Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?

  • Mejla till en vän

Som vanligt när jag skrivit ett inlägg som berör LCHF så har det dragit igång en hel del diskussion och just när jag skriver detta har inlägget fått 111 kommentarer. Tyvärr är det också som vanligt många som kommenterar utan att egentligen ha läst de tidigare kommentarerna och ibland verkar det som att vissa inte ens läser mitt inlägg innan de kommenterar. En sak som kommit upp bland kommentarerna fyra gånger redan, och som troligen kommer att dyka upp igen, är Robert Lustig och hans föreläsningar kring fruktos. Det som Lustig nog är mest känd för är hans föreläsning kring fruktos med titeln ”Sugar: The Bitter Truth” som du kan se här under. Det är en väldigt lång föreläsning så har du inte tid kan du gott hoppa över den. Jag kommer summera det viktiga ändå.

Den här föreläsningen har nu blivit sedd av över 2 miljoner människor och är nog ett av favoritklippen på Youtube hos många LCHF-are med tanke på hur många gånger jag fått detta eller något liknande videoklipp med Lustig inklistrat i en kommentar. I föreläsningen här ovanför går Lustig egentligen inte in så värst mycket på varför han tror övervikt uppstår utan han betonar mest att tillsatt fruktos eller tillsatt socker i vår kost är farligt för vår hälsa.

I en efterföljande föreläsning på Ancestral Health Symposium tar han dock upp mer kring hur han tror att övervikt uppstår.

Återigen är det ett långt föredrag och för den som har ont om tid så kommer jag summera de viktigare delarna senare i inlägget.

Till sist är det den här intervjun som Kostdoktorn gör med Lustig som jag nog fått se mest av den senaste tiden.

Lustigs huvudbudskap – Fruktosen i socker skadar vår lever

Att socker, och då främst fruktosen i socker, är farligt får vår hälsa, och då främst levern, är det huvudbudskap som Lustig för fram i vetenskapliga kretsar (1, 2, 3, 4, 5, 10). Inte någon gång i någon artikel har jag sett honom ens nämna kolhydrater i sig som ett problem. Istället har Lustigt medverkat i studier där målet varit att minska konsumtionen av socker och fett hos ungdomar (6). För lite mer än 3 år sen var han medförfattaren till en patientguide riktad mot föräldrar med överviktiga barn och rådet i den är enligt följande (7).

Healthy eating habits include:

  • Controlling caloric intake through portion control
  • Avoiding the consumption of calorie-dense, nutrient-poor foods (e.g., sweetened drinks (such as soda, juice and sports drinks ), most “fast food,” and high-calorie snacks such as chips and candy)
  • Increasing dietary fiber, fruits, and vegetables
  • Eating regular meals, particularly breakfast, and avoiding “grazing” after school

Energy intake (calories) is only half of the equation governing weight gain; the other half is energy output (physical activity). The panel recommended that children engage daily in 60 minutes of vigorous physical activity, and that they spend no more than 1 to 2 hours daily watching television, playing video games, talking or texting on cell phones, or using the computer for fun.

Mer eller mindre standardråd som även här ges alltså. Inget snack alls om att minska på kolhydratintaget överlag. Mer eller mindre samtidigt som artikeln här ovanför var Lustig också medförfattare till en annan artikel riktad mer till hans egna profession; som barnläkare som arbetar med överviktiga barn. Där skriver han och de andra författarna följande (8):

Excessive intake of low-nutrient, calorie-dense, high-fat food, and sugar-sweetened beverages is a risk factor for obesity (125, 126, 127). Since 1965 teens have doubled their consumption of sugared soft drinks and fruit-flavored beverages. The average adolescent boy now consumes 50 ounces of such beverages per day (128). Reducing consumption of sugared beverages (e.g. soda, juices and fruit drinks, and sports drinks) (129, 130) may be an effective way to reduce ingested calories (131, 132). School-based interventions can reduce soda consumption and reduce weight in students at the highest BMI percentiles (133, 134)…..

Decreasing caloric intake by consuming more fruits and vegetables instead of dietary fat can decrease the risk of developing obesity and T2DM (134, 137). Most children do not meet the dietary recommendations needed to maintain a healthy weight and eat < half the recommended five fruits and vegetables a day (138, 139). Inadequate consumption of dietary fiber may contribute to excessive weight gain (140)……

Inte heller här nämns alltså något som man ens med väldigt stor välvilja kan tolka som en antydan till att Lustig skulle vara förespråkare av lågkolhydratkost eller ens en förespråka minskning av kolhydratintaget överlag.

Hur får man då ihop detta med föreläsningarna och intervjun som jag länkat till här ovanför? För en okunnig, eller någon som bara har grundkunskaper i fysiologi, så låter det ju faktiskt som att Lustig väldigt tydligt säger att insulin gör folk överviktiga och det rimliga antagandet då är väl att man ska minska på insulinet genom att äta mindre kolhydrater? Varför rekommenderar inte Lustig i så fall lågkolhydratkost till alla?

En möjlig förklaring till det hela skulle kunna vara att Lustig helt enkelt ändrat åsikt. Detta är dock inte så troligt då Lustig nämnde skillnaden i reaktion mellan en normalviktig 5-åring och en överviktig 5-åring när de får en kaka redan i en insändare våren 2008 (9). Inte heller har Lustig publicerat någon artikel där han uttryckt en annorlunda åsikt sen dess. Så Lustigs officiella hållning, den som han publicerat i offentliga sammanhang, är enligt följande…

Lustigs modell för övervikt

För att ge lite klarhet i vad Lustig egentligen säger i videoklippen här ovanför så kommer jag först att kort gå igenom Lustigs förklaring till övervikt. När man förstår denna på ett bra sätt så kommer man troligen utan problem att på egen hand förstå vad Lustig verkligen menar i videoklippen men jag kommer även att kort ge några exempel där jag använder hans modell för att förklara hans uttalanden.

Lustig är som du säkert redan förstått väldigt inriktad på socker och då egentligen fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Låt oss därför börja med en kort introduktion om fruktos.

Fruktos behandlas inte som andra sockerarter

Det enda organ i din kropp som egentligen har en god förmåga att ta hand om fruktos är din lever. När du äter något som innehåller fruktos transporteras därför fruktos först till levern där det behandlas innan det kan användas av övriga kroppen. I levern blir fruktos sen omvandlat till antingen glukos, laktat, glykogen eller fett (11). Fördelningen mellan dessa fyra olika slutprodukter beror på dosen fruktos som levern utsätts för. Jag återkommer till detta…

Orsaken till att fruktos har lågt GI är just detta, att fruktosen går via levern först. Det är sen först när fruktos blivit omvandlat till glukos och frisätts i blodet igen som det ger en faktisk insulinhöjning.

Socker (det vill säga vad man i folkmun kallar det som heter sackaros/sukros) består av hälften glukos och hälften fruktos och på grund av fruktosen har därför socker ett GI som är lågt med tanke på att det är en fullständigt raffinerad produkt. Strösockrets GI är alltså lägre än rent druvsocker exempelvis.

Leverns kapacitet att ta hand om fruktos är klart begränsad. Olika expertgrupper kommer vanligen fram till lite olika värden men vanliga siffror för hur maxgränsen för fruktos i kosten brukar ligga kring 40-60 gram fruktos per dag (12, 13). De här värdena ska dock tas för vad de är. De är riktmärken på en blandkost. Om du stoppar i dig 39 gram fruktos på en gång i form av läsk så har du fått i dig vad man uppskattar är säkert för en frisk lever på en dag under bara några få minuter. Troligen kommer detta överbelasta levern just för stunden ändå och ge negativa effekter även om du håller dig under ”gränsen” 40 gram.

Läst är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos

Läsk och godis är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos. Och Beckham dricker garanterat väldigt lite läsk :)

Det ska nämnas också att 40 gram fruktos inte är några som helst problem att komma upp i om man äter som många gör idag. 8 dl läsk i form av Coca Cola, Fanta, Sprite osv och du är där. Häller du i dig en drickyoghurt eller fruktyoghurt så går det ännu snabbare då de är rena sockerbomberna.

Vad är det så som gör att stora mängder fruktos är dåligt för hälsan? Jo det som händer när man pressar leverns kapacitet är att levern börjar producera en hel del fett som blir inlagrat i levern. När det gått långt brukar man kalla det för Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) eller fettlever på svenska. Det i sin tur är sammankopplat med metabola syndromet, diabetes osv. Framför allt leder det till en lokal insulinresistens i levern.

Då levern är ett väldigt viktigt organ när det gäller regleringen av blodsocker så blir effekten av insulinresistens där stor. När levern inte känner av insulinet så skickas signaler till bukspottkörteln att producera mer insulin och effekten blir alltså hyperinsulinemi, förhöjda vilonivåer av insulin.

Akut höjning av insulinet kontra kronisk höjning av insulinet

Det är viktigt i ett sånt här sammanhang att särskilja på en akut höjning av insulinet efter en måltid och kroniskt höjda insulinnivåer. Kroniskt höga nivåer är väldigt dåligt, det finns ingen tvekan om det och där är alla överrens. När det gäller den akuta förändringen så finns det dock ingen som kunnat visa att den är negativ för hälsan.

Möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila

Lustigs lista över möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila. Taget från hans föreläsning på Ancestral Health Symposium i Augusti 2011. Notera att kolhydrater i sig inte är med på listan

Trots att det kan kännas intuitivt att många höga höjningar av insulinet efter många måltider med stora mängder kolhydrater i längden kommer leda till kroniskt höjda nivåer så finns det ingen forskning alls som tyder på detta. Det är detta som Lustig tar upp i den sista intervjun här ovanför som Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn) gör med honom. Denna delen startar vid 3.20 ungefär och där belyser Lustig just det svåra i att veta vad det är som ger kroniskt höga insulinnivåer. Han tar sen upp det igen efter 7 minuter.

Som du säkert förstått av introduktionen här så är Lustig inte av den uppfattningen att det är kolhydrater i sig som leder till höga vilonivåer av insulin. Den huvudsakliga orsaken tror istället Lustig är just en överkonsumtion av fruktos som leder till insulinresistens i levern. Andra möjliga vägar som Lustig tar upp i sina artiklar och föreläsningar ser ni här till höger.

Hur ger insulinresistensen övervikt enligt Lustig?

Okej, nu vet vi hur Lustig anser att höga insulinnivåer uppstår hos de flesta överviktiga. Hur menar han då att detta leder till övervikt?

Svaret ligger i ett annat hormon som heter leptin. Leptin är ett väldigt viktigt hormon för viktreglering som produceras i våra fettceller. När fettcellerna ökar i storlek så utsöndrar de mer leptin. Detta registreras av hjärnan som då drar igång både vår aktivitet, energiförbrukning i vila och samtidigt så minskar vår hunger. Det motsatta sker när fettcellerna minskar i storlek. Fettcellerna producerar då mindre leptin och hjärnan reagerar på denna förändring med att minska på vår aktivitet, sänka energiförbrukningen i vila och öka vår hunger.

Leptin fungerar alltså som ett termostat för fett som arbetar för att hålla mängden fett i din kropp ganska konstant. Hos överviktiga fungerar dock inte leptin som det är tänkt. Deras hjärnor är nämligen leptinresistenta. Konsekvensen av detta blir att en insulinresistent hjärna tolkar leptinsignalerna från ett ”normalt” fettlager som att kroppen lider brist på fett. Hungern ökar då samtidigt som energiförbrukningen och energin till fysisk aktivitet minskar och personen går upp i vikt. Först när leptinnivåerna har höjts tillräckligt mycket så registrerar hjärnan dessa som normala och så stannar viktuppgången av.

Leptinresistens innebär alltså i praktiken att termostatet för fett har ställts om. Det krävs nu ett större lager av fett och större fettceller som utsöndrar leptin innan hjärnan registrerar tillräckligt höga nivåer.

Enligt Lustig så uppstår den här leptinresistensen genom att leptin konkurrerar med insulin om många receptorer och förhöjda insulinnivåer ger därför leptinresistens. Det är den enda vägen han nämner i föreläsningarna här ovanför. När det gäller hans artiklar som han publicerat i vetenskapliga tidsskrifter så tar han även upp en annan väg. Förhöjda triglycerider från fruktosmetabolismen kan blockera leptinsignalerna (10).

Summering av Lustigs modell för övervikt

En väldigt kortfattad förklaring av Lustigs modell för övervikt är alltså enligt följande:

  1. En person äter för mycket socker eller egentligen för mycket fruktos
  2. Detta leder till att levern blir överbelastad och den börjar utveckla insulinresistens
  3. Insulinresistens i levern innebär att levern signalerar för en ökad insulinproduktion och personen i fråga har nu förhöjda vilonivåer av insulin i blodet
  4. Höga insulinnivåer och triglyceridnivåer tar upp ett stort antal receptorer i hjärnan som i annat fall skulle ha registrerat leptinet som utsöndras från våra fettceller
  5. Då hjärnan helt plötsligt inte kan registrera allt leptin tolkar den det som att det råder energibrist i våra fettlager
  6. Hjärnan sätter då igång en motaktion då den tror att vi svälter. Vår energiförbrukning sänks och vår hunger höjs
  7. Personen i fråga börjar då äta mer kalorier vilket fyller på våra fettlager som börjar utsöndra mer och mer leptin allt eftersom de fylls på och blir större
  8. När leptinnivåerna är höga nog för att av hjärnan registreras som normala igen börjar personen nå en ny viktstabilitet.

Boven i Lustigs modell för övervikt är alltså i botten socker och då särskilt fruktos. Det är därför han i de rekommendationer han ger betonar så tydligt att sockret måste bort. Får man bort sockret minskar insulinresistensen i levern. Lägre insulinresistens i levern innebär lägre insulinnivåer i blodet. Lägre insulinnivåer i blodet leder till att hjärnan börjar registrera leptin bättre och hjärnan kommer då märka av det energiöverskott som faktiskt finns. Vår hunger minskar, aktiviteten ökar och vikten går efterhand neråt.

Lustig betonar också ofta fiber. Orsaken till detta är att fiber saktar ner upptaget av fruktos och socker i kosten. Ett långsammare upptag innebär att levern får mer tid på sig att ta hand om fruktosen och risken för överbelastning blir då lägre. Om jag får tolka Lustigs föreläsningar så verkar han se risken som obefintlig , eller åtminstone i det närmast obetydlig, om vi talar socker och fruktos från frukt till exempel.

Lustigs modell för övervikt ger ju också en möjlig förklaring till varför LCHF fungerar. LCHF tar ju bort fruktosen. Men om vi följer Lustigs modell för övervikt så inser vi också snabbt är LCHF är väldigt restriktivt helt i onödan. För man behöver ju inte plocka bort kolhydrater i sig, det är inte dessa som ger de höga vilonivåerna av insulin. Det enda som behöver plockas bort är fruktosen.

Specialfallen

Innan jag går vidare med att ta upp de brister jag tycker finns i Lustigs modell så tänkte jag ta upp ett undantagsfall som Lustig nämner i två av föreläsningarna här ovanför. Detta är personer som av någon anledning utsöndrar alldeles för stora mängder insulin som svar på en måltid. De här personerna utvecklar också hyperinsulinemi, alltså höga insulinnivåer. Men orsaken här är alltså inte ett högt intag av fruktos utan en underliggande sjukdom/problematik i bukspottskörtelns produktion av insulin. Enligt Lustig är det ungefär 18 % av överviktiga i befolkningen idag som har denna typ av överproduktion av insulin. Siffran verkar han ha fått ifrån sin egna pilotstudie som han även tar upp i föreläsningarna där 8 av 44 deltagare svarade bra på medicin som minskar på den överdrivna insulinutsöndringen.

Personer med en överdriven insulinproduktion verkar gå upp mer i vikt om de äter en diet med mycket kolhydrater (14). Dessa personer, menar också Lustig, kan behandlas med lågkolhydratkost. Det finns faktiskt även en studie som visat att personer som utsöndrar mycket insulin får bättre resultat med kost med mindre kolhydrater (40 E %) jämfört med en lågfettkost (55 E% kolhydrater) (15). Man har även sett liknande resultat när man jämfört en kost med 60 E % kolhydrater mot en med 40 E % kolhydratet (17).  Någon studie på ren lågkolhydratkost där man mätt insulinutsöndringen har jag inte hittat. Hade det funnits hade säkerligen Lustig också tagit upp det i sina föreläsningar.

Vad mer exakt det är som orsakar den oproportionerliga utsöndringen av insulin är det ingen som vet idag (18). Det knyter kanske in lite i det kortare inlägg jag skrivit tidigare om att våra gener troligen inverkar på vilken diet som passar oss bäst. Andra studier har visat att en kost med mer fett kan minska insulinutsöndringen (16) och i diskussionsdelen till den studien tar man upp möjligheten att olika fetter kanske påverkar insulinutsöndringen annorlunda. Kanske är det alltså en brist/överflöd av något ämne i kosten hos vissa idag som leder till överproduktionen av insulin.

De här specialfallen tror jag är orsaken till att Lustig ibland verkar betona insulin istället för fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Insulin är ju den gemensamma nämnaren i både specialfallen och vid överkonsumtion av fruktos. Men den lösning som Lustig förespråkar vid den vanliga orsaken till övervikt är alltså att få ner de kroniskt höjda insulinnivåerna genom att utesluta allt tillsatt fruktos och socker ur kosten. Vid specialfallen har han själv studerat medicinering men han tror att lågkolhydratkost skulle fungera bäst där. Notera att i detta fall så beror det på att vi idag inte vet orsaken till den det underliggande problemet, varför beta-cellerna i bukspottkörteln utsöndrar överdrivet med insulin.

Det finns alltså enligt Lustig två huvudorsaker till höga insulinnivåer som efterhand ger övervikt. Den ena är för mycket socker och den andra är än så länge okänd men visar sig i form av en ökad utsöndring av insulin.

Studien som Lustig aldrig verkar nämna

I föreläsningen från AHA här ovanför och även i andra föreläsningar som jag sett med Lustig så brukar han ta upp pilotstudien som han varit med och utfört där man testade 40 mg av den insulinsänkande medicinen ocreotide (33). Man får se både grafer på resultatet överlag och flera exempel på individuella patienter. Vi får också veta att medicinen gjorde så att deltagarna minskade sitt kolhydratintag. Mängden fett och protein förblev den samma och deltagarna gick alltså ner i vikt av att minska på mängden kolhydrater. Den här studien var en så kallad open label studie och både forskarna och patienterna visste vad som gavs och vad syftet var med medicinen.

Det som jag dock aldrig sett Lustig nämna är den mycket större studien på samma ämne som han fått publicerad i Nature (32). I den här studien gjorde man en screening på 756 överviktiga och fann 216 som producerade överdrivet med insulin enligt de kriterier som Lustig och hans medförfattare satt upp. Dessa 216 personerna delades sen in i fyra olika grupper. En grupp fick en placebo och de andra tre grupperna fick ocreotide i olika doser, 20 mg, 40 mg eller 60 mg. Den här studien var till skillnad från pilotstudien blindad och randomiserad.

Resultatet i den här studien är inte alls lika positiva som i pilotstudien. Visserligen såg man en större viktnedgång för 40 mg och 60 mg grupperna efter 6 månader. Men trots att man alltså på förhand redan valt ut deltagare som hade en överproduktion av insulin så var det bara några som klassades som responders:

  • 11,4 % i placebogruppen
  • 7,3 % i 20 mg gruppen
  • 12,5 % i 40 mg gruppen
  • 20,5 % i 60 mg gruppen

För att kallas responder så skulle man gå ner mer än 5 % av sin kroppsvikt under studiens gång. I studien mätte man även intaget av kolhydrater, fett och protein hos deltagarna och man såg ingen selektiv förändring i intaget hos någon av grupperna.

Lustig väljer alltså att nämna sin pilotstudie istället för denna studie som är mycket större och mycket bättre kontrollerad för eventuellt bias och/eller placeboeffekt. Lustig har registrerat ett patent på behandling av den här typen vilket kanske kan vara en anledning (30). I början av sin föreläsning på AHA säger Lustig att han inte har några ”disclosures” vilket jag tycker är lite konstigt.

De brister jag ser i Lustigs modell

Det största problemet som jag ser med Lustigs modell är att vägen insulinresistens -> leptinresistens är dåligt underbyggd. Tittar man på andra forskares översiktsartiklar så är det sällan som ens höga insulinnivåer nämns som en möjlig orsak och jag har inte lyckats hitta någon förutom Lustig som ens nämner det som en huvudorsak (24, 27, 31). Det står klart att leptinnivåer och insulinnivåer följer varandra till en viss grad men hur och till vilken grad de påverkar varandra är oklart. Vissa forskare tror att leptinnivåerna främst påverkar insulinresistensen medan andra, likt Lustig, säger motsatsen (25, 28, 29).

I en väldigt intressant studie från 2010 visade ett gäng forskare att höga leptinnivåer är ett krav för att leptinresistens ska utvecklas (26). Det man gjorde var att man hos möss opererade in en pump under huden. Med hjälp av denna pump kunde man sen kontrollera nivåerna av olika hormon hos mössen. Mössen fick sen börja kalasa på den klassiska överviktsdieten som man ger djur samtidigt som man höll nere leptinnivåerna. Resultatet blev att mössen gick upp i vikt, vilket inte är så värst förvånande med tanke på att dieten i sig gör att möss går upp i vikt, och i detta fall tog man ju även bort en signal som i normala fall ska motverka viktuppgången. Vad som är förvånande är att mössen gick upp lika mycket i vikt som en kontrollgrupp där man inte kontrollerade leptinnivåerna. Förhöjda leptinnivåer hjälpte alltså inte kontrollgruppen alls att kontrollera vikten när de fick en diet framtagen för att göra möss feta.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen "fria" leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen ”fria” leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

I samma studie gjorde forskarna också mätningar av insulinnivåerna hos mössen och man såg att dessa var lika höga i interventionsgruppen och kontrollgruppen. Det som är riktigt intressant är dock vad som hände när forskarna efter 24 veckor började ge mössen leptin. Mössen som hade fått sina leptinnivåer kontrollerade medan de gick upp i vikt började nämligen äta mindre när deras leptinnivåer väl höjdes. Kontrollgruppen däremot som haft leptinnivåer som följt deras kroppsfettnivåer medan de åt sig upp i vikt fick ingen effekt av leptin (se bild till höger).

Den här studien antyder alltså att höga insulinnivåer inte påverkade leptinkänsligheten hos mössen och den visade även att leptin inte på något sätt fungerade som skydd mot övervikt för mössen när de fick en väldigt god och onyttig kost serverad. Studien har dock fått kritik då forskarna har gjort antaganden som inte anses självklara av andra forskare (29).

Det finns även en helt uppenbar brist i det som Lustig tar upp i videoklippen här ovanför. Det är att många överviktiga faktiskt inte har varken höga insulinnivåer eller insulinresistens. Man uppskattar att ungefär 20 % av alla överviktiga tillhör denna kategori (19). Att dessa personer är överviktiga går inte att förklara med Lustigs modell. I de studier där man tittat på insulinutsöndringen hos dessa personer har man dessutom sett att deras insulinutsöndring är lägre än den hos de överviktiga som har någon av markörerna för metabola syndromet (20).

Ett annat problem med hypotesen är att om man ger djur eller människor en kost där man tillfört tomma kalorier i form av fett så leder detta till överätning (21, 22). Det krävs alltså inte någon tillförsel av fruktos eller ens kolhydrater för att man ska kunna ”lura” en människa eller ett djur att överäta. I en studie där man jämför effekten av att ge djur extra tomma kalorier i form av majsolja (fett) eller extra tomma kalorier i form av socker så blev faktiskt djuren fetare och mer sjuka när de fick extra majsolja (23)

Även om det finns gott om studier som visat att djur blir feta bara man tillför tomma kalorier från fett och de människostudier som finns även antyder samma sak så tror jag att det i princip inte finns någon människa idag som har blivit fet av den orsaken. Förklaringen är helt enkelt att om man ska få i sig en ordentlig mängd tillsatt fett så behöver man också få i sig en ordentlig mängd tillsatt socker. Dessa två kommer nämligen mer eller mindre hand i hand i processad mat. Jag skulle säga att vanligtvis gäller även det omvända, alltså att det är få människor som blivit feta på bara tillsatt socker, men där är ju framför allt läsken ett lysande undantag som troligen gjort många personer överviktiga mer eller mindre på egen hand.

Så även om vägen insulinresistens -> leptinresistens är möjlig så är den på inget sätt självklar i dagens läge. Det verkar inte heller alls troligt att den skulle kunna förklara majoriteten av den övervikt som finns idag.

En annan faktor relaterad till kosten som troligen också har en stark bidragande orsak till dagens överviktsproblem är mat och belöning. Trots att han inte verkar tala om det i sina föredrag så har faktiskt Lustig publicerat ett par artiklar kring mat och beroende där han argumenterar för att processad mat kan leda till ett fysiologiskt beroende, främst hos överviktiga (21). Så även om Lustig inte verkar prata om det så mycket på föreläsningar så verkar han ändå se fler orsaker till övervikt än endast fruktos eller en förhöjd utsöndring av insulin.

Summering

Lustigs förklaring till dagens överviktig

Lustigs förklaringsmodell till dagens överviktig. Från Lustigs föreläsning vid AHS förra året.

Förhoppningsvis har jag kunnat förtydliga lite vad Lustig verkligen säger i sina föreläsningar med det här inlägget. Med tanke på flera av kommentarerna i mina tidigare inlägg så verkar det vara många som har missförstått Lustigs budskap.

Den vanligaste misstolkningen tror jag är att många tror att Lustig talar om den akuta höjningen av insulin efter måltid. Detta får många att relatera till kolhydrater i stort och den självklara lösningen som dessa då tänker sig till är att ta bort kolhydraterna. Lustig däremot talar om kroniskt höjda insulinnivåer, inte om effekten från en måltid. Lustig är negativt inställt även till processade kolhydrater då dessa inte innehåller fiber. Även en väldigt stor tillförsel av glukos från en måltid kan nämligen få levern att börja producera fett som blir inlagrat i levern. Denna effekt är dock väldigt liten i förhållande till effekten från fruktos.

Den andra misstolkningen som jag tror många gör av Lustigs föreläsningar är att han tror att insulin är huvudorsaken till övervikt. I själva verket ser Lustig endast insulin som den gemensamma nämnaren vid olika typer av övervikt som beror på olika saker. De lösningarna som han föreslår är att man antingen ska utesluta fruktos ur sin kost eller att man medicineras för att få sänkta insulinnivåer, en behandling som Lustig har registrerat en patent på (30). I de fall där medicinering kan användas tror även Lustig att en lågkolhydratkost skulle fungera bäst vilket han uttrycker i intervjun med Kostdoktorn.

Förutom att gå igenom Lustigs modell så har jag även tagit upp bristerna i modellen. Det är helt klart så att det Lustig tar upp i de föreläsningar som finns på Youtube och andra ställen på nätet inte är tillräckligt för att förklara all övervikt. Det finns som sagt en ganska betydande andel personer (~20 %) som är överviktiga men har normal insulinkänslighet, normala insulinnivåer och som inte får överdrivet hög insulinutsöndring när de äter. Deras övervikt behöver också en förklaring.

Jacob Gudiol
Om Författaren:
Jacob Gudiol är leg. fysioterapeut och civilingenjör utbildad i Lund (- en omtenta). Han håller regelbundet föreläsningar om träningsfysiologi för olika grupper, föreningar och utbildningar, bland annat på sjukgymnastutbildningen i Lund. Han sitter med i styrelsen för idrottsmedicin syd och han skriver även artiklar till olika träningsmagasin, främst BODY Magazine. Jacob har även en personlig blogg på tranastyrka.se och Twitter där du kan få veta mer om hans egna syn på träning,kost och hälsa. Mer om Jacob..
Copyright © traningslara.se (Jacob Gudiol och Nicklas Neuman)
Materialet får skrivas ut och användas för personligt bruk och i skolundervisning i grundskola och gymnasiet. Användning i andra syfte är ej tillåten utan tillstånd från författaren

27 kommentarer till “Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?

  1. 1
    Revolverine skrev:   Citera och svara

    Innehållsrik och läsvärd text, som alltid Guddi!

    Lyssna noga på intervjun med Lustig av Andreas, där Lustig säger att innan 1940 trodde man att fetma/övervikt skedde på grund av en ”defekt fettinlagring”.

    Ganska säkert på att man redan på medeltiden (antagligen innan dess också) förstod att man blev tjock av att äta för mycket. Det var ju fint att vara fet ända fram till renässansen, eftersom fet man = mycket mat = mycket pengar. Stackars människor (R.I.P Kung Adolf Fredrik) som åt ihjäl sig.

    Kanske lite omoget att märka ord men det känns som att han tar vissa saker rätt ur luften?

  2. 2
    vefi skrev:   Citera och svara

    Här säger Lustig:

    “Insulin resistance generates leptin resistance. The practical advice is: Get your insulin down,” Lustig says. “How do you get insulin down? The best way is don’t let it go up. Sugar makes insulin go up. We are overdosed on sugar in this country. I think that if we got the sugar down, our insulin resistance would improve and that would help with the weight loss.”

    Så han säger faktiskt att det är insulin som gör man fet. Det betyder att påståendet om att insulin gör man fet, er inte någon ”fet lögn”.

    Hitta artikeln här:http://www.webmd.com/diet/features/the-facts-on-leptin-faq?page=3

  3. 3
    Kneten skrev:   Citera och svara

    @vefi

    Nej, han säger inte att en normal insulinhöjning efter en måltid genererar fetma, vilket jag tolkar det som att du menar. Han säger fortafarande, precis som Guddi har skrivit i inlägget, att kroniskt höga insulinnivåer kan ge leptinresistens och därmed överätning.
    Om man har detta, kan en lågkolhydratkost få ned den höga, kroniska insulinnivån.

    Inte insulin->fetma.

    Jag vet många som äter mycket kolhydrater men inte är feta, så det är inte så simpelt.

  4. 4
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    vefi: Så han säger faktiskt att det är insulin som gör man fet. Det betyder att påståendet om att insulin gör man fet, er inte någon “fet lögn”.

    Nej, det gör han inte. Har du läst mitt inlägg?

    Även i dina egna citat så skriver/säger ju Lustig sugar hela tiden. Han nämner inte kolhydrater. Om det nu var den akut höjningen han syftat på så skulle han sagt kolhydrater. Den akuta höjningen av blodsockret från kolhydrater är oftast högre än från socker. GI på socker är ganska lågt faktiskt.

    När vi snackar de kroniskt höga insulinnivåerna så är det ju inte insulinet som är den underliggande orsaken. Den underliggande orsaken är ju det som har höjt insulinet. Detta är då socker enligt Lustig så sambandet blir alltså, Socker -> fetma.

    Insulin blir bara, som jag skrev i mitt förra inlägg, som pedalerna på en cykel. Det behövs för att cykeln ska fungera men det som drar igång farten är något helt annat.

    Det är enligt Lustig socker som sitter och trampar på cykeln ;) Socker är problemet, inte kolhydrater. Så kolhydrater -> insulin -> fetma stämmer inte.

  5. 5
    Shrinkin David skrev:   Citera och svara

    Bra sammanfattande text, Guddi!

    Ganska tydligt att Lustig tycker att ”fructose is the bad guy”.
    Han läxar ju upp Taubes i nåt klipp om att han inte nog pekar ut fruktos som boven.
    Dessutom vill han ju, i en intervju med ABCnews, förbjuda försäljning av fruktos till barn under 16 (tror jag det var).
    Även om just det nog var lite för publiciteten som sådan. :)
    Tror också (men hittar det inte nu) jag sett nåt klipp där han tycker att low-carb dieter är väl restriktiva mot kolisar.

    Så hittar man nån text/mening där Lustig menar att ”insulin->övervikt” så är det nog taget ur sitt sammanhang.

  6. 6
    vefi skrev:   Citera och svara

    Lite mer från Lustig:

    ”Insulin is the primary hormonal signal for energy storage into adipocytes. Insulin hypersecretion by the pancreas plays a role in the pathogenesis of some forms of obesity…”

    ”Fast food tends to be high in dietary fat. Although dietary fat is a strong predictor of weight gain, the relationship between dietary fat and carbohydrate appears to be more relevant than fat intake alone. Although diets that are both high in fat and low in carbohydrates (eg, Atkins) may attenuate the postprandial insulin response, the combination of both a fat load and a glycemic load appears to exaggerate the insulin response and promote further weight gain…”

    Han talar här om kolhydrater och insulin. Artiklen finns här: http://atvb.ahajournals.org/content/25/12/2451.full

    Och Lustig talar också om insulin här:

    Although hyperinsulinemia is usually thought to be secondary to obesity, it can instead be primary, due to autonomic dysfunction. Obesity is also a state of leptin resistance, in which defective leptin signal transduction promotes excess energy intake, to maintain normal energy expenditure. Insulin and leptin share a common central signaling pathway, and it seems that insulin functions as an endogenous leptin antagonist. Suppressing insulin ameliorates leptin resistance, with ensuing reduction of caloric intake, increased spontaneous activity, and improved quality of life.

    Artiklen finns här: http://www.nature.com/nrendo/journal/v2/n8/full/ncpendmet0220.html

    Det är helt klart att Lustig menar att fruktos är den största boven, kanske därför att fruktos finns i så pass mycket av snabbmat och söta drycker som är populära hos barn och unga.

    Men han talar också om kolhydrater och insulin. Det är inget som man behöver ta ur sammanhang för att förstå.

  7. 7
    Shrinkin David skrev:   Citera och svara

    vefi: Det är helt klart att Lustig menar att fruktos är den största boven, kanske därför att fruktos finns i så pass mycket av snabbmat och söta drycker som är populära hos barn och unga.

    Yepp.
    Som jag skrivit förut:
    Han kallar glukos för ”the energy of life”.
    Jag har svårt att få det till en varning för kolhydrater i allmänhet.
    Men han nämner säkert kolydrater och har insulin i sin hypoteskedja.

    Dock som du skriver: fruktos är största boven enl Lustig.

  8. 8
    Roger skrev:   Citera och svara

    Frukt är inte att leka med heller. Trodde i min enfald att frukt kan man ju äta obegränsat av, det är ju både gott och nyttigt, så jag såg till att alltid ha färsk fruktsallad hemma. Det blev en skål och kanske en halv till var kväll. Efter ett kort tag hade mina extremt stabila 71 kg förvandlats till 75 kg allt annat oförändrat både vad gäller mat (allmänt sund) och träning 5-7ggr/vka). Då ändrade jag till ett par nävar jordnötter på kvällen istf fruktsalladen och var strax nere i 71 kg igen. I övrigt 52 år 175cm och äter åter frukt som tidigare, då och då.

  9. 9
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    Shrinkin David: Han läxar ju upp Taubes i nåt klipp om att han inte nog pekar ut fruktos som boven.

    Börjar kring 3.30 ungefär, http://www.youtube.com/watch?v=u7AjU1QHDf8

    Shrinkin David: Tror också (men hittar det inte nu) jag sett nåt klipp där han tycker att low-carb dieter är väl restriktiva mot kolisar.

    Här har Lustig uttryck det flera gång om på olika vis. Du kan säkert hitta det på fler ställen om du söker runt lite.
    http://www.thelivinlowcarbshow.com/shownotes/2112/dr-robert-lustig-episode
    http://www.thelivinlowcarbshow.com/shownotes/2925/dr-robert-lustig-best-of-2010-encore-week-1-episode-429/

  10. 10
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    vefi: Det är helt klart att Lustig menar att fruktos är den största boven, kanske därför att fruktos finns i så pass mycket av snabbmat och söta drycker som är populära hos barn och unga.

    Men han talar också om kolhydrater och insulin. Det är inget som man behöver ta ur sammanhang för att förstå.

    Precis ingenting av det du just skrev/citera går emot något av det jag har skrivit. Du väljer bara att bortse från hela bilden och fokusera på några ord eller formuleringar. Du verkar mest ha letat efter ställen där Lustig nämner orden ”carbohydrates” eller ”insulin” :)

    Men sen är det ju ingen hemlighet att Lustig anser att kolhydrater utan fiber, som de som finns i det mesta av vår snabbmat, också är ett problem. Men i senare artiklar nämner han detta i samband med belöningen från mat, inte i hans modell för övervikt som han går igenom på föreläsningarna här ovanför och tar upp i artiklarna som jag refererat till.

  11. 12
    Frigge skrev:   Citera och svara

    vefi:
    Här säger Lustig:

    “Insulin resistance generates leptin resistance. The practical advice is: Get your insulin down,” Lustig says. “How do you get insulin down? The best way is don’t let it go up. Sugar makes insulin go up. We are overdosed on sugar in this country. I think that if we got the sugar down, our insulin resistance would improve and that would help with the weight loss.”

    Så han säger faktiskt att det är insulin som gör man fet. Det betyder att påståendet om att insulin gör man fet, er inte någon “fet lögn”.

    Hitta artikeln här:http://www.webmd.com/diet/features/the-facts-on-leptin-faq?page=3

    Argumentationsfel! Även om lustig skulle säga:” Insulin gör dig fet”.
    Blir det inte sanning för att han säger det. Det verkar helt enkelt finnas inte något stöd i den vetenskapliga litteraturen. Överätande gör dig fet, vare sig du ”triggar” igång inuslinet eller inte.

  12. 13
    Mattias skrev:   Citera och svara

    Med andra ord skulle jag kunna börja äta pasta, bröd, ris osv utan att gå upp i vikt? No way José! Jag har testat. Testade ha en dag i veckan där jag inte var restriktiv med kolhydrater. Jag började gå upp redan efter första gången. Har gått upp 7 kg nu på några veckor. Så nä, jag håller inte med om att det bara är fruktosens fel.

  13. 14
    Martin den ena. skrev:   Citera och svara

    Hur stort kaloriöverskott hade de de veckorna du åt kolhydrater samt hur mycket kalorier åt du annars? Kan det ligga en liten del i förklaringen där just för dig?

  14. 15
    Henrik (no 1) skrev:   Citera och svara

    Mattias, risken med pasta, bröd osv är att mättnadskänslan sätts ur spel för många, inte alla. Detta gör att man får i sig lite mer än man behöver varje måltid. Dessutom triggar det i gång mitt sug efter ”vad som helst som finns i närheten”. Det som vore intressant att veta är om detta gäller endast oss som ”förstört” metabolismen med år av socker eller om det helt enkelt är olika genetiska förutsättningar. Intressant även att veta om Lustig menar att fettlever pga fruktos är en ej reversibel åkomma eller inte? Har själv kört strikt LCHF i flera år = nära noll socker/fruktos men nu när jag infört lite kolisar igen såsom lite potatis, grovbröd mm märker jag att jag superlätt hamnar i sugträsket igen samt att fettvikten snabbt ökar!

  15. 16
    A F - ursprungsliv.nu skrev:   Citera och svara

    Bra inlägg.

    Mattias, Henrik (no 1):
    Jag tror att fruktos är en stor bov, men så tror jag att det finns mer, exempelvis något i spannmål/ vete som triggar överätning och starka reaktioner på blodsockersvängningar, sug. Och det allmänna problemet med skräpmat med kalorier nästan utan mikronutrienter, vi är inte byggda för sådant.

    En annan sak som man måste tänka på om man äter LCHF är att man faktiskt blir mer kolhydratkänslig (får sämre insulinkänslighet). Det tar en vecka eller så att bli av med det, så det är naturligt om man reagerar starkt på alla kolhydrattäta livsmedel. Det är nog bra att öka kolhydraterna långsamt o försiktigt om man vill öka. Och hålla en konstant nivå, att köra mycket en dag i veckan är nog maximalt dåligt, skulle jag tro.

    Sen måste man ju också skilja på frågan ”Vad som orsakar övervikt” som ju är den som diskuteras, och där insulinhypotesen (mycket kolhydrater -> högt insulin -> övervikt) inte kan förklara det. En annan sak är ju ”Hur går man ner i vikt” och där funkar ju LCHF bra för många. Det skulle kunna bero på normalisering av insulin och leptin. Det kan också bero på att när man tar bort kolhydraterna så är maten mindre belönande, och man har lättare att äta mindre. Det är möjligt att man kan åstadkomma en liknande effekt med en annan kost (som förmodligen också utesluter tillsatt socker, skräpmat och spannmål/ vete).

  16. 17
    Mikael skrev:   Citera och svara

    Hej!

    Är det i Lustigs modell vi utgår ifrån att levern inte kan ta hand om mer än en begränsad mängd fruktos eller är det något som är bekräftat?
    Är det i alla kretsar solklart eller finns det för lite forskning och är fortfarande omstritt?

    Studierna i länken #11 var ju färska, de rörde främst HFCS som jag antar är ”modfierad majsstärkelse” hos oss.
    Hur vill man tolka sista raden

    ”There is, however, no direct evidence for more serious metabolic consequences of high fructose corn syrup versus sucrose consumption.”

    Att vanligt socker ger samma ”dyslipidemia”?
    Och more serious than what? Övervikt?

  17. 18
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    Mikael: Är det i Lustigs modell vi utgår ifrån att levern inte kan ta hand om mer än en begränsad mängd fruktos eller är det något som är bekräftat?
    Är det i alla kretsar solklart eller finns det för lite forskning och är fortfarande omstritt?

    Levern mår dåligt av för mycket fruktos. Det är bekräftat, ingen tvekan om den saken faktiskt. Det som diskuteras är hur mycket fruktos som levern klarar av. 1 liter läsk varje dag är för mycket i alla fall. Det är till och med visat mer eller mindre svart på vitt hos människor. http://www.ajcn.org/content/95/2/283.short

    Mikael: Att vanligt socker ger samma “dyslipidemia”?
    Och more serious than what? Övervikt?

    Det finns flera olika varianter av HFCS. Men de som vanligen används är mer eller mindre socker sett till fördelningen fruktos-glukos. Så att det inte blir någon skillnad i effekt är inte så konstigt.

    När det gäller övervikten så är stödet för att socker eller fruktos i sig skulle vara fettande på något unikt sett väldigt dåligt. Det finns typ inte. Det som finns är en väldig massa studier som visat att socker och fruktos ofta tillhör en diet som är fettande, på både djur och människor. Men att man tillför socker eller fruktos till en diet innebär inte per automatik att en person (eller djur) börjar gå upp i vikt.

  18. 19
    Nicklas skrev:   Citera och svara

    Mikael:
    Hej!

    Är det i Lustigs modell vi utgår ifrån att levern inte kan ta hand om mer än en begränsad mängd fruktos eller är det något som är bekräftat?
    Är det i alla kretsar solklart eller finns det för lite forskning och är fortfarande omstritt?

    Studierna i länken #11 var ju färska, de rörde främst HFCS som jag antar är “modfierad majsstärkelse” hos oss.
    Hur vill man tolka sista raden

    Nej det heter nog ”modified corn starch” tror jag. Åtminstone starch. För det är skillnad på stärkelsen och socker. HFCS är majssirap, kanske även det som heter ”fruktos- och gluksossirap” i våra ingrediensförteckningar. Det är ovanligt i Sverige dock, det hann aldrig slå igenom på samma sätt här innan det hann bli så bespottat i USA. ;) Ofta är fördelningen 55 fruktos och 45 glukos, alltså lite mer fruktos än i sackaros. Men det är nog inte exakt den fördelningen jämt.

    Men oavsett vilket är det inte majsstärkelse, det är helt olika saker. Den som tvångsmatas med majsstärkelse kommer inte få samma metabola konsekvenser som den som matas med majssirap.

    Precis som Jacob säger är det inte en fråga OM fruktos på ett annorlunda sätt påverkar leverfett och visceralt fett, insulinkänslighet med mera. Det är en fråga om i vilka mängder det faktiskt får betydelse och om det är rimligt att varna för fruktosintag generellt. Det är där diskussionen ligger.

  19. 20
    Gabriel skrev:   Citera och svara

    Det skulle vara kul att förstå varför just kombinationen av olika makronutrienter och livsmedel är så tilltalande. Om jag går till mig själv så kan jag vräka i mig pasta med köttfärssås. Det är det godaste jag vet, jag kan inte sluta äta det. Men om jag provar att äta bara köttfärssås med sallad så är det inte alls lika kul och jag blir nöjd rätt fort. Detsamma med att bara käka pasta utan köttfärssås. Menlöst.

    Eller att äta en klump smör. Hur trevlig är det? Men blanda klumpen med kakao och socker, då jävlar. Då blir det plötsligt något att crave:a och tråna efter. Eller omvänt, käka ett par teskedar kakao är inte så kul. Eller att hälla i sig en deciliter strösocker. Men tillsammans blir kombinationen oslagbar.

    Varför fungerar vi så, finns det någon evolutionär förklaring? Summan av 3 beståndsdelar, som var för sig är rätt motbjudande, blir något som vi inte kan sluta äta av.

  20. 21
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    Gabriel: Det skulle vara kul att förstå varför just kombinationen av olika makronutrienter och livsmedel är så tilltalande.

    När det gäller makronutrienter tror jag inte den effekten finns. Ta exemplet med din köttfärssås. Räkna ut fördelningen där mellan fett, kolhydrater och protein och sen blandar du ihop samma mix med hjälp av bönor, matolja och eventuellt aminosyror och sen ser du hur mycket du kan äta av det :)

    Men när det gäller kombination av smaker och därmed också livsmedel så är det utan tvekan så att vi äter mer när det smakar gott. Ger man fler alternativ, alltså fler rätter så äter också folk mer. Det räcker med att man byter färg på rätten så äter folk extra. Det finns studier där man antingen bjudit folk på endast en färg av nonstopliknande godis eller en massa färger. Ger man en massa färger äter folk mer trots att det bara är färgämnet som skiljer bitarna åt :)

    Samma sak med stora förpackningar och stora portioner. Folk äter mer om du ger dem mer mat, http://traningslara.se/stora-forpackningar-stora-portioner-och-okat-kaloriintag/

    Det finns flera olika smaker som vår hjärna gillar och som den gillar ännu mer i rätt mix. Guyenets har skrivit en hel del intressant kring detta med start här, http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/04/food-reward-dominant-factor-in-obesity.html

  21. 22
    Emma skrev:   Citera och svara

    Intressant tråd.
    jag har en fråga om hur du ställer dig till t.ex agavesocker, xylitol, kokosblomssocker, råsocker etc. Som jag har förstått så är det långsamma sockerarter som inte höjer insulinnivån lika snabbt som vanligt socker, fastän det är mer fruktos i dessa än i vanligt socker. Hur blir det då med fettlagringen?

  22. 23
    Guddi skrev: Inläggsförfattare  Citera och svara

    Emma:
    Intressant tråd.
    jag har en fråga om hur du ställer dig till t.ex agavesocker, xylitol, kokosblomssocker, råsocker etc. Som jag har förstått så är det långsamma sockerarter som inte höjer insulinnivån lika snabbt som vanligt socker, fastän det är mer fruktos i dessa än i vanligt socker. Hur blir det då med fettlagringen?

    High fructose corn syrup, HFCS, har också lägre GI än socker och det är ingen som direkt gillar det :)

    Ju mer fruktos det är i en sockerart desto lägre GI. Så att du skriver fastän förstår jag inte, det är väntat att GI blir lägre med mer fruktos.

    Socker som tillsats utan näring är ingen bra idé, oavsett namnet på produkten. Vill man ha lägre GI utan att öka mängden fruktos finns isomaltulos (Palatinose). De studier som finns på det antyder att det är bättre än socker men det är ju fortfarande inget bra eftersom det fortfarande är socker och utan näring.

  23. 24
    Simon skrev:   Citera och svara

    Intressant artikel :), jo Robert H Lustig nämner socker och främst fruktos i sina föreläsningar, har aldrig hört honom nämna kolhydrater eller att kolhydrater i sig skulle vara boven i dramat.

  24. Sidor som länkar hit: Bodyfight | Gammalt inlägg – Frukt gör dig fet….

  25. 25
    Vevve skrev:   Citera och svara

    Du är fantastiskt briljant på att skriva, oavsett om jag som läsare håller med eller inte kan jag lätt följa dina resonemang och du har ett snyggt men inte allt för tekniskt språk vilket gör att jag förstår texten jag läser.
    Denna skrivteknik borde läras ut till elever(gymnasiet och högskola) – förstå vilka bra debatter vi skulle ha i framtiden då! vad än de olika partnerna står i frågan skulle samtalet föras i god ton och med högt i tak, vilka resultat vi skulle nå!

  26. Sidor som länkar hit: Är Juice farligare än läsk? - Skön puls | Skön puls

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *