Av någon anledning är detta ett ämne som fascinerat mig en lång tid och det här med övervikt hos mamman som ger försämrade förutsättningar till barnet är något jag varit inne på ett par gånger i inläggen, En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster och Bidragande faktorer till den ökade övervikten.

Det här är ytterligare en sådan där sak som gör mig lite rädd inför framtiden. I djurstudier har man nämligen sett att den här effekten finns kvar hos barnen även om de får den diet som normalt håller djuren normalviktiga. Råttor till föräldrar som varit överviktiga är fetare än andra råttor oavsett vilken diet som serveras (1). Den här effekten har också visat sig ligga kvar i flera generationer. Så om din mormor var överviktig när hon födde din mamma så har du sämre förutsättningar att hålla vikten än de runt omkring dig som haft en smal mamma och en smal mormor.

Viktuppgång under graviditet är lika viktigt

Konsekvensen på vikten hos barnen av att en moder ätit dålig mat under sitt liv eller endast under graviditeten. Cont = kontrollgrupp, MFH = mödrar som fick dålig mat hela tiden, PLHF = Mödrar som endast fick dålig mat under graviditeten. Chow = standardmat, HF = Skitmat

Det viktigaste verkar inte heller vara att kvinnan skött kosten hela sitt liv innan hon blir gravid. Det är kosten medan man är gravid som är viktigast. I djurstudier har man sett att råttor som föds upp på mat som håller dem smala men som får “skitmat” när de blir gravida föder barn som också är i större risk för övervikt senare i livet. Denna risk finns där oavsett vilken kost barnet sen får (1).

Graferna här till höger visar resultatet av en sån här studie (1). I den översta grafen visas vikten hos barnen till mödrar som antingen ätit en dålig kost redan innan de blev gravida (MHF) eller barn till mödrar som fått standardmat (Cont). Grupperna har sen delats på mitten och fått antingen standardmat (Chow) eller skitmat (HF). Effekten på vikt kan du se i grafen. De som vars mödrar åt skitmat väger mer än den andra gruppen som får samma mat.

I den undre grafen visas vikten hos barnen till mödrar som antingen ätit en dålig kost endast under graviditeten (MHF) eller barn till mödrar som fått standardmat (Cont). Grupperna har sen delats på mitten och fått antingen standardmat (Chow) eller skitmat (HF). Effekten blev precis den samma som hos mödrarna som åt skitmat hela tiden.

Om någon undrar varför skitmat förkortas med HF är det för att man kallar dieten för high fat i studien. Det är dock skitmat och kolhydraterna i diet D12451 som den kallas består av majsstärkelse, maltodextrin och socker (5).Och som Nicklas skrivit tidigare i Mer om “skitmat” och makronutrientfördelning så är en högfettkost mer skadlig för råttor än för människor så att ge råttor en fettrik diet, särskilt rik på mättat fett, är alltså utan tvekan dåligt för dem.

Tillbaka till ämnet. Det verkar med andra ord som att hur kvinnor sköter sin graviditet är väldigt viktigt för vilka förutsättningar som förs över till barnet. När det gäller dagens rekommendationer för viktuppgång vid graviditet (6) är det väldigt många som inte följer dessa. Här under kan du se de rekommendationer som gäller för närvarande när det gäller viktuppgång. Rekommendationerna varierar beroende på kvinnans BMI innan graviditeten och de som väger mycket redan innan behöver inte gå upp lika mycket i vikt.

Rekommenderad viktuppgång hos mödrar baserad på deras BMI innan graviditeten

Jag har letat efter data hur det ser ut med viktuppgången hos gravida idag och det jag hittat är från slutet av 90-talet i USA och då var det över 30 % som gick upp mer än de borde under graviditeten (2). Den här trenden var också ökande under de år som undersökningen inkluderade. I den här studien har man också använt 18 kg som gräns för överdriven viktuppgång vilket är för högt förutom för de som är underviktiga från början. Den här gränsen valde man då man inte visste BMI hos kvinnorna vid graviditeten. Man har därför valt det högsta gränsvärdet.

En studie från Portugal där mödrarna själv fick återge hur mycket de gått upp under graviditeten från år 2005 visade att runt 25 % gick upp mer än de gällande rekommendationerna under sin graviditet (3). Även i den här studien använde man gränsen 18 kg.

När det gäller svenska data så hittade jag lite information i en rapport på Livsmedelsverkets hemsida (4). Den datan kan du se i tabellen här under. Det som är intressant för oss just nu är de ljusblåa staplarna som representerar de som går upp mer än 18 kg i vikt. Den här datan är återigen inte perfekt då vi som sagt inte vet BMI vid graviditeten. Men oavsett så kan man se att det är många som går upp mer än 18 kg och av de som inte gått upp 18 kilo finns det säkert många som ändå gått upp mer än de borde med tanke på deras ursprungliga vikt vid graviditeten.

Viktuppgång hos svenska mödrar fördelat efter vilken BMI kategori de tillhörde efter graviditeten.

En översiktsartikel från i år i det här ämnet drog slutsatsen att mindre än en tredjedel av alla kvinnor följer de råd som finns när det gäller viktuppgång under graviditet och majoriteten av de som inte följer rådet går upp för mycket i vikt (9).

En för stor viktuppgång under graviditet är alltså väldigt vanligt och detta ökar risken för övervikt hos barnet (7). Denna ökade risk för övervikt försvinner inte heller när barnet blir vuxet utan ligger kvar hela livet (8, 10, 11).

Summering

Den här typen av vetenskap är intressant och också skrämmande då den visar att det inte bara handlar om ens egna val som individ hur man mår. Rent anekdotiskt så har jag hört tjejer i min omgivning som sagt att när de väl blir gravida ska de “svulla” ordentligt och äta precis vad de vill. Nu har detta sagts lite med glimten i ögat och jag vet inte hur mycket som varit allvarligt i det hela men det finns någon knappast någon tidpunkt i ens liv då det är ett sämre tillfälle att strunta i vad man äter och låta ens minsta sug styra ens matval.

Övervikt i sig är också ett problem och överviktiga mamma ökar risken för att barnet ska bli överviktigt oavsett om viktuppgången är helt enligt rekommendationerna. En lösning här är ju mycket svårare om man nu inte planerar graviditeten långt i förväg och ser till att gå ner i vikt inför graviditeten.

Slutligen vill jag säga att de övriga delarna av serien The Skinny on Obesity lämnar en del att önska. Jag har mer kort kommenterat vissa av de tidigare delarna på min egen blogg för den som är intresserad av det (del 1, del 3, del 4).

Relaterade inlägg:

1. Begreppet “bulk” och sund viktuppgång
2. Styrketräning för barn och ungdomar del 2 – hur barn svarar på styrketräning
3. Bidragande faktorer till den ökade övervikten

Studien

Titeln på studien är “Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis” och den har publicerats i Annals of Internal Medicine, en tidskrift med hög status. Läsaren av den här bloggen lär vara medveten om vad en systematisk litteraturgenomgång med meta-analys är vid det här laget så jag tänker inte gå in djupare på det i ytterligare en text. Dock är även detta en sådan artikel.

Mot bakgrund av hypoteser om fruktosens oberoende effekter på leverförfettning, visceral fettinlagring (inlagring som bukfett), blodfetter, aptit samt fruktosens förmåga till de novo lipogenes (omvandling av kolhydrater till fett) skulle man kanske även kunna tänka sig att en person A med kaloriintag X, och ett högt intag av fruktos, kommer gå upp i vikt mer än om vederbörande behåller kaloriintag x men byter ut fruktosen mot stärkelse (2). Exempelvis genom att plocka bort all sylt, läsk, sockerrika flingor och mjölkprodukter (så som fettreducerade men sockerfyllda yoghurtar och filmjölksprodukter), godis, fikabröd med mera och äta mer bröd, ris och pasta. En kost som vissa idag skulle anse vara ohälsosam i vilket fall som helst (på grund av mycket kolhydrater, prolaminer, lektiner, fytater eller vad man nu anser vara det mest farliga för dagen) men där man i alla fall plockat bort all fruktos.

Studierna som inkluderades till denna översikt var studier som hade data för kroppsvikt innan och efter interventionen, studier med kontrollgrupp isokaloriska studier alternativ hyperkaloriska där fruktosen adderades till en isokalorisk diet, studier med minst sju dagars intervention och  studier som enbart använde fruktos i interventionsgruppen. Alltså inte sackaros eller high fructose corn syrup (HFCS). Om fruktosen gavs intravenöst uteslöts studien. Studier inkluderades även om sackaros och HFCS var den kolhydratkälla som jämfördes med ren fruktos.

Vid första sökningen fick forskarna tag på 1984 artiklar där man redan på titeln exkluderade alla utom 81 stycken.

Resultat

Dessa 81 lästes igenom helt och slutligen kvarstod 41 studier med data från 32 studier att inkludera i meta-analysen. 31 isokaloriska studier och 10 hyperkaloriska. De flesta studierna var små, i genomsnitt 14 deltagare per isokalorisk studie och 12 per hyperkalorisk. 18 isokaloriska var randomiserade  och fem hyperkaloriska var randomiserade. Studierna var även korta. Majoriteten var även industrisponsrade studier men ändå var det bara en som angav “Conflict of Interest” vilket känns lite konstigt.

The majority of trials reported research funding from a combination of agency and industry (55%) or agency alone (34%); only 10% were funded by industry alone. Only 1 trial reported a potential conflict of interest.

Emellertid kunde ingen skillnad på vikt observeras när fruktosintaget var högre, varken hos friska och normalviktiga eller hos diabetiker. Överviktiga/obesa tenderade att gå ner i vikt. De var dock dåligt kontrollerade och med heterogenitet mellan studier. I de hyperkaloriska studierna gick man naturligtvis upp.

Kommentar

Ja vad ska man säga, finns det anledning att förvånas? Nej verkligen inte. Dock har jag faktiskt stött på tron om att “Det är socker som gör oss tjocka, inte fett!” och andra påståenden om att man ökar mer i vikt på dålig mat än om man äter “clean” (som är ett populärt uttryck bland fitness och byggning). Och baserat på idéer om fettinlagring och lipogenes, effekter på leptin och så vidare, kanske någon tror att effekten även kan bli mer vikt.

Men för min del känns studien mest som en gäspning. Det här är något som alla med grundläggande kunskaper vet om och allt som kan tänkas vara intressant med högt fruktosintag – hälsoeffekten – har man struntat i att titta på. Angående de novo lipogenes, alltså bildning av fett från kolhydrater, vid överätning var det dock bara en enda studie som visade det. Den kända studien av Stanhope med medarbetare (3) som väckte en viss debatt om “farlig frukt” i media (vi skrev om det i texten “Frukt är överskattat men knappast en fetmabov“). Den studien är överhuvudtaget den som kanske mest av alla väckt skräcken för fruktos men där pratade vi extrema mängder. Emellertid mängder som man kanske kan komma upp i om man dricker jättemycket läsk och äter massor av sötsaker. Och det gör tyvärr många människor. Men det är ju samtidigt lite konstigt att enbart se till fruktosen om en person äter på ett sånt sätt. Det finns mycket som är dåligt med det och om samma matvanor enbart innehöll glukos vore det ju skit ändå.

Studierna var även av dålig kvalitet, bortsett då kanske från Stanhope et al. som faktiskt är en imponerande välkontrollerad studie men den är snarare bristande i sin applicerbarhet på verkligheten. Även publikationsbias var ett problem. Forskarna drar slutsatsen att efter denna meta-analys kan de inte ge några råd på befolkningsnivå och jag håller med. Resultatet är ju ett nollresultat så varför skulle det ens komma på fråga? Och vem trodde någonsin, ens före studien, att det skulle ge så värdefulla resultat? Och ännu värre kvalitet är det på de hyperkaloriska studierna. Vad förväntar man sig efter någon vecka bara? Hur ska skillnader kunna mätas på den korta tiden?

Det hävdar jag att vi först kan göra när vi tittar på ätande ad libitum för att se om fruktosintaget ger mer viktuppgång som konsekvens av överätning. Att man i kontrollerade former, med isokaloriskt intag, inte blir tjockare är ju inget konstigt. När det gäller hälsoeffekter har samma grupp redan studerat effekten på blodtryck (4), glykemisk kontroll och kardiometabola effekter (5) samt blodfetter och individer med diabetes typ 2 (6). Även där med stora problem för heterogenitet i resultat och studier av låg kvalitet.

Forskarnas jävsförhållanden

Precis som de mest högljudda personerna mot socker (eller kolhydrater generellt) finns inte helt sällan en del egenintressen i deras koncept, man skapar sin karriär genom att driva en tes väldigt starkt och skapa sig ett namn inom vissa kretsar helt enkelt.

På samma sätt bör man vara rejält kritisk mot forskarna här baserat på deras egenintressen. I alla studier ska forskarna ange “Conflict of Interest”, det vill säga vilka potentiella jävsförhållanden de har. Och den listan är inte direkt liten för den här forskargruppen. Du ser den här nedanför (taget från debattsidan om studien här):

J.L.S. has received consultant fees, travel funding, honoraria, or research support from the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Calorie Control Council, The Coca-Cola Company, Archer Daniels Midland, International Life Sciences Institute (ILSI) North America and Brazil, Abbott Laboratories, and Pulse Canada. R.J.D. is funded by a CIHR Postdoctoral Fellowship Award and has received research support from the CIHR, Calorie Control Council, and The Coca-Cola Company. D.J.A.J. is funded by the Government of Canada through the Canada Research Chair Endowment. D.J.A.J. has received consultant fees, honoraria, travel funding, or research support from or served on the scientific advisory board for the CIHR, the Canadian Foundation for Innovation (CFI), Ontario Research Fund (ORF), and Advanced Foods and Material Network (AFMNet), Calorie Control Council, The Coca Cola Company, Barilla, Solae, Unilever, Hain Celestial, Loblaws Supermarkets, Inc., Sanitarium Company, Herbalife International, Pacific Health Laboratories, Inc., Metagenics/MetaProteomics, Bayer Consumer Care, Oldways Preservation Trust, The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education, The Peanut Institute, Procter and Gamble Technical Centre Limited, Griffin Hospital for the development of the NuVal System, Soy Advisory Board of Dean Foods, Alpro Soy Foundation, Nutritional Fundamentals for Health, Pacific Health Laboratories, Kellogg’s, Quaker Oats, The Coca-Cola Sugar Advisory Board, Pepsi Company, Agrifoods and Agriculture Canada (AAFC), Canadian Agriculture Policy Institute (CAPI), The Almond Board of California, The California Strawberry Commission, Orafti, the Canola and Flax Councils of Canada, Pulse Canada, the Saskatchewan Pulse Growers, and Abbott Laboratories. D.J.A.J.’s spouse is a Vice-President and Director of Research at Glycemic Index Laboratories.

Och som jag nämnde i resultatdelen var det en hel del jävsförhållanden även i de inkluderade studierna här, trots att alltså bara en angav “Conflict of Interest”. Det här är inget som i sig gör forskning dåligt. Det får aldrig bli en allmän kritik mot forskning att “Den är sponsrad!” för så ser verkligheten ut. Väldigt mycket forskning skulle aldrig bli gjord om enbart skattefinansierad forskning tilläts. Och kanske kan man argumentera utifrån en mer libertariansk ståndpunkt att även privatfinansierad forskning har en annan frihet än den statligt styrda? Det låter jag vara osagt men min poäng är den att privatfinansiering inte är av ondska och att statligt styrd forskning inte behöver vara problemfritt.

Dock är det ju trots allt så att enorma summor är involverade i socker. Och att alltid vara medveten om hur sockerlobbyn vill påverka forskning, forskare och kostrekommendationer är bara bra. Det är inte en fråga om att vara konspirationsteoretiker utan bara realist. Så ser det ut. Och forskning ska kritiseras just för forskningen och inget annat.

I det här fallet tycker jag till exempel att man kan komma undan lite enkelt genom att titta på vikten. En, i mina ögon, obetydlig sak att studera när det inte är den primära frågan gällandes fruktos. Varför valde man vikt som utfallsmått och inte mer noggrant på apti och mättnad exempelvis? Och vad förväntar man sig av så jättekorta hyperkaloriska studier egentligen? Det är den typen av kritik man kan rikta mot forskning tycker jag, inte bara att på slentrian klaga över finansiering.

Att bara gå på finansiering är lika illa som när man inom samhällsvetenskapen går på person och menar att forskningen är skit för att personen i fråga är känslostyrd, exempelvis en svart kvinna som undersöker svarta kvinnors livssituation. Eller att man gör det motsatta, kritiserar en vit man som genomför en liknande studie bara för att han “inte kan förstå” situationen som studeras. Forskning ska kritiseras för forskningens kvalitet helt enkelt, inget annat.

Slutord

“Man blir fet av fett och fett i maten leder till massa fett i kärlen” har ju varit en rådande inställning under lång tid. På träningsforum är min uppfattning att den idén börjar få en renässans dessutom. Det är trendigt att vara livrädd för fett igen och gärna droppa klyschan “fett lagras obehindrat som fett” vilket är sant men lika ogenomtänkt som lågkolhydratförespråkarnas kraftigt förenklade insulinförklaring (“insulin driver på fettinlagringen och hämmar fettförbränningen och gör dig fet”). Kanske är det en motreaktion mot LCHF, vad vet jag? Synd bara att summan av fanatiska idéer verkar konstant och bara byter skepnad.

Men hursomhelst är ju det fel och lika fel är det att säga att “Man blir fet av socker” och är det något med den här genomgången som är positivt så är det ju möjligtvis just en vederläggning av fruktosens effekt på just vikten vid en given kaloribalans. Men det är som sagt en genomgång där de inkluderade studier är av dålig kvalité och en genomgång som studerar något som för alla med grundläggande kunskaper känns självklart. Med tanke på hur involverade de här forskarna ändå är i vissa företag med intresse av att socker inte ska få skit så kan jag inte hjälpa att ändå fundera på varför de väljer att titta på något så självklart. Vad vill de ha sagt?

Vid x antal kcal från fruktos verkar man inte bli tjockare än x antal kcal från annan kolhydratkälla i energibalans i alla fall. Så mycket kan vi säga. Det är också bra att hela tiden kunna visa att sockerskräck behöver nyanseras på samma sätt som skräcken för mättat fett och kolesterol hela tiden måste nyanseras. Mer värdefull än så är dock inte den här metastudien känner jag.

/Nicklas

1. Sievenpiper JL et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
2. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev 2005;63:133–57.
3. Stanhope KL et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119:1322-34
4. Ha V et al. Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension. 2012 Apr;59(4):787-95.
5. Sievenpiper JL et al. ‘Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr. 2012 Feb 21:1-6. [Epub ahead of print]
6. Sievenpiper JL et al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care. 2009 Oct;32(10):1930-7.

Relaterade inlägg:

1. Nötter – kaloririka men ändå gynnsamma för viktbalans?
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Gör som elitbyggarna så blir du elitbyggare?

Idrottare och BMI

Som titeln på studien hintar om så var syftet med studien jag tänker ta upp inte att undersöka det jag tar upp i rubriken. Syftet med studien var istället att titta på kvinnliga elitidrottare för att se om över- och underviktiga idrottare verkligen är smala eller feta. De ville med andra ord titta på hur väl BMI stämde på kvinnliga elitidrottare.

Ett av de vanligaste argumenten man hör mot BMI är just att det är missvisande på idrottare då de ofta har mer muskelmassa vilket ger dem ett högt BMI trots att de inte har mer fettmassa. Då det i själva verket är mängden fettmassa som avgör ens hälsotillstånd så kan man vara i väldigt god hälsa trots ett BMI som visar på övervikt. Nicklas har skrivit mer om BMI som verktyg i inlägget “Vem använder egentligen BMI som ensam hälsomarkör?” för den som är intresserad.

I studien jag tar upp här ville man alltså titta på hur BMI stämde på kvinnliga elitidrottare och totalt inkluderade man 186 elitidrottare i åldrarna 13-39 år. Förutom de 186 elitidrottarna inkluderade forskarna också en kontrollgrupp på 145 kvinnor i samma ålder, alltså 13-39 år.

Just att studien är utförd i Norge är en av orsakerna till min rubrik på den här artikeln. Det gör mig nämligen ganska säker på att vi har precis samma förhållanden i Sverige och rubriken är alltså inte någon tillspetsning av hur det ser ut i de “fetaste delarna” av USA.

Alla deltagarna fick genomgå en hälsokontroll där man mätta deras BMI och sen fick deltagarna också genomgå en så kallad DXA som normalt används för att mäta bendensitet. Metoden kan dock även användas för att mäta förhållandet mellan kroppsfett och muskelmassa och det är en av de bästa metoderna som finns för att mäta detta.

I den här studien använde man en kroppsfettnivå på mindre än 12 % som underviktig och mer än 33 % som överviktig. Detta är ungefär standardgränserna även om jag sett mer än 32 % i vissa källor. Det ska nämnas också att även om mindre än 33 % fett räknas som normalviktig så är en kroppsfettnivå på upp emot 30 % mycket för en idrottare.

Resultatet – BMI ska inte användas på individer

Tittar man på medelvärden så verkar det faktiskt som att BMI är ett bättre mått för elitidrottare än för de andra. Ja, så blev faktiskt resultatet i studien. Precis motsatsen mot det allra vanligaste argumentet emot BMI som mått. Av idrottarna som enligt BMI hade normalvikt var det 2 % som var underviktiga och 6,7 % var feta sett till mängden kroppsfett. Är man kvinnlig idrottare på hög nivå och har normalt BMI är sannolikheten därför stor att man också har normala kroppsfettnivåer.

När det gäller kvinnliga idrottare som var överviktiga enligt BMI så var BMI inte direkt felfritt. Men det var ändå så att 58,8 % av de kvinnliga elitidrottarna som var överviktiga enligt BMI också var feta sett till mängden kroppsfett. Totalt var det endast 17 idrottare som var med i kategorin överviktiga enligt BMI vilket även visar att de flesta elitidrottande tjejer håller sig inom normalt BMI.

Sambandet mellan BMI och faktiska kroppsfettnivåer hos kvinnliga elitidrottare i olika typer av idrotter och en kontrollgrupp

Här ovanför kan du se BMI och kroppsfettnivåer hos elitidrottare baserat på vilken typ av idrott de höll på med. Resultatet för kontrollgruppen är också med längst till höger. Som du kan se finns det ett tydligt samband mellan BMI och kroppsfett i alla typerna av idrott förutom sportkategorin “technical”. De idrotter som tillhör den kategorin enligt forskarnas indelning är, bowling, curling, fäktning, freestyle, golf, hästridning, biljard, segling, skytte, fallskärmshoppning, snowboard, vattenskidor samt trial (en motorsport).

Med vissa undantag är detta alltså sporter som ställer små krav på den fysiska förmågan. Att förhållandet mellan BMI och kroppsfett mer liknar den hos kontrollgruppen är därför inte förvånande. När forskarna gjorde individuella analyser fann man en signifikant skillnad mellan kontrollgruppen och alla grupperna förutom just technicalgruppen.  Personligen tycker jag att detta ytterligare belyser det jag tog upp i mitt inlägg “Behöver vi en definition på idrott?“. Ett inlägg som inte direkt var/är så värst populärt hos många.

Tittar vi på individnivå så ser man de vanliga problemen med BMI. Måttet fungerar helt enkelt inte då det alltid finns personer som skiljer sig mycket från normen. I den här studien fanns det både idrottare med normalt BMI som hade alldeles för låga kroppsfettnivåer och idrottare med normalt BMI som var ordentligt feta. En av tjejerna hade till exempel ett BMI på 23,7 men en kroppsfettprocent på 39,2!

Hälften av de med normalt BMI var feta i kontrollgruppen

Den här kvinnan har en BMI på 22,2 men en kroppsfettnivå på 36 %. Hon är alltså fet trots normalt BMI

Trots att själva studiens huvudmål och det jag återgett här ovanför är intressant så tycker jag att det som är mest slående med den här studien är det resultat som kontrollgruppen fick. Över hälften av flickorna och kvinnorna med normalt BMI i den här studien hade en kroppsfettnivå på över 33 %. De klassas alltså som feta.

Enligt data från norska folkhälsoinstitutet är ungefär 40 % av kvinnorna i 30 års ålder överviktiga enligt BMI i Norge medan 58 % är normalviktiga (2). Om vi skulle anta att kontrollgruppen i den här studien representerar alla flickor och kvinnor mellan 13-39 år i Norge så innebär det att de korrekta siffrorna för feta i Norge troligen ligger någonstans kring 68 %.

Författarna till den här studien diskuterar även kring hur representativ deras kontrollgrupp är och de skriver då följande:

There are no reasons to suspect that the randomly selected and nationally representative sample of controls participating in this study is not comparable to nonathletic females in general in other Western cultures and countries. Thus, it is likely that the results are generalizable to nonathletic females age 13–39 yr in the Western culture. However, it should be noted that the relatively high level of physical activity in the controls may not apply to all other populations and also that genetic differences may be present.

Inte heller författarna kan alltså se någon anledning att tro att deras kontrollgrupp inte är representativ för yngre kvinnor i Norge överlag. Som jag skrev tidigare så tror jag också att dessa värden kan föras över till Sverige och det verkar även författarna tycka.

Här ska man också ha i åtanke att kontrollgruppen var i åldern 13 till 39 år. Risken för övervikt och mindre muskelmassa ökar och ökar allt eftersom människor blir äldre. Det är därför fullt möjligt att andelen med normalt BMI som egentligen ska klassas som feta sett till kroppsfett är ännu högre om man tittar på ännu äldre personer. Något som också bekräftats av en annan väldigt nyligen publicerad studie från USA (3).

En annan intressant sak med den här studien är att studieförfattarna uppger att kontrollgruppen i studien hade en hög grad av fysisk aktivitet. Hur fysiskt aktiva skriver man inte i den här studien utan jag fick börja leta i äldre studier på samma kontrollgrupp och till sista hittade jag en siffra på 5,3 timmar i veckan av fysisk aktivitet (1). I denna siffra inkluderade man träning samt dagliga aktiviteter som promenader.

De som var överviktiga enligt BMI var också feta sett till kroppsfett

Det här resultatet gäller för kontrollgruppen. Där såg man att 97,1 % av de som var överviktiga enligt BMI också hade mer än 33 % kroppsfett på kroppen. Så om du har högt BMI och inte är idrottare på hög nivå eller verkligen aktivt tränar för att bygga muskelmassa så är du med stor sannolikhet fet även sett till kroppsfettnivåer. Kontrollgruppen i den här studien uppgav ju faktiskt att de motionerade över 5 timmar i veckan.

Över 5 timmar i veckan är dock ett medelvärde och här hade jag gärna velat veta om det fanns någon skillnad inom kontrollgruppen. Det var ju faktiskt så att 50 % av de normalviktiga var normalviktiga även sett till kroppsfettnivåer och kanske är det denna grupp som höjer medelvärdet när det gäller fysisk aktivitet? I populationsstudier överlag är det ju så att mer fysiskt aktiva människor väger mindre och har mindre kroppsfett på kroppen. Mängden fysisk aktivitet är också mätt genom frågeformulär och människor är ju kända för att snygga till sina siffror i dessa

Sammanfattning

Att BMI inte är något bra mått att använda på sig själv om man vill veta om man är i god hälsa sett till kroppsfettnivåer är ingen hemlighet. Resultaten visar dock att när det gäller kvinnor på populationsnivå så verkar BMI om något missa att inkludera kvinnor som egentligen är överviktiga. Att BMI inte ska användas för att klassificera individer är inget nytt och den här studien understryker detta.

Det som däremot förvånade mig när jag läste den här studien var att det var en så stor andel kvinnor med normalt BMI som ändå var överviktiga. Att den här gruppen av människor finns är inget nytt och det är något som vi tagit upp tidigare här på sidan och också något som jag och Nicklas skriver om i vår bok. Men att andelen skulle vara så väldigt hög hos kvinnor förvånar mig.

Det finns många möjliga orsaker till den stora andelen kvinnor med normalt BMI som ändå är feta. Huvudorsaken tror jag givetvis är dålig kost och dålig träning. Särskilt när det gäller träning är det många som anser sig träna men få som tränar med någon som skulle kunna kallas progression. Och utan progression ger inte träningen speciellt mycket sett till förändringar i kroppssammansättningen. Det är givetvis hälsosamt och bra för kroppen ändå men har det inte hänt något med din kroppssammansättning under några månaders träning ska du inte förvänta dig att det ska hända något nästa månad heller om du inte förändrar något.

En annan möjlig förklaring är den jag tog upp på min egen blogg för några dagar sen som jag också la upp på Traningslara.se på Facebook, Hur du blir tjock av att banta. Kortfattat så finns det mycket som talar för att så kallad jojo-bantning hos personer som endast har några kilo att gå ner ofta leder till att personen i fråga tappar muskelmassa och lägger på sig mer fett efterhand.

Relaterade inlägg:

1. Ökad övervikt trots minskat sockerintag i Australien
2. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

Lustig är dock en karismatisk karaktär och han har fått stor uppmärksamhet i media sedan hans föreläsning började spridas på YouTube. För nästan precis två veckor sändes även ett program i CBS 60 minutes där i princip all skulden till övervikt las på socker och där Lustig var en av huvudaktörerna i programmet. I mitt tidigare inlägg nämnde jag också en nyligen publicerad artikel på Natures hemsida där Lustig går i en ganska hård attack mot socker (1). Artikeln i Nature har fått en del kritik från olika håll som jag tagit upp på min egna blogg. Det jag tänkt skriva om här är dock en studie som nämns i en av de här kommentarerna som jag tycker är väldigt intressant (2).

Sockerkonsumtion de senaste 30 åren

Studien i fråga publicerades förra året och jag är faktiskt lite förvånad över att jag inte stött på den tidigare. Det man har gjort är att man har studerat hur sockerintaget i Australien, England och USA förändrats under de senaste 30 åren och sen jämfört med hur det övervikten förändrats över tid i samma länder (2). Det här är alltså en observationsstudie där man endast kan se trender och eventuella mönster som sen i efterhand måste studeras i interventionsstudier innan man kan börja ana orsakssamband.

Själva resultatdelen i studien börjar med att återge hur övervikten förändrats över tid i de tre länderna hos både barn och vuxna.

Data över hur övervikten ökat i Australien, England och USA under ungefär 25 år. Notera att axlarna skiljer sig från graf till graf när det gäller årtal.

Den här typen av grafer har nog de flesta sett redan och jag tänker inte gå in så värst djupt på denna information mer än att säga att övervikten har ökat väldigt markant i alla tre länderna som var med i den här studien.

Förändring i sockerkonsumtion över tid i Australien, England och USA

Resultatet från den här studien är väldigt intressant då det man såg var att i USA så har sockerkonsumtionen ökat med 23 % under åren 1980-2003. När jag skriver sockerkonsumtion här så menar jag alla typer av sockerarter likt fruktos, laktos, maltos, High Fructose Corn Syrup (HFCS), glukos osv.

Att sockerintaget i USA har ökat är egentligen ingen nyhet och flera tidigare studier har visat på samma trend och från USA har det kommit flera artiklar och studier som har angivit socker som en möjlig förklaring till den stora ökningen i övervikt (3, 4). Det ska dock nämnas att beroende på vilken data man använder sig av så varierar siffrorna och vissa data ger en mer blygsam ökning än 21 % som den här studien anger.

När det gäller sockerintaget i Australien såg man dock något helt annat än det man ser i USA. I Australien hade nämligen sockerintaget minskat med 16 % mellan 1980 och 2003. Övervikten i Australien hade ju däremot ökat kraftigt under samma tid.

Tittar vi se på siffrorna för England så var sockerkonsumtionen i princip konstant under dessa åren även om där varit en liten minskning på totalt 5 %.

Förutom att titta på intaget av socker i stort tittade även forskarna på intaget av socker i form av dryck så som läsk, energidrycker, sportdrycker mm under 1994-2006. Här hade man dock endast med data för Australien. Här såg man att intaget hade ökat från i snitt ungefär 1 dl per dag till 1,25 dl per dag.

Mina tankar kring studien

Det här är som sagt en epidemiologisk studie och det ska därför inte dras några större slutsatser från den. Men med tanke på hur starkt vissa för ut budskapet att ett ökat sockerintag är orsaken till all övervikt så är detta data som verkligen är värd att ta upp.

Nu kan det ju givetvis vara så att de som blivit överviktiga faktiskt ökat sitt sockerintag även i Australien men då skulle det ju innebära alla andra människor i Australien ganska drastiskt minskat sitt sockerintag under samma tid. För annars går det inte att förklara den nedåtgående trenden i sockerintag. Om Australien har mindre korrekta mätmetoder för befolkningens konsumtion än USA och England vet jag inte heller, kanske kan en sådan sak påverka. Men det känns inte så sannolikt att ett så utvecklat land som Australien skulle ha markant mindre trovärdiga data än USA och England.

Till skillnad från sockerintag i stort så hade faktiskt intaget av drycker med socker i ökat i Australien de senaste 10 åren. Tyvärr finns det ingen statistik för intaget innan 1996 med i studien då det hade varit intressant att se på hur trenden såg ut tidigare med eftersom det verkar som att övervikten började öka lite extra i början på 90-talet i Australien.

Förändring i försäljning av sockersötade drycker (nutritivily sweetened) och drycker sötade med sötningsmedel i Australien

Den här datan utesluter alltså inte läsk som en viktig faktor bakom övervikt med att socker överlag ensamt ska ha skulden är svårt att påstå när man känner till detta.

Jag tycker att data som den här är bra bevis på att det inte är en faktor som enskilt står bakom dagens överviktsproblem. Att vilja skylla på en sak är ju något som mer eller mindre verkar vara mänsklig natur och numera har i princip allting i vår kost blivit beskylld för att vara den överlägset viktigaste faktorn. Exempelvis, fett, kolhydrater, socker, transfett, omega-6, kött, bröd, vete osv osv.

Det känns som att det snart borde vara dags att sluta försöka skylla på en sak? Om vi nu inte är sugna på att börja gå igenom listan en gång till?

Relaterade inlägg:

1. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
2. Hjärtats slagvolym i hög värme – är minskningen en effekt av temperatur eller ökad slagfrekvens?
3. 1 liter Läsk, lightläsk, mjölk eller vatten under 6 månader!

Den här föreläsningen har nu blivit sedd av över 2 miljoner människor och är nog ett av favoritklippen på Youtube hos många LCHF-are med tanke på hur många gånger jag fått detta eller något liknande videoklipp med Lustig inklistrat i en kommentar. I föreläsningen här ovanför går Lustig egentligen inte in så värst mycket på varför han tror övervikt uppstår utan han betonar mest att tillsatt fruktos eller tillsatt socker i vår kost är farligt för vår hälsa.

I en efterföljande föreläsning på Ancestral Health Symposium tar han dock upp mer kring hur han tror att övervikt uppstår.

Återigen är det ett långt föredrag och för den som har ont om tid så kommer jag summera de viktigare delarna senare i inlägget.

Till sist är det den här intervjun som Kostdoktorn gör med Lustig som jag nog fått se mest av den senaste tiden.

Lustigs huvudbudskap – Fruktosen i socker skadar vår lever

Att socker, och då främst fruktosen i socker, är farligt får vår hälsa, och då främst levern, är det huvudbudskap som Lustig för fram i vetenskapliga kretsar (1, 2, 3, 4, 5, 10). Inte någon gång i någon artikel har jag sett honom ens nämna kolhydrater i sig som ett problem. Istället har Lustigt medverkat i studier där målet varit att minska konsumtionen av socker och fett hos ungdomar (6). För lite mer än 3 år sen var han medförfattaren till en patientguide riktad mot föräldrar med överviktiga barn och rådet i den är enligt följande (7).

Healthy eating habits include:

• Controlling caloric intake through portion control
• Avoiding the consumption of calorie-dense, nutrient-poor foods (e.g., sweetened drinks (such as soda, juice and sports drinks ), most “fast food,” and high-calorie snacks such as chips and candy)
• Increasing dietary fiber, fruits, and vegetables
• Eating regular meals, particularly breakfast, and avoiding “grazing” after school

Energy intake (calories) is only half of the equation governing weight gain; the other half is energy output (physical activity). The panel recommended that children engage daily in 60 minutes of vigorous physical activity, and that they spend no more than 1 to 2 hours daily watching television, playing video games, talking or texting on cell phones, or using the computer for fun.

Mer eller mindre standardråd som även här ges alltså. Inget snack alls om att minska på kolhydratintaget överlag. Mer eller mindre samtidigt som artikeln här ovanför var Lustig också medförfattare till en annan artikel riktad mer till hans egna profession; som barnläkare som arbetar med överviktiga barn. Där skriver han och de andra författarna följande (8):

Excessive intake of low-nutrient, calorie-dense, high-fat food, and sugar-sweetened beverages is a risk factor for obesity (125, 126, 127). Since 1965 teens have doubled their consumption of sugared soft drinks and fruit-flavored beverages. The average adolescent boy now consumes 50 ounces of such beverages per day (128). Reducing consumption of sugared beverages (e.g. soda, juices and fruit drinks, and sports drinks) (129, 130) may be an effective way to reduce ingested calories (131, 132). School-based interventions can reduce soda consumption and reduce weight in students at the highest BMI percentiles (133, 134)…..

Decreasing caloric intake by consuming more fruits and vegetables instead of dietary fat can decrease the risk of developing obesity and T2DM (134, 137). Most children do not meet the dietary recommendations needed to maintain a healthy weight and eat < half the recommended five fruits and vegetables a day (138, 139). Inadequate consumption of dietary fiber may contribute to excessive weight gain (140)……

Inte heller här nämns alltså något som man ens med väldigt stor välvilja kan tolka som en antydan till att Lustig skulle vara förespråkare av lågkolhydratkost eller ens en förespråka minskning av kolhydratintaget överlag.

Hur får man då ihop detta med föreläsningarna och intervjun som jag länkat till här ovanför? För en okunnig, eller någon som bara har grundkunskaper i fysiologi, så låter det ju faktiskt som att Lustig väldigt tydligt säger att insulin gör folk överviktiga och det rimliga antagandet då är väl att man ska minska på insulinet genom att äta mindre kolhydrater? Varför rekommenderar inte Lustig i så fall lågkolhydratkost till alla?

En möjlig förklaring till det hela skulle kunna vara att Lustig helt enkelt ändrat åsikt. Detta är dock inte så troligt då Lustig nämnde skillnaden i reaktion mellan en normalviktig 5-åring och en överviktig 5-åring när de får en kaka redan i en insändare våren 2008 (9). Inte heller har Lustig publicerat någon artikel där han uttryckt en annorlunda åsikt sen dess. Så Lustigs officiella hållning, den som han publicerat i offentliga sammanhang, är enligt följande…

Lustigs modell för övervikt

För att ge lite klarhet i vad Lustig egentligen säger i videoklippen här ovanför så kommer jag först att kort gå igenom Lustigs förklaring till övervikt. När man förstår denna på ett bra sätt så kommer man troligen utan problem att på egen hand förstå vad Lustig verkligen menar i videoklippen men jag kommer även att kort ge några exempel där jag använder hans modell för att förklara hans uttalanden.

Lustig är som du säkert redan förstått väldigt inriktad på socker och då egentligen fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Låt oss därför börja med en kort introduktion om fruktos.

Fruktos behandlas inte som andra sockerarter

Det enda organ i din kropp som egentligen har en god förmåga att ta hand om fruktos är din lever. När du äter något som innehåller fruktos transporteras därför fruktos först till levern där det behandlas innan det kan användas av övriga kroppen. I levern blir fruktos sen omvandlat till antingen glukos, laktat, glykogen eller fett (11). Fördelningen mellan dessa fyra olika slutprodukter beror på dosen fruktos som levern utsätts för. Jag återkommer till detta…

Orsaken till att fruktos har lågt GI är just detta, att fruktosen går via levern först. Det är sen först när fruktos blivit omvandlat till glukos och frisätts i blodet igen som det ger en faktisk insulinhöjning.

Socker (det vill säga vad man i folkmun kallar det som heter sackaros/sukros) består av hälften glukos och hälften fruktos och på grund av fruktosen har därför socker ett GI som är lågt med tanke på att det är en fullständigt raffinerad produkt. Strösockrets GI är alltså lägre än rent druvsocker exempelvis.

Leverns kapacitet att ta hand om fruktos är klart begränsad. Olika expertgrupper kommer vanligen fram till lite olika värden men vanliga siffror för hur maxgränsen för fruktos i kosten brukar ligga kring 40-60 gram fruktos per dag (12, 13). De här värdena ska dock tas för vad de är. De är riktmärken på en blandkost. Om du stoppar i dig 39 gram fruktos på en gång i form av läsk så har du fått i dig vad man uppskattar är säkert för en frisk lever på en dag under bara några få minuter. Troligen kommer detta överbelasta levern just för stunden ändå och ge negativa effekter även om du håller dig under “gränsen” 40 gram.

Läsk och godis är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos. Och Beckham dricker garanterat väldigt lite läsk

Det ska nämnas också att 40 gram fruktos inte är några som helst problem att komma upp i om man äter som många gör idag. 8 dl läsk i form av Coca Cola, Fanta, Sprite osv och du är där. Häller du i dig en drickyoghurt eller fruktyoghurt så går det ännu snabbare då de är rena sockerbomberna.

Vad är det så som gör att stora mängder fruktos är dåligt för hälsan? Jo det som händer när man pressar leverns kapacitet är att levern börjar producera en hel del fett som blir inlagrat i levern. När det gått långt brukar man kalla det för Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) eller fettlever på svenska. Det i sin tur är sammankopplat med metabola syndromet, diabetes osv. Framför allt leder det till en lokal insulinresistens i levern.

Då levern är ett väldigt viktigt organ när det gäller regleringen av blodsocker så blir effekten av insulinresistens där stor. När levern inte känner av insulinet så skickas signaler till bukspottkörteln att producera mer insulin och effekten blir alltså hyperinsulinemi, förhöjda vilonivåer av insulin.

Akut höjning av insulinet kontra kronisk höjning av insulinet

Det är viktigt i ett sånt här sammanhang att särskilja på en akut höjning av insulinet efter en måltid och kroniskt höjda insulinnivåer. Kroniskt höga nivåer är väldigt dåligt, det finns ingen tvekan om det och där är alla överrens. När det gäller den akuta förändringen så finns det dock ingen som kunnat visa att den är negativ för hälsan.

Lustigs lista över möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila. Taget från hans föreläsning på Ancestral Health Symposium i Augusti 2011. Notera att kolhydrater i sig inte är med på listan

Trots att det kan kännas intuitivt att många höga höjningar av insulinet efter många måltider med stora mängder kolhydrater i längden kommer leda till kroniskt höjda nivåer så finns det ingen forskning alls som tyder på detta. Det är detta som Lustig tar upp i den sista intervjun här ovanför som Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn) gör med honom. Denna delen startar vid 3.20 ungefär och där belyser Lustig just det svåra i att veta vad det är som ger kroniskt höga insulinnivåer. Han tar sen upp det igen efter 7 minuter.

Som du säkert förstått av introduktionen här så är Lustig inte av den uppfattningen att det är kolhydrater i sig som leder till höga vilonivåer av insulin. Den huvudsakliga orsaken tror istället Lustig är just en överkonsumtion av fruktos som leder till insulinresistens i levern. Andra möjliga vägar som Lustig tar upp i sina artiklar och föreläsningar ser ni här till höger.

Hur ger insulinresistensen övervikt enligt Lustig?

Okej, nu vet vi hur Lustig anser att höga insulinnivåer uppstår hos de flesta överviktiga. Hur menar han då att detta leder till övervikt?

Svaret ligger i ett annat hormon som heter leptin. Leptin är ett väldigt viktigt hormon för viktreglering som produceras i våra fettceller. När fettcellerna ökar i storlek så utsöndrar de mer leptin. Detta registreras av hjärnan som då drar igång både vår aktivitet, energiförbrukning i vila och samtidigt så minskar vår hunger. Det motsatta sker när fettcellerna minskar i storlek. Fettcellerna producerar då mindre leptin och hjärnan reagerar på denna förändring med att minska på vår aktivitet, sänka energiförbrukningen i vila och öka vår hunger.

Leptin fungerar alltså som ett termostat för fett som arbetar för att hålla mängden fett i din kropp ganska konstant. Hos överviktiga fungerar dock inte leptin som det är tänkt. Deras hjärnor är nämligen leptinresistenta. Konsekvensen av detta blir att en insulinresistent hjärna tolkar leptinsignalerna från ett “normalt” fettlager som att kroppen lider brist på fett. Hungern ökar då samtidigt som energiförbrukningen och energin till fysisk aktivitet minskar och personen går upp i vikt. Först när leptinnivåerna har höjts tillräckligt mycket så registrerar hjärnan dessa som normala och så stannar viktuppgången av.

Leptinresistens innebär alltså i praktiken att termostatet för fett har ställts om. Det krävs nu ett större lager av fett och större fettceller som utsöndrar leptin innan hjärnan registrerar tillräckligt höga nivåer.

Enligt Lustig så uppstår den här leptinresistensen genom att leptin konkurrerar med insulin om många receptorer och förhöjda insulinnivåer ger därför leptinresistens. Det är den enda vägen han nämner i föreläsningarna här ovanför. När det gäller hans artiklar som han publicerat i vetenskapliga tidsskrifter så tar han även upp en annan väg. Förhöjda triglycerider från fruktosmetabolismen kan blockera leptinsignalerna (10).

Summering av Lustigs modell för övervikt

En väldigt kortfattad förklaring av Lustigs modell för övervikt är alltså enligt följande:

1. En person äter för mycket socker eller egentligen för mycket fruktos
2. Detta leder till att levern blir överbelastad och den börjar utveckla insulinresistens
3. Insulinresistens i levern innebär att levern signalerar för en ökad insulinproduktion och personen i fråga har nu förhöjda vilonivåer av insulin i blodet
4. Höga insulinnivåer och triglyceridnivåer tar upp ett stort antal receptorer i hjärnan som i annat fall skulle ha registrerat leptinet som utsöndras från våra fettceller
5. Då hjärnan helt plötsligt inte kan registrera allt leptin tolkar den det som att det råder energibrist i våra fettlager
6. Hjärnan sätter då igång en motaktion då den tror att vi svälter. Vår energiförbrukning sänks och vår hunger höjs
7. Personen i fråga börjar då äta mer kalorier vilket fyller på våra fettlager som börjar utsöndra mer och mer leptin allt eftersom de fylls på och blir större
8. När leptinnivåerna är höga nog för att av hjärnan registreras som normala igen börjar personen nå en ny viktstabilitet.

Boven i Lustigs modell för övervikt är alltså i botten socker och då särskilt fruktos. Det är därför han i de rekommendationer han ger betonar så tydligt att sockret måste bort. Får man bort sockret minskar insulinresistensen i levern. Lägre insulinresistens i levern innebär lägre insulinnivåer i blodet. Lägre insulinnivåer i blodet leder till att hjärnan börjar registrera leptin bättre och hjärnan kommer då märka av det energiöverskott som faktiskt finns. Vår hunger minskar, aktiviteten ökar och vikten går efterhand neråt.

Lustig betonar också ofta fiber. Orsaken till detta är att fiber saktar ner upptaget av fruktos och socker i kosten. Ett långsammare upptag innebär att levern får mer tid på sig att ta hand om fruktosen och risken för överbelastning blir då lägre. Om jag får tolka Lustigs föreläsningar så verkar han se risken som obefintlig , eller åtminstone i det närmast obetydlig, om vi talar socker och fruktos från frukt till exempel.

Lustigs modell för övervikt ger ju också en möjlig förklaring till varför LCHF fungerar. LCHF tar ju bort fruktosen. Men om vi följer Lustigs modell för övervikt så inser vi också snabbt är LCHF är väldigt restriktivt helt i onödan. För man behöver ju inte plocka bort kolhydrater i sig, det är inte dessa som ger de höga vilonivåerna av insulin. Det enda som behöver plockas bort är fruktosen.

Specialfallen

Innan jag går vidare med att ta upp de brister jag tycker finns i Lustigs modell så tänkte jag ta upp ett undantagsfall som Lustig nämner i två av föreläsningarna här ovanför. Detta är personer som av någon anledning utsöndrar alldeles för stora mängder insulin som svar på en måltid. De här personerna utvecklar också hyperinsulinemi, alltså höga insulinnivåer. Men orsaken här är alltså inte ett högt intag av fruktos utan en underliggande sjukdom/problematik i bukspottskörtelns produktion av insulin. Enligt Lustig är det ungefär 18 % av överviktiga i befolkningen idag som har denna typ av överproduktion av insulin. Siffran verkar han ha fått ifrån sin egna pilotstudie som han även tar upp i föreläsningarna där 8 av 44 deltagare svarade bra på medicin som minskar på den överdrivna insulinutsöndringen.

Personer med en överdriven insulinproduktion verkar gå upp mer i vikt om de äter en diet med mycket kolhydrater (14). Dessa personer, menar också Lustig, kan behandlas med lågkolhydratkost. Det finns faktiskt även en studie som visat att personer som utsöndrar mycket insulin får bättre resultat med kost med mindre kolhydrater (40 E %) jämfört med en lågfettkost (55 E% kolhydrater) (15). Man har även sett liknande resultat när man jämfört en kost med 60 E % kolhydrater mot en med 40 E % kolhydratet (17).  Någon studie på ren lågkolhydratkost där man mätt insulinutsöndringen har jag inte hittat. Hade det funnits hade säkerligen Lustig också tagit upp det i sina föreläsningar.

Vad mer exakt det är som orsakar den oproportionerliga utsöndringen av insulin är det ingen som vet idag (18). Det knyter kanske in lite i det kortare inlägg jag skrivit tidigare om att våra gener troligen inverkar på vilken diet som passar oss bäst. Andra studier har visat att en kost med mer fett kan minska insulinutsöndringen (16) och i diskussionsdelen till den studien tar man upp möjligheten att olika fetter kanske påverkar insulinutsöndringen annorlunda. Kanske är det alltså en brist/överflöd av något ämne i kosten hos vissa idag som leder till överproduktionen av insulin.

De här specialfallen tror jag är orsaken till att Lustig ibland verkar betona insulin istället för fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Insulin är ju den gemensamma nämnaren i både specialfallen och vid överkonsumtion av fruktos. Men den lösning som Lustig förespråkar vid den vanliga orsaken till övervikt är alltså att få ner de kroniskt höjda insulinnivåerna genom att utesluta allt tillsatt fruktos och socker ur kosten. Vid specialfallen har han själv studerat medicinering men han tror att lågkolhydratkost skulle fungera bäst där. Notera att i detta fall så beror det på att vi idag inte vet orsaken till den det underliggande problemet, varför beta-cellerna i bukspottkörteln utsöndrar överdrivet med insulin.

Det finns alltså enligt Lustig två huvudorsaker till höga insulinnivåer som efterhand ger övervikt. Den ena är för mycket socker och den andra är än så länge okänd men visar sig i form av en ökad utsöndring av insulin.

Studien som Lustig aldrig verkar nämna

I föreläsningen från AHA här ovanför och även i andra föreläsningar som jag sett med Lustig så brukar han ta upp pilotstudien som han varit med och utfört där man testade 40 mg av den insulinsänkande medicinen ocreotide (33). Man får se både grafer på resultatet överlag och flera exempel på individuella patienter. Vi får också veta att medicinen gjorde så att deltagarna minskade sitt kolhydratintag. Mängden fett och protein förblev den samma och deltagarna gick alltså ner i vikt av att minska på mängden kolhydrater. Den här studien var en så kallad open label studie och både forskarna och patienterna visste vad som gavs och vad syftet var med medicinen.

Det som jag dock aldrig sett Lustig nämna är den mycket större studien på samma ämne som han fått publicerad i Nature (32). I den här studien gjorde man en screening på 756 överviktiga och fann 216 som producerade överdrivet med insulin enligt de kriterier som Lustig och hans medförfattare satt upp. Dessa 216 personerna delades sen in i fyra olika grupper. En grupp fick en placebo och de andra tre grupperna fick ocreotide i olika doser, 20 mg, 40 mg eller 60 mg. Den här studien var till skillnad från pilotstudien blindad och randomiserad.

Resultatet i den här studien är inte alls lika positiva som i pilotstudien. Visserligen såg man en större viktnedgång för 40 mg och 60 mg grupperna efter 6 månader. Men trots att man alltså på förhand redan valt ut deltagare som hade en överproduktion av insulin så var det bara några som klassades som responders:

• 11,4 % i placebogruppen
• 7,3 % i 20 mg gruppen
• 12,5 % i 40 mg gruppen
• 20,5 % i 60 mg gruppen

För att kallas responder så skulle man gå ner mer än 5 % av sin kroppsvikt under studiens gång. I studien mätte man även intaget av kolhydrater, fett och protein hos deltagarna och man såg ingen selektiv förändring i intaget hos någon av grupperna.

Lustig väljer alltså att nämna sin pilotstudie istället för denna studie som är mycket större och mycket bättre kontrollerad för eventuellt bias och/eller placeboeffekt. Lustig har registrerat ett patent på behandling av den här typen vilket kanske kan vara en anledning (30). I början av sin föreläsning på AHA säger Lustig att han inte har några “disclosures” vilket jag tycker är lite konstigt.

De brister jag ser i Lustigs modell

Det största problemet som jag ser med Lustigs modell är att vägen insulinresistens -> leptinresistens är dåligt underbyggd. Tittar man på andra forskares översiktsartiklar så är det sällan som ens höga insulinnivåer nämns som en möjlig orsak och jag har inte lyckats hitta någon förutom Lustig som ens nämner det som en huvudorsak (24, 27, 31). Det står klart att leptinnivåer och insulinnivåer följer varandra till en viss grad men hur och till vilken grad de påverkar varandra är oklart. Vissa forskare tror att leptinnivåerna främst påverkar insulinresistensen medan andra, likt Lustig, säger motsatsen (25, 28, 29).

I en väldigt intressant studie från 2010 visade ett gäng forskare att höga leptinnivåer är ett krav för att leptinresistens ska utvecklas (26). Det man gjorde var att man hos möss opererade in en pump under huden. Med hjälp av denna pump kunde man sen kontrollera nivåerna av olika hormon hos mössen. Mössen fick sen börja kalasa på den klassiska överviktsdieten som man ger djur samtidigt som man höll nere leptinnivåerna. Resultatet blev att mössen gick upp i vikt, vilket inte är så värst förvånande med tanke på att dieten i sig gör att möss går upp i vikt, och i detta fall tog man ju även bort en signal som i normala fall ska motverka viktuppgången. Vad som är förvånande är att mössen gick upp lika mycket i vikt som en kontrollgrupp där man inte kontrollerade leptinnivåerna. Förhöjda leptinnivåer hjälpte alltså inte kontrollgruppen alls att kontrollera vikten när de fick en diet framtagen för att göra möss feta.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen "fria" leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

I samma studie gjorde forskarna också mätningar av insulinnivåerna hos mössen och man såg att dessa var lika höga i interventionsgruppen och kontrollgruppen. Det som är riktigt intressant är dock vad som hände när forskarna efter 24 veckor började ge mössen leptin. Mössen som hade fått sina leptinnivåer kontrollerade medan de gick upp i vikt började nämligen äta mindre när deras leptinnivåer väl höjdes. Kontrollgruppen däremot som haft leptinnivåer som följt deras kroppsfettnivåer medan de åt sig upp i vikt fick ingen effekt av leptin (se bild till höger).

Den här studien antyder alltså att höga insulinnivåer inte påverkade leptinkänsligheten hos mössen och den visade även att leptin inte på något sätt fungerade som skydd mot övervikt för mössen när de fick en väldigt god och onyttig kost serverad. Studien har dock fått kritik då forskarna har gjort antaganden som inte anses självklara av andra forskare (29).

Det finns även en helt uppenbar brist i det som Lustig tar upp i videoklippen här ovanför. Det är att många överviktiga faktiskt inte har varken höga insulinnivåer eller insulinresistens. Man uppskattar att ungefär 20 % av alla överviktiga tillhör denna kategori (19). Att dessa personer är överviktiga går inte att förklara med Lustigs modell. I de studier där man tittat på insulinutsöndringen hos dessa personer har man dessutom sett att deras insulinutsöndring är lägre än den hos de överviktiga som har någon av markörerna för metabola syndromet (20).

Ett annat problem med hypotesen är att om man ger djur eller människor en kost där man tillfört tomma kalorier i form av fett så leder detta till överätning (21, 22). Det krävs alltså inte någon tillförsel av fruktos eller ens kolhydrater för att man ska kunna “lura” en människa eller ett djur att överäta. I en studie där man jämför effekten av att ge djur extra tomma kalorier i form av majsolja (fett) eller extra tomma kalorier i form av socker så blev faktiskt djuren fetare och mer sjuka när de fick extra majsolja (23)

Även om det finns gott om studier som visat att djur blir feta bara man tillför tomma kalorier från fett och de människostudier som finns även antyder samma sak så tror jag att det i princip inte finns någon människa idag som har blivit fet av den orsaken. Förklaringen är helt enkelt att om man ska få i sig en ordentlig mängd tillsatt fett så behöver man också få i sig en ordentlig mängd tillsatt socker. Dessa två kommer nämligen mer eller mindre hand i hand i processad mat. Jag skulle säga att vanligtvis gäller även det omvända, alltså att det är få människor som blivit feta på bara tillsatt socker, men där är ju framför allt läsken ett lysande undantag som troligen gjort många personer överviktiga mer eller mindre på egen hand.

Så även om vägen insulinresistens -> leptinresistens är möjlig så är den på inget sätt självklar i dagens läge. Det verkar inte heller alls troligt att den skulle kunna förklara majoriteten av den övervikt som finns idag.

En annan faktor relaterad till kosten som troligen också har en stark bidragande orsak till dagens överviktsproblem är mat och belöning. Trots att han inte verkar tala om det i sina föredrag så har faktiskt Lustig publicerat ett par artiklar kring mat och beroende där han argumenterar för att processad mat kan leda till ett fysiologiskt beroende, främst hos överviktiga (21). Så även om Lustig inte verkar prata om det så mycket på föreläsningar så verkar han ändå se fler orsaker till övervikt än endast fruktos eller en förhöjd utsöndring av insulin.

Summering

Lustigs förklaringsmodell till dagens överviktig. Från Lustigs föreläsning vid AHS förra året.

Förhoppningsvis har jag kunnat förtydliga lite vad Lustig verkligen säger i sina föreläsningar med det här inlägget. Med tanke på flera av kommentarerna i mina tidigare inlägg så verkar det vara många som har missförstått Lustigs budskap.

Den vanligaste misstolkningen tror jag är att många tror att Lustig talar om den akuta höjningen av insulin efter måltid. Detta får många att relatera till kolhydrater i stort och den självklara lösningen som dessa då tänker sig till är att ta bort kolhydraterna. Lustig däremot talar om kroniskt höjda insulinnivåer, inte om effekten från en måltid. Lustig är negativt inställt även till processade kolhydrater då dessa inte innehåller fiber. Även en väldigt stor tillförsel av glukos från en måltid kan nämligen få levern att börja producera fett som blir inlagrat i levern. Denna effekt är dock väldigt liten i förhållande till effekten från fruktos.

Den andra misstolkningen som jag tror många gör av Lustigs föreläsningar är att han tror att insulin är huvudorsaken till övervikt. I själva verket ser Lustig endast insulin som den gemensamma nämnaren vid olika typer av övervikt som beror på olika saker. De lösningarna som han föreslår är att man antingen ska utesluta fruktos ur sin kost eller att man medicineras för att få sänkta insulinnivåer, en behandling som Lustig har registrerat en patent på (30). I de fall där medicinering kan användas tror även Lustig att en lågkolhydratkost skulle fungera bäst vilket han uttrycker i intervjun med Kostdoktorn.

Förutom att gå igenom Lustigs modell så har jag även tagit upp bristerna i modellen. Det är helt klart så att det Lustig tar upp i de föreläsningar som finns på Youtube och andra ställen på nätet inte är tillräckligt för att förklara all övervikt. Det finns som sagt en ganska betydande andel personer (~20 %) som är överviktiga men har normal insulinkänslighet, normala insulinnivåer och som inte får överdrivet hög insulinutsöndring när de äter. Deras övervikt behöver också en förklaring.

Relaterade inlägg:

1. Ökad övervikt trots minskat sockerintag i Australien
2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
3. Fruktos och energibalans – blir man tjockare ändå?

Att det inte stämmer tror/hoppas jag att de flesta som läser här på sidan redan vet efter mina inlägg kring LCHF som börjar bli en ganska betydande mängd nu. Hur som helst så blev jag inbjuden att vara med i deras program. Då jag även var tydlig med att jag inte heller direkt var något fan av SNR eller Livsmedelsverkets hanterande av hela situationen skulle jag vara med som någon slags mittemellanfigur i debatten. Jag sa att jag var lite tveksam till att ställa upp då jag dels behövde åka upp till Stockholm (jag verkligen älskar skåne ) och sen anser jag att TV-debatter kring kost är totalt meningslösa. Folk kan slänga ur sig precis hur mycket skit som helst utan att behöva backa upp det med någon form av fakta. Och vanligen utnyttjas denna “förmån” också friskt. Efter lite mer än 2 timmar så bestämde jag mig dock för att jag skulle ställa upp men tyvärr kom mitt beslut för sent för TV4.

Så då jag missar att få vara med på debatten i TV så tänkte jag att jag skulle bemöta huvudargumentet som LCHF-arna garanterat kommer dra upp i debatten idag redan innan debatten är genomförd. För vi vet ju alla att det kommer bli samma gamla tjat om kolhydrater, insulin och fettinlagring.

Vad vi redan vet från mina tidigare artiklar

Tre överviktiga personer fick äta 1500 kcal/dag med två olika dieter. En utan kolhydrater och en med 74 E % kolhydrater. Insulinnivåerna förändrades tydligt men inte viktnedgången.

Innan jag tar upp ännu mer information som visar att kolhydrater->insulin->du blir fet inte stämmer tänkte jag snabbt gå igenom det som jag redan tagit upp här på sidan. Det hela började med mina inlägg kring en metabol fördel. I de här tre inläggen tog jag upp totalt 13 studier där man under väldigt kontrollerade former gett försökspersoner olika dieter med vida skillnader i kolhydrater och fett (1, 2, 3). Resultatet från alla dessa studier är att viktnedgången blir precis den samma oavsett om man äter stora mängder kolhydrater eller stora mängder fett. Allting beror på kalorierna så länge som proteinintaget är det samma. Det finns ingen studie som någonsin visat på något annat än just detta resultat.

Förra sommaren skrev jag sen flera långa inlägg kring alla saker som Gary Taubes påstår och som inte stämmer (4, 5, 6, 7, 8, 9). Även om dessa inlägg var riktade till allt skitsnack som Gary Taubes använder sig av så kan man i princip överföra allting på LCHF då de också använder sig av samma påhittade fysiologi för sina argument. I mina sex inlägg i denna serie tog jag upp saker som:

• hur man nästan uteslutande använder sig av vetenskapliga artiklar från innan 1970-talet för att argumentera för sin sak (4). Oftast är det dessutom hypoteser från denna tid som tas upp, inte faktiska studieresultat. Att senare forskning totalt motbevisat dessa hypoteser nämner man givetvis inte.
• att påståendet att överviktiga inte äter mer kalorier än normalviktiga inte stämmer (5)
• att om man tittar på en enda måltid så blir fettinlagringen större efter en måltid med mycket fett jämfört med en måltid med lika många kalorier men mer kolhydrater och högre insulinfrisättning (6). I längden jämnas detta givetvis ut och kalorierna styr men det är ju ändå den total motsatsen mot vad som påstås inom LCHF.
• att insulin alltid finns i blodet och dess funktion är att styra kroppens förbrukning av energigivande näringsämnen; substratförbrukning. Och även om insulin kan lagra in fett i fettcellerna så finns det ett annat hormon vid namn ASP som gör detta mer effektivt än insulin och ASP stimuleras av fett, inte kolhydrater (7)
• att kroppen i princip aldrig har någon brist på varken blodsocker eller fettsyror i blodet att använda som energi (8)

 Ännu mer fakta som visar att insulin -> tjock inte stämmer

Trots att många säkert tycker att informationen här ovanför är långt tillräcklig för att man ska förstå att höga insulinnivåer inte gör att man går upp i vikt så tänkte jag nu ta upp ännu mer fakta som understryker detta ännu mer. Det kommer bli en väldigt blandad kompott i det här inlägget nu, allt ifrån epidemiologi till genforskning till väldigt strikt kontrollerade studier på djur och människor.

Det jag tänker börja med är insulinnivåer och viktförändring

Höga insulinnivåer innebär minskar risken för viktuppgång!

Ja, ni läste rubriken rätt. Detta är dessutom ingen ny information utan den har varit känd i lite över 20 år nu. Bevisen för detta kommer från en rad olika typer studier. Till exempel har man sett att personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36). Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22). Vissa studier har även visat på blandade resultat där vissa subgrupper fått en minskad risk, vissa ingen skillnad och vissa en ökad risk (23, 24).

Sett överlag är dock mönstret som du säkert ser ändå tydligt. Personer med hög insulinresistens eller höga insulinnivåer i blodet riskerar i mindre grad att gå upp i vikt än personer med lägre insulinnivåer eller bättre insulinresistens. Den exakta motsatsen mot vad som förutspås av LCHFs modell för viktuppgång.

Insulin minskar aptiten via hjärnan

Murmeldjur kan få hela sin bulk inför vintern förstörd om man höjer insulinnivåerna i hjärnan.

Vad kan då förklara denna effekt från insulin? Jo förklaringen ligger i att insulin fungerar som ett anorektiskt hormon i hjärnan. Alltså insulin dämpar hungern och ökar energiförbrukningen (en anorektisk effekt ska alltså inte förväxlas med ätstörningen anorexia nervosa, det är något helt annat). Redan i början på 80-talet så hade man visat detta på apor (25*) och råttor (26). Samma sak har sen dess visat sig gälla även för möss (27), får (28), kycklingar (29) och murmeldjur när de försöker bulka upp sig inför hösten och vintern (30). För alla dessa djur innebär alltså mer insulin antingen en viktnedgång eller minskad viktökning.

Hur ser det då ut för människor. Föga överraskande så är resultatet precis det samma där. Höjer man insulinnivåerna så äter folk mindre. Att genomföra den här typen av försök på människor är som du säkert förstår lite problematiskt och det tog därför lite tid innan man hittade en fungerande lösning för att testa insulinets effekter.

Lösningen blev att man sprutade in insulin via näsan vilket gjorde att man kunde höja insulinnivåerna i hjärnan utan att höja dem så mycket i blodomloppet . De här försöken visade att män gick ner i vikt över 8 veckor när de fick insulin medan denna effekt inte gick att påvisa hos kvinnor (31). I ett efterföljande försök testade man effekten av insulin till hjärnan på matintaget vid endast en måltid och resultatet var det samma där. Män åt mindre kalorier medan man inte såg någon effekt hos kvinnor (32). När samma försök utförs på överviktiga män kan man inte se någon effekt av insulin vid näsan under 8 veckor (33). Insulin via näsan har också visat sig höja energiförbrukningen efter en måltid hos normalviktiga män (34).

Att spruta in insulin via näsan kan kännas lite onaturligt och det speglar ju inte direkt vad som händer i verkliga livet när man äter en måltid men det finns andra försök som kan ge oss en lite inblick i detta. Låter man personer äta olika typer av måltider och sen mäter deras blodsocker, insulinsvar o.s.v. så har man i en meta-analys kunnat visa att höga insulinnivåer efter en måltid sammanfaller med en högre mättnadskänsla (37). Om man ger insulin intravenöst, alltså direkt in i blodet, uppstår lite problem då det kan leda till lågt blodsocker. Om man ska göra detta så måste man därför även ha koll på blodsockret. När man genomför den här typen av försök har man sett att insulinnivåerna i blodet för sig själv inte påverkar hungern oavsett om man höjer insulinnivåerna högre än normal efter en måltid eller om man höjer dem i fastande (38, 39, 40, 41, 42).

Den genetiska forskningen ger inget stör alls till LCHFs modell

En av grundpelarna i LCHFs påhittade fysiologiska modell för fetma är att det är insulin som stänger in fett i våra fettceller vilket gör oss feta alternativt hungriga i förtid vilket gör att vi äter igen och vi blir feta. Detta säger man då är den huvudsakliga orsaken till att så många människor idag är feta och skulden läggs då på kolhydrater eftersom det är dessa som främst står för insulinfrisättningen i en normalkost.

Idag känner vi till en mängd olika gener som predisponerar för övervikt (43, 44, 45, 46). Om du har en av dessa gener är alltså risken större att du ska bli överviktig än om du inte haft genen. Generna är naturligtvis ingen säker dom på något sätt utan det handlar som vanligt om en förändring i risk och sen avgör ens livsval ens egna slutliga utfall eller resultat. I princip alla genetiska variationer som vi idag känner till som kan påverka vikten har en direkt inverkan på det centrala nervsystemet och hjärnan (43, 44, 45, 46). Nu är jag ingen expert på gener men av de tre översiktsartiklarna som jag refererar till här så är det ingen som nämner någon gen som direkt påverkar fettcellerna på något vis.

Argument för den andra sidan

När det gäller argument eller evidens för den andra ståndpunkten, att insulin gör människor feta, så finns det faktiskt ingenting som direkt klart talar för det. Två vanliga argument som dock brukar tas upp som är värda att nämna för sig själv är att personer med obehandlad diabetes typ 1 snabbt går ner i vikt och att personer som behandlas för diabetes typ 2 ofta går upp lite i vikt.

Diabetes typ 1 och viktnedgång – ett stöd för kolhydrathypotesen?

Att personer med diabetes typ 1 ofta rasar i vikt när sjukdomen slår in brukar ofta tas upp som ett argument för att insulin är avgörande för fettinlagringen. Misstaget som görs vid den här typen av argumentation är dock att man inte ser skillnad på något som krävs för fettinlagring kontra något som är avgörande för fettinlagring. Det finns många liknelser från vardagen som illustrera denna skillnad.

För att en cykel ska kunna fungera behövs det hjul, kedja och pedaler. Tar du helt bort några av dessa faktorer så kommer du inte kunna använda cykeln. Men bara för att dessa behövs för att cykeln ska fungera så innebär inte det att det är antingen hjulen, kedjan eller pedalerna som avgör hur snabbt cykeln rullar. Det som avgör hastigheten är istället hur mycket kraft du överför till pedalerna, via kedjan ner till hjulen.

Det samma gäller också vid diabetes typ 1. Det som sker när inget insulin alls finns att tillgå är att fettcellernas förmåga att stänga inne fett helt lamslås. Så fettcellerna kan dra in fett i cellen men detta fett frisätts direkt igen. Ett av symptomen vid typ 1 diabetes är också en stor hunger just för att kroppen inte kan ta åt sig eller använda energi. Obehandlad diabetes typ 1 innebär också att personen gör sig av med en hel del energi via urinen vilket i sig ökar kaloribehovet.

Behandling av diabetes typ 2 och viktuppgång

En vanligt förekommande bild som påstår att kolhydrater gör oss feta genom insulin. Det känns precis lika självklart som påståendet att fett gör oss feta inte sant?

Det andra argumentet kring diabetes som används för att försöka ge stöd för påståendet att höga insulinnivåer leder till viktuppgång är att personer som börjar behandlas med insulin vid typ 2 diabetes ofta går upp lite i vikt. Att människor ofta går upp lite i vikt när de börjar behandlas med insulin är sant och är visat i en mängd studier även om viktuppgången skiljer sig en hel del mellan olika typer av insulin och behandlingsformer (51).

I det här fallet finns det flera faktorer som man måste ta i beaktande. Den första faktorn är att personer med diabetes typ 2 har en brist på insulin sett till deras fettcellers behov. Så trots ofta höga nivåer av insulin så är fettcellerna i lite av samma situation som vid diabetes typ 1, de fungerar inte som det är tänkt. När man då tillför insulin kanske man, precis som vid diabetes typ 1, återställer balansen och den vikt som personerna med diabetes typ 2 går upp kan vara vikt som de egentligen redan skulle haft om deras egna insulinproduktion kunnat hänga med kraven.

Personer med diabetes typ 2 med dålig blodsockerkontroll kommer också att kissa ut en del kalorier via urinen. Även detta åtgärdas med insulinbehandling och detta innebär givetvis att personens kaloribehov kommer minska (52). Man uppskattar att energiförbrukningen minskar med ungefär 5 % hos personer som slutar kissa ut kalorier (54). För en person med ett kaloribehov på 3000 kcal innebär detta 150 kcal varje dag. Fortsätter personen då att äta som vanligt kommer vikten istället att gå upp.

Lågt blodsocker är som jag tagit upp i tidigare inlägg här på sidan väldigt ovanligt hos friska personer (8) men hos personer som injicerar insulin är det mer vanligt. När detta sker kommer personen att bli hungrig och matintaget ökar (52). Det har också visat sig att diabetiker som upplevt illamående, yrsel eller någon annan mer allvarlig effekt av lågt blodsocker går upp mer i vikt än personer som inte upplevt detta (53). Möjliga förklaringar här är att personerna också mer ofta upplever de mindre allvarliga fallen av lågt blodsocker och då äter mer eller att personerna medvetet äter mera just för att undvika lågt blodsocker.

När man skjuter in insulin för sig själv går man dessutom förbi alla andra hormon som utsöndras när man äter en måltid som stimulerar kroppens egna insulinproduktion. När man kompletterar insulinbehandling med ett av dessa hormon vid namn amylin ser man en viktminskning istället för viktökning (54, 55, 56, 57, 58, 59). Om nu insulin varit den allra viktigaste faktorn för övervikt så undrar man ju hur denna effekt skulle kunna ske.

Summering – LCHFs modell, insulin -> övervikt saknar helt stöd!

Jag har tagit upp en väldig massa information i denna artikel och tidigare artiklar som alla pekar på att insulin inte har någon större effekt på vikten. Om något så kan insulinresistens och medföljande högre insulinnivåer vara kroppens kroppens sätt att försöka motverka viktuppgång. Detta är en hypotes som många forskare fört fram genom åren (47, 48, 49, 50) och som också stämmer väl med den epidemiologiska data jag tog upp tidigare i detta inlägg.

Jag uppmanar alla som läser det här inlägget och som tidigare trott på berättelsen kolhydrater -> insulin -> övervikt att plocka upp sina LCHF-böcker eller surfa in på deras favoritkälla till kunskap om LCHF och se vilka referenser som faktiskt ges till detta påstående. De som gör detta kommer märka att det inte finns några relevanta referenser. Det är helt enkelt en påhittad modell som helt saknar stöd i den vetenskapliga litteraturen.

Trots all informationen här ovanför som talar emot påståendet att kolhydrater höjer insulinet som gör att man blir överviktig, och trots att det egentligen inte finns något som talar för det, så kommer detta påstående säkerligen inte dö ut. Påståendet har levt sitt egna liv i flera decennier nu och kommer att fortsätta göra det så länge som det finns folk som vill tjäna pengar på att sälja dieter. Att gemene man går på det hela är inte förvånande, det är en historia som låter övertygande när man hör den. Det känns liksom självklart om man inte har en mer komplett bild av människans fysiologi vilket få människor av naturliga skäl har. Förklaringen är ju också så enkel att förstå så den går att föra vidare till arbetskamraterna under en 10 minuters fika.

Så att gemene man går på och tror på förklaringen är för mig nästan självklart. Lika självklart som att många fortfarande tror och ännu fler förr trodde att fett gör dig fet. För det låter ju också självklart inte sant?

Så det är inte heller gemene man jag är irriterad på när jag skriver inlägg som det här. De jag irriterar mig på är de personer som försöker ge sken av sig att vara kunniga och pålästa inom ämnet och sen trycker på folk den här förklaringen för att i nästa sekund sälja något. Jag avslutar nu det här inlägget med en av mina favoritbilder…

Bart Simpson förklarar det så bra

Referenser som inte finns online:

25: Woods SC, Porte D Jr (1976) Insulin and the set-point regulation of body weight. In: Hunger: basic mechanisms and clinical implications. Raven, New York, pp 273–280

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?

Och nu är det dags igen för färska rön i ämnet. Närmare bestämt två experimentella studier som tittat på olika aspekter av det här med ätande och sömnen, en är publicerad i tidskriften Obesity och en i American Journal of Clinical Nutrition.

Sömnvanor & sömnkvalitet – sambandet med matvanor och BMI

I studien som publicerades i Obesity, med titeln “Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI“, ville man testa hypotesen att sömnvanorna, matvanorna och BMI korrelerar med varandra (1). Mer konkret, att sämre sömnvanor också förekom tillsammans med ett högre BMI och sämre matvanor. “Sämre” i det här fallet var definierat som mer kaloririk mat, mer snabbmat, mindre frukt och grönsaker samt mer koffeindrycker och läsk.

I studien deltog ingen skiftarbetare utan enbart människor med “normal” dygnsrytm och man exkluderades om man rapporterade depressiva symptom.Under sju dagar fick deltagarna föra dagbok över sömn och allt de stoppade i sig, både mängder och livsmedel. Man bar även en wrist actigraph, alltså en aktigrafiklocka på armen som känner av aktivitetsmönstret och sömnen hos individen hela tiden. Redan här vill jag nämna att jag tycker det är ett mycket bra verktyg i studien för att stärka dess validitet.

Jag har tidigare skrivit om biomarkörer och andra verktyg för att validera registreringar av kostintag och fysisk aktivitet och här ser vi ytterligare ett tecken på detta. Läs mer om metoden här. Deltagarna fick ange i ett formulär vilken typ av dygnsrytm man föredrog och detta analyserades sedan med resultaten från aktigrafin. Kostregistreringen bestod av en dagbok där man registrerade allt under en veckas tid. Likaså tiden för intag. En måltid som inföll inom 30 minuter efter en annan räknades som en enda måltid, inte två måltider. Registreringar som saknade helgdagar, inte var sju dagar samt innehöll dagsintag lägre än 500 kcal exkluderades. Vidare analyserades extra noggrant frekvensen av frukt och grönsaker, sockersötade drycker, koffeindryck och snabbmat. Night eating syndrome (NES, en form av ätstörning) definierades som att 25 procent, eller mer, av energiintaget inföll efter kvällsmålet eller om man åt två, eller fler, måltider under rapporteringstiden efter dess att aktigrafin registrerat sömn. “Normal” sömntid definierades som djupast sömn mellan 1:00 och 5:29 och om den inföll 5:30, eller senare, så definierades det som “sen”.

Resultat

Så här kan en aktigrafiklocka se ut. Och den används alltså för att registrera aktivitet och sömn hos människor. Ett bra verktyg för att validera individers egna registrering i forskningen.

Det slutliga deltagarantalet för analys blev 27 män och 25 kvinnor. Sömnvanorna hos 28 deltagare klassades som “normala” (13 män och 15 kvinnor) och 23 som “sena” (13 män och 10 kvinnor). De med sena sömnvanor rapporterade en något högre förekomst av depressiva symptom och rapporterade, föga förvånande, högre preferenser för just senare sömnvanor.

Sena och normala sömnvanor visade ingen statistiskt signifikant skillnad för valet att äta frukost eller antalet måltider per dag, där var det ungefär lika. Dock var det så att senare sömnvanor innebar senare frukost och senare middag. Återigen föga förvånande. Inte heller NES skiljde sig mellan grupper.

Man observerade emellertid en trend mot ett allmänt högre energiintag hos de med sena vanor, en statistiskt icke-signifikant skillnad på i genomsnitt 248 kcal mer per dag (p = 0.10). De skillnaden var som sagt inte statistiskt signifikant men vad som dock var statistiskt signifikant var att fler kcal intogs efter klockan 20:00, högre frekvens av läskdrickande och mindre frukt och grönsaker.

Kort sömn och sena vanor var positivt associerat med högre energiintag efter klockan 20:00, mer “skräpmat”, mindre frukt och grönsaker och kort sömntid, men inte sömntajming, korrelerade med högre BMI. Inga skillnader i aktivitet.

Kommentar

Jag är lite tveksam till rapporteringen av energiintaget faktiskt. Dels fanns statistiskt icke-signifikanta trender för BMI och sömnvanorna, de åt mer skräpmat och mindre “bra mat”. Dessutom en icke-signifikant trend med högre energiintag totalt sett. Just skräpmat tenderar att underrapporteras kraftigt och överhuvudtaget var de rapporterade genomsnittsintagen tvivelaktigt låga, 1 905 kcal för normalgruppen respektive 2 153 kcal för sengruppen. Jag misstänker lite underrapportering av båda grupperna men en mer omfattande underrapportering hos de som åt mer “skräp”. Intressant tycker jag att man dessutom inte kunde observera ett högre BMI som enbart korrelerade med senare kvällsvanor, inte oberoende av sömndurationen. Om det fyndet inte är en slump så förefaller alltså kausaliteten, mer sannolikt, vara en konsekvens av hur länge man sover. Inte när man väljer att lägga sig.

Sena ätvanor tycker jag också är svårt att direkt påvisa som en kausal faktor, har de en negativ inverkan per se eller är det en konsekvens av att man äter lite för lite under dagen och då tenderar att överäta på kvällen? Jag själv misstänker det sistnämnda. Och samma syn har jag på frukostätande som ju också anses vara viktigt enligt vissa. Att personer utan vidare koll på matintaget tar sig tid att äta en nyttig och rejäl frukost minskar risken för att de käkar en bulle klockan 10 och/eller överäter lunchen. Men det gör inte frukosten till en oberoende viktig måltid tror jag. Samma sak med kvällsätandet alltså. Jag tror att man kan anpassa sig så att aptitregleringen ändrar rytmen en aning. Har man då koll på intaget under dagen, och koll på sin viktkurva, så tror jag inte att det gör skillnad. Här får man alltså skilja på lämpliga råd för en befolkning och individuella råd som får det att framstå som otvivelaktiga “sanningar”. Att det på befolkningsnivå kan vara klokt att rekommendera en stabil frukost och att skippa kvällsmackorna tror jag på. Men att säga rakt av att “frukosten är dagens viktigaste måltid och du ska inte äta mat sent på kvällen” anser jag vara fel.

För lite sömn och energiintag

Den andra studien, med titeln  jag tänkte nämna är en randomiserad interventionsstudie med cross-over där 15 män och 15 kvinnor med BMI 22-26 fick ligga inne på klinik och antingen sova normalt (upp till nio timmar) eller alldeles för lite (fyra timmar) (2). Där studerades även intaget av energi när de fick äta ad libitum under periodens två sista dagar (av sex) samt energiförbrukningen. Den som läst min förra text i ämnet minns kanske att energiförbrukningen i vila påverkades negativt efter sömndeprivation men här fick man ju sova lite mer så det kanske kan bli annorlunda då?

Sovtiden i ena gruppen var mellan 01:00-05:00 och i den andra gruppen mellan 22:00 och 07:00. Inga tupplurer under dagen tilläts och maten var strikt kontrollerad under de fyra första dagarna. De fick tre måltider som gav 30% av energibehovet, beräknat utifrån ekvationen från Harris&Benedict, klockan 8:00, 12:00 och 19:00 samt ett mellanmål med 10% av energibehovet klockan 16:00. Faserna åtskiljdes med fyra veckor, det man kallar för wash-out.

Energiförbrukningen mättes med dubbelmärkt vatten (doubly labeled water, DLW) vilket är den absolut bästa metoden vi har för att mäta energiförbrukning. Aktivitet och sömn registrerades manuellt men även med aktigrafi hos 18 av deltagarna. Den här studien är alltså väldigt välkontrollerad och verktygen är gold standard. En studiedesign som ger bra förutsättningar för ett trovärdigt resultat. Utöver de objektiva mätningarna fick man även ange hur man upplevde hunger och aptit enligt följande frågor:

The participants rated their feelings, on a scale of 0 to 10, to the following questions:

1. How hungry do you feel right now?
2. How satisfied do you feel right now?
3. How full do you feel right now?
4. How much do you think you could eat right now?
5. How energetic do you feel right now?
6. How sluggish do you feel right now?
7. How much would you like to eat something sweet right now?
8. How much would you like to eat something salty right now?
9. How much would you like to eat something savory right now?
10. How much would you like to eat fruits and vegetables right now? A rating of 0 corresponded to “not at all” and a rating of 10 corresponded to “very much so.”

Resultat

I analysen inkluderades slutligen 26 deltagare, 13 män och 13 kvinnor. Det visade sig att energiintaget ökade signifikant efter för kort sömn och att man observerade en trend där kvinnors intag ökade mer än mäns. Kvinnor sov dessutom längre än männen när de fick sova så länge de ville. Det ökade intaget bestod primärt av ett ökat fettintag, även här en tydligare trend hos kvinnorna än männen. Framför allt en ökning av mättat fett. Proteinintaget var lite högre, men inte statistiskt signifikant.

Här ser ni intaget av energi respektive fett efter normal (habitual) och kort (short) sömn (2). # är för män och o är för kvinnor.

Emellertid observerades ingen skillnad i vilometabolism (resting metabolic rate, RMR) och inte heller respiratorisk kvot (respiratory quotient, RQ). Med andra ord ingen lägre energiförbrukning i vila här och heller ingen skillnad i hur mycket fett/kolhydrater som oxiderades i vila. Inte heller den totala energiförbrukningen över hela dygnet (total energy expenditure, TEE) påverkades. Deltagarna kände sig mer sega och upplevde mindre energi av för lite sömn men någon tydlig skillnad i hur hungriga de var, och vad de var sugna på, observerades ej.

Kommentar

Intressant att energiförbrukningen varken påverkades uppåt eller nedåt. Det verkar som om RMR kanske inte påverkas av någorlunda sömn ändå? I studien jag skrev om sist fick de ju inte sova alls. Emellertid tror jag själv att mätverktygen kan vara avgörande här. I den studien användes indirekt kalorimetri och här DLW. Och, som jag skrev tidigare, är ju DLW det bästa och mest korrekta. Vidare är det intressant att TEE inte ökar med mycket kortare sömn. Ett väldigt förenklat sätt att se på saken är ju att mindre sömn per automatik borde innebära högre energiförbrukning. Man är ju vaken längre och rör sig ju sig då under fler timmar av dygnet, eller hur? Nu fick de ju förvisso inte möjlighet att motionera och röra sig särskilt mycket men oavsett vilket verkar de inte ha gjort mer under vaket tillstånd när de sov mindre.

De åt alltså mer, men rörde sig inte mer. Varför just fettintaget ökade kan man diskutera. Förmodligen, gissar jag, så serverades helt enkelt väldigt god mat och den är ju ofta fet. Just här kanske de valde att lassa på med mer sås eller så. Exakt vad som åts vet jag tyvärr inte men det hade varit intressant att se. Just den aspekten tror jag inte att man kan säga för mycket om förrän man forskat mer på just kosten specifikt. Om en grupp får äta riktigt fet mat och en grupp en riktigt fettsnål men med mycket socker och raffinerat mjöl kanske det hade sett annorlunda ut? Sist, men absolut inte minst, måste vi ha i åtanke att det här var unga och medelålders människor, de var friska och inte feta. Då ska vi applicera resultaten just på den gruppen och inte andra.

Slutord

Ännu mer forskning som ger oss verktyg för att förstå varför dåliga sömnvanor och övervikt ofta förekommer samtidigt. Mer och mer som pekar på att just sömnen kan vara x och viktproblemen y. På befolkningsnivå kan man ju se sambanden men det skulle ju lika gärna kunna vara så att de som blir överviktiga även lever “slarvigt” på andra sätt, vilket då även yttrar sig i sömnvanor. En annan aspekt skulle kunna vara att övervikten ger sömnproblem genom sämre andning exempelvis.

Men tack vare experimentella studier, som den här sistnämnda av de två exempelvis, kan vi mer och mer ana att den kausala faktorn i sammanhanget kanske är sömnen. Och om så är fallet så vet vi även mer och mer om mekanismerna som kan påverka. Kanske påverkas energiförbrukningen i vila, kanske inte. Men hur mycket man väljer att äta, och vad man äter, förefaller ändå påverkas av olika sömnkvalitet.

/Nicklas

1. Baron KG et al. Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI. Obesity (Silver Spring). 2011 Jul;19(7):1374-81.
2. St-Onge MP et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):410-6.

Relaterade inlägg:

1. Sömnbrist och energiförbrukning
2. Sömn – del 2
3. Sömn – del 3 – Att äta sent, när blir det ohälsosamt?

Videon här under illustrerar Taubes påstående (fungerar inte filmen, tryck här)

Visst verkar det övertygande? Tyvärr är det som vanligt helt felaktigt och jag tänker nu gå igenom varför.

Lågt blodsocker efter en måltid

Det här är en av de allra vanligaste fikarumsmyterna som finns. Antingen handlar det om en person som inte ätit på en 4-5 timmar som börjar snacka om att han/hon känner att blodsockret börjar bli lågt och personen blir hungrig, kanske får lite huvudvärk eller känner att energin börjar ta slut.

En klassisk blodsockerkurva med en liten dipp i blodsockret efter ungefär 2 timmar

Eller så handlar det om en person som ätit en måltid för ungefär en timme sen och nu känner att det börjar smyga på sig en liten trötthet, paltkoma som det ibland kallas, eller irritation och också detta fenomen brukar man koppla till lågt blodsocker.

I båda fallen får man, trots att tiden skiljer sig markant åt vid de två tillfällena, höra samma förklaring från en lågkolhydratsförespråkare. Måltiden satte igång insulinet och det blev för mycket insulin som gjorde att blodsockret sjönk ner under basnivån. Att blodsockret kan sjunka ner under under basnivåerna timmarna efter en måltid är fullt möjligt. Exempel på en sådan kurva ser du här till höger (1).

En måltid med stor andel kolhydrater med högt GI skapar oftare en sån här kurva än en måltid med mindre mängd kolhydrater eller med kolhydrater med lägre GI. I kurvan här till höger är dock de helsträckade linjerna skapade av kalkonbröst (1). Dippen är också mycket vanligare hos smala och med hög insulinkänslighet (2) vilket direkt talar emot förklaringen från Tabues om att det är detta som gör oss feta. Detta är egentligen ganska självklart när man tänker på det. En tydlig effekt av övervikt och sämre insulinkänslighet är just en försämrad förmåga att sänka blodsockret efter en måltid. Det finns en grupp till som ibland kan råka ut för en blodsockerdipp efter en måltid och det är personer som gått ner mycket i vikt (2).

Hur vanligt är då dessa mindre dippar i blodsockret i befolkningen och den trötthet eller irritabilitet som många kopplar samman med lågt blodsocker? I en studie på brittiska kvinnor uppgav 37 % att de ibland upplever sig råka ut för lågt blodsocker och 18 % uppgav att de kände av besvären minst en gång i veckan (3). Så det är onekligen många som tror sig uppleva symptom av lågt blodsocker.

Men har personerna verkligen lågt blodsocker när de tycker sig uppleva symptom av det? Det finns ett antal studier där man tittat på just detta (4, 5). I den första studien mätte man blodsockret kontinuerligt hos personer som uppgav att de hade problem med lågt blodsocker under ungefär 5 dagar och de fick skriva dagbok där de dels skrev ner vad de åt och även uppgav när de tyckte sig uppleva symptom (4). När deltagarna skrivit i sina dagböcker att de upplevt symptom av lågt blodsocker tittade man sen på deras faktiska blodsocker för att se om det verkligen var lägre.  Endast symptom som upplevdes inom 4 timmar från en måltid inkluderas i testerna. Med denna tidsgräns inkluderar man alla fall där blodsockret sjunker p.g.a. måltiden i sig. Lågt blodsocker definierades som 3,3 mmol/l baserat på tidigare studier där man manipulerat blodsockret och undersökt när personer känt av detta och när deras kroppar reagerat med att frisätta hormoner för att motverka sänkningen (6). Studien inkluderade även en kontrollgrupp med personer som uppgav att de aldrig upplevt några symptom.

Totalt uppgav deltagarna att de råkade ut för 50 tillfällen med lågt blodsocker. När man tittade på mätningarna såg man att deras blodsocker i medeltal låg kring 4,45 mmol/l och i endast två fall låg blodsockret faktiskt under 3,3 mmol/l. Fasteblodsockret hos deltagarna som uppgav problem med lågt blodsocker var 4,43 mmol/l. Hos de personer som inte åt något direkt när de upplevde känslan av lågt blodsocker såg man inte heller någon höjning av blodsockret vilket skulle ha skett genom aktivering av olika hormon om blodsockret verkligen varit för lågt hos personerna. I 48 av 50 fall, alltså 96 % av alla tillfällen, hade alltså inte personerna något lågt blodsocker trots att de trodde att de hade det.

Blodsockret hos de två grupperna under 24 timmars fasta. Det fanns ingen skillnad mellan deltagarna som uppgav sig vara känsliga och kontrollgruppen.

I den andra studien inkluderade man åtta personer som ansåg sig behöva äta regelbundna måltider för att inte uppleva besvär som de själva trodde berodde på lågt blodsocker så som irritabilitet, huvudvärk, trötthet och yrsel. Även åtta stycken kontrollpersoner inkluderades och dessa uppgav alla att de inte hade några problem med att hoppa över en måltid eller gå långa tider fastande. Deltagarna fick sen genomgå en 24 timmars fasta där man regelbundet, var 30 minut, gjorde blodsockermätningar på deltagarna. Dessutom utförde man totalt 8 stycken blodprover för att mäta koncentrationen av andra hormon under dygnet samt mängden fria fettsyror i blodet. Förutom testerna fick deltagarna även kontinuerligt fylla i ett frågeformulär där de skulle uppge hur de mådde och om de upplevde några symptom av lågt blodsocker.

Resultatet när det gäller blodsocker kan du se här till höger. Det fanns ingen skillnad mellan de två grupperna någon gång under mättiden. Inte heller såg man någon annan skillnad i hormoner eller mängden fria fettsyror i blodet mellan de två grupperna. När det gäller de subjektiva variablerna såg man inte heller någon signifikant skillnad mellan grupperna men där fanns väldigt tydliga trender mot att den känsliga gruppen upplevde fler symptom.

Slutligen då denna sida också handlar mycket om träning så har man sett att kolhydrater 75-0 minuter innan ett träningpassa eller tävling kan leda till en dipp i blodsockret. Dessa fynd summerades i en artikel med titeln “The myths surrounding pre-exercise carbohydrate feeding” där författarnas resultat kan sammanfattas med följande punkter (12):

1. Kolhydrater innan 75-0 minuter innan ett träningspass kan leda till lågt blodsocker, hypoglykemi
2. Detta verkar ske hos vissa personer och det är samma personer det händer hos oavsett tiden inför träning
3. Man har inge kunnat påvisa något samband mellan insulinkänslighet och risk för blodsockerdipp
4. En dipp i blodsockret påverkar inte en persons prestationsförmåga
5. Subjektiva upplevelser av lågt blodsocker visade inte något samband med faktiskt lågt blodsocker:
   

   An interesting finding of the studies in our lab was that some individuals developed symptoms of hypoglycaemia in all conditions whereas others did not develop these symptoms. Moreover, these symptoms were often reported in the absence of true hypoglycaemia. In contrast, some subjects had extremely low plasma glucose concentration but did not report any symptoms.

För att summera när det gäller blodsocker så finns det alltså ingen evidens som talar för att det skulle var vanligt med brist på glukos i blodet för cellerna att använda som energi. Det händer dock hos vissa personer vid enstaka tillfällen att blodsockret sjunker ner under fastevärdet efter en måltid. Detta fenomen är vanligast hos smala personer med hög insulinkänslighet medan det hos överviktiga personer med sämre insulinkänslighet är ovanligt (2). Dippen kan dessutom ske även efter en proteinmåltid och även här sker det endast hos personer med hög insulinkänslighet (11).

Hos överviktiga är det snarare tvärtom, det råder överskott på glukos i blodet även 2-3 timmar efter måltiden. En liten dipp i blodsockret efter en måltid sammanfaller också väldigt sällan med det som “i fikarummet” brukar kopplas samman med lågt blodsocker.

Brist på fria fettsyror i blodet efter en måltid

Fettcellerna hos en överviktig person fungerar inte som hos normalviktiga. Precis som i princip allting annat i våra kroppar och i vår metabolism så förekommer detta tillsammans med en övervikt. Effekten vid övervikt är dock den raka motsatsen mot den som Taubes modell för hunger förutspår. Ett utmärkande tecken för övervikt tillsammans med högt insulin och höga blodsockervärden är nämligen även en ökad mängd fria fettsyror i blodet (7, 8).

Efter en måltid ser vi också precis samma sak som när det gäller blodsocker. Normalviktiga personer tar snabbare upp fettet från maten till sina fettceller och fettfrisättning minskar samtidigt till väldigt låga nivåer (9). Hos överviktiga är upptaget försämrat och frisättningen av nya fettsyror minskar inte heller lika mycket (9).  Effekten blir förhöjda nivåer av fria fettsyror i blodet direkt efter en måltid och även efterföljande timmar.

Mängden triglycerider och icke esteriferade fettsyror i blodet efter en måltid hos överviktiga och normalviktiga. Mängden fett i blodet är högre hos de överviktiga både före och efter måltiden.

Graferna här ovanför är från en studie där man på cellnivå mätte inlagringen av fett och frisättningen av fett under sex timmar efter en måltid (10). Återigen ser vi alltså att, det i alla fall under de närmsta sex timmarna efter en måltid, inte råder någon brist på energi från fett i blodomloppet för våra celler att ta upp.

Summering

Trots högre nivåer av insulin har överviktiga personer en större mängd av både glukos och fett i blodet. Taubes snack om att det fett vi äter blir inlåst i våra fettceller och gör oss hungriga i förväg stämmer helt enkelt inte med hur verkligheten ser ut. Det är en påhittad historia. Det råder ingen faktisk brist på varken fett eller glukos i blodet hos varken normalviktiga eller överviktiga personer med insulinresistens.

Detta betyder inte att mat som ger en hög blodsockerkurva (högt GI) inte kan bidra till att göra dig fet. Generellt sett, även om det finns undantag, mättar den här typen av mat mindre än annan och risken ökar därför för att man ska äta för mycket och går upp i vikt. Övervikt i sin tur är en av, om inte den, största riskfaktorn för en väldig massa sjukdomar associerade med metabola syndromet.

Övervikt i sig, och ökade fettdepåer, tros även vara den huvudsakliga orsaken till insulinresistens oavsett hur övervikten uppstått. Det mesta tyder alltså på att det är ökad fettmassa som leder till insulinresistens, inte tvärt om (14, 15, 16, 17).

Sen finns det även en mindre underbyggd hypoteser om att den tillfälliga höjningen av blodsockret från en måltid skulle öka risken för försämring av beta-cellerna som producerar insulin (18). Man vet att högt blodsocker i längden leder till en försämring av kroppens förmåga att producera insulin, frågan är dock vilken inverkan korta höjningar har och det finns än så länge inget bra stöd för att den effekten är viktig.

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?
2. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
3. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?

By the mid-1960′s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

I del 3 har jag redan visat att punkt 1 är totalt skitsnack från Taubes, det stämmer inte överhuvudtaget. Jag tog också upp starka motbevis mot punkt 2 men jag berättade inte vilka hormon som bidrar med fettinlagring förutom insulin. I denna del kommer jag fortsätta och visa på fakta som visar att punkt 2 och punkt 3 också förefaller vara felaktiga.

Insulin och fettinlagring

Tre överviktiga personer fick äta 1500 kcal/dag med två olika dieter. En utan kolhydrater och en med 74 E % kolhydrater. Insulinnivåerna förändrades tydligt men inte viktnedgången.

Som jag visade redan i del 2 beror inte fettinlagringen endast på insulinnivåerna utan även på vad man äter. Personer som äter en kost med stor andel fett kommer att på kort sikt, de första timmarna efter en måltid, få en total fettbalansen som är positiv (positiv fettbalans = mer fett som lagras in än som förbränns). En person som istället äter mestadels kolhydrater kommer troligen också få en totalt fettbalans som är positiv men inte lika hög som personen som äter mer fett. Redan här har vi faktiskt redan motbevis för det Taubes säger. Även grupperna i de olika studierna som fick äta en måltid med 97-100 E % fett fick en positiv fettbalans timmarna efter måltiden. Om personerna ätit igen och fortsatt stoppa i sig kalorier hade de därför ökat i vikt.

Här till höger har du ett exempel från en studie där man satt överviktiga personer på en diet med 1500 kcal (11). Mängden kolhydrater och fett varierades sen under dietens gång. Först fick de 74 E % fett och 0 E % kolhydrater och sen 1 E % fett och 74 E % kolhydrater. Två väldigt extrema diet med andra ord och det gav stora skillnader in insulinnivåerna men ingen skillnad i viktnedgång.

Punkt 2 är dessutom ett ganska korkat påståenden. För insulin finns alltid i blodet hos en frisk person. Även om du skulle fasta/svälta flera veckor i streck skulle du ändå ha insulin i ditt blod (1). Vid en ketogen diet, som inte är det samma som svält eller fasta, sjunker oftast fastnivåerna av insulin hos friska personer endast lite eller ingenting alls (2, 3, 4, 5). Så bortsett från icke-medicinerade diabetiker typ 1 så har alla människor alltid insulin i kroppen. Ska vi därför ta Taubes formulering bokstavligt så blir det ett helt meningslöst uttalande då man kan skylla en viktuppgång på insulin även om alla kalorier kommit från fett.

Men låt oss ignorera detta faktum att insulinet aldrig riktigt försvinner och istället titta på om det finns andra vägar för fett att komma in i fettcellerna och lagras förutom stimulering från insulin. Faktum är att det finns just ett sånt hormon och det heter “Acylation Stimulating Protein” och förkortas oftast med ASP. Faktum är att ASP visat sig vara mer effektiv än insulin i de studier där dessa jämförts (6, 7, 8). Eller som ett gäng forskare formulerade det redan 1993 (6):

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in humanfibroblasts and adipocytes

ASP är alltså mer potent än insulin för att bilda triglycerider och lagra i dessa i fettceller. Faktum är när man i en studie mätte både insulin-produktion och ASP-produktion efter en måltid så såg man en korrelation mellan mängden ASP och upptaget av fett i fettcellerna medan detta samband inte fanns mellan insulinnivåer och fettinlagring (9).

Vad är det då som aktiverar ASP och ökar produktionen av detta hormon? Svaret på den frågan är att fett står för den huvudsakliga aktiveringen, eller egentligen främst de så kallade kylomikronerna som transporterar fettet (7, 9). Det känns ganska logiskt va? Du har mycket fett i blodet efter måltid och då aktiverar kroppen ett hormon som gör att du lagrar in detta överskott. Allt för att återställa balansen i blodet och spara eventuella överskott till perioder av fasta.

Hur ställer sig då Taubes till ASP och dess funktion? I “Good Calories, Bad Calories” nämner han inte ens ASP någon gång. Detta trots att Taubes påstår sig ha forskat kring detta område i 5 år inför bokskrivandet. Men tar man i åtanke att Taubes mestadels ignorerat all forskning från 1970 och framåt så blir man kanske inte förvånad?

I den senare boken, “Why We Get Fat”, nämner Taubes dock ASP. Detta gör han i en notis, du vet en sån där liten tillagd text i slutet på ett kapitel som endast markerats med en stjärna i själva huvudtexten. Texten som hänvisar till notisen är enligt följande:

If you’re wondering whether any other hormones make us fat, the answer is effectively no, with one significant exception.*

I notisen skriver han sen följande:

*A Hormone discovered in the late 1980s known as acylation stimulating protein is almost assuredly an insignificant exception. It is secreted by the fat tissue itself, a process that is regulated at least in part by insulin

Så i texten skriver Taubes att insulin i princip är det enda fettinlagrande hormonet fast det finns ett undantag. Sen i notisen får vi veta att detta undantag, ASP, inte är praktiskt betydelsefullt. Han försöker sen med sin formulering få det att låta som att insulin är den viktigaste orsaken till dess aktivering. Insulin kan aktivera ASP, ungefär dubbla nivåerna, men fett kan öka mängden med ungefär 10-20 gånger (9). Så fett efter en måltid är ungefär 5-10 gånger så potent som insulin för att aktivera ASP. Taubes nämner givetvis inte att fett kan aktivera ASP överhuvudtaget.

Så för att summera får vi nog säga att punkt 2 på Taubes lista över otvivelaktiga fakta från mitten på 60-talet får klassas som skitsnack det med. Då återstår punkt 3.

Punkt 3 – Behövs kolhydrater för fettinlagring?

Taubes tredje påstående är i princip lika dumt ställt som hans andra. Precis som att vi alltid har insulin i blodet så har vi som jag redan påpekat alltid glukos, som ju är en form av kolhydrat, i blodet. Men bara för att det på ett så väldigt bra sätt visar hur totalt oärlig Taubes är när han påstår sig redovisa forskning och vetenskap så tänker jag kort gå igenom denna punkt med. Huvudargumentet som Taubes använder sig av här cirkulerar kring glycerol-3-fosfat, G3P (G3P kallas för Glycerol Phosphate i Taubes böcker).

Inlagrat fett i kroppen består av tre fettsyror och en glycerolmolekyl. Glycerolet bildas i kroppen från just G3P som i sin tur bildas från antingen glukos eller återvinns från fettsyror som bryts ner och frisätts i blodet. Taubes påstår i “Good Calories, Bad Calories” att G3P är en flaskhals vid nybildandet av fett. Alltså, om det inte finns tillräckligt med G3P så kommer kroppen inte att kunna lagra in fett och ju mer G3P det finns desto mer fett kommer att lagras in. Sen kommer lite vanlig “Taubes-logik” där han omedelbart drar flera slutsatser från detta som givetvis även det leder till att kolhydrater och insulin gör dig fet. Så här uttrycker han det själv i boken:

A single molecule plays the pivotal role in the system.  It goes by a number of names, the simplest being glycerol phosphate.  This glycerol-phosphate molecule is produced from glucose when it is used for fuel in the fat cells and the liver, and it, too, can be burned as fuel in the cells.  But glycerol phosphate is also an essential component of the process that binds three fatty acids into a triglyceride.  It provides the glycerol molecule that links the fatty acids together. In other words, a product of carbohydrate metabolism — i.e., burning glucose for fuel — is an essential component in the regulation of fat metabolism: storing fat in the fat tissue.  In fact, the rate at which fatty acids are assembled into triglycerides, and so the rate at which fat accumulates in the fat tissue, depend primarily on the availability of glycerol phosphate. The more glucose that is transported into the fat cells and used to generate energy, the more glycerol phosphate will be produced.  And the more glycerol phosphate produced, the more fatty acids will be assembled into triglycerides.  Thus, anything that works to transport more glucose into the fat cells — insulin, for example, or rising blood sugar — will lead to the conversion of more fatty acids into triglycerides, and the storage of more calories as fat.

Senare skriver Taubes:

Dietary glucose is the primary source of glycerol phosphate. The more carbohydrates consumed, the more glycerol phosphate available, and so more fat can accumulate. For this reason alone, it may be impossible to store excess fat without at least some carbohydrates in the diet and without the ongoing metabolism of these dietary carbohydrates to provide glucose and the necessary glycerol phosphate

Taubes ger ingen direkt referens till dessa olika påståenden i texten men följande kan man finna bland referenserna:

Glycerol Phosphate: For a review of the role of this molecule, the triglyceride/fatty-acid cycle, and the glucose/fatty-acid cycle, see Newsholm and Start 1973:214-24.

Amount of glycerol phoshate available: Margolis and Vaughan 1962; Renold and Cahill 1965b.

Som vanligt kan vi se att Taubes valt ut väldigt gamla referenser till sina påståenden. Hur väl stämmer då det han skriver överens med det vi vet idag kring kroppens funktioner. Vi börjar med att titta på den första referensen då den är väldigt talande för hur Taubes hittar sin fakta. I boken som han refererar till kan vi hitta följande text kring huruvida tillgången på G3P är begränsande :

This theory is supported by the fact that the content of glycerol phosphate in adipose tissue is decreased during starvation and it is markedly increased when adipose tissue from a starved animal is incubated with glucose and insulin.

There are a number of problems associated with the simple idea that esterification is controlled by the membrane transport of glucose.  First, there is no evidence that the concentration of glycerol phosphate is limiting for the process of esterification (the Km for glycerol phosphate of the first enzyme in the pathway is not known).  Second, since glycerol phosphate dehydrogenase catalyses a reaction which is close to equilibrium, the concentration of glycerol phosphate can be controlled by both the cytoplasmic [NAD+]/[NADH] ratio and the concentration of dihydroxyacetone phosphate. (ref 42)

Dihydroxyacetone phosphate + NADH ? Glycerol phosphate + NAD+

These quantities may vary independently of the glycolytic rate. (ref 17)  Third, the addition of adrenaline, fatty acids or acetate to the incubated fat pad preparation stimulates esterification but does not increase the content of glycerol phosphate. (ref 42)  This experiment suggests that factors other than the glycerol phosphate concentration can regulate esterification. Such factors remain unidentified at present.  Nonetheless, it must be emphasized that a marked decrease in the concentration of glycerol phosphate could limit the rate of esterification and therefore variations in its concentration must always remain a potential mechanism of control.

Så i princip säger Taubes egna referens från “Good Calories, Bad Calories” att det inte finns några bevis för Taubes teori. Dessutom räknar referensen upp ett antal observationer som talar emot teorin. Kom nu ihåg att detta stycke kommer från en bok publicerad 1973. De handlar alltså om det kunskapsläge som fanns fram tills dess och detta är den referens som Taubes väljer att använda. Han kanske skulle se hur kunskapsläget ser ut just nu, mer än 30 år senare?

Inte nog med det, trots att texten i hans referens är tydlig med att det endast handlar om en hypotes som dessutom är ganska dåligt underbyggd så skriver alltså Taubes:

In fact, the rate at which fatty acids are assembled into triglycerides, and so the rate at which fat accumulates in the fat tissue, depend primarily on the availability of glycerol phosphate.

En aning oärligt kan man tycka.

Hur som helst så kan det även vara intressant att veta hur vetenskapen ställer sig kring denna hypotes nu, mer än 30 år senare. Det finns en ytterligare väg för kroppen att skapa glycerol för att kunna lagra in fett i fettcellerna. Denna väg kallas för glyceroneogenesis. 2003 publicerades en artikel om glyceroneogenesis och i den kan vi läsa följande (10):

More than 30 years ago we and others described a pathway for the re-esterification of FFA during fasting in WAT that involved the generation of 3-glycerol phosphate from precursors other than glucose.

Den här andra vägen för att skapa glycerol som inte är beroende av glukos har alltså varit känd i över 30 år.  Frågan är då om Taubes kände till detta när han skrev boken “Good Calories, Bad Calories”? Artikeln som jag refererat till finns i alla fall med bland hans egna referenser i boken. Så antingen har Taubes helt enkelt valt att inte nämna den alternativa vägen för kroppen att bilda glycerol, då den inte passar med hans agenda, eller så har han inte läst sina egna referenser. Lika illa oavsett och slutsatsen kring punkt 3 blir också den samma oavsett. Det är totalt skitsnack och verkligen inte fakta att det behövs kolhydrater eller ens glukos för den delen för att lagra in fett.

Taubes nämner inget kring G3P eller glycerol i boken “Why we get fat”. Förhoppningsvis är det för att han har insett sin miss men oavsett så kan man undra hur den kunde komma med från början, vi snackar ju inte ny forskning direkt.

En sista sak som är värd att nämna innan jag summerar denna del. Precis som insulin så finns ju även glukos alltid i blodet. Så det finns alltid glukos tillgängligt för att bilda glykogen även om den alternativa vägen via glyceroneogenesis inte skulle funnits. Och det finns även ett hormon som kan hjälpa fettcellerna att ta upp glukoset utan en höjning av insulinet. Detta hormon är ASP (7).

Summering

För att summera både del 3 och del 4:

By the mid-1960′s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

Låt er inte luras av Taubes skitsnack!

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
2. Taubes skitsnack – Del 5 – Svält på cellnivå
3. Taubes skitsnack – Del 6 – Motion, hunger och viktnedgång

The more closely we look at the evidence and at obesity itself, the more problematic the science becomes. Lean people will often insist that the secret to their success is eating in moderation, but many fat people insist that they eat no more than the lean—surprising as it seems, the evidence backs this up —and yet are fat nonetheless. As the National Academy of Sciences report Diet and Health phrased it, “Most studies comparing normal and overweight people suggest that those who are overweight eat fewer calories than those of normal weight.” Researchers and public-health officials nonetheless insist that obesity is caused by overeating, without attempting to explain how these two notions can be reconciled

Rapporten som Taubes hänvisar till här är publicerad 1988 vilket är en ny studie för att vara Taubes men han missar ju ändå nästan 20 år av forskning fram tills dess att han publicerade boken “Good Calories, Bad Calories”. Just den här biten bemöttes av en av författarna till rapporten i fråga, George Bray i en recension av boken från may 2008 och Bray skrev då (1):

We now know that the data used in the Diet and Health Report were wrong and that obese people eat more food energy than do lean ones. The answer to this apparent paradox came from a new technique for measuring total daily energy expenditure (17). This technique allows us to measure total energy expenditure over an interval of 7–10 days and cannot be influenced by the subjects’ food intake. As information obtained from this technique began to appear, it was compared with the information from food records. The data showed that normal-weight people underreport what they eat by 10–30%. This means that dietary food-intake records underestimate energy expenditure by nearly a quarter. For overweight people, the degree of underreporting is higher, varying from 30% to 50%. Thus, food records as a measure of ‘real’ calorie need are unreliable, as for any individual you do not know how much he or she actually underreports.

Den här recensionen svarade sen Taubes på i samma tidskrift och hans svar på att han skrivit detta flera gånger om är att det inte spelar någon roll, att det inte är den frågan som är viktigt (2).

Much of Bray’s critique hinges on his assertion that I believe that obese individuals do not eat more than lean individuals. He quotes a line from GCBC, but by doing so out of context directs attention away from the critical observation that must be explained. ‘Even if it could be established’, I wrote and Bray quotes, ‘that all obese individuals eat more than do the lean – which they don’t – that only tells us that eating more is associated with being obese’.

The keyword in the sentence, however, is ‘all’. It must be the case, as discussed in GCBC, that the obese tend to eat more than the lean, because they tend to expend more energy than the lean.

Så i princip är Taubes motivering till att han ljuger att frågan ändå inte är viktig. Kom nu ihåg att han inte bara skriver detta en gång i boken, han skriver det totalt minst sju gånger! Det handlar alltså inte bara om den mening som Taubes tar upp här ovanför.

Den här diskussionen mellan Taubes och Bray pågick 2008 till januari 2009 och i boken ”Why We Get Fat: And What to Do about It” har Taubes faktiskt utelämnat påståendet att överviktiga inte äter mer än normalviktiga. Eller han skriver det inte direkt men istället har han utökat diskussionen kring hur fattiga folkgrupper har en större prevalens av övervikt och där försöker han sen insinuera samma sak, att överviktiga inte äter mer kalorier än andra.

Överviktiga föräldrar och undernärda barn

Ett av Taubes huvudargument i båda böckerna och även i de förläsningar man kan se på nätet är att övervikt och undernärda barn är vanligt förekommande i många utvecklingsländer (3). Taubes formulerar det på följande vis angående situationen i Brasilien där han tidigare citerat en forskare som skrivit att han i sitt arbete i Brasilien stött på barn som varit undernärda samtidigt som deras mammor varit överviktiga:

If we believe that the mothers were overweight because they ate to much, and we know the children are thin and stunted because they’re not getting enough food, then we’re assuming that the mothers consuming superfluous calories that they could have given to their children to allow them to thrive. In other words, the mothers are willing to starve their children so that they themselves can overeat. This goes agains everything we know about maternal behavior.

När man läser stycket ovanför låter det som ett väldigt övertygande argument. Det Taubes vill få läsaren att tro är att mammorna blivit överviktiga utan att egentligen överäta och att barnen är undernärda för att de inte fått tillräckligt med mat. Alltså i princip det samma som han skrev flera gånger i “Good Calories, Bad Calories”, att överviktiga inte äter mer än normalviktiga. Istället för att skriva det rätt ut så lämnar han denna gång slutsatsen för läsaren själv att dra. Givetvis efter att väldigt tydligt ha pekat ut vägen. Taubes försöker skylla detta fenomen på kolhydrater och att mammorna är överviktiga, inte för att de äter för mycket kalorier, utan för att de äter för mycket kolhydrater. Men hur kan man då förklara förekomsten av undervikt i samma familj? De underviktiga personerna äter ju samma mat som de överviktiga.

Först och främst ska man tänka på att undervikt hos barn i de flesta studier definieras efter normalvikten för olika åldrar. En väldigt vanlig konsekvens hos barn som föds med låg vikt, inte får i sig tillräckligt med vitaminer och mineraler under uppväxten, råkar ut för parasiter, får diarré de första veckorna av livet med mera,  är att de stannar i längden, så kallad stunting (13). Detta i sin tur påverkar givetvis deras vikt då vikten är beroende av längden. Detta innebär att många barn, som har normala mängder muskler och fett rent procentuellt, klassas som underviktiga då de är kortare än normalt (7).

Inom forskning på barn använder man en annan term för när någon är väldigt smal och väger lite för sin längd och den termen är wasting (8). Det är wasting som sker när mängden kalorier verkligen inte räcker till och wasting är mer ovanligt och något som väldigt sällan (aldrig?) kopplats samman med överviktiga föräldrar. Detta faktum ignorerar Taubes givetvis i sin diskussion i böckerna.  :roll:

Fenomenet med överviktiga och underviktiga i samma familj finns överallt i världen, inte bara i Brasilien och andra utvecklingsländer där brist på mat är en viktig fråga. Det är även vanligt förekommande i USA där 5,4 % av alla hushåll har en underviktigt och en överviktigt samtidigt. Grafen här under visar sannolikheten att ett hushåll på fyra personer har både en överviktig och en underviktig i några olika länder (4). I studien har man använt en speciell BMI-skala för att uppskatta undervikt hos barn vilket är bättre än den vanliga som inte tar hänsyn till barnets längd. Notera att grafen visar på alla blandningar av övervikt och undervikt. Det behöver alltså inte vara så som i det fall Taubes argumenterar, att det är barnet som är underviktigt och mamman som är överviktig. Det kan vara vem som helst i familjen som är något av de två, exempelvis en underviktig pappa och en överviktig mamma. Övervikt blir dock vanligare och vanligare ju äldre människor blir även i dessa länder så den vanligaste fördelningen är att de yngre är underviktiga och de äldre överviktiga.

Förekomst av hushåll med både en underviktig medlem och en överviktig medlem. Grafen visar hur det ser ut i olika länder i förhållande till deras inkomst, fattigaste länderna åt vänster, rikaste åt höger. Svarta staplat visar förekomst utan att korrigera för familjestorlek och gråastaplar visar efter korrigering för familjestorlek.

Om man sen analyserar vilka hushåll det är som har både överviktiga och underviktiga så är det inte de fattigaste familjerna där man oftast ser detta fenomen utan det kan vara i vilken familj som helst (4). Att förekomsten är lika vanlig hos de lite rikare familjerna talar helt klart emot att det är en faktisk mat/kaloribrist som ger problemen.

Förekomst av övervikt i fattiga befolkningar

Taubes diskuterar också mycket kring förekomsten av övervikt hos fattigare befolkningar och han använder det som ett argument mot teorin att det är välfärd, det vill säga fri tillgång till energität mat och inaktivitet som främst driver ökningen av övervikt. Han tar upp flera exempel där fattigare delar av en befolkning har större problem med övervikt än andra men utelämnar väldigt mycket data.Istället för att titta på hela trender så blir det enskilda rapporter om folkgrupper som sticker ut.

Antalet rapporter och folkgrupper som följer mönstret är dock långt fler än de få undantag som Taubes tar upp. Det man måste ha i åtanke är att efter en viss gräns så är inte längre inkomst något större hinder när det gäller att få tag i tillräckligt med kalorier.  Låt oss till exempel titta på Vietnam som är ett av de länder där förekomsten av övervikt än så länge är ganska lågt, och så även förekomsten av hushåll där det både finns överviktiga och underviktiga personer. I detta land ser man en klar association mellan pengar spenderade på mat och övervikt, de som har pengar är alltså oftare överviktiga (5).

The South East region had the lowest poverty rate, which reduced from 12% in 1998 to 5% in 2004, and the same region was shown to have the highest and fastest increase in the prevalence of overweight and obesity. The Northern mountains (North East and North West), the North Central Coast and the Central Highland all have high poverty rates (50% and above in 1998 and still over 30% in 2004) and accordingly have lower prevalence rates of overweight and obesity.

Hos verkligen fattiga befolkningar är övervikt mycket mindre förekommande än i befolkningar med mer pengar och förekomsten av övervikt ökar med en ökad inkomst i ett land (6). Trenden när det gäller mer pengar och ökad övervikt är alltså tydlig trots att Taubes försöker påstå motsatsen i sina böcker:

Förekomsten av övervikt i olika populationer i förhållande till deras inkomst. Datan är baserad på 37 olika länder.

En väldigt intressant sak värd att ta upp här är att förekomsten av övervikt hos välutbildade är större i de fattigaste länderna men lägre i de rika länderna (6). Orsaken till detta är inte helt klarlagd men det känns ju inte långsökt att gissa på att de med lite högre inkomst i de fattigaste länderna har möjlighet att köpa mer mat och därför är fler överviktiga. I de rika länderna skulle det då snarare kunna handla om kvaliten på den mat som äts där de med sämre inkomst oftare väljer att äta skitmat istället för att köpa de bättre och lite dyrare råvarorna.

Utbildning och överviktig i förhållande till GNP i olika länder. I fattiga länder är det fler överviktiga hos de med större inkomst och i rika länder är det färre.

Tittar vi på alla de exempel som Taubes ger där han försöker argumentera emot att ett större välstånd inte ger mer övervikt så tar mest upp folkgrupper som lever tillsammans med en annan folkgrupp som även den har problem med stor övervikt. Tillgången på kalorier är inte heller något egentligt problem utan det är näringen på kosten som är dålig. Samtidigt är det folkgrupper där utbildningsnivån är lägre än i landet/regionen i övrigt. Allt detta gör att den ökade förekomsten i dessa folkgrupper passar bra in med utveckligen i resten av världen.  Sen finns det utan tvekan genetiska skillnader mellan olika folkgrupper som gör att vissa blir fetare än andra under samma förutsättningar.

Summering kring övervikt och undervikt

För att summera så är det väldigt osannolikt att det råder en faktisk brist på kalorier i hushållen som gör att barnen blir underviktiga samtidigt som deras mammor bli överviktiga. Det finns teorier om att orsaken skulle kunna vara att bristen på näring i maten stoppar barnen i deras tillväxt medan kalorierna i maten fortfarande är tillräckliga för att göra föräldrarna överviktiga. Stöd för detta finner man bland annat i att supplementering av mikronutrienter, det vill säga vitaminer och mineraler, har visat sig kunna öka tillväxten hos barn (10, 11, 12). Barn som stannat något i växten har en lika hög relativ energiförbrukning som barn från samma region som inte har stannat i växten (9). Om orsaken varit kaloribrist så borde ju rimligen barnen minskat sin energiförbrukning, något som Taubes själv påstår är en oundviklig konsekvens av “semi-starvation”.

Samtidigt ser vi också att det som Taubes påstår i sina böcker och föreläsningar, att övervikt är vanligt/vanligare hos de fattiga inte stämmer om man ser till skillnaden mellan länder. Om vi däremot tittar på befolkningen inom ett visst land ser vi att skillnaden mellan de rika och fattiga varierar beroende på det landets rikedomar rent generellt. Om det är ett rikt land är de rikaste oftast smalare medan om det är ett fattigt land så är de rika tjockare. När vi vet detta inser vi också att flera av de exempel som Taubes ger inte är några undantag. Pima indianerna bor till exempel i ett rikt land där de tillhör den fattiga delen av befolkningen. Deras övervikt är därför “väntad”, de är inget undantag utan snarare en bekräftelse av rådande konsensus.

Sen är det som alltid variation i det här. Övervikten kan skilja sig mellan två olika länder med samma rikedom och variationen mellan olika folkgrupper med samma rikedom varierar den med. Det är ingen som påstår att det är någon slags given regel, det är endast ett mönster man kan se som ökar eller minskar risken.

Att dagens kost inte skulle inverka på övervikten är det heller “ingen” som påstår. Alla officiella rekommendationer är till exempel emot både socker och tillsatta kalorier från fett och kolhydrater som inte ger näring. Det man säger är bara att en ökad tillgång på mat och en inaktiv livstil är starka bidragande faktorer, vilket det finns gott om stöd för. Precis som dålig sömn, stress, nattarbete osv som också de är riskfaktorer. Alla som är överviktiga uppfyller dock inte alla kriterier. Det går utan tvekan att bli överviktig utan att uppfylla alla riskfaktorer.

Det Taubes gör i sin argumentation är ungefär som att jag skulle säga “Aha, Sven Svensson blev överviktig trots att han alltid sover bra och i minst 8 timmar per dag, teorin om att dålig eller för lite sömn kan leda till övervikt är därför fel”. En fullständigt ologisk slutsats inte sant?

I övrigt kan det också nämnas att Taubes inte ens försöker förklara hur det kan förekomma övervikt och undervikt i samma familj. Övervikten skyller han ju på kolhydraterna men varför är då inte alla i familjen överviktiga? Taubes använder istället endast argument som de här ovanför för att försöka slå ner den halmgubbe som han skapar angående kalori in – kalori ut som jag kommer gå in på nu.

Vad menas egentligen med kalori in – kalori ut?

Det här tycker jag egentligen är den viktigaste delen i detta inlägg då den tar upp en sak som Taubes totalt “misshandlar” i sina böcker, nämligen vad som menas med kalori in – kalori ut. Ibland beskriver han det hel korrekt men när han sen ska klanka ner på kolhydrater och alla sätt att gå ner i vikt förutom lågkolhydratkost så använder han sig av en totalt felaktig modell vilket skapar stor förvirring när man läser hans böcker.

Kort om kalori in – kalori ut

Kalori in – Kalori ut är egentligen bara en omskrivning av termodynamikens första lag och den i sin tur är en så kallad tillståndsekvation. Det formeln säger är att för att energin i ett system ska öka så måste mer energi tillföras än vad som används. Eller för att skriva det med hjälp av kalori in – kalori ut

Förändring i lagrad energi i kroppen = kalori in – kalori ut

Formeln beskriver alltså endast en förändring i tillstånd. Om en person har lagt på sig mer energi, vilket hos de flesta människor innebär mer fettmassa, så har denna personen fått i sig mer kalorier än personen gjort av med. Formeln säger dock inget om hur denna förändring har kommit till. Om det berott på ett ökad kaloriintag eller en minskad kaloriförbrukning. Den säger inte heller någonting alls om hurvida de olika variablerna påverkar varandra. Trots detta argumenterar Taubes flera gånger i sin bok emot formeln som om den påstås beskriva förändringen, som om den vore statisk och att någon påstått att en förändring av en variabel inte kan förändra en annan.

Jag och Nicklas går mycket djupare in på ekvationen i vår bok där vi även tar upp vilka faktorer som kan påverka de olika delarna av ekvationen och även hur de olika delarna påverkar varandra. I den här diskussionen räcker det dock för dig att veta att detta sker, och alla som arbetar med forskning kring övervikt vet om det.

Några exempel på när Taubes rör till det

I en diskussion kring WHI-studien, i boken “Why we get fat”, där över 48 000 deltagare fick rådet att minska på sitt intag av mättat fett tar Taubes upp att det redovisade kaloriintaget för kvinnorna var 360 kcal lägre efter studien än före och trots detta gick deltagarna endast ner 1 kilo på 8 år. Taubes skriver följande kring denna observation.

How is such a thing possible? If our weight is really determined by the difference between the calories we consume and the calories we expend, these women should have slimmed down significantly. A pound of fat contains roughly thiry-five houndred calories’ worth of energy. If these women were really undereating by 360 calories every day, they should have lost more than two pounds of fat (seven thousand calories’ worth) in the first three weeks, and more than thirty-six pounds in the first year.

Som du kan se argumenterar han här för en helt statiskt formel där kalori in och kalori ut inte påverkar varandra trots att han tidigare i boken har nämnt flera gånger att de faktiskt gör det. Sen väljer han också att ignorera flera andra viktiga faktorer.

Taubes verkar helt ha missat att redovisade kaloriintag är långt ifrån tillförlitliga. Som jag redan tagit upp i citatet från Bray ovan brukar felrapporteringen ligga någonstans kring 10-30 % vilket mer än väl kan förklara de 360 kilokalorierna som Taubes givetvis antar är helt korrekta. Den här “missen” gör Taubes mer eller mindre hela tiden. Både i sina böcker och föreläsningar tar han upp exempel på studier där man uppskattat kaloriintaget via intervju eller frågeformulär och sen använder Taubes dessa värden som säker data.

Inte heller vet vi någonting överhuvudtaget om den andra delen av ekvationen. Hur många kalorier gjorde kvinnorna i studien av med? Taubes har helt enkelt antagit att de gör av med precis lika mycket kalorier åtta år senare. I en liten notis i slutet på kapitlet (för de som orkar leta upp den) erkänner sen Taubes att uträkningen är överförenklad för att ta fram en poäng och att en person vid viktnedgång även får en något lägre energiförbrukning. De faktiska siffrorna borde därför, enligt honom vara, 1,6 pounds på tre veckor och 20 pounds på ett år. Fortfarande nämner inte Taubes någonting om att vi inte vet om kostredovisningen är korrekt och att vi inte har någon koll alls på kalori ut delen av ekvationen.

Det värsta exemplet på hur man kan snedvrida data och ignorera saker som inte passar finner vi dock på Taubes blogg när han diskuterar Shai et al (14) och även i denna föreläsning på youtube, det börjar 7 min in i videon och fortsätter här. Om du inte känner till Shai et al. sen tidigare så är det en två år lång studie som jämförde viktnedgång och olika hälsovärden för drygt 300 personer som antingen fick äta en lågfettdiet, en medelhavsdiet eller atkins. Jag har skrivit mycket mer om studien i inlägget Aftonbladet kan inte tolka studier.

Med hjälp av den här studien försöker sen Taubes argumentera för att alla viktnedgånger beror på en minskning av antalet kolhydrater. Taubes påvisar först att lågfettgruppen minskat på kolhydraterna och att de gått ner lite i vikt. Sen visar han hur Atkinsgruppen minskat ännu mer på sina kolhydrater och att dessa gått ner mer i vikt. Taubes slutsats är därför att viktnedgången i båda grupperna beror på en minskning av antalet kolhydrater.

Det finns en väldigt massa problem med denna slutsats, kort och gott kan man säga att den är totalt korkad!

För det första använder han sig här av rapporterat matintag återigen. Han skriver till och med på sin blogg att denna redovisning ska tas med en nypa salt men ändå använder han den ett stycke senare rakt av för att dra slutsatser. Den allra värsta delen av slutsatsen är dock att han helt ignorerar kolhydratintaget för medelhavsdietgruppen. Det var nämligen denna grupp som minskade minst på kolhydraterna och deras viktnedgång var trots det större än lågfettgruppen och det fanns ingen signifikant skillnad mellan dem och lågkolhydratsgruppen. Medelhavsdietgruppen åt dessutom, enligt dem själva, mer kalorier än atkinsgruppen.

Så kort och gott. Den grupp som åt flest kalorier och mest kolhydrater gick ner lika mycket i vikt som gruppen som åt mindre kalorier och mindre kolhydrater. Detta stämmer givetvis inte, precis som att det Taubes säger inte stämmer…

Förändring i kalori och kolhydratsintag för de tre olika grupperna i studien av Shai et al. Taubes snackar hela tiden om skillnaden mellan lågfettgruppen och lågkolhydratsgruppen men nämner aldrig att den grupp som minskade minst på både sina kalorier och kolhydrater var medelhavsdietgruppen och dessa fick lika bra viktnedgång.

Makronutrientfördelning, blodsocker, ketoner och viktnedgången för en dam med diabetes typ 2.

Taubes drar samma diskussion som ovan i boken “Why we get fat” med och han refererar även till Shai et al. som stöd i det kapitel där han gör det. Dock tar han inte upp någon specifik studie eller några siffror i själva kapitlet. Kontentan är dock den samma. Folk förlorar vikt för att de minskar på kolhydraterna eller förbättrar kvalitén på de kolhydrater de äter. Det är alltså inte kalori in – kalori ut som avgör om du går ner i vikt, fett och protein påstår han, kan inte göra dig fet. Att detta resonemang inte håller överhuvudtaget ser man i de studier jag tagit upp i mina inlägg kring en metabol fördel. Men bara för att ge ett exempel har ni här till höger en viktkurva samt en hel del ytterligare information för en person som antingen åt allt ifrån 6 E % kolhydrater till 60 E % kolhydrater men alltid samma kalorimängd (15). Noter att viktnedgången är rak och fin oavsett mängden kolhydrater och fett.

I andra delar av boken “Why we get fat” är Taubes väldigt tydlig med att termodynamikens lagar gäller. Att övervikt är en konsekvens att ett energiöverskott och i dessa delar så tar han också mycket riktigt upp att en mycket mer intressant fråga är varför detta energiöverskott uppstår. Men i andra delar så börjar alltså Taubes diskutera enligt exemplena här ovanför där han helt väljer att ignorera raka motbevis, även från samma studie som han pratar om.

Summering

Detta är nog det minst intressanta av de inlägg som jag har skrivit ihop men det är ändå något som är viktigt att ta upp då jag har märkt att många som läst någon av Taubes böcker eller sett någon av hans föreläsningar på nätet har fått uppfattning att överviktiga inte äter fler kalorier än normalviktiga och att kalori in – kalori ut på något sätt inte stämmer för människor.

Det enda kalori in – kalori ut gör är att beskriva varför en förändring har skett. Det innebär alltså att en person som har gått ner i vikt har legat på ett kaloriunderskott. Den intressanta frågan är alltså inte om viktnedgång beror på ett underskott, svaret på den frågan är given.  Den intressanta frågan är istället hur detta underskott har kommit till. Följdfrågan blir då hur kosten kan tänkas påverka de olika delarna av ekvationen. Detta är något vi har varit inne på flera gånger här på sidan och framför allt då i mina inlägg kring en metabol fördel. I dessa inlägg tar jag upp de studier som faktiskt har tittat på hur ekvationen kan förändras med när man varierar mängden kolhydrater och fett och där man verkligen haft tillräcklig koll för att kunna dra några slutsatser.

Då var denna del slut. I nästa del blir det som sagt en mycket mer ingående titt på om det är så enkelt att kolhydrater -> insulin -> fettinlagring. Eller som Taubes gillar att uttrycka det, “carbohydrate is driving insulin and insulin is driving fat”.

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – Del 6 – Motion, hunger och viktnedgång
2. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?
3. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring

Nu har ett gäng tyska forskare tittat ytterligare på detta fenomen med sömnens betydelse för viktreglering men ur ett litet annat perspektiv, nämligen energiförbrukningen i vila hos normalviktiga och friska män.

Studien

Hur påverkar för lite sömn din energiförbrukning?

Den här studien heter “Acute sleep deprivation reduces energy expenditure in healthy men” och är publicerad i juninumret 2011 av American Journal of Clinical Nutrition (1). Det är en randomiserad interventionsstudie med cross-over, alltså ett upplägg där alla deltagare genomför studien som både experimentgrupp och kontrollgrupp, där syftet är att undersöka hur ett dygns vakenhet påverkar energiförbrukning i vila.

I studien deltog 14 män, samtliga friska och normalviktiga samt icke-rökare. En vecka inför testerna ombads alla deltagare att lägga sig runt 23-23:30 och stiga upp runt klockan 7 samt att inte ta tupplurer under dagarna. Vid testtillfälle 1 var samtliga på plats klockan 18-23 för att sedan antingen randomiseras till en grupp som fick sova 23-07 eller vara vaken hela den tiden. Detta efter minst 4.5 timmars avståndstagande från mat och koffein. Därefter pågick studien ytterligare mellan 07 och 18. Alltså totalt sett en 24-timmarsperiod med antingen åtta timmars sömn eller ingen sömn alls. Fyra veckor efter genomförandet upprepades samma procedur igen men alla deltagare som tidigare var i kontrollgrupp var nu experimentgrupp och vice versa. Under testtillfällena fick de dessutom ett standardiserat matintag och efter natten erbjöds samtliga en middag klockan 17:30 där deltagarna fick äta ad libitum under 30 minuter. Detta för att undersöka eventuell aptitpåverkan.

Energiförbrukning mättes med indirekt kalorimetri före och efter frukosten, mellan klockan 07 och klockan 13. Självupplevd hunger rapporterades av deltagarna själva på en 10-gradig skala och dessutom mättes nivåer av de aptit- och hungerreglerande hormonerna ghrelin och leptin, man mätte serumnivåer av glukos, insulin samt att hormonerna norepinefrin, kortisol och sköldkörtelhormonet tyreotropin (TSH). TSH är ett mått på sköldkörtelfunktion och en markör för ämnesomsättningsrubbning.

Resultat

Efter en natts vakenhet rapporterade deltagarna en signifikant större hungerkänsla än efter en natts sömn men de åt dock inte mer på buffén klockan 17:30. Deras energiförbrukning i vila var signifikant lägre efter en natts sömn och likaså den postprandiella energiförbrukningen, det vill säga energiförbrukningen efter måltid (se figuren nedan).

De svarta staplarna är efter en natts sömn och de vita efter en natts sömndeprivation. Till vänster (A) ser vi energiförbrukningen direkt efter natten och till höger (B) ser vi fyra mätningar efter frukost. Statistiskt signifikanta skillnader i energiförbrukning kunde man se före frukost samt vid två av fyra mätningar efter frukost.

Den skillnaden var statistiskt signifikant före frukost samt vid två av fyra mättillfällen efter frukosten. Ghrelinnivåerna var till en början lägre i den vakna gruppen under natten men det vände sedan till att vara högre när tiden gick. Leptinnivåer skilde sig inte alls. Efter frukosten steg dessutom glukosnivåerna mer när man varit vaken hela natten än när man sovit. Insulinnivåerna skilde sig dock inte åt. Samtliga övriga hormoner var också högre efter en natts vakenhet, kortisol, norepinefrin och TSH.

Sammanfattning

Alltså ytterligare en aspekt av sömnbristen som påvisats, minskad energiförbrukning hos normalviktiga och fullt friska män i energibalans. Hypotesen om att sömnbrist även ökar risken för metabolt syndrom och diabetes typ 2 stärks ju dessutom en aning av de högre postprandiella glukosnivåerna och högre nivåer av stresshormon. De här korta studierna på enbart en natt säger naturligtvis inte allt om hur man påverkas av länge tids sömnbekymmer, kanske anpassar sig kroppen? Och kanske spelar det mindre roll om man sover bara lite sämre och inte får hela natten förstörd som här? Den typen av studier vore oetiskt att genomföra men att det dock kan vara negativt med färre sömntimmar över lång tid och att de med mindre sömn har svårare att hålla vikten och är sjukare stöds åtminstone av epidemiologisk data (2, 3, 4, 5).

Slutord

Så ytterligare en studie till högen alltså. Vill man hålla sig smal och frisk är det inte bara den gamla förenklade bilden av “ät bättre och rör dig mer” som gäller. Kroppen är mer komplex än så och det förefaller mer och mer som att sömnen är en mycket viktig pusselbit här. Dessutom påverkar ju ens fysiska status, ens fysiska aktivitet och ens matintag sömnkvaliteten så det riskerar ju att bli en ond cirkel om inget sköts.

Men att ligga sömnlös över optimal mat och optimal träning förefaller dock inte vara särskilt optimalt alls. Snarare suboptimalt.

/Nicklas

1. Benedict C et al. Acute sleep deprivation reduces energy expenditure in healthy men. Am J Clin Nutr. 2011 Jun;93(6):1229-36.
2. Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring). 2008 Mar;16(3):643-53
3. Marshal NS et Is sleep duration related to obesity? A critical review of the epidemiological evidence. Sleep Med Rev. 2008 Aug;12(4):289-98.
4. Knutson KL et al. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med Rev. 2007 Jun;11(3):163-78.
5. Van Cauter E et al. Impact of sleep and sleep loss on neuroendocrine and metabolic function. Horm Res. 2007;67 Suppl 1:2-9.

http://www.ajcn.org/content/93/6/1229.abstract

Relaterade inlägg:

1. Sömnen och viktregleringen – ett hett ämne inom forskningen
2. Sömn – del 3 – Att äta sent, när blir det ohälsosamt?
3. Sömn – del 2

Ta studiens överförbarhet till människa med ett badkar av salt och se det mer som ett ytterligare komplement till den aktuella diskussionen som sagt.

Studien

Studien från tidskriften Obesity heter “Cafeteria Diet Is a Robust Model of Human Metabolic Syndrome With Liver and Adipose Inflammation: Comparison to High-Fat Diet.” och syftet med denna studie var att undersöka skillnader i metabola effekter hos Wistarråttor från en typisk skräpmatskost av “människomat” och en högfettkost bestående av “råttmat” men som dock alltid ger råttor metabol sjuklighet (1). Råttor av det här slaget hanterar inte stor andel fett till skillnad från oss människor så därför drabbas de undantagslöst av metabola konsekvenser. Det är med andra ord intressant att här jämföra “dålig råttmat” med “dålig människomat” och se om de drabbas på olika sätt.

Först fick de här råttorna (samtliga hanar) vistas i bur, med två råttor per bur, i två veckor med en standardiserad råttdiet (standardized chow, SC) som erbjöds ad libitum. Därefter delades råttorna in i en av följande fyra grupper där all mat hela tiden var ad libitum:

1. En råttdiet med 45 energiprocent fett (high fat diet, HFD)
2. En råttdiet med 10 energiprocent fett (low fat diet, LFD)
3. En typisk “cafeteriadiet” för människor (cafeteria diet, CAF) som innhöll exempelvis kakor, flingor, ost, processat kött, kex med mera. En allmänt dålig kosthållning helt enkelt.
4. En kontrollgrupp som fortsatte äta SC med 12 energiprocent fett

Det här åts sedan under 10 veckor för att sedan testa olika hälsomarkörer samt matintag och viktreglering.

Resultat

CAF åt mer än 30% än de andra tre dieterna som konsumerades i en omfattning av cirka 100 kcal per dag. HFD kompenserade intaget av högkalorilivsmedel så det matchade behovet men detta gjorde inte CAF. “Skitmaten” åt de alltså för mycket av men högfettkosten ledde till lägre energiintag med tiden. CAF ökade mest i vikt, dubbelt så mycket som SC. HFD och CAF blev insulinresistenta och CAF drabbades även av hyperglykemi, vilket inte inträffade för HFD. CAF hade högst uppmätta fria fettsyror samt högst uppmätta inflammationsmarkörer. Även LFD och HFD hade högre uppmätta inflammationsmarkörer än SC men inte lika som CAF. Även leverförfettning var högst i CAF och även förhöjd i HFD.

Sammanfattning

En högfettkost är, som vi vet redan, inte bra för råttor. Men den är uppenbarligen inte alls lika illa som en typisk cafeteriadiet med massa “människoskräp”. De blev både fetare och sjukare av att äta den senare. Något i den kosten rubbar aptitreglering verkar det som. HFD kompenserade ju där och blev inte fetare, CAF fortsatte dock att äta massa kalorier mer än de behövde.

Det här är intressant med tanke på Jacobs text om skitmat och vad som förefaller vara ett genomgående tema hos de som håller sig smala och friska, råvaror före makronutrienter. Följande kan läsas i diskussionen:

Another finding from this study is that nutritional components of the CAF diet have robust effects beyond the fat content alone. The CAF and HFD have similar fat contents at about 45–50% while their appropriate controls contained about 10–12% kcal derived from fat. Despite these relative similarities, the CAF-fed rats were hyperphagic, eating 40% more calories/day compared to the HFD. Although the CAF diet is high in fat, it is also high in sodium, saturated fatty acid, transfatty acids, and cholesterol and low in fiber and micronutrients such as vitamin A and calcium. All of these experimental components limit the interpretation of the CAF data such that no causal conclusions can be made as to the role or mechanism of a specific food component such as high-fat or high-sucrose exposure to weight gain associated with CAF diet.

Ovanstående syftar alltså till en fråga om en mer komplex bild av vad som stör aptitreglering än bara blint stirrande på fett eller blint stirrande på socker som den kausala faktorn för varför man blir fet och sjuk. Det finns så mycket komponenter i maten som påverkar både kropp och belöningssystem hos råttorna, både i form av överskott och underskott. Detsamma känns knappast långsökt att överföra på oss människor heller. Energitäthetens roll i livsmedel har diskuterats som viktig för människors förmåga att hålla vikt i vitt skilda åldersgrupper (2) och man diskuterar även belöningssystemets roll i förmågan att hålla vikten (3).

Slutord

En råttstudie som sagt. De ska tas för vad de är. Människor är människor och råttor är råttor. Men jag tycker som sagt att studien är lite intressant just med tanke på debatten om matens kvalitet kontra makronutrienterna. Jag tror definitivt att man förenklar på tok för mycket genom att skrika sig hes om hur dåligt det är med A eller B och inse att det nog är mer komplext än så.

/Nicklas

1. Sampey BP et al. Cafeteria Diet Is a Robust Model of Human Metabolic Syndrome With Liver and Adipose Inflammation: Comparison to High-Fat Diet. Obesity . 2011; 19(6): 1109–1117.
2. Rolls BJ. The relationship between dietary energy density and energy intake. Physiol Behav 2009;97:609–615.
3. Kenny PJ. The relationship between dietary energy density and energy intake. Neuron. 2011 Feb 24;69(4):664-79.

Relaterade inlägg:

1. Vad är skitmat och vad är bra mat?
2. Finns det en metabol fördel? -del II
3. Finns det en metabol fördel? -del III

Rekommenderad kost av LCHF enligt SLV

Inom LCHF är man nog mer inne på att de livsmedel som äts inte bara ska vara låga på kolhydrater utan de ska också komma från bra livsmedel. Köttet ska helst komma från fribetande djur, produkterna ska vara så lite processade som möjligt, balansen mellan omega-3 och omega-6 ska man försöka balansera upp, lowcarb-godis anses vara skit trots att de innehåller lite kolhydrater osv…

De som förespråkar SNR är tydliga med att det ska vara så lite raffinerade kolhydrater som möjligt. Man är tydlig med att socker inte är bra för en och att det helst inte bör överstiga tio energiprocent (max 50 gram/dag). Dit hör inte heller frukt trots att det är socker det också. Men inget socker man menar att man ska undvika då de anser att frukt har andra fördelar som överstiger nackdelarna med sockret. Man belyser att det ska vara variation i kosten och att inte för mycket av matintaget ska komma från samma typ av livsmedel osv..

Rekommenderad kost av SLV enligt LCHF

Trots detta läggs ofta diskussionerna på en rent barnslig nivå där de som förespråkar LCHF försöker måla upp den kost som gemene man äter idag som SNR bara för att andel kolhydrater ligger inom det rätta spannet. Att sen analyser av “Svenssons” matkorgar visat att 24 % av energin kommer från sockerarter (16), alltså långt över allas rekommendationer, det struntar man i.  De fortsätter med påståendent att “Svensken idag äter enligt SNR och det är därför alla blir feta”.

SNR-förespråkarna står i sin tur och pekar på epidemiologiska studier som visar att feta människor ofta äter mer fett än smala. Eller så tar man en observationsstudier där grupper med 30-40 energiprocent kolhydrater har sämre hälsa och påstår att dessa äter LCHF vilket naturligtvis är fullständigt fel. LCHF-magasinet har satt en övre gräns för LCHF på 50 gram kolhydrater per dag. Kost med mellan 10-30 E % kolhydrater kallar man för kolhydratreducerad och allt där över, det vill säga med mer än 30 E % kolhydrater kallar man för kolhydratbaserad.

Det ska sägas att väldigt många inom LCHF är löjligt liberala när de specificerar sin kost, jag har till och med argumenterat med några som påstått att LCHF står för “lower carb, higher fat” och att alla kostupplägg med mindre än 50 E % kolhydrater och mer än 30 E % fett är LCHF. En rent ut sagt löjlig definition och givetvis kombineras den med ett väldigt selektivt urval av studier som visat bra resultat. Kostdoktorn har ju bland annat vid vissa tillfällen tagit fram studier med 40 E % kolhydrater och påstått att de talar för LCHF (17). Så här finns lite förmildrande omständigheter för SNR-förespråkarna men samtidigt är de säkerligen väl medvetna om att försöker dra med mer strikt LCHF-kost i skiten när de talar om studier på kring 30-40 E % kolhydrater.

Båda sidor väljer alltså i sin kritik av den andre att helt sonika att ignorera kvalitén på livsmedel och istället fokuserar de endast på makronutrienterna, det vill säga andelen fett, kolhydrater och protein. Som om t.ex. 100 gram kolhydrater från en sallad skulle ha samma påverkan på kroppen som 100 gram kolhydrater från godis.

Det hela blir till en sorglig diskussion där båda sidorna ignorera det faktum att det inte finns något som säger att man inte kan leva gott på båda uppläggen så länge som alla “reglerna” eller rekommendationerna verkligen följs. De lyfter fram exempel för sin egen sida där personerna följt allt till punkt och pricka och sen jämför dem med exempel på den andra sidan där personerna i fråga endast har träffat rätt när det gäller fördelningen mellan kolhydrater, fett och protein. I övrigt, har dock personerna ätit just skitmat!

I detta inlägg ska jag försöka ge mig på en definition av skitmat. Detta är långt ifrån enkelt och trots att detta är den längsta artikel jag skrivit i en del här på sidan så känns det ändå som jag mest skrapar på ytan. Den här artikeln kommer inte heller att leda till en lista från 1-1 000 000 där jag har rangordnat alla livsmedel. Detta går inte att göra. Allt är nämligen inte svart och vitt, i det här fallet inte ens svart, vitt och grått.

I det här inlägget kommer jag också att lufta mina egna åsikter mer än vad jag normalt gör här på sidan. Hoppas det uppskattas och kan leda till lite debatt.

Grader av skit

En vanlig bild som jag brukar vilja måla upp när jag pratar om kost och träning privat, föreläser eller skriver artiklar är en gradient. Jag tycker det är ett väldigt bra sätt att belysa det faktum att allt inte bara kan delas in i bra och dåligt (se bild här under). Det finns massor som ligger någonstans mitt emellan och beroende på ens mål och förutsättningar så kan man välja att förhålla sig olika till olika delar. Om ditt mål är att prestera på absolut toppnivå måste du se till att det mest, om inte allt, det du gör i träningsväg och det du äter ligger i den absoluta toppen. I gradienten här under så innebär det att du ska äta mat som nästan uteslutande kommer från den röda delen.

En väldigt förenklad bild av kost kan uppnås genom att placera ut olika råvaror på en gradient från bra till dåliga.

Om ditt mål inte är att bli världsbäst eller gå runt med under tio procent kroppsfett året runt så behöver du inte förhålla dig lika hårt till dina val. En del av det du äter kan komma från mitten och då och då kan du även äta saker som är ända nere i botten, det vill säga helt blå i detta fall. En kost är inte dålig bara för att den innehåller en eller två livsmedel som är helt blå. Det är först när man summerar ihop alla de livsmedel som en person ätit över en lite längre tid som det går att avgöra om kosten är dålig eller inte. Och även i dessa fall måste man återigen ta hänsyn till den individuella personen och dennes mål.

Det är också här som individuella skillnader kommer in. En ung och aktiv personer kommer vanligtvis undan med att äta en större andel sämre matvaror. En person som tidigare varit överviktig måste äta mer bra råvaror för att hålla vikten än vad personen tidigare behövde, innan han eller hon gick upp i vikt. Gener spelar också in här.

Om vi ska klassa in livsmedel enligt listan här ovan så kan man ju mer eller mindre direkt lägga in godis, läsk, kakor, chips osv allra längst till höger. Detta är skitmat och alla är rörande överens om det. Andra livsmedel som ligger bra nära den blå änden är vitt bröd, fruktyoghurt och hot dogs, ni vet de där korvarna som inte ens får kallas korv. Nu har jag bara listat några få saker men om du går i en butik och tittar på hur många varor du hittar som passar in i dessa få kategorier så inser du snabbt att det är väldigt många. Våra butiker domineras av en väldig massa skitmat.

Att lägga livsmedel i den andra änden, det vill säga väldigt bra livsmedel, är inte lika lätt. Eller rättare sagt, det finns inte lika många varor som passar in. Men bra exempel på livsmedel som egentligen aldrig slår fel är ägg, viltkött, keso, kvarg, kyckling, fisk, skaldjur och en väldig massa olika typer av grönsaker. Precis efter dessa livsmedel, alltså matvaror som är väldigt nära den röda änden, hittar man saker som vanligt rött kött (typ fläsk och nöt från boskap), rotfrukter, nötter, bär, baljväxter, en del frukter och fler mejeriprodukter så som ost och mjölk.

En viktig sak värd att notera här är att de flesta livsmedel som är väldigt bra, de som hamnar nära rött, alla är råvaror. Med råvaror menar jag att det är saker om mer eller mindre kommer direkt från naturen och har behandlats väldigt lite. På ingrediensförteckningen hittar man i dessa fall oftast 1-3 olika saker. Tittar vi på den andra sidan finner vi istället nästan uteslutande en massa processad och raffinerad mat där innehållsförteckningen lätt kan vara över 20 olika saker där man inte vet vad ungefär hälften av dessa ingredienser verkligen är. Det här är ingen universalregel som garanterar en att göra bra matval. Det finns flera livsmedel med en hel del ingredienser som ändå är väldigt bra och det finns ju även livsmedel med väldigt få ingredienser som är usla. Men det är ytterligare en sak som generellt sett utmärker bättre mat mot sämre mat.

Exempel på bra mat och skitmat inlagd i gradienten men där mittendelen är frånvarande. I varorna till vänster finns det totalt 14 olika ingredienser på 10 varor. I skitmaten till höger finns det ungefär 80 ingredienser i 6 produkter

När man väl har nämnt de livsmedel som jag nu nämnt blir allting mycket svårare. Var sätter man in de livsmedel som ligger lite i gråzonen, alltså de livsmedel som har vissa bra egenskaper och vissa dåliga. Eller livsmedel som inte är så värst bra på något område men inte heller så värst dåliga. Det är nu de blir klurigt och det är också nu man inser att den enkla tanken att placera livsmedel på en gradient från bra till dålig inte fungerar i praktiken.

Flera dimensioner av en bra kost

Jag har redan varit inne på lite av problemet i den enkla indelningen här ovanför. Det går helt enkelt inte att säga om ett livsmedel är bra eller dåligt utan att veta hur resten av kosten ser ut. Även de livsmedel som klassas som allra sämst i listan här ovanför kan uppfylla ett viktigt syfte i en kost.

Extrema energibehov

Tänk dig en elitidrottare med ett väldigt stort energibehov och som samtidigt har en begränsad aptit. En cyklist kan t.ex. träna flera timmar varje dag. Träningstiden för en elitcyklist är ungefär 4 timmar om dagen, året runt. Lägg till ett arbeta under några timmar och man inser snabbt att det inte finns så många timmar för den här personen att få i sig alla de kalorier som han eller hon behöver under dagen. Behovet kan ligga på kanske 5000 kcal och samtidigt har personen kanske bara tre måltider på sig att få i sig alla dessa. Det sämsta för den här personens prestationsförmåga är att ligga på ett kaloriunderskott. Träningen kommer att bli lidande väldigt fort. Det bästa är givetvis att kalorierna kommer från bra livsmedel men om personen inte har hunger eller tid att få i sig kalorierna via bra livsmedel är det bättre att fylla på med “skitmat” än att hamna på ett underskott. Om cyklisten dessutom får i sig alla vitaminer, mineraler osv som han eller hon behöver tycker jag det är svårt att argumentera för att denne person har en dålig kosthållning.

Brist på en viss vitamin eller mineral

Exemplet med cyklisten här ovanför är givetvis en extrem och förutom elitidrottare med mycket träning och stora kaloribehov så som cyklister och simmare har jag väldigt svårt att motivera varför en kost ska innehålla godis, läsk, vitt bröd osv. Men det finns många andra situationer som är mer relevanta för gemene man.

Apelsinjuice är ett dåligt livsmedel men kan ändå tillföra viktiga saker. Allt beror på hur resten av dieten ser ut.

Juice är ett bra exempel här. Juice innehåller en hel del socker, det är dåligt för tänderna, påverkar blodsockret på samma sätt som läsk och mättar dessutom dålig sett till kalorierna. Jag skulle därför placera juice ganska långt ner mot blått på gradienten ovan. Ett vanligt förekommande vitamin som folk ofta verkar få i sig för lite av när man gör en kostanalys är dock folsyra. Folsyra finns det väldigt gott om i apelsinjuice. Så även om apelsinjuicen normalt  placeras långt mot blått på en gradient “för hela befolkningen” så kan den, hos en person som äter väldigt många livsmedel från den rödare delen men samtidigt får i sig för lite folsyra, helt plötsligt tillföra en väldigt viktig del. Ett glas apelsinjuice om dagen tillför ju då denna person något som den personen behöver, mer folsyra. Visst det går att tillföra folsyran genom andra livsmedel med, som till exempel att äta en verklig apelsin eller något annat livsmedel som ligger mer mot det röda på gradienten. Men vad gör det om man dricker ett glas juice i en annars bra diet?

Det går även att utan problem att äta endast väldigt bra livsmedel och ändå få i sig för lite omega-3. Kanske äter man ingen fisk och får i sig stora delar av sitt kaloribehov från kött och mejeriprodukter.

Möjligheterna till exempel här är egentligen många men för att inte bli långtråkig så nöjer jag mig med att skriva att det i många av dessa fall kan vara så att ett livsmedel, som för sig själv kanske kan klassas som ganska dåligt, kan “rädda” hela kostupplägget och göra det mer komplett sett till näringsämnen. Återigen har vi alltså en situation där ett mindre bra livsmedel kan tillföra väldigt mycket bra till en viss diet.

Poängen är att den tvådimensionella bilden där man försöker rangordna alla livsmedel från bra till dåligt inte fungerar i praktiken. En diet går endast att bedöma utifrån dess helhet. Det är väldigt sällan så att man kan titta på en enda liten beståndsdel i en diet och direkt säga att detta är en dålig diet. De få undantagen som finns skulle kunna vara om en person äter en produkt med väldigt mycket industriellt delvis härdade fetter som innehåller transfettsyror. Även en stillasittande person som dagligen äter 200 g choklad kan man utan problem säga har en dålig kosthållning utan att man vet hur resten av intaget ser ut. En stillasittande person har helt enkelt inte plats med ~1000 kcal från choklad varje dag.

För mycket av en sak

En annan viktig faktor när det gäller kosthållning som jag ändå tycker kan relatera till skitmat är när man får i sig för mycket av sitt kaloribehov från ett livsmedel eller en råvara. De livsmedel som verkligen är i den röda änden har jag svårt att se att man kan äta för mycket av. Men många livsmedel som jag skulle placera ganska nära den röda änden anser jag att man faktiskt kan få i sig för mycket av.

Exempel här är livsmedel med många bra ingredienser eller beståndsdelar men som också innehåller en del socker. Som en del i en måltid gör då detta lilla socker ingen större skada men stoppar man in sig större mängder kan sockermängden blir för stor. Ett exempel här skulle till exempel kunna vara banan. Att äta en banan om dagen är inte fel men stoppar man i sig 5-6 stycken kan man gott byta ut ett par av dem mot något annat. Om inte har man fått i sig nästan 500-600 kcal från enkla sockerarter.

Lever är också ett livsmedel som utan tvekan kan klassas som väldigt bra. Dock innehåller lever stora andelar vitamin A. Ett överskott på vitamin A kan ge flera besvär, allt ifrån huvudvärk, illamående och kräkningar till värre saker så som leverskador och skador på benvävnad. Även här gäller alltså att rimliga mängder är bra medan stora mängder kan vara direkt skadligt.

En annan, lite mer öppen fråga är den om omega-6. Många anser att andelen omega-6 i dagens kost är alldeles för hög och baserar detta främst på evolutionära argument då människan åt klart mindre omega-6 innan den “västerländska kosten” tog över. De studier som finns på området tycker jag mest pekar mot att det snarare är en brist på omega-3 som skapar besvär (7, 8, 9). Ett för stort intag av omega-6 skulle i alla fall kunna tänkas vara ännu en sådan där faktor som gör att ett livsmedel kan vara väldigt bra och nyttigt i mindre mängder, men äter man för mycket av det kan det blir fel.

Tillsatt socker, glukos och framför allt fruktos

En annan faktor som jag inte tycker kommer med om man bara ska rangordna livsmedel från bra till dåligt är den totala mängden socker, glukos och framför allt fruktos. Med detta menar jag här alla de olika molekyler som man kan hitta på innehållsförteckningen som endast tillför dessa molekyler. Exempel är, socker, fruktossirap, glukossirap, maltodextrin, druvsocker, glukos, fruktos, maltos, sirap, majssirap, invertsocker, farinsocker, sackaros  osv. Gemensamt för alla dessa ämnen är att de endast tillför tomma kalorier och mättat väldigt dåligt. Jag kommer för enkelhetens skull att kalla alla dessa ämnen för socker här under men var vaksam efter dem alla om du läser en innehållsförteckning.

Väldigt många livsmedel idag innehåller en liten mängd av dessa tillsatta ämnen. Jag har till och med hittat bacon med maltodextrin i innehållsförteckningen Ofta hittar man socker eller någon av alla dess varianter väldigt långt ner på innehållsförteckningen. Detta innebär att den absoluta mängden är liten och därför inget man behöver oroa sig något nämnvärt för även om jag själv hellre väljer varor helt utan. Mängderna kan dock byggas upp snabbt om man hela tiden väljer produkter med en tillsatt mängd på säg 4-5 gram, oavsett om dessa produkter är bra och näringsrika livsmedel i övrigt.

Den största boven här är fruktos där levern har lite av en övre gräns för vad den klarar av. För mycket fruktos har de senaste åren kopplats samman med flera negativa effekter på hälsan. Hos en inaktiv person ligger denna gräns troligen någonstans kring 40 gram per dag (1) och hos aktiva personer är den troligen något högre. Nivån på 40 gram är svår att uppnå om du väljer livsmedel utan några av de tidigare nämna ämnena tillsatta, men det är samtidigt en nivå som du lätt uppnår om du tex skulle dricka ett 33cl burk läsk till lunchen och sen äter livsmedel med en del tillsatt socker. Bara läsken ger dig 16 gram fruktos och efter det kan det snabbt bygga upp.

Frödinge ostkaka - gott!

Personligen är jag väldigt förtjust i ostkaka och jag äter det nog minst en gång i veckan. Personligen skulle jag också placera ostkaka ganska långt in på det röda i bilden ovan, men ostkaka i butik innehåller dock en del tillsatt socker. Om jag gått över till att äta ostkaka dagligen skulle jag få i mig ungefär 40 gram tillsatt socker bara från ostkakan under förutsättningen att jag äter en hel Frödinge ostkaka på 600 gram vilket inte är några problem

Tänk er nu att jag varit inaktiv i några veckor. Jag äter i princip endast livsmedel från den röda delen förutom att jag tar en 33 cl läsk varje lunch tillsammans med min ostkaka. Då har jag i nästan nått upp till gränsen 40 gram fruktos per dag trots att jag inte ätit mer än 1000 kcal totalt. I detta fall har vi en kost där det som egentligen bara kan ses som ett verkligt dåligt matval är en Coca Cola men ändå är jag och balanserar på gränsen för vad som troligen är hälsosamt i fruktossammanhang.

Min poäng här är att det finns många bra livsmedel med en liten mängd tillsatt “socker”. Att äta rimliga mängder av dessa kan tillföra många bra saker till en diet men blir det för mycket så kan de negativa konsekvenserna från för mycket socker i dieten att överväga de positiva.

Hur mycket kolhydrater, fett och protein?

Svaret på den här frågan är enligt mig att det inte spelar någon roll. Givetvis behöver vi få i oss alla essentiella ämnen, det vill säga några gram omega-3, några gram omega-6 och ett antal aminosyror. Men detta uppnår man med i princip vilken kost som helst och följer man de råd som jag lagt fram här ovanför kommer man garanterat att få i sig detta även om vegetarianer som vanligt får anstränga sig betydligt mer.

I övrigt finns det dokumenterat om folkgrupper som levt länge och väl med i princip vilken makronutrientfördelning som helst. Undantaget är egentligen bara en diet med väldigt mycket fett, säg mer än 70 E % ungefär där det historiskt sett inte finns några folkgrupper. Det är alltså inte fördelningen mellan kolhydrater, fett och protein som avgör om en diet är bra. Det är de livsmedel som ingår och den näring man får i sig som är viktig.

Med det sagt kan det ändå finnas fördelar med att fokusera på vissa makronutrienter. Protein har en mängd fördelar som jag och Nicklas varit inne på flera gånger om här på sidan. Protein mättar bra och det hjälper både att behålla muskler och bygga muskler, men framför allt finns det väldigt få dåliga livsmedel med ett högt proteininnehåll. Du hittar ganska lätt skitprodukter med ett högt fettinnehåll och skitprodukter med ett högt kolhydratinnehåll fyller nästan upp hälften av alla matbutiker men vill man få tag i en mer “onyttig” produkt med högt proteininnehåll får man nästan uteslutande köpa proteinbars.

Väljer man att äta enligt LCHF är det också svårt att få tag på dåliga livsmedel i Sverige idag. Det här tillsammans med viktnedgång tror jag är den stora orsaken till att många upplever att de mår så mycket bättre med LCHF än de gjorde tidigare. Man blir nästan “tvingad” att välja bra livsmedel. Som jag varit inne på tidigare tror jag dock bara det är en tidsfråga innan skitprodukter med lågt kolhydratinnehåll dyker upp på marknaden och det blir fullt möjligt att äta enligt LCHF-fördelning med skitmat. Jag har skrivit mer om detta i inlägget “Näringsbrist med populära dieter“.

En sista sak värd att notera när det gäller makronutrientfördelning är att det finns en hel del som pekar mot att en större andel kolhydrater är fördelaktigt vid träning. I alla fall när man pratar om idrotter med väldigt hög intensitet eller idrotter som varar mellan säg 1-4 timmar. I mellanläget och vid de mer extrema uthållighetsidrotterna tyder en del på att effekten från kolhydrater är minimal eller helt frånvarande.

Miljögifter och tillsatser

Förutom de saker som jag nämnt här ovanför tycker jag det finns några andra aspekter som man bör ha i åtanke när man planerar sin kost. Dessa två faktorer är miljögifter och tillsatser. När det gäller miljögifter är det först och främst vissa fiskarter som jag tänker på. Risken verkar dock främst finnas om man äter mycket av en fiskart eller om man fångar mycket fisk själv (2). Fångar man fisk själv, främst Abborre, gädda, gös och lake, och äter detta ungefär en gång i veckan finns risken att man ska skada hälsan på längre sikt och här behöver man givetvis vara vaken. Livsmedelsverket ger råd i den frågan på sin sida (3).

Även kadmium är ett miljögift som vi i Sverige riskerar att få i oss en del av från fullkornsprodukter av spannmål och skaldjur (14). Risken att man ska få i sig för mycket kadmium är större för rökare, vegetarianer och personer som inte får i sig tillräckligt med järn. Riskerna med för högt kadmiumintag är främst njurskada, ökad risk för osteoporos och även vissa typer av cancer (13). Dagens gräns för kadmiumintag är satt vid 2,5 microgram/vecka och medelsvensken får idag i sig ungefär 1,3 microgram/vecka. Personer som äter väldigt mycket spannmål tillsammans med skaldjur samt de som äter mycket lever och njure från olika djur kan dock komma upp i klart högre intag (15).

Även besprutning av frukt, grönsaker och spannmål är något som kan vara värt att tänka på. Generellt sett är det så att spannmål besprutas mindre än grönsaker som i sin tur besprutas mindre än frukt. Banan, citrusfrukter och vindruvor är de frukter som besprutas mest. Enligt en undersökning av livsmedelsverket från 2007 är det främst produkter utifrån EU som ibland överskriver rekommenderade värden. Generellt sett är även svenska produkter bättre, än de från övriga EU, på att inte överskrida satta gränsvärden.

Resthalter av bekämpningsmedel som hittades i Livsmedelsverkets kontroll av frukt och grönt under 2007 (% av antal analyserade prov). MRL = Maximum Residue Limit, gränsvärdet. Tabell lånad från SLV.se

Ett säkert sätt att minska risken för att få i sig bekämpningsmedel som kan påverka ens hälsa är att försöka välja KRAV-märkta produkter. Livsmedelsverket har även här genomfört en studie där de visat att personer som föredrar KRAV-märkta produkter har mindre spår av bekämpningsmedel i sin urin jämfört med personer som inte tänker på kravmärkning när de handlar mat (5). Om man inte har råd med KRAV-märkt så kommer man ganska långt med att skala och/eller tvätta råvaran innan man äter den.

En annan fråga är tillsatser så som natriumnitrit, E250, som Nicklas har skrivit om i två delar tidigare (del 1, del 2). E250 finner du främst i charkprodukter som du därför kanske gör bäst i att äta med väldig sparsamhet. Mer information om detta hittar du som sagt i Nicklas inlägg.

Gemensamt med alla dessa saker jag tagit upp här under miljögifter är att man inte på något tillförlitligt sätt kan räkna ut sin egen exponering till något av ämnena. Det är därför sunt förnuft som får råda där man inte överkonsumerar någon av produkterna som nämns.

Energidensitet och näringsdensitet

En sista sak som jag vill ta upp är energidensitet och näringsdensitet. Med energidensitet menas antalet kalorier per 100 gram av en viss matvara. Tittar man tillbaka historiskt så har en klar majoritet av alla dieter haft en klart lägre energidensitet än dagens dieter. Det här är en av orsakerna till att fett fick så dåligt rykte på 80- och 90-talet. Fett innehåller ju mer kalorier och äter man mer fett blir det då en högre energidensitet. Man genomförde studier där man lät deltagare äta fritt ut bestämd mat där man antingen tillfört extra fett eller tagit bort fett. Man kan se det lite som att de fick äta light mat, vanlig mat och extra fet mat. Resultatet visade blev att de som åt maten med minst fett åt minst kalorier över 2 veckor och de som åt mest fett åt flest kalorier (4). Andra mer långvariga studier visade på samma sak, till exempel minskade kaloriintaget över 11 veckor hos normalviktiga friska kvinnor när de fick äta en lågfett diet med lightprodukter jämfört med kontrolldiet som var samma mat med naturlig mängd fett (6). Resultatet blev en viktnedgång på 2,5 kg på 11 veckor när deltagarna alltså fick äta efter hunger och var normalviktiga från början.

De flesta av de här studierna genomfördes i slutet på 80-talet och början på 90-talet och det var inte förrän i mitten på 90-talet som det dök upp en studie där man tittade på om tillförsel eller borttagande av kolhydrater kunde ha samma effekt. Studieupplägget var det samma som i referens 4 här ovanför men istället för att bara ta bort eller lägga till fett la man också till eller tog bort kolhydrater för att kompensera så energidensiteten i dieterna blev den samma (10). Resultatet blev att kaloriintaget inte förändrades.

Med LCHF’s löjligt förenklade förklaringsmodell för hunger så går studierna här ovanför inte att förklara. Enligt deras förklaring där mängden kolhydrater och efterföljande insulinpåslag styr allt med hungern så skulle resultaten i referens 4 och 6 blev precis det motsatt och resultatet i 10 skulle bli fördel för dieten med lite kolhydrater och mer fett. Det här är inte de enda studierna om visar på raka motsatsen till denna felaktiga förklaringsmodell.

Min förklaring till resultaten är att man i studierna inte har ändrat på näringen i dieterna. Det är här som näringsdensitet kommer in, alltså hur mycket näring man får i sig per kalori. Eftersom man inte påverkade näringsinnehållet i dieterna här ovanför så blev energidensiteten lägst i dieterna med mest kalorier. Det här skulle kunna förklara resultaten fullt ut. Nu tror jag att det ligger mycket annat bakom med så som storleken på portionerna, att man inte påverkade matens smak (är det gott, äter man mer) osv…

Näringstäthet förklarar också varför dieter där man går över till att äta mer verkliga råvaror ofta leder till ett minskat kaloriintag. Detta gäller återigen oavsett makronutrienterna i dieten. Det finns studier där man visat att en diet på över 70 E % kolhydrater där man äter efter hunger leder till ett minskat kaloriintag på över 1000 kcal och medföljande viktnedgång (11). I den här studien var det en återgång till den folkgruppens ursprungliga föda som gällde, alltså ordentliga råvaror. Staffan Lindeberg har visat på samma sak med sin stenåldersdiet där deltagarna fick äta efter hunger och gick ner 5 kilo på 12 veckor (12). En studie där för övrigt även deltagarna som åt “medelhavsdiet” efter hunger också gick ner nästan 4 kg.

Kort om light- och lättprodukter

Lightprodukter har fått en hel del skit från vissa håll de senaste åren med. Min syn på dem är i enlighet med de punkterna jag tagit upp ovan. Om det enda som lightprodukten innebär är att man tagit bort lite kalorier och inte ändrat något annat så ser jag det som en bättre produkt. LCHF-are brukar av någon anledning hylla de fullfeta varianterna men jag förstår verkligen inte varför man då inte tillför fettet från till exempel mer av något annat varpå man kan få i sig ännu mer näring. Dessa produkter är inte alltid lika välsmakande men det är ju inte det som diskuteras. Verkliga råvaror är ju inte alltid lika gott som en godispåse och läsk heller

Samtidigt finns det många lightprodukter som är skitprodukter, just för att man då tagit bort något som tillhör råvaran från början och istället ersatt det med en massa socker, sötningsmedel eller tillsatser. En produkt är alltså inte nödvändigtvis bra eller dålig bara för att den har light, lätt eller mini i namnet, det hänger fortfarande på råvarorna. Dessutom marknadsförs den här typen av produkter ofta som ett bättre hälsoval för att det är mindre feta och har en annan fettsammansättning (lättmargariner eller chips med solrosolja) men det är en marknadsföring som bör ifrågasättas. Oftast handlar det rent ut sagt om ett sätt att lura dig som konsument att betala mer (i förhållande till produktionskostnad) för en skräpprodukt som inte är nyttigare än den “riktiga” produkten.

Summering

Jag hoppas att denna ganska långa text har gett lite klarhet i vad jag normalt vill klassa som bra och dåliga livsmedel. Jag är tämligen övertygad om att det är väldigt svårt att “omedvetet” äta sig till en övervikt om man bara äter bra råvaror. Detta stödjer jag på att det finns dokumenterat om massor av jägar och samlarfolk som levt med en väldigt låg förekomst av västerländska sjukdomar på vitt spridda dieter. Jag har varit inne på detta tidigare när jag skrev om “Stenålderskost, paleo, jägarfolk osv… “. Där tog jag också upp den raka motsatsen till dessa dieter, nämligen USA. I USA uppskattar man numera att 20 % av energi kommer från sojaolja, 25 % från socker och ungefär 20 % från veteprodukter.

7-elevens yoghurtglass verkar utåt sett uppfylla alla förenklade krav på bra mat, varken socker eller fett. Dock finns det gott om tillsatt maltodextrin och fruktos i den. Skitmat helt enkelt...

Mina tankar kring kost är ganska lik den som förespråkas av många paleo eller stenålderskost-förespråkare. Till skillnad från dessa förespråkare så anser dock inte jag att det finns någon större orsak att utesluta varken mejeriprodukter eller vete/säd ur kosten. Jag tror att många av de problem som man tillskriver framför allt vete och säd idag beror på en överkonsumtion av dessa, framför allt i raffinerad form. Jag tror alltså inte att de behöver uteslutas men jag tror att många äter för mycket av det och bör dra ner på sitt intag.

Det stora problemet idag är att folk inte längre vet vad som är bra livsmedel. De fokuserar istället, precis som LCHF-förespråkare och SNR-förespråkare så gärna vill göra, på makronutrienter. Läser man ett magasin idag kan man i olika artiklar i samma nummer många gånger få vitt skilda budskap. Den ena artikeln säger undvik kolhydrater och den andra säger undvik fett. Jag har varit i flera diskussioner där den jag diskuterat med nästan blivit arg för att jag inte velat ge några procent värden på hur mycket fett, kolhydrater och protein som jag anser att någon bör äta. För mig är detta synsätt där man tror att det ska hända något fantastiskt vid en viss E % helt obegripligt.

Hur som helst verkar lösningen för många konsumenter i denna förvirringens tid då både fett och kolhydrater är farligt bli att antingen köpa fettfri glass eller low-carbgodis beroende på vilken artikel de tyckte lät mest övertygande. När de sen märker att upplägget inte fungerar så gör de precis tvärt om och resultatet blir då givetvis lika dåligt.

Relaterade inlägg:

1. Mer om “skitmat” och makronutrientfördelning
2. Finns det en metabol fördel? del I kolhydrater vs fett
3. Finns det en metabol fördel? -del II

Allt eftersom kreatin har visat sig fungera i studier på idrottare och unga friska människor har också antalet studier på mer speciella populationer börjat dyka upp. Först kom det ett gäng studier på kreatin och olika muskelsjukdomar där kreatin visade sig kunna hjälpa vid vissa problem, framför allt muskelsvaghet (1). Andra studier har visat att kreatin kan hjälpa äldre att behålla styrkan och ork (1). I det här inlägget kommer jag att ta upp en studie av den här typen, där man studerat kreatinsupplementering vid sjukdom.

Studiens upplägg – Kreatin för typ II diabetiker

Kreatin har i flera studier visat sig förbättra glykogeninlagringen i muskulaturen hos idrottare. Kreatin har också visat sig minska nedregleringen av GLUT 4 hos personer som ombeds att vara inaktiva i 2 veckor (3). GLUT 4 är en glukostransportör som hjälper musklerna att ta upp glukos. En minskad nedreglering av GLUT 4 under inaktivitet innebär alltså i praktiken en bättre förmåga för musklerna att ta upp glukos i blodet. GLUT 4 aktiveras för övrigt av fysisk aktivitet och en av orsakerna till varför träning är positivt för ens blodsocker.

Förutom effekten på glykogeninlagring och GLUT 4 så har man också visat att kreatin tillsammans med aerob konditionsträning förbättrar glukostoleransen mer än endast konditionsträning hos tidigare inaktiva normalviktiga män (4).

Studien jag tänkt ta upp här fortsätter på det spår som de föregående studierna antytt och tittar på om kreatin som tillskott kan förbättra glukosmetabolismen hos typ II diabetiker (2). Deltagarna i studien var över 45 år, hade en BMI över 30, de hade varit inaktiva i minst ett år innan studien och alla hade alltså diagnostiserad diabetes typ II. Totalt var det 25 deltagare med i studien där 13 delades in i en kreatin grupp och 12 i en placebogrupp.

Förutom supplementeringen av kreatin eller placebo fick båda grupperna också börja träna 3 gånger i veckan. Träningen i sig bestod av 5 minuters uppvärmning, 25 minuters styrketräning, 30 minuters löpning och avslutningsvis 5 minuter stretching. Studien varade i 12 månader.

Det man främst ämnade att mäta i studien var HbA1c. HbA1c är en markör för hur högt blodsockret legat över en längre tid, ofta kallat långtidssocker. Några andra saker som man också mätte var blodsockret och insulinnivåerna efter ett så kallat Meal Tolerans Test vilket innebar att deltagarna efter 4 timmas fasta fick äta en måltid på 500 kcal bestånde av 60 % kolhydrater, 20 % fett och 20 % protein. Efter måltiden så mätte man hur mycket blodsockret och insulinnivåerna höjdes under 4 timmar.

Resultatet – Kreatin förbättrade långtidsblodsockret

Kreatingruppen hade bättre HbA1c än placebogruppen efter försöksperioden

Som rubriken här ovanför avslöjar så fick deltagarna i kreatingruppen bättre effekt av träningen än placebogruppen. Den totala skillnaden mellan grupperna var 1,1 procentenheter. HbA1c kan mätas på flera sett och den metoden de har använt sig av i denna studie gick man ifrån i Sverige i slutet på 2010 (5). För de som har koll på sitt HbA1c så innebär en minskning på 1,1 procentenheter 11,5 mmol/mol.

När det gäller blodsockret efter testmåltiden så såg man även en signifikant förbättring för kreatingruppen jämfört med placebogruppen. När det gäller insulinnivåerna såg man däremot ingen skillnad.

Man mätte också GLUT4 hos några slumpmässiga deltagare i varje grupp och där såg man trender till förbättrade värden hos kreatindeltagarna men inga av skillnaderna var signifikanta.

Summering

Detta blev ett väldigt kort inlägg om kreatin och hur det numera forskas en hel del kring dess användande vid olika sjukdomar. Resultatet i denna studie är intressant men på inget sett övertygande enligt mig. Antalet deltagare ganska få och då skillnaderna mellan grupperna inte var så stora är det svårt att dra några säkra slutsatser även om HbA1c blev signifikant och blodsockret efter en måltid blev signifikant lägre för kreatingruppen.

Författarna till studien spekulerar en hel del i diskussionsdelen kring vad som kan tänkas vara orsaken till resultatet och flera möjliga förklaringar lyfts fram. Deras huvudsakliga förklaring till förbättringen i HbA1c är uppregleringen av GLUT4. Denna höjningen skiljde sig som sagt inte mellan grupperna men värdena förbättrades hos båda grupperna och trenden var att man kunde se en större förbättring i kreatingruppen. Dock såg man ingen förändring alls i HbA1c i placebogruppen trots att de också tränade 3 gånger i veckan och trots att man såg förbättringar i GLUT4 även hos dem.

Hur som helst, en intressant studie med ett intressant utfall och förhoppningsvis kommer det fler inom kort. Gärna då på en större grupp deltagare. Att dessutom testa helt utan träning för en tredje grupp samt en fjärde kontrollgrupp som inte får varken träna eller inta kreatin vore ytterligare en intressant utveckling av studiedesignen. Men ju fler  saker som ska undersökas desto mer personer måste ju ingå och desto dyrare blir studien. Men det är som sagt en ny intressant hypotes.

Relaterade inlägg:

1. Kreatin och uthållighet
2. Kreatin monohydrate vs kreatin etyl ester – vad fungerar bäst
3. Kreatin och koffein – påverkas kreatinet negativt?

BMI – vad är det och vilket är användningsområdet?

BMI är en förkortning för Body Mass Index, kroppsmasseindex på svenska. Det räknas ut genom att man tar sin vikt och divideras med sin längd i meter i kvadrat. Väger man 85 kg på 190 cm blir alltså beräkningen 85/(1,9×1,9) och det ger ett BMI på cirka 23,5. Världshälsorganisationen  (WHO) definierar, sedan 1998, BMI <18,5 som undervikt,  >18,5-24,9 som normalvikt >25-29,9 som övervikt och allt från och med 30 som fetma. Dock skiljer sig detta mellan olika folkgrupper och åldrar men för vuxna västlänningar gäller de här gränserna (1).

Ökningen av övervikt enlig BMI i USA under 15 år.

BMI är dock ett trubbigt mått för en individs hälsa och skall aldrig användas som enskild variabler för att diagnostisera en person. Dels kan du ha en hög andel kroppsfett trots lågt BMI eller en låg andel kroppsfett trots högt BMI. BMI är dock framtaget som ett epidemiologiskt verktyg, alltså ett av många mått för att mäta hälsan på gruppnivå. Andra typer av mått för folkhälsa kan vara spädbarnsdödlighet, förväntad livslängd, befolkningstillväxt, antal människor som lever över eller under 1 Dollar/dag etc. Alltså används det för att se trender och jämföra populationer med någon form av objektivt mått. En individ med högt BMI behöver varken vara sjuk eller ha massor av fett på kroppen som sagt, men i en population med 10 miljoner människor där 60% av BMI över 25 kan man dra ganska klara slutsatser att den fysiska hälsan där är sämre än i en population med lika många människor fast med enbart 35% med BMI över 25. Och det är alltså i det senare fallet som BMI är ett bra enskilt mått, på individnivå krävs komplettering av flera variabler.

Aftonbladets artikel

Man tar upp dessa problem med BMI på ett ovanligt bra sätt för att vara Aftonbladet, men det är ju i och för sig inget som säger särskilt mycket. I underrubriken och ingressen läser vi följande:

Nu varnar forskare för den populära metoden: Säger ingenting om hälsa

Det är en av de största bluffarna någonsin.

Ändå räknar vi BMI, bodymass index, som aldrig förr.

Men det finns inget hälsosamt med skalan.

Tvärtom:

– Det kan vara farligt att tro på den, säger Fredrik Nyström, professor i hjärtmedicin.

En helt okej genomgång totalt sett om du läser den men fortfarande kvarstår en del frågetecken som jag ser det.

Är det här ett problem eller vill man göra det till ett problem? Vem mäter egentligen BMI på det här sättet undrar jag? I vården gör man det inte i alla fall, aldrig som enskild variabel för hälsa/ohälsa. Och OM en läkare mot förmodan skulle säga till ett muskelberg att “du är fet och behöver banta” så är det en fråga om en enskild inkompetent läkare, ett ytterst ovanligt undantag från regeln. Dessutom lär ju knappast muskelberget oroa sig, vem vet inte att man har lågt kroppsfett och grym muskelmassa?

För att motivera en patient kan dock säkert läkare använda BMI som ett verktyg för att få en patient att inse att vikten är ett problem. Om man inte tränar något som ställer krav på styrkan regelbundet är trots allt ett högt BMI ett ganska säkert tecken på att man har en kroppsfettnivå som är högre än normalt. Läkaren är dock givetvis medveten om att det egentligen inte är själva BMI siffran som är ett problem utan det är mängden kroppsfett på patienten. Att säga, “du har lite högt BMI” kan nog upplevas lättare än att behöva säga “du är lite överviktig/fet”.

Falskt positiva mått – större risk?

Just muskulösa människor med högt BMI lyfts i regel fram som exempel. Men jag tvivlar starkt på att det går runt massa “överviktsdiagnostiserade muskelberg” i samhället, det tror jag mest är en Klintbergare.

Men om det i så fall vore så att BMI-skalan de facto kan få en negativ effekt är det nog snarare i det motsatta fallet, när man är normalviktig fast kanske ändå har en mycket ohälsosam fettansamling. Att ha en stor andel inlagrat visceralt fett är starkt kopplat till metabolt syndrom och typ 2 diabetes bland annat. Den här ohälsosamma fettinlagringen kan vara betydande även om man är smal. Om man då söker för någon form av sjuklighet utan att vara minsta överviktig finns nog snarare risken att man inte uppmärksammar detta. Man kanske får medicin och livsstilsråd för vad man mår dåligt över men den skadliga fettinlagringen runt bukens organ missas. Detta är bara spekulationer naturligtvis men jag tror nog att den missen dels är mer sannolik att faktiskt inträffa samt att den dessutom har värre konsekvenser än att det bara blir en skämtsam anekdot om en inkompetent läkare (som fallet med “den överviktige kroppsbyggaren”).

Individer som mäter sitt eget BMI?

Den här gruppen är vad som i artikeln främst diskuteras. Professor Fredrik Nyström, känd från flera intressanta studier om hälsa och konsumtionsvanor (av skräpmat, godis och rödvin bland annat) intervjuas och säger bland annat:

– Det kan rent av vara farligt att tro att bmi mäter någon hälsa, säger Fredrik Nyström.

– Det kan få människor med ”godkänt” BMI att felaktigt tro att de är friska och det skuldbelägger dem som klassas som överviktiga, utan någon som helst orsak.

– BMI säger ingenting om hälsa för en enskild individ och det är i många fall bättre att vara lite överviktig, till exempel vid olika former av hjärtsjukdom

Och här kan jag hålla med. Det finns kanske de som mäter sitt BMI och drar lite för stora slutsatser av det men det gör ju samtidigt folk av massa saker. Jag ser det inte som ett direkt folkhälsoproblem att folk beräknar sitt BMI hemma. Är man överviktig är man inte sjuk per automatik och att ha normalt BMI gör en inte frisk per automatik. Men undviker folk sjukvård om de känner sig sjuka bara för att BMI är normalt? Och går människor till vårdcentralen om de känner sig friska som nötkärnor fast har BMI > 25? Jag vet inte men jag tvivlar starkt.

Slutord

Inte var det här någon sedvanligt bedrövlig sensationsartikel så för det ska väl Aftonbladet ha cred. Men jag tycker man gör en höna av en fjäder litegrann och försöker framställa det som ett problem där bantningsindustrin tjänar storkovan på människor som mäter sitt BMI i hemmet.

I mina ögon är det allmän kännedom att BMI långt ifrån säger allting, inte i närheten. Men jag tycker samtidigt att måttet faktiskt ibland får oförtjänt mycket skit till och med, det glöms bort att det är ett mått avsett för trender populationsnivå. Och studerar man inte en population tror jag som sagt att hårda bedömningar baserat på enbart BMI är en fråga om inkompetens från en absolut minoritet av hälsofrämjande professioner och/eller vårdpersonal, inte något systematisk samhällsproblem.

/Nicklas

1. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. WHO Technical Report Series 894. Geneva: World Health Organization, 2000.

Relaterade inlägg:

1. Inspirerande klipp, vilka ursäkter använder du?
2. Red Bull och prestationsförmåga – hur är det egentligen?
3. Sömnbrist och energiförbrukning