HFLP) och en annan grupp low fat – high protein (LFHP) under 12 veckor. Fördelningen mellan dem två i fett och protein var 45-18 för HFLP och 29-34 för LFHP (4). Mängden kolhydrater var alltså den samma i de två grupperna. Tyvärr gav man också deltagarna förutbestämda menyer och tillhandahöll dem med 60 % av deras mat. Dessutom följde man upp deltagarna var annan vecka och om de inte gick ner i vikt enligt deras uppsatta mål korrigerade man menyerna för att uppnå en viktnedgång på 0,5-1 kg i veckan. Resultatet blev därför givetvis ingen signifikant skillnad i viktnedgång men det som är intressant är att man också frågade deltagarna om hur mätta de kände sig efter en av sina måltider. På detta mått var högproteindieten signifikant bättre. I princip samma resultat har uppnåtts när man jämför dieter med olika mängder protein där proteinet tagit plats för kolhydraterna (5)

Någon observant läsare har kanske märkt att jag endast inkluderat 12 studier i min lista här ovanför trots att Eenfeldt har 13 stycken i sin lista. Den enkla orsaken är att att den studie som jag uteslutit, Krebs NF et al. inte visade på något signifikant bättre resultat för lågkolhydratgruppen när studien var slut efter 36 veckor (6). Proteinintaget skiljde sig dock även 11 procentenheter i den studien.

En meta-analys som jämför lågkolhydratkost mot kost med fler kolhydrater

Okej, då är det dags för mig att redovisa resultatet från den uppdaterade meta-analysen. Först ska jag dock vara väldigt tydlig med vad som jämförs i denna analys. Alla studier ska vara över minst ett år, alla studier som är kortare än så är borttagna från resultatet. För mig är detta en självklarhet, om man ska diskutera vilken diet som är bäst att rekommendera folk så vill man givetvis veta vad som fungerar bäst på längre sikt. Vem som helst kan bita ihop några månader. Om studierna har varat i mer än ett år så har resultat från studiens slut inkluderats i analysen. Detta är inget standardbefarande i meta-analyser överlag men för mig känns det som den bästa metoden i detta fall.

För att kallas lågkolhydratkost anser jag att kosten i alla fall ska innehålla mindre än 30 E % kolhydrater. Detta är samma gräns som LCHF-magasinet satt upp där de kallar allting ovanför denna gräns för ”kolhydratbaserad kost”.

Vilken kost som ska jämföras med lågkolhydratkosten är svårare att avgöra då det som sagt finns en ett antal dieter som jämförts med lågkolhydratkost och i vissa studier har man jämfört lågkolhydratkost med mer än en av dessa. Det jag har valt är att utesluta Ornish och Rosemary Conley då dessa innehåller mycket mindre fett än de flesta andra dieter (~10 E %). Även Zone har jag valt att utesluta då den rekommenderar mindre kolhydrater än dem övriga, 40 E %.

I de studier där man jämfört lågkolhydratkost med flera av dem andra så har jag valt att jämföra med den av de andra dieterna som gick bäst. Detta val har jag gjort då alla dem andra dieterna rekommenderar 50-60 E % kolhydrater och mindre än 35 E % fett och den diet som gått bäst är därför den diet, som enligt mig, bäst visar hur man verkligen kan äta med den nämna makronutrientfördelningen. Dessa nivåer faller ju även inom Livsmedelsverkets rekommendationer för fett och kolhydrater (7) vilket ju oftast är dem som diverse LCHF-are brukar debattera med i media.

De studier som denna indelningen berör är:

  • Gardner et al. där jag jämfört med LEARN och Atkins. Ornish och Zone är därför inte med i jämförelsen.
  • Lim et al. där jämförelsen är mellan dieterna som kallades för ”very low carbohydrate” (4 E % kolhydrater) och ”high unsaturated fat” (50 E % kolhydrater). Gruppen som kallades för ”very low fat” där deltagarna bara fick äta 10 E % är därför inte med.
  • Dansinger et al. där jämförelsen är mellan Viktväktarna och Atkins. Ornish och Zone har valts bort.
  • Truby et al. där jämförelsen är mellan Atkins och Viktväktarna. Rosemary Conley och Slim Fast har valts bort.
  • Shai et al. där jag jämfört Medelhavsdieten med atkins. Den ”vanliga” lågfettgruppen föll bort här.

Att behöva välja bort studier är lite av en kompromiss men jag tycker ändå att de flesta bortvalen här ovanför känns ganska självklara. De dieter som har fallit bort ligger antingen inte kring 50-60 E % kolhydrater och <35 E % fett eller så innefattar de någon typ av måltidsersättning (Slim Fast). Undantaget är lågfettgruppen i Shai et al. där både Medelhavsdieten och lågfettgruppen passar in under kriterierna. Här blev det alltså den gruppen som gick bäst som valdes då den gruppen faktiskt visar vad som är möjligt.

Här under kan du se alla studier som passar in på dem kriterier jag satt upp här ovanför (8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20). Även viktnedgången för dem olika grupperna, skillnaden mellan dem två i viktnedgång, studietid och om skillnaden i viktnedgång var signifikant.

Långtidsstudier där man jämfört lågkolhydratskost med en kost lik SNR

De studier som varat längre än ett år där man jämfört lågkolhydratkost med en kost lik SNR. Ingen studie har visat på någon signifikant skillnad mellan uppläggen.

Det man genast kan se här ovanför är att det inte finns en enda studie som varat över ett år där lågkolhydratkost verkligen lett till en signifikant bättre viktnedgång än en kost mer lik SNR vid studiens slut. Om vi skulle ge oss på att börja räkna studier som vissa gillar att göra skulle resultatet bli 6-1-6 med osignifikanta resultat.

Inom verklig forskning och vetenskap ägnar man dock ingen tid åt att räkna studier utan det man gör är antingen en systematisk genomgång, så kallad review, eller ännu bättre, när studierna tillåter det, en meta-analys. Som jag nämnde tidigare har jag med lite hjälp gjort en sådan där alla studierna här ovanför inkluderats.

Meta-analys som jämför LCHF med en SNR-liknande kost

Meta-analys som jämför lågkolhydratkost med kost liknande den som livsmedelsverket rekommenderar. Resultatet visar på ingen signifikant skillnad mellan dem två dieterna. Tryck på bilden för att se en fullversion.

Att tolka resultatet från en meta-analys kan vara lite svårt om man inte lärt sig det men jag kan summera det med att det inte var någon signifikant fördel för någon av dieterna. En kost lik LCHF fungerar alltså enligt dagens vetenskap inte bättre för viktnedgång än en kost mer lik SNR på lång sikt. Totalt har det inkluderats över 1400 deltagare i studierna här ovanför så underlaget börjar bli ganska betydande.

Summering

Det finns inga övertygande bevis för att LCHF fungerar bättre än något annat på populationsnivå över längre tid. Jag är inte okunnig när jag skriver det och jag försöker inte heller medvetet att missleda er som läser här. Det är helt enkelt det som de studier som för närvarande finns visar och jag hoppas att detta inlägg har visat detta väldigt tydligt.

Individuella resultat för personer som fått följa olika dieter

Individuella resultat för personer som fått följa olika dieter

Personligen tycker jag att den praktiska nyttan av att jämföra olika viktnedgångsmetoder är ganska meningslös. Även om det skulle visa sig att någon diet ger något kilo extra i viktnedgång på längre sikt så skulle det vara ett resultat som rent praktiskt fortfarande är ointressant.

Problemet ligger i att få människor att följa en diet på längre sikt. För i alla dessa studier finns det oftast tydliga succéhistorier med personer som verkligen lyckats. Grafen här till höger visar de individuella resultaten efter 6 månader i Truby et al. (20).

Det man tydligt kan se är att det är individer som utmärker sig med en större viktnedgång än övriga på alla dieter. Om en viktnedgång ska lyckas tror därför jag att det gäller att hitta något som fungerar för olika personer. Att rekommendera samma sak till alla fungerar ju onekligen inte nått bra på lång sikt. I Truby et al. var det för övrigt Rosemary Conley som gick bäst även efter 1 år. I den dieten ska man äta efter hunger samtidigt som man ska undvika att äta i princip alla livsmedel med mer än 6 % fett.