Etikettarkiv: Kramp

Magnesiumtillskott och blodtryck – En meta-analys

Högt blodtryck, eller vad man mer korrekt terminologi kallar hypertoni, är ett stort folkhälsoproblem i hela västvärlden idag. Högt blodtryck har starka samband med död i hjärtinfarkt och stroke och den kausala mekanismen tros kunna vara det slitage som blodtrycket har på kärlväggen som gör dem mindre elastiska. Hjärtats pumpförmåga försämras och kroppens blodcirkulation likaså. Har man högt blodtryck finns det med stor sannolikhet anledning att försöka sänka detta om man inte vill dö onödigt tidigt.

Hypertoni klassas som ett övertryck, systoliskt blodtryck (SBP), på över 140 millimeter kvicksilver (mmHg) och ett undertryck, diastoliskt blodtryck (DBP), på över 80 mmHg. Dessutom finns ytterligare gränser för vad man kallar för steg 2 med ett blodtryck på 160/100 eller mer. Man kan även diagnostiseras om det ena trycket är onormalt högt fast det andra inte är det.

Vad brukar rekommenderas för att sänka blodtrycket?

Bäst effekt på blodtrycksreduktion får man via läkemedel men det är knappast något som bör vara en standardlösning, och särskilt inget som bör sättas in om man ännu inte är i en ordentlig riskzon. Utöver läkemedel finns flera diskuterade livsstilsförändringar som man kan göra. Att motionera är som vanligt väldigt bra och är man överviktig är det bra att även gå ner i vikt.

Det finns även saker i kosten som man kan antas vinna på att äta mer av eller mindre av. Och så vitt jag vet är väl ett reducerat saltintag det som har mest evidens för de som har hypertoni, desto mer tveksamheter föreligger för huruvida en individ med normalt eller lågt blodtryck, eller utan hereditet för hypertoni, vinner något på att äta saltreducerat.

Andra saker som har med mat och dryck att göra är intag av kalium, fiskolja, mjölkprodukter och även moderata mängder alkohol faktiskt. Alkohol har ju en vasodilerande effekt. De här sakerna har olika grad av evidens och krävs i olika höga doseringar för att ha mätbar effekt.

Mer än så tänker jag inte skriva om blodtryck och behandling i allmänhet för det är inte vad min text ska handla om. Men för den intresserade så finns ju exempelvis Vårdguiden, och Sjukvårdsupplysningen för grundläggande information.

Magnesium och blodtryck

En annan sak som länge uppmärksammats är magnesium (1, 2, 3) och mekanismen bakom denna hypotes ligger i det faktum att magnesium är en kalciumantagonist som påverkar tonus i den glatta muskulaturen och har där en avslappnande effekt (4). Kalciumjoner i serum blir lägre med mer magnesium och därmed fås en blodtrycksreglerande effekt av magnesiumintag (i teorin). Det finns en del forskning på magnesiumtillskott och blodtrycksreglering och en meta-analys från 2002 kom fram till att en dosrelaterad sänkning verkar föreligga men att det saknades tillräckligt med studier av bra statistisk power (2).

Ytterligare diskussion om magnesiums roll i blodtrycksreglering publicerades i en review 2007 (3). Hypotesen har alltså funnits länge och mycket forskning finns även om det – som så ofta när det gäller enskilda kostkomponenters inverkan på hälsomarkörer – inte är helt lättolkat på grund av, bland annat, otillräckliga studier. Det är liksom inte lika lätt att få pengar till stora omfattande studier om magnesiumtillskott än läkemedel om vi säger så.

En ny meta-analys

Nyligen publicerades dock ytterligare en stor genomgång av litteraturen på detta område, en genomgång med meta-analys av resultaten (5). Den är publicerad i European Journal of Clinical Nutrition och titeln på artikeln är ”Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis.”, sexig titel va?

Här samlade man in studier som publicerats fram till och med 2010 enligt på förhand fastslagna kriterier. Kriterierna för inklusion var följande:

Enbart magnesiumtillskott som intervention. Alltså ingen mix med andra saker så som saltreduktion, motion eller vad det skulle kunna vara som riskerar att ”störa” magnesiumkopplingen.
Studierna skulle ha placebogrupp eller kontrollgrupp. Alltså tog man bort studier som eventuellt bara hade magnesiumintervention utan något att jämföra med.
Alla deltagare var 18 år eller äldre.
Slumpmässig indelning i grupperna. Randomisering alltså, var grupperna matchade eller om man själv fick välja grupp så uteslöts studien.
En parallell design eller en cross-over. Alltså antingen att studien pågår med båda grupperna samtidigt, parallellt med varandra, eller att man får delta i båda grupperna men en period emellan som kallas wash-out. Studier med cross-over har vi skrivit om i många tidigare inlägg. En bra design om man vill stärka upp statistisk power då man med ett underlag av exempelvis 20 personer i alla fall får alla 20 att genomföra studien som interventionsgrupp och kontrollgrupp och inte bara 10 i ena och 10 i andra.

Blodtrycksreduktion beräknades genom att man tog kontrollgruppens blodtryck minus interventionsgruppens blodtryck i studier med parallell design. I de studier som hade en cross-over så tog man genomsnittsvärdet i skillnaden mellan blodtrycket för individen efter kontrollgruppsperioden och interventionsgruppsperioden.

Resultat

Enligt de ovan nämnda kriterierna som ställts upp fick man in 22 stycken studier. Detta innebar 23 dataunderlag då en av studierna innebar dubbla dataunderlag. Två av studierna hade enbart män som deltagare och tre hade enbart kvinnor. I vissa studier var deltagarna diabetiker eller insulinresistenta samt vissa studier med individer som gick på blodtrycksläkemedel. Deltagare var från olika länder och totalt sett var könsfördelning cirka 47 procent män och 53 procent kvinnor. Det var också en stor variation av studiers duration, från tre till 24 veckor, magnesiumdos och magnesiumkälla (aspartat, klorid, oxid, hydroxid, laktat, citrat och picolinat).

Genomsnittlig sänkning av DBP var 0.36 och 0.32 för SBP sett över alla inkluderade studier. Ett konfidensintervall (CI) på 95 procent visade att det sanna värdet kanske kan hittas mellan 0.23–0.41 för SBP och 0.27–0.44 för DBP.

När man sedan gjorde samma beräkning men med cross-overdesign och parallell design såg man skillnader beroende på studietyp. En sänkning av SBP på 0.51 (CI 0.39–0.64) och DBP på 0.47 (CI 0.35–0.59) för cross-overstudier i genomsnitt och för studier med parallell design var sänkningen i genomsnitt 0.13 (CI 0.00–0.26) i SBP 0.23 (CI 0.10–0.36) för DBP. Mycket bättre resultat i en studie som var en cross-over alltså.

Man tittade även på doseringens effekt och delade in studierna i två grupper; <370 mg/dag och >370 mg/dag. Den grupp med lägre doser visade i genomsnitt resultat på en sänkning av SBP på 0.14 (CI 0.03 to 0.25) och 0.21 (CI ?0.10 to 0.31) för DBP. Med högre doser var det i genomsnitt en sänkning av SBP på 0.72 (CI 0.56–0.89) och 0.66 (CI 0.51–0.82) för DBP.

Man såg ingen skillnad mellan länder och man gjorde ingen analys för magnesiumkällan, det vill säga om det är skillnad om man får tillskott i form av magnesiumoxid eller magnesiumcitrat exempelvis. I en analys av publikationsbias såg man att studier med lågt deltagarantal och negativa resultat föreföll publiceras men man såg inga negativa resultat publicerade från större studier för DBP. För SBP är trenden den samma men med lite mer publicering av dåliga resultat för studier med högt deltagarantal

Kommentar

Kolozzeums magnesium. Det kan vara onödigt för den som äter tillräckligt mycket och tillräckligt bra men för den som vill vara på den säkra sidan är doseringen bara 200 mg per kapsel och inget som är farligt. Magnesiumtillskott förefaller ju dessutom mer och mer kunna anses ha effekt för den som har högt blodtryck även om man inte riktigt vet om det ger effekt om magnesiumnivåerna redan är tillräckliga för patienten.

Studiernas resultat var ganska heterogena om man tittar på datan och detsamma gällde ju för tid, deltagarantal och dosering. Ja även länder och magnesiumkälla men länderna visade ju ingen skillnad i resultat och källan analyserades inte ens. Man hade dessutom dålig koll på matintag och baselinevärden av magnesium i serum enligt forskarna. Vilket ju också problematiserar analysen. Kanske krävs onormalt låga magnesiumnivåer för att ge effekt?

Dessutom är det ju ganska uppenbart att högre doseringar verkar ge bäst resultat och den som någon gång överdoserat magnesium kanske vet vad effekten kan bli; mindre trevliga toalettbesök. Man vet idag inga direkt skadliga effekter av överdosering även om extremfall kan ge något som kallas hypermagnesi.

Men vid överdosering utan extremfall så är det ”bara” diarré som brukar inträffa. Och det såg man även i många av de här studierna. Även smärtor i magen och i ben. Men hursomhelst är det ju en fråga för i vilken grad hög magnesiumdosering som blodtrycksreglerande behandling kommer fungera så bra i praktiken om folk (ursäkta språket) riskerar att skita ned sig i vardagslivet. Nu är ju inte läkemedel fria från biverkningar direkt men deras biverkningar gör ju inte magbesvären mindre påtagliga. Dock ger de ju en mycket mer påtaglig reduktion dessutom, vi får inte glömma att till och med de högsta värdena på konfidensintervallen är mindre. När man beräknat vad den faktiska minskningen i mmHg blir, alla studiernas resultat sammantagna, så uppskattar man det till en minskning av SBP till 3–4?mmHg och 2–3?mm?Hg minskning i. En ökning som då alltså kan tänkas större om dosen ökar. Ligger man lite över gränsvärden kanske dock magnesiumtillskott ensamt kan putta ner värdena under gränsen. Om nu den exakta gränsen har ett egenvärde i sig, allt i livet är inte provrörsvärden.

Slutord

Ja det verkar ju som att magnesiumtillskott faktiskt kan hjälpa vissa människor med högt blodtryck, om än med små skillnader. Det är lite osäkert om det krävs ett bristtillstånd eller om även de med mer okej magnesiumnivåer kan få en extra effekt av tillskottet och det är dessutom lite svårt att säga om doserna som kommer krävas också riskerar att ge lite trista bieffekter för den delen. Men det kanske inte är fel att testa i samråd med läkare.

Ska man då ta tillskott av magnesium utan hypertoni? Ska och ska, det finns ju mindre anledning men samtidigt är det som sagt låg risk för toxiska effekter och doser upp till 250 mg anses ofarliga i tillskottsform. Otillräckliga nivåer av magnesium kan yttra sig i krampkänningar i ben, ”restless legs” och genom palpitation.

Det är faktiskt inte sådär jättelätt att äta mycket magnesium om man käkar på det sättet som majoriteten tyvärr gör och det verkar ju som att otillräckliga nivåer är en observerad riskfaktor för flera av västerlandets vanliga åkommor, mycket mer än bara blodtrycket, och alltså inte bara ett problem i länder med svältproblematik (5, 7, 8). Magnesiumupptaget i mage och tarm kan också påverkas av kalciumintaget som ju ofta är ganska högt i exempelvis Sverige.

Självklart ska du käka bra först och främst, det är alltid grunden. Det finns magnesiumberikat mineralsalt, nötter och frön är bra källor, även fullkornsprodukter. Mjölk är ingen dum källa men det bidrar ju samtidigt med mycket kalcium så det är ju inte oproblematiskt med höga intag av det ur kalciumsynpunkt. Även kött- och fiskprodukter är en bra källa i svenskars kost. Kort sagt; Du KAN med en bra kosthållning få i dig tillräckliga mängder.

Men vill du vara på den säkra sidan ser jag heller inget problem i extra magnesium. Det är ju som vanligt, köper du suspekta preparat med hästdoser från andra länder tar du en risk. Köper du här i Sverige med lägre doseringar behöver det inte vara farligt alls. Bråkar magen så skär ner eller plocka bort helt.

Jag ser alltså inget problem i att en person som är frisk tar magnesiumtillskott i förhoppningen att även förbättra förutsättningen att hålla sig frisk. Sedan om det är helt onödigt kan man ju inte veta, farligt är det i alla fall inte om man är frisk.

/Nicklas

1. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens. 2000 Sep;18(9):1177-91
2. Jee SH et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):691-6.
3. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007 Feb 1;458(1):33-9.
5. Bo S, Pisu E. Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes. Curr Opin Lipidol. 2008 Feb;19(1):50-6.
6. Kass L et al. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012 Apr;66(4):411-8.
7. Weglicki WB et al. The role of magnesium deficiency in cardiovascular and intestinal inflammation. Magnes Res. 2010 Dec;23(4):S199-206.
8. Rayssiguier Y et al. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation. Magnes Res. 2010 Jun;23(2):73-80.

Mer kring muskelkramp och träning

Som en liten fortsättning på mitt tidigare inlägg kring vätska och konditionsidrott där jag gick igenom den nyare forskningen sen mitt första inlägg om vätskeintag hösten 2008 tänkte jag i detta inlägg titta på lite nyare studier kring kramp. Mina första inlägg kring kramp skrev jag vintern 2008-2009 och i de två inlägg som jag då skrev gick jag igenom flera myter och jag tog även upp den för närvarande mest troliga orsaken till kramp. I korthet finns det inga belägg för att vätskebrist eller saltbrist är orsaken utan den mest troliga orsaken verkar helt enkelt vara trötthet.

I ett kortare inlägg från 2010 tog jag sen även upp hur juicen som man bevarar saltgurka i möjligen skulle kunna minska på kramp. I samma inlägg tog jag även upp en studie där man visat att en vätskebrist på 3 procent inte visat sig öka risken för kramp när man framkallar den med hjälp av elektriska impulser.

Vad har då hänt sen senaste när det gäller forskningen på kramp? Jag har lyckats spåra upp tre studier, två av dessa är så kallade prospektiva studier (1, 2) och en studie där man använt sig av ett enkelt frågeformulär för att försöka hitta faktorer som ökar risken för kramp (3). Förutom dessa tre studier publicerades det också en översiktsartikel om kramp i början på 2009 (4), men då denna artikel i princip bara upprepar det jag skrev i mina tidigare inlägg om kramp så väljer jag att inte redogöra för den här. Låt oss nu titta på de tre nyare studierna som alla är från i år.

Snabbare löpning i början av en tävling ökar risken för kramp

I den första studien jag tänkt ta upp följde man 49 deltagare i ett ultramaraton på 56 km (1). Innan tävling fick deltagarna fylla i ett frågeformulär där de fick uppge vikt, längd, eventuella skador den senaste tiden, träning inför tävlingen, personbästa på olika sträckor, personbästa de senaste 15 veckorna, allergier, magbesvär, om de kollapsat vid idrottande med mera. Dessutom genomförde man ett antal tester på försökspersonerna där man mätta kreatinkinas i blodet samt undersökte om försökspersonerna hade några tendenser till smärta i vaderna, framsida lår och baksida lår. Kreatinkinas är en markör för muskelskada.

Resultaten visade att varken ålder, BMI, kön, nuvarande och tidigare bästa löptid, muskelsmärta inför loppet och träningsmängd inför tävlingen var en riskfaktor för kramp. De faktorer som var associerade med kramp var att man tidigare råkat ut för kramp, att man sprang snabbare än under de första halvan av loppet. Dessutom såg man en trend mot att mängden kreatinkinas var associerat med krampförekomst men detta blev aldrig signifikant. Antalet löpare som stretchade inför tävlingen var även högre hos de som fick kramp, 93 % jämfört med 55 %. De flesta deltagarna som fick kramp fick det under den sista fjärdedelen av loppet.

Resultatet från den här studien ska man komma ihåg endast är baserade på enklare tester inför loppet och ett frågeformulär. Dock visar ändå resultaten på att den viktigaste faktorn verkar vara trötthet. En snabbare löptid i början på loppet gör att musklerna är tröttare och då ökar risken för kramp.

Triatleter med bättre tid riskerar kramp

Upplägget i den här studien var snarlikt den förra. Deltagarna var 210 stycken triatleter som inför en tävling dels fick fylla i ett frågeformulär om ålder, tidigare träning, tidigare krampbesvär, deras personbästa från tidigare tävlingar, stretchingvanor med mera (2). Inför loppet tog man dessutom vikten och ett blodprov. Efter tävlingen fick deltagarna sen uppge om de haft krampbesvär och man tog även ett nytt blodprov och en ny vikt. Vikten användes för att uppskatta vätskeförlust och blodproverna var för att mäta saltbalansen hos deltagarna.

Resultatet visade att de enda faktorerna som hängde ihop med kramp var tidigare besvär av detta och en bättre tävlingstid sett till tidigare prestationer och tidigare träningsmängd. De som alltså presterade bättre än de normalt gör var alltså i ökad risk för kramp. Även de som presterade bättre än andra med samma träningsmängd som dem var i ökad risk för kramp.

Precis som vid alla tidigare studier där man tittat på saltbalansen hos personer som fått kramp såg man i den här studien ingen som helst skillnad vid blodproverna på de som fick kramp och de som inte fick det. Inte heller såg man något samband mellan vätskebalansen och kramp. Inte heller såg man något samband mellan stretchingvanor och kramp.

Saltbalansen hos de som krampade och de som inte krampade

Salt och vätskebalansen hos de som fick kramp och de som inte fick kramp. Tabellen visar klart och tydligt att det inte fanns någon skillnad i dessa värden.

Ytterligare en studie som visar på snabbare tävlingstid

Den sista studien var endast en frågeformulär som man gavs till samtliga deltagare i samma triatlon som studien ovanför genomfördes i (3). Frågeformuläret delades ut dagarna innan tävlingen genomfördes och totalt deltog 433 triatleter, 216 som tidigare fått kramp och 217 som aldrig fått det. Frågeformuläret som de fick var också det samma som deltagarna fick i studien här ovanför och de fick svara på frågor om, ålder, kön, träningsvana, bästatid på olika sträckor och tidigare lopp samt beräknad tid på det kommande loppet.

Precis som i förra studien såg man ett samband mellan deltagarnas förväntade tid i förhållande till deras tidigare bästatider och träningsmängd. Personer som alltså förväntade sig en bättre tid än andra med samma träningsmängd var alltså samma personer som tidigare åkt på kramp. Återigen ser vi alltså en trend mot att personer som får kramp är personer som tenderar att anstränga sig hårt och som oftare ställer högre krav på sin egna prestation jämfört med andra personer med liknande träningsvanor och tidigare tävlingstider.

Förutom sambandet mellan förväntad tävlingstid och träningsvana såg man även i denna studie ett positivt samband mellan längd och vikt med kramp. Gruppen som uppgett att de tidigare fått kramp var alltså i medeltal lite längre och lite tyngre än de som uppgett att de inte fått kramp.

Man såg inget samband mellan stretchingvanor och kramp.

Summering

Alla studierna här ovanför tillför egentligen inget nytt till det jag tagit upp i mina tidigare inlägg om kramp. Istället tillför de alla ytterligare evidens för att snacket om saltbrist och vätskebrist som orsaker till kramp endast är en seglevad myt. Det har aldrig funnits några faktiska studier i stöd för den hypotesen och alla studier som är gjorda på området pekar på att det inte finns någon skillnad i varken salt eller vätskenivåer hos personer som får kramp jämfört med de som inte får det.

För närvarande finns det endast två genomgående faktorer som visat sig öka risken för kramp. Den första är att man tidigare fått kramp och att andra i familjen lättare får kramp. Den andra är faktorn är att man anstränger sig väldigt hårt.

Hypotesen som jag tagit upp i mina tidigare inlägg om kramp som säger att kramp först och främst beror på en ändrad neuromuskulär kontroll som beror på trötta muskler har alltså fått ännu mer stöd. Trots detta så vill jag gärna tro att det finns någon faktor mer som man ännu inte har lyckats identifiera. För visst hade det varit tråkigt om den enda orsaken till kramp är att man anstränger sig för hårt. Det kan ju mycket väl vara så att den enda orsaken till kramp är att personer som får det har en tendens att arbeta på en intensitet som deras kroppar inte är vana vid. Men om detta är den enda orsaken finns det ju inget man kan göra åt saken mer än att dra ner på sin intensitet vilket i alla fall för mig känns som ett väldigt tråkigt alternativ.

Juicen som används för saltgurka kan lindra kramp

Ibland dyker det upp studier som man verkligen inte är beredd på och man undrar var författarna fått tanken ifrån att studera just det ämnet. Det här är en sån studie och heter Reflex Inhibition of Electrically Induced Muscle Cramps in Hypohydrated Humans. Precis som titeln antyder så har man tittat på om den juice som används för saltgurka (jag kommer att kalla den för S-juice hädanefter, hysteriskt roligt namnval, jag vet ) har någon effekt på muskelkramp i samband med aktivitet.

Jag har tidigare skrivit två inlägg om kramp här på sidan, med början i inlägget Varför får man kramp – Del I, som jag rekommenderar alla att läsa då jag inte kommer att upprepa informationen här.

Den aktuella studien

I enlighet med det jag tar upp i mina inlägg kring kramp så skriver författarna i bakgrunden till denna studie att det inte finns några stöd för att salt eller vätskebrist (i rimliga mängder) är orsaken till kramp. De tar upp saker som att:

det inte finns några skillnad i vätske och saltförlust mellan personer som får kramp och personer som inte får kramp
kramp kan lindras eller stoppas genom stretching som inte har någon inverkan på varken salt eller vätskebalans
aktivering av golgis senorgan stoppar kramp

Detta är några av de punkter som jag tog upp i mina tidigare inlägg som talar emot hypotesen att kramp orsakas av salt eller vätskebrist.

Författarna går sen vidare med att berätta att eftersom det är oklart varför kramp uppstår så finns det många behandlingar som baseras på anekdotiska bevis. Som regelbundna läsare här på traningslara.se säkert vet så är det också på de här områdena som många skojar huserar med produkter som de påstår ska lösa alla problem. Hur som helst så är S-juice tydligen en väldigt vanlig form av behandling av tränare i USA och i en studie visade att upp mot 25 % av alla tillfrågade tränare rekommenderade S-juice till sina atleter när de får kramp. Likaså är det inte ovanligt att saltgurka serveras vid vätskestationer på olika former av lopp, t.ex. på Lidingöloppet.

S-juice är som de flesta kan gissa väldigt saltrik och en tidigare analys har visat att koncentrationen av salt är så hög att man som idrottare bör se till att även få i sig vätska samtidigt eller spä ut juicen (1). Den höga koncentrationen av salt förespråkas av många som orsaken till att S-juicen är effektiv men samtidigt så leder den höga koncentrationen (vätskan är hyperton) att osmolariteten i kroppen blir ännu högre och vätskebristen därmed större (mer om vätska och osmolaritet kan ni läsa i mina inlägg kring vätskeintag vid träning). Mängen S-juice som brukar användas/rekommenderas är dock endast ungefär 3-6 dl vilket antagligen inte är tillräckligt för återställa vätskebalans eller saltbalans (2). Man måste även ta hänsyn till tiden det tar från det att man dricker juicen tills det att den är upptagen av magsäcken börjar påverka vätskebalans och saltbalans i blodet.

Författarna till studien la därför upp följande hypotes inför studiens början:

We hypothesized that pickle juice would alleviate an electrically induced muscle cramp but that this effect would not occur within 35 s of ingestion. In addition, we did not expect any appreciable changes in plasma constituents within 5 min after ingestion.

Studiens upplägg

Muskeln Flexor Hallucis Brevis

Tolv friska universitetsstudenter fick vara försöksobjekt i studien. Innan man framkallade kramp hos deltagarna fick de cykla med ett ben i ett varmt rum tills de förlorat ungefär 3 % av sin vikt i vätska. Efter detta tog man prover på deltagarnas blod, urin och svett. Man påbörjade sen själva försöken som jag kommer till lite längre ner.

För att framkalla kramp så använde man sig utav lågfrekventa elektriska impulser (LEI) i flexor hallicus brevis. Detta är en av musklerna som böjer stortån och utan att ha någon statistik på det så upplever jag själv att det är en av de muskler som lättast krampar när man är trött efter hård träning.

Metoden att framkalla kramp med hjälp av LEI är ganska ny och den har visat sig fungera ganska bra i en laboratoriemiljö. Att framkalla kramp utan att påverka en mängd variabler är annars väldigt svårt och frågan är om den typ av kramp som framkallas av LEI är den samma som folk upplever i slutet på ett maraton. Hur som helst så har man sett att folk som ofta får kramp vid träning/tävling lättare får kramp vid LEI (3).

När deltagarna väl var urvätskade och man tagit prover så framkallade man den första krampen och tog tid på hur länge den varade. När musklerna väl krampade hos deltagarna fick de inte lov att göra någonting för att krampen skulle släppa utan de fick ligga helt stilla tills den slutade. För att det skulle räknas som kramp så skulle den vara i minst 90 sekunder. Hos två av deltagarna lyckades man inte framkalla någon kramp och dessa blev därför uteslutna ur studien.

Efter första krampen fick deltagarna vila i 30 minuter och sen var det dags för nästa försök. Deltagarna fick denna gång antingen dricka S-juice eller vatten samtidigt som krampen pågick. För att försöka öka på blindningen mellan försöken så fick både försökpersonerna och forskaren som var med försökspersonen och mätte tiden på krampen ha täppta näsor så de inte kunde urskilja om det var vatten eller juice som användes i det aktuella försöket. Deltagarna blev också tillsagda att inte göra några miner som kunde avslöja för forskaren vad det var i flaskan (deltagarna visste givetvis att det inte var vatten när de väl började dricka).

Alla försöken upprepades vid ett senare tillfälle med enda skillnaden att de som fick vatten nu fick S-juice och vice versa.

Resultatet

Resultatet i studien blev att när deltagarna fick dricka S-juice så varade deras kramptid i snitt 49 sekunder kortare än vid vattenförsöken. 85 sekunder istället för 134 sekunder. Att dricka vatten hade ingen effekt på kramptiden. Intensiteten (eg styrkan eller kraften) på krampen var den samma vid de två försöken och alla andra prover kunde inte påvisa någon skillnad mellan grupperna.

Tankar kring studien

Det här är den typen av studie som verkligen får en att reagera. Vad är det som händer? Studien är väldigt bra utförd och metoddelen är väldigt genomgående väldokumenterad. Blindningen är inte 100 % men samtidigt är det omöjligt att uppnå i detta fall. Samtidigt undrar man hur en placeboeffekt skulle kunna minska kramptiden med 49 sekunder. När det gäller allmän kramp (inte bara den i samband med aktivitet) har man observerat en tydlig placeboeffekt (4) och om deltagarna sen tidigare varit bekanta med påståendet att juice från saltgurka lindrar kramp så finns kanske svaret där.

Författarna går i diskussionsdelen igenom en del olika möjliga förklaringar men de skjuter själv ner dem en efter en. Att den höga saltmängden skulle återställa balansen i kroppen fungerar inte som argument då mängden S-juice var så liten så den inte hade någon större effekt på osmolatiteten (förhållandet salter-vätska) och denna effekt är dessutom inte tillräckligt snabb även om mängderna salt och vätska skulle vara tillräckliga. Man gjorde faktiska mätningar på detta i studien och de kunde inte påvisa någon effekt även 5 minuter efter det att deltagarna druckit vätskan. Som om inte det var nog så har samma författar även publicerat en annan studie i år där de visade att graden av vätske- och saltbrist inte påverkar hur lätt man får kramp av LEI (5).

I USA (var annars) kan man köpa S-juice på flaska som är riktad till idrottare

Författarna till studien lägger i slutet på diskussionen fram en hypotes om att reflexer i munnen och halsen får de överstimulerade nerverna i det krampande benet att lugna ner sig (det står mer om överstimulerade nerver i mina tidigare inlägg om kramp).

Det är sen tidigare känt att känselorgan i mun och hals kan aktivera samma typ av nerver i magsäcken och luftvägarna och att ett ämne i S-juice har just den effekten (ättiksyra). Den här förklaring är ännu obevisad men den skulle kunna förklara fenomenet och den stämmer även överens med gällande teorier kring kramp. Författarna påpekar också att de tror att det är ättiksyran i juicen som utför effekten och inte de olika salterna.

Om vi återgår till Lidingöloppet och andra lopp där man serverar saltgurka så är alltid motiveringen att de är saltrika och därför motverkar kramp och hjälper till att återställa vätskebalansen. I själva verket kan det alltså vara så att man tar bort mycket av det som står för själva effekten.

Personligen hade jag gärna sett att de inkluderat en sportdryck i försöken tillsammans med juicen och vattnet. Jag tror inte alls på argumentet att salterna i sportdrycken skulle minska på kramp redan nu men om man inkluderat en sportdrycksgrupp så hade vi fått ännu en spik till kistan. Tills vidare finns dock möjligheten att salterna kan ha en effekt även om teorin om överstimulerade nerver (alpha-neuron) är mycket mer trolig.

För de som är sugna på att testa S-juice men inte är sugna på att gå och köpa en massa saltgurka så kan man blanda sin egen. S-juice är en blandning av vatten, salt och vinäger/ättika. Eller så kanske du väljer att ta en bit saltgurka istället för banan eller bulle vid nästa Lidingölopp? Förhållandet mellan vatten, salt och ättika/vinäger vet jag tyvärr inget om men någon läsare kanske kan hjälpa oss där?

Tidigare inlägg i serien: << Varför får man kramp? -Del II

Nästa inlägg i serien:

Varför får man kramp? -Del II

I förra delen av denna serie tittade vi på grunden till de klassiska påståendena att brist på salt, magnesium eller någon annan mineral eller elektrolyt skulle vara orsaken till kram. Jag visade att bevisen för dessa påståenden är som gott som helt frånvarande och att det dessutom inte finns någon klar fysiologisk modell som skulle kunna förklara fenomenet. Jag vill betona att bevisen inte är tillräckliga för att avskriva påståendena helt som myter än, men som det ser ut nu finns det väldigt lite som talar för dem.

I denna del ska vi titta på en annan teori till varför man kan få kramp när man anstränger sig. Teorin är ganska komplicerad att förklara och kräver en del kunskap i hur man styr sina muskler med hjälp av olika nervbanor och jag kommer därför gå igenom detta först.

Lite bakgrundsfysiologi

Musklerna styrs av nerver som man kallar för alfaneuron. Dessa neuron stäcker sig från ryggmärgen ut till musklerna. Alfaneuronen i sin tur innerveras (aktiveras) och inhiberas (hämmas) av andra nerver. Av dem som är intressanta i denna diskussion så är de ”vanliga” innervationen från hjärnan och två ryggmärgsreflexer, sträckreflexen och senreflexen.

En illustration över sträckreflexen i musklerna i framsida lår

Sträckreflexen

Sträckreflexen finns till för att skydda muskler och leder så att de inte sträcks ut för snabbt. Ett känselorgan kallat muskelspolar ligger inbäddade i ens muskler och känner hela tiden av hur sträckt ens muskel är. Om muskeln snabbt blir lite längre så skickar muskelspolen en signal till ryggmärgen där signalen förs över till ett alfaneuron och muskel får därmed en signal att kontrahera, dvs dra ihop sig. Det mest klassiska exempel på denna reflex är när man slår med en hammare på knäskålssenan och man gör en liten ofrivillig spark med benet.

Senreflexen

Illustration över senreflexen

Senreflexens uppgift är att se till att man inte skapar för stor spänning över en led eller i en muskel. Senreflexen styrs av ett organ kallat golgis senorgan som ligger inbäddat i muskelns senor. Detta organ känner av

spänningen i muskeln och när den blir hög så skickar den en signal till ryggmärgen. Denna signal innerverar ett inhiberande interneuron som i sin tur hämmar alfaneuronen. Slutsumman av det hela blir att musklerna kommer att kontrahera svagare och på så sätt minskar spänningen i muskeln.

Vad som troligen händer vid kramp

Den för närvarande mest troliga teorin till varför man får kramp är helt enkelt trötthet.

Det man har kunnat se i djurstudier (kattmuskler) är att allt eftersom en muskel blir trött så ökar signalerna från muskelspolarna medan signalerna från golgis senorgan minskar. Slutsumman av detta blir att man får en ökad aktivering av den aktuella muskeln.

Djurstudier är bra men de bevisar inte att fallet är det samma för människor. Det man har i bevisväg på människor är mer indirekt bevisning.

Det är vanligare att folk får kramp då de arbetar med muskeln i ett förkortat läge. I detta läget är spänningen vid golgis senorgan liten och dess inhiberande effekt blir därför också liten.
En liten vidareutveckling på observationen ovan är att tvåledsmuskler nästan alltid är dem som krampar.
Det muskel som krampar är oftast den muskel som jobbat mest, dvs den tröttaste muskeln.
Den bästa akuta behandligen mot kramp är passiv stretching av den aktuella muskeln. En av effekterna av stretching är en ökad aktivering i golgis senorgan.
Kramp sker oftast i slutet av en tävling då musklerna är trötta.
Innan man råkar ut för kramp så märker man oftast av små ryck i muskeln.
Personer som precis har råkat ut för kramp har en ökad viloaktivitet i den muskeln som krampat jämfört med andra muskler hos samma person.
Man har visat att elektrisk stimulering av nerver från golgis senorgan kan man lindra kramp framkallad av maximala kontraktioner i ett förkortat läge.

Vilka råkar ut för kramp?

Man har gjort studier där man bett folk fylla i formulär om hur ofta de får kramp och sen jämfört det med andra faktorer i deras träning och liv och man har kommit fram till följande faktorer som ökar risken för kramp

Att man tidigare råkat ut för kramp
Hög ålder, ju äldre man är desto större risk
Högt BMI
Dåliga stretchvanor
Ärftlighet, om dina släktingar lätt får kramp för du troligen lättare kramp
Löpning i hög intensitet
Längre löpningar
Muskeltrötthet
Springa i backar
Dålig prestation just den dagen

Saker som fortfarande behöver utredas

Egentligen är det allting kring kramp som behöver utredas. Även om det verkar som att bevisen börjar lägga sig bakom teorin att det är en obalans mellan nervsignaler från muskelspolarna och golgis senorgan tillsammans med muskeltrötthet som orsakar kramp så finns det fortfarande många frågetecken. Varför finns det ett ärftligt samband? Det kan vara så att det helt enkelt är en förmåga att pressa sig ordentligt som är orsaken, men samtidigt kan det bero på någon helt annan fysiologisk förutsättning.

Det finns en annan teori som inte har undersökts närmare som säger att kramp beror på att man fått små muskelbristningar i muskeln och att kramp är kroppens försvar från ytterligare skada.

Andra nervsignaler från smärtreceptorer, tryckreceptorer etc kan också ha en inverkan på musklernas aktivering.

Slutsats

Det finns flera påståenden kring vad som orsakar kramp som har i princip ingen forskning bakom sig. Den förklaring som för närvarande stämmer bäst är att kramp orsakas av en obalans mellan kroppens nervsignaler främst orsakad av muskeltrötthet.

Tidigare inlägg i serien: << Varför får man kramp? -Del I

Nästa inlägg i serien: Juicen som används för saltgurka kan lindra kramp >>

Varför får man kramp? -Del I

Kramp i samband med träning och tävling är ett väldigt vanligt fenomen. Vissa studier har visat på att upp emot 30-50 % av alla maratonlöpare någon gång under sin livstid upplever kramp. Den typ av kramp som jag kommer ta upp i detta inlägg är endast den form av kramp som uppstår under eller direkt efter själva aktiviteten. Det finns mängder av andra former av kramp som har olika orsaker och dessa berör jag inte alls i detta inlägg. En definition av den kramp som jag kommer ta upp är.

Smärtsamma ofrivilliga spastiska sammandragningar i en muskel som sker under eller direkt efter en ansträngning.

Kramp i samband med träning och tävling är ett område som är fullt med påståenden och lösningar som inte har någon som helst grund inom forskning eller som för den delen kan understödjas med hjälp av någon fysiologisk modell. Jag kommer först att gå igenom dessa påståenden och förklara varför det är inte är så troligt att dessa stämmer. Jag kommer senare att försöka presentera en bättre modell som förklarar varför man får kramp och ta upp lite forskning som tyder på att den modellen är mer trolig.

Klassiska påståenden

1. Brist på salt orsakar kramp

Ett av de vanligaste tipsen man får höra om man har problem med kramp är att man ska tillsätta salt i sin sportdryck. Grunden till detta påstående verkar gå ända tillbaka till början på 1900-talet då man märkte att många gruvarbetare och arbetare på ångfartyg ofta fick kramp. Detta vara arbetare som svettades väldigt mycket och på en arbetsdag så antog man att det var möjligt att de råkade ut för både vätskebrist och saltbrist. Då kramp inte var vanligt hos personer som endast var dehydrerade så drog man slutsatsen att krampen måste bero på saltbrist.

Kramp kommer ofta i slutet på en tävling

Trots att alla rapporter, studier och artiklar som tog upp en koppling mellan någon salt eller mineralbrist inte använde sig av några faktiska mätningar på nivåerna av de olika ämnena i bloder och musklerna så blev det mer eller mindre ett faktum att brist på någon salt eller mineral kan leda till kramp när man anstränger sig.

Inte förrän på 80-talet gjordes en ordentlig undersökning på personer som fått kramp under tävling och man såg då att det inte fanns något som helst samband mellan låga saltnivåer och kramp (1). Samma resultat har man senare fått i två liknande studier (2, 3).

Det fattas en trolig förklaringsmodell till hur saltbrist skulle kunna orsaka kramp i de arbetande musklerna. Det är värt att notera här att hyponatremi*, dvs väldigt låga nivåer av natrium i blodplasman orsakad av sjukdom eller för stort vätskeintag kan leda till kramp. Denna kramp är dock inte isolerad till de arbetande musklerna utan är generell och kan ske i vilken muskel som helst.

*Den som är intresserad kan läsa mer om hyponatremi i följande inlägg, för mycket vätska är farligt.

2. Brist på magnesium orsakar kramp

Egentligen skulle jag kunnat slå ihopa denna rubriken med rubriken ovan då argumenten för och emot är de samma och slutsatsen är också den samma. När det gäller magnesium är det till och med så att personerna som fick kramp under ett långdistanslopp hade högre koncentrationer av magnesium än de som inte fick kramp (2). Varför nivåerna var högre vet jag inte men min spontana reaktion var att de har fallit för myt nr 2 och tillfört extra magnesium i sin sportdryck eller måltiderna innan tävlingen.

Faktum är att det om jag säger här för magnesium och salt kan generaliseras till vilken annan elektrolyt eller mineral som man kan höra orsakar kramp när man anstränger sig. Det finns helt enkelt inga bevis för det.

3. Sportdrycker innehåller mineraler och salter därför att det hjälper en prestera bättre

Detta kanske inte är någon myt i sig men jag tyckte att det var värt en egen rubrik då detta är ett argument jag stöter på väldigt ofta.

Varför innehåller alla sportdrycker diverse mineraler och salter om det inte finns några bevis för att de hjälper en prestera bättre eller motverkar att man får kramp?

Svaret är egentligen självklart. För att sälja sin produkt. Lite falsk marknadsföring är givetvis inte sportdryckbranchen ensam om, men de är ganska unika då de går steget längre och försöker påverka vetenskapen och facklitteratur på området.

Jag har gått igenom detta mer ingående tidigare och tagit upp flera exempel i min artikelserie om vätskeintag vid träning och nöjer mig därför med att påpeka att det fortfarande idag publiceras rapporter, studier och artiklar och där kramp associeras med salbrist. Gemensamt för i stort sett alla av dem är att forskarna antingen är anställda av Gatorade Sports Science Institute (GSSI) eller där de fått pengar från organisationen.

Det finns alltid flera sätt att se på något

Allting jag har tagit upp hittills pekar på att det inte finns något samband mellan brist på någon mineral eller elektrolyt och kramp. Det finns däremot intressanta studier som tittat på mängden salt i svetten hos personer som har råkat ut för kramp och personer som aldrig råkat ut för kramp. I dessa har man kunnat se att personer som någon gång har råkat ut för kramp förlorar mer natrium i sin svett jämfört med de som aldrig fått kramp (4).

Studien är intressant och den pekar lite på motsatsen av det jag sagt innan men samtidigt så var det ingen som fick kramp i studien. Det finns dessutom många brister när man mäter elektrolytinnehållet i svett och studierna som tittade på folk som verkligen fick kramp väger här mycket tyngre när det gäller bevisning. Dessutom var studie 4 sponsrad av GSSI vilket får en att undra; Var något annat svar att vänta? Hade studien publicerats om resultatet varit annorlunda?

Det är en intressant studie men det är mycket mer intressant och relevant att titta på personer som faktiskt har fått kramp. Dessutom hade jag velat se en likadan studie från ett labb som inte är sponsrat av någon sportdrycktillverkare.

Slut på del I

Då var denna del slut. Jag vill betona att jag har avstått från att använda termen myt i detta inlägg då det för närvarande inte finns bevis nog för att till 100 % avskriva påståendena ovan. Men för närvarande verkar deras grund vara väldigt tunn.

I nästa del ska jag gå igenom en mer trolig modell som förklarar varför man får kramp när man anstränger sig. Om det är någon som har några kommentarer, undrar över något eller vill att jag ska förklara något bättre så skriv en kommentar så svarar jag eller Joel så fort vi har tid.

Tidigare inlägg i serien:

Nästa inlägg i serien: Varför får man kramp? -Del II >>

Vätskeintag vid träning, del V – Är extra saltintag lösningen?

De flesta som jag har försökt upplysa om att man bara ska dricka efter törst har, efter att de lyssnat på mig en stund, spontant reagerat med att säga ”det är ju därför man ska ha salt i sin dricka”. Lösningen låter bra. Vi förlorar vätska och salt när vi svettas och därför bör vi ersätta båda två genom att dricka en saltlösning. Men där finns brister i logiken…

Först och främst är själva grundtanken bakom det hela felaktig. Det finns ingenting som säger att samma vätske och saltnivå som är normal under vila är den som är normal eller bäst under aktivitet. Det är mer eller mindre självklart när man ser till andra kroppsliga reaktioner, så som kroppstemperatur, puls, blodtryck mm, att dessa förändras under aktivitet. Trots detta så är det mer eller mindre otänkbart för det flesta att någonting annat än en konstant kroppsvikt är dåligt för prestationen (vissa säker till och med farligt).

Om man väl kan ta till sig budskapet i förra stycket, att en minskning av kroppsvikten är normal under träning, så kommer man också lättare fram till nästa tanke.

Att lägga till extra salt är som att försöka fixa ett fel med ett annat. Problem uppstår då vi dricker för mycket vätska och istället för att dricka mindre så stoppar vi i oss extra salt. Kroppen har ingen brist på salt utan problemet är för mycket vätska i förhållande till salt!Lösningen är således att dricka mindre.

En viktig sak att notera med diverse sportdrinkar med salt i är att dessa innehåller en låg koncentration salt i förhållande till koncentrationen salt i plasma. Konsekvensen av detta blir att det är för mycket av en sportdrink kommer, precis som för mycket vatten, att leda till hyponatremi. Det extra saltet vi får i oss kommer att ha en marginell påverkan på saltkoncentrationen och kommer inte att skydda mot de farliga konsekvenserna av att dricka för mycket. I studien från Boston Maraton som jag presentera en hel del information ifrån i förra delen kunde man inte hitta något samband mellan typ av dricka och frekvensen av hyponatremi. Faktum är tjejen som dog, enligt sina vänner, endast hade druckit Gatorade och inget vatten under loppet.

Är det bra om ens dricka är god?

Ett argument från många sportdrinkstillverkare är att deras produkt smakar bättre än vatten och detta kommer leda till att man dricker mera. Det extra saltet har också sin del i detta. Både när det bättre smak och ett högre intag (minns att hög saltkoncentration leder till törst). Påståendet att man dricker mer om det smakar gott är helt korrekt och det är bevisat att folk som dricker en smaksatt saltlösning dricker mer än folk som bara får dricka vatten. För det flesta låter detta som en bra sak och det kan det också vara, men om vi ser till vad som händer med vätskemängden och osmolariteten i plasma när man dricker denna typ av dricka så ser vi två olika scenarier.

Scenario 1

Det första scenariot är att man dricker mer än vad törsten kallar för. Konsekvensen blir att man kommer bli något hypoton, dvs låg saltkoncentration. En hypoton saltlösning, som alla sportdrinkar är, kan inte motverka att plasman blir hypoton av ett för stort vätskeintag. Detta vet vi nu är en dålig sak. Kroppen strävar efter att behålla balans och om det blir för mycket vätska i förhållande till salter så kan inte kroppen fixa detta på något bra sätt då kroppen inte producerar urin när man tränar eller tävlar.

Scenario 2

Det andra scenariot är att man dricker endast för att släcka törsten. I bästa fall innebär detta att man når en balans på osmolariteten som innebär att han ligger kvar på sin utgångsvikt eller något under. Om detta sker är det inga problem med att inta en dricka med lite salt i. Skillnaden mellan vatten och sportdricka i detta fall är endast att man i sportdrinkfallet har lite mer salt i kroppen och lite mer vätska. Någon studie som tittat på om prestationen skiljer sig åt mellan dessa två fall finns inte.

Värsta utgången i scenario två är att man pga det extra saltet hamnar på en saltnivå i kroppen som är högre än den man hade som utgångspunkt. Det som händer då när man dricker till törst är att man lägger på sig extra vätska. Osmolariteten i blodet är helt rätt men då saltmängden är större än normalt så kommer också vätskemängden att vara större än normalt. Detta kan man ibland se hos löpare som stoppar i sig större mängder salt i form av salttabletter under tävling. När de kommer i mål väger de något kilo mer än innan tävlingen och de har svullna fötter.

Om man dricker efter törst och inte dricker extra mycket när man väl dricker så är det givetvis bara trevligt att drickan smakar bra. Men att smaksätta dricka med föreställningen att det kommer leda till att man dricker mer och på så sätt förbättrar sin prestation är felaktig.

Extra salt motverkar inte kramp

Att salt skulle kunna motverka kramp eller att saltbrist skulle vara orsaken till kramp är även det en seglivad myt inom idrotten. Det finns inga som helst bevis för detta påstående och de studier som finns på kramp har inte kunnat påvisa att saltnivåerna och/eller saltkoncentrationen skiljer sig någonting åt mellan de som får kramp och de som inte får kramp.

Föga överraskande kan man trots detta läsa både i IOK’s position statement och på Gatorade Sports Science Institute att kramp är relaterat till en brist på natrium/salt under aktivitet.

Tidigare inlägg i serien: << Vätskeintag vid träning, del IV – För mycket vätska är farligt!

Nästa inlägg i serien: Vätskeintag vid träning, del VI – Genomgång av de bättre rekommendationerna >>

Traningslara

Träning, kost och prestation