Av någon anledning är detta ett ämne som fascinerat mig en lång tid och det här med övervikt hos mamman som ger försämrade förutsättningar till barnet är något jag varit inne på ett par gånger i inläggen, En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster och Bidragande faktorer till den ökade övervikten.

Det här är ytterligare en sådan där sak som gör mig lite rädd inför framtiden. I djurstudier har man nämligen sett att den här effekten finns kvar hos barnen även om de får den diet som normalt håller djuren normalviktiga. Råttor till föräldrar som varit överviktiga är fetare än andra råttor oavsett vilken diet som serveras (1). Den här effekten har också visat sig ligga kvar i flera generationer. Så om din mormor var överviktig när hon födde din mamma så har du sämre förutsättningar att hålla vikten än de runt omkring dig som haft en smal mamma och en smal mormor.

Viktuppgång under graviditet är lika viktigt

Konsekvensen på vikten hos barnen av att en moder ätit dålig mat under sitt liv eller endast under graviditeten. Cont = kontrollgrupp, MFH = mödrar som fick dålig mat hela tiden, PLHF = Mödrar som endast fick dålig mat under graviditeten. Chow = standardmat, HF = Skitmat

Det viktigaste verkar inte heller vara att kvinnan skött kosten hela sitt liv innan hon blir gravid. Det är kosten medan man är gravid som är viktigast. I djurstudier har man sett att råttor som föds upp på mat som håller dem smala men som får “skitmat” när de blir gravida föder barn som också är i större risk för övervikt senare i livet. Denna risk finns där oavsett vilken kost barnet sen får (1).

Graferna här till höger visar resultatet av en sån här studie (1). I den översta grafen visas vikten hos barnen till mödrar som antingen ätit en dålig kost redan innan de blev gravida (MHF) eller barn till mödrar som fått standardmat (Cont). Grupperna har sen delats på mitten och fått antingen standardmat (Chow) eller skitmat (HF). Effekten på vikt kan du se i grafen. De som vars mödrar åt skitmat väger mer än den andra gruppen som får samma mat.

I den undre grafen visas vikten hos barnen till mödrar som antingen ätit en dålig kost endast under graviditeten (MHF) eller barn till mödrar som fått standardmat (Cont). Grupperna har sen delats på mitten och fått antingen standardmat (Chow) eller skitmat (HF). Effekten blev precis den samma som hos mödrarna som åt skitmat hela tiden.

Om någon undrar varför skitmat förkortas med HF är det för att man kallar dieten för high fat i studien. Det är dock skitmat och kolhydraterna i diet D12451 som den kallas består av majsstärkelse, maltodextrin och socker (5).Och som Nicklas skrivit tidigare i Mer om “skitmat” och makronutrientfördelning så är en högfettkost mer skadlig för råttor än för människor så att ge råttor en fettrik diet, särskilt rik på mättat fett, är alltså utan tvekan dåligt för dem.

Tillbaka till ämnet. Det verkar med andra ord som att hur kvinnor sköter sin graviditet är väldigt viktigt för vilka förutsättningar som förs över till barnet. När det gäller dagens rekommendationer för viktuppgång vid graviditet (6) är det väldigt många som inte följer dessa. Här under kan du se de rekommendationer som gäller för närvarande när det gäller viktuppgång. Rekommendationerna varierar beroende på kvinnans BMI innan graviditeten och de som väger mycket redan innan behöver inte gå upp lika mycket i vikt.

Rekommenderad viktuppgång hos mödrar baserad på deras BMI innan graviditeten

Jag har letat efter data hur det ser ut med viktuppgången hos gravida idag och det jag hittat är från slutet av 90-talet i USA och då var det över 30 % som gick upp mer än de borde under graviditeten (2). Den här trenden var också ökande under de år som undersökningen inkluderade. I den här studien har man också använt 18 kg som gräns för överdriven viktuppgång vilket är för högt förutom för de som är underviktiga från början. Den här gränsen valde man då man inte visste BMI hos kvinnorna vid graviditeten. Man har därför valt det högsta gränsvärdet.

En studie från Portugal där mödrarna själv fick återge hur mycket de gått upp under graviditeten från år 2005 visade att runt 25 % gick upp mer än de gällande rekommendationerna under sin graviditet (3). Även i den här studien använde man gränsen 18 kg.

När det gäller svenska data så hittade jag lite information i en rapport på Livsmedelsverkets hemsida (4). Den datan kan du se i tabellen här under. Det som är intressant för oss just nu är de ljusblåa staplarna som representerar de som går upp mer än 18 kg i vikt. Den här datan är återigen inte perfekt då vi som sagt inte vet BMI vid graviditeten. Men oavsett så kan man se att det är många som går upp mer än 18 kg och av de som inte gått upp 18 kilo finns det säkert många som ändå gått upp mer än de borde med tanke på deras ursprungliga vikt vid graviditeten.

Viktuppgång hos svenska mödrar fördelat efter vilken BMI kategori de tillhörde efter graviditeten.

En översiktsartikel från i år i det här ämnet drog slutsatsen att mindre än en tredjedel av alla kvinnor följer de råd som finns när det gäller viktuppgång under graviditet och majoriteten av de som inte följer rådet går upp för mycket i vikt (9).

En för stor viktuppgång under graviditet är alltså väldigt vanligt och detta ökar risken för övervikt hos barnet (7). Denna ökade risk för övervikt försvinner inte heller när barnet blir vuxet utan ligger kvar hela livet (8, 10, 11).

Summering

Den här typen av vetenskap är intressant och också skrämmande då den visar att det inte bara handlar om ens egna val som individ hur man mår. Rent anekdotiskt så har jag hört tjejer i min omgivning som sagt att när de väl blir gravida ska de “svulla” ordentligt och äta precis vad de vill. Nu har detta sagts lite med glimten i ögat och jag vet inte hur mycket som varit allvarligt i det hela men det finns någon knappast någon tidpunkt i ens liv då det är ett sämre tillfälle att strunta i vad man äter och låta ens minsta sug styra ens matval.

Övervikt i sig är också ett problem och överviktiga mamma ökar risken för att barnet ska bli överviktigt oavsett om viktuppgången är helt enligt rekommendationerna. En lösning här är ju mycket svårare om man nu inte planerar graviditeten långt i förväg och ser till att gå ner i vikt inför graviditeten.

Slutligen vill jag säga att de övriga delarna av serien The Skinny on Obesity lämnar en del att önska. Jag har mer kort kommenterat vissa av de tidigare delarna på min egen blogg för den som är intresserad av det (del 1, del 3, del 4).

Relaterade inlägg:

1. Begreppet “bulk” och sund viktuppgång
2. Styrketräning för barn och ungdomar del 2 – hur barn svarar på styrketräning
3. Bidragande faktorer till den ökade övervikten

I det här inlägget tänkte jag kort gå igenom en studie som visar väldigt tydligt att generna spelar stor roll när det gäller träningsresultat på gymmet (1). Sen i summeringen kommer jag att spekulera mer fritt kring vad jag själv tror gäller när det handlar om gener och prestation lite mer allmänt.

Skillnader i resultat av 12 veckors armträning

Den här studien är enorm med tanke på att det är en träningsstudie. Totalt har man inkluderat 585 personer i studien varav 342 var kvinnor och 243 var män. Deltagarna var ungefär 25 år gamla med en spridning från 18-40 år. Deltagarna var friska, helt oerfarna av styrketräning och tog ingen form av tillskott som man vet kan hjälpa muskeltillväxten likt kreatin, protein eller någon form av prohormoner. De fick inte heller ha något arbete där de regelbundet använde sina överarmar repetitivt.

Deltagarna fick sen träna den ickedominanta överarmen i tolv veckor. Om de var högerhänta fick de alltså träna vänster arm. Hur ofta de tränade står faktiskt inte i studien eller i andra rapporter från samma grupp med samma studiematerial! Men jag lyckades få tag i en av författarna via mejl och hon sa att det var två gånger i veckan.

Innan studien började testade man först maxstyrkan för att kunna uppskatta deltagarnas 12RM, 8RM och 6RM vilket sen användes ett progressivt styrketräningsprogram. Man använde sig av hantlar och deltagarna fick utföra övningarna koncentrationscurl, preacher curl, ståendes bicepscurl, stående tricepsextensioner ovanför huvudet och triceps kickback. Deltagarna fick utföra tre set av varje övning där de första fyra veckorna utfördes med 12RM, de efterföljande fyra veckorna med 8RM och sista fyra veckorna 6RM. All träning var övervakad så man är säker på att deltagarna verkligen genomförde träningen.

Som test för att mäta resultatet använde man sig av magnetkamera för att mäta muskelvolym. Dessutom mätte man deltagarnas 1RM och deras maximala isometriska styrka. Alla de här testerna gjordes endast på biceps. Triceps var med i träningsprogrammet endast för att göra träningen mer balanserad för deltagarna. Man tog även vikten på deltagarna före och efter studien och de som hade gått ner en betydlig mängd i vikt exkluderas från resultatet. Precis vad man menar med betydlig mängd står inte i studien.

Som du säkert förstår är det här en väldigt väl genomförd studie med ett väldigt stort underlag sett till antalet deltagare. Hur blev då resultatet? Här under kan du se utvecklingen i muskelmassa för deltagarna.

Skillnad i resultat på muskelvolymen efter 12 veckors bicepsträning. De blå staplarna representerar män och de röda kvinnor.

Som du kan se var det en enorm skillnad i resultat när det gäller muskelvolym mellan grupperna. Några få procent ökade till och med ingenting alls i muskelvolym trots att de alltså tränade armarna två gånger i veckan under tolv veckor där någon hela tiden övervakade träningen.

Resultaten när det gäller ökningen av 1RM kan du se här i diagrammet här under.

Skillnad i resultat på styrka efter 12 veckors bicepsträning. De blå staplarna är män och de röda staplarna är kvinnor.

Det var alltså en stor variation i resultat även när det gäller styrka för de olika deltagarna. Även här kan man se tydligt se att det är några procent av deltagarna som inte förbättrade sig någonting efter träningsperioden. Resultatet var det samma när det gäller isometrisk styrka.

Hur ska man tolka det här resultatet?

I den här studien har man endast kontrollerat träningen hos deltagarna. Man nämner i och för sig också att man uteslutit deltagare som tappat mycket i vikt men vad man menar med “mycket vikt” eller om det blev någon som blev utesluten står det inget om i studien.

Totalt var det nästan 7 procent av deltagarna som ökade mindre än 5 procent. Att vissa personer som tidigare inte styrketränat inte skulle öka någonting alls i styrka och/eller muskelvolym efter 12 veckors systematisk träning har jag väldigt svårt att köpa. Nu har man ju visat att det kan vara så väldigt tydligt i den här studien men mina tankar går direkt till allting annat runt omkring deltagarna. Hur såg deras kost ut, sömnvanor, stress i vardagen med mera?

Det står i studien att man även lät deltagarna registerar sin kost under en dag men tyvärr får vi inte någon jämförelse mellan den och resultat. Tidigare studier på området har dock visat att kosten i sig troligen inte är så viktig när det gäller resultat för nybörjare och andra faktorer spelar större roll (3).

Oavsett om man vill tro att vissa personer inte kan få några resultat alls av träning 2 gånger i veckan under 12 veckor så visar ändå den här studien hur stor variation det finns mellan olika människor och deras resultat. Är man en av personerna i botten av den genpoolen blir man nog aldrig bäst i världen oavsett hur bra man tränar och sköter allt annat.

En liten notis om testosteron och styrketräning

En annan intressant sak som jag tycker är värd att notera i den här studien är att man inte kan se någon skillnad i resultat när det gäller muskelmassa mellan män och kvinnor. Det är till och med så att när man tittade på styrka så ökade kvinnorna mer än männen procentuellt sett. Det här är inget som är unikt för den här studien heller. De flesta studier på området har visat att män och kvinnor får i princip samma procentuella styrkeökningar och ökningar av muskelmassa. Skillnaden är att män har ett förbättrat utgångsläge eftersom de har mer muskelmassa på kroppen från början. En ökning med 10 % när man har 40 kg muskelmassa ger 4 kg mer muskelmassa medan samma procentuella ökning endast ger 3 kg mer muskelmassa om man har 30 kg muskler.

Det här tonar också ner betydelsen av testosteron inom rimliga fysiologiska nivåer. Män har faktiskt ungefär 10 gånger så mycket testosteron i kroppen och trots det kan man alltså inte se någon effekt efter 12 veckors träning. Om man skulle tillföra testosteron utifrån i form av doping är dock effekten av testosteron tydlig, och då både på män och kvinnor (2).

Det är vanligt att man stöter på påståendet att benträning före armträning är bra då det ger en mer anabol miljö som gör att armarna växer mer. Detta baserar man på att tyngre träning med stora muskelgrupper gör att kroppen tillfälligt ökar mängden testosteron och tillväxthormon i kroppen. Men när inte en konstant skillnad på omkring 1000 procent i nivåer av testosteron verkar spela någon större skillnad så kan man fråga sig hur en liten toppning skulle kunna inverka. Något jag skrivit om tidigare med, Höjning av anabola hormon genom styrketräning.

Personligen tror jag att testosteron spelar roll först när man nått förbi nybörjarstadiet. När kroppen behöver aktivera fler satellitceller som kan bli nya muskelcellkärnor. Men det är endast spekulationer, jag har aldrig sett någon studie av den här typen på vältränade personer.

Summering

För de som har hållit på med träning av styrkeidrottare på hög nivå så tror jag det är väldigt få som håller med i påståendet att gener spelar en väldigt liten/ingen roll. Trots det finns det många som påstår att gener spelar en väldigt liten roll. Den här studien tycker jag visar att det är mycket svårare för vissa att utveckla sin styrka och muskelmassa än andra. Med det sagt så är jag övertygad om att även de med väldigt usla förutsättningar kan nå väldigt imponerande resultat och prestera långt bättre en gemene man oavsett vad de ger sig på.

Jag tror till och med att de med dåliga gener kan nå eliten inom de flesta idrotter (särskilt styrkeidrott). Men för dessa personer krävs det ett stort arbete och en otrolig hängivelse till idrotten under många år. Detta är något som få människor har i sig. För de med talang går det fortare att nå toppen och då är det lättare att hålla uppe motivationen. Att det går långsammare för de med mindre talang innebär också att dessa blir utsorterade i tidig ålder inom lagidrotterna. Så där tror jag talang blir viktigare.

Och för att komplicera det ytterligare kan man tänka sig att egenskaper som drivkraft, tävlingsinstikt, förmågan att verkligen lägga ner allt sitt liv i en och samma sak (sin idrott, sin konst, sitt forskningsområde etc.) skulle kunna vara genetiskt determinerade.Då kanske individen med bra gener för de sistnämnda egenskaperna tar sig långt inom ett område och anses vara talangfull eller begåvad på det området fastän vederbörande egentligen inte är det. Bara talangfull och begåvad i egenskaperna att drivas till att bli bäst.

Jag tror inte heller att personerna med sämre gener kan bli bäst i världen, i alla fall inte om det är en större sport. Då finns det alltid någon med bra gener som är villig att ofta lika mycket och då är det generna som står för utfallet.

Relaterade inlägg:

1. Dina gener styr vilken diet som passar dig bäst!
2. Träna benen före armarna för bättre resultat – fungerar det?
3. Muskeltillväxt, hur snabbt går det och finns det någon övre gräns?

Jag måste erkänna att jag själv blev lite förvånad när jag såg resultatet i abstraktet men efterhand som jag läste hela studien tyckte jag mig kunna förstå hur resultatet har uppstått även om jag fortfarande är förvånad över att resultatet blev precis det samma.

Jag kommer att gå igenom själva studien i sig senare och även försöka ge min syn på det men först blir det en liten genomgång av fysiologi. Mer specifikt, fysiologin kring muskeltillväxt.

Vad får muskler att växa?

Exakt vad det är som stimulerar en muskel till att växa är något som inte är 100 % klarlagt. Att ta reda på detta är givetvis något som prioriteras inom forskning. Detta eftersom varför något sker är minst lika viktigt som hur eller vad man ska göra för att få till effekten (Varför är minst lika viktigt som vad och hur!). Om vi vet mer exakt vad som får en muskel att växa så kan vi också mer exakt utforma en typ av träning där vi mer precist kan få det resultat vi vill ha.

Även om man inte vet till 100 % vad det är som sätter igång den muskelbyggande processen så har vi givetvis en hel del information kring det hela och en bra inblick i vilka faktorer som verkar vara viktigast. För närvarande är det egentligen två faktorer som man tror är viktigare än alla andra. Mekanisk deformering i muskeln (spänning/stretch) och metabol stress. Hormonmiljön är givetvis också viktig här men då är det de mer långvariga hormonnivåerna som spelar in. Den akuta förändringen av hormoner som kan ske under ett träningspass tror man inte längre är så viktigt.

Mekanisk deformering i musklerna

Med mekanisk deformering menas att muskeln i sig påverkas av krafter så dess form förändras. Detta kan vara i form av stretch, alltså drag eller spänning från muskelkontraktioner.

Att stretch kan fungera som en viktig faktor för muskeltillväxt har man visat väldigt tydligt i djurförsök. Till exempel har man sett att passiv sträckning av en kycklings vingar leder till en stor ökning av proteinsyntesen med efterföljande muskeltillväxt (1). Mängden muskeltillväxt har också visat sig vara i förhållande till mängden stretch i tid. Ju längre tid under stretch desto mer muskeltillväxt (2, 3). En stor del av effekten uppnås dock redan efter kortare stunder av stretch (2).

På människor finns det väldigt lite studier på stretching och muskeltillväxt. I en studie från 1989 fick personer med höftartros passiv stretching i 25 minuter 5 dagar i veckan i totalt fyra veckor (3). Draget motsvarande ungefär 20-30 kg. Efter studietiden hade diametern på deltagarnas typ 1 fiber ökat med 68 % och diametern på typ 2 fiberna hade ökat med 79 %. Det här är faktiskt den enda studien jag känner till där man faktiskt tittat på muskelhypertrofi och endast stretching.

När det gäller det andra sättet att få till en deformation så är effekten beroende av dels vilken vikt av ens 1RM man använder och dels hur länge muskeln utsätts för den vikten. Alltså hur tungt du tränar och hur många repetitioner du utför. Ett populärt sätt att försöka att kvantifiera det här är Time under tension, TUT, vilket alltså innebär hur länge muskel arbetar med en viss vikt. För att få någon effekt av muskelkontraktioner på hypertrofi av musklerna måste vikten troligen upp i alla fall mot 65-70 % av 1RM.

Metabol stress

I mina tidigare inlägg om styrketräning kallade jag detta för intracellulära metaboliter. Ett onödigt komplicerad term så jag kallar det metabol stress. Inom byggning är det vanligt att man pratar om pump och det är också ett närliggande begrepp men inte precis samma sak. Men ofta är träning som leder till pump också träning som innebär en större metabol stress. Träning för att uppnå hög metabol stress innebär att man tränar med ingen vila mellan repetitionerna och med kort vila mellan seten.

Exakt vad det är med metabol stress som leder till hypertrofi är inte känt. Det som jag tror är mest troligt är att syrebrist i muskeln är den viktigaste faktorn. I en studie från 2010 som visserligen har en del brister såg man att personer som styrketränade i ett rum med mindre syre fick större ökning i hypertrofi än en grupp som tränade på precis samma vis men i ett rum med normala syrenivåer (4). Förutom syrebrist är det en mängd andra faktorer som också ökar vid den här typen av träning likt fria radikaler, kväveoxid (NO), prostaglandiner och muskelsvullnad.

Ocklusionsträning för bicep

Den troligen mest kända formen av träning med hög metabol stress är så kalla ocklusionsträning som också går under namnet “Kaatsu training” (5). Vid den här typen av träning använder man någon form av tryckmanschett runt antingen arm eller ben och sen utför man träningen med väldigt begränsad blodtillförsel. Vid den här träningen får man likvärdiga eller bättre resultat på muskelhypertrofi med vikter motsvarande 20-50 % av 1RM som en kontrollgrupp som tränar mer traditionell styrketräning (5).

Det finns ett gäng studier där man tittat hur själva tryckmanschetten påverkar uthålligheten och det har visat sig att med vikter över 50 % av 1RM ser man ingen skillnad i uthållighet mellan träning med och utan tryckmanschett (7). Detta under förutsättningen att träningen utan tryckmanschett utförs utan någon vila alls mellan repetitionerna. Även på så låga vikter som 30 % av 1RM är skillnaden i uthållighet liten (7).

Den aktuella studien

Nu när vi vet de två faktorerna som är viktigast när det gäller att få en muskel att växa kan vi återigen titta på studien som jag tog upp i introduktionen (6). I den här studien hade man tre olika träningsförhållanden som man undersökte:

• Grupp 1: Tre set med 30 % av 1RM till failure (30 % av ett 1RM motsvarar ungefär 33-38 repetitioner)
• Grupp 2: Tre set med 80 % av 1RM till failure
• Grupp 3: Ett set med 80 % av 1RM till failure

Den övning man använde sig av var benspark och deltagarna fick inte vila något mellan repetitionerna. Jag skrev träningsförhållande då varje deltagare tillhörde två av grupperna. Det ena låret hamnade i en “grupp” och det andra låret i en annan “grupp”. Direkt efter styrketräningen fick deltagarna i studien inta en proteinbar som gav dem 30 gram protein.

Resultatet i studien blev att grupp 1 och grupp 2 ökade lika mycket i muskelmassa medan grupp 3 inte ens fick hälften så stor ökning. När det gäller styrka fick däremot grupp 2 och grupp 3 lika stora ökningar vilket var större än de ökningar som skedde i grupp 1.

Resultatet i studien. Låren som tränades med tre set på 30 % av 1RM ökade lika mycket i muskelmassa som gruppen som utförde tre set med 80 % av 1RM. När det gäller styrka så var resultatet bäst för de två grupperna som använde en vikt motsvarande 80 % av 1RM

Tankar kring resultatet

Som du säkert redan har märkt påminner träningen i den här studien väldigt mycket om oklusionsträning. Wernbom, Augustsson och Raastad som är bland de mest framstående forskarna kring styrketräning i norden skrev faktiskt följande redan 2008:

In our laboratories, we have noted high levels of muscle activity even without tourniquets at loads as low as 20–30% of 1RM in some exercises such as dynamic knee extensions, with the no-relaxation technique performed all-out to fatigue (manuscript in preparation). We therefore speculate that hypertrophy is possible without pressure cuffs even at these low intensities.

Så innebär då resultatet från den här studien att man kan få samma effekter med lätta vikter som med tunga vikter när det gäller muskelhypertrofi? Studien antyder i alla fall det. I den här studien har man använt sig av tidigare otränade personer utan styrketräningsvana. Frågan är hur resultatet ser ut för mer vältränade? När det gäller riktig ocklusionsträning har man emellertid visat att den träningen ger stor effekt även hos friidrottare som regelbundet tränar styrketräning (8, 9).

De flesta studier på ocklusionsträning och även den här studien är ganska kortsiktig. Den längsta studien jag känner till är på 16 veckor (10).

Borg CR-10 användes för att uppskatta smärtan efter varje set

Den här typen av träning är inte heller så trevlig som den låter. Man kan tycka att det låter lätt att träna med en vikt motsvarande 30 % av 1RM men en förutsättning för att träningen ska fungera är att man verkligen tränar till failure (11). I studien där man jämförde antalet repetitioner med eller utan ocklusion lät man även deltagarna skatta smärtan efter varje set (7). På en skala mellan 1-10 där 10 sades vara den värsta smärtan vid träning som deltagarna någonsin upplevt så uppgav de en smärta på 10 när det tränade med ocklusion och 8 när de tränare utan.

Vi pratar alltså inte om någon picknick direkt. Samma studie visade också att smärtan minskade allt eftersom vikten blev tyngre trots att deltagarna alltså fortfarande körde till failure (7).

Summering

Med tanke på att ökningarna var de samma i grupp 1 och grupp 2 när det gäller hypertrofi och styrkeökningarna var större i grupp 2 så känns ju 3 set på 80 % av 1RM fortfarande som det bästa alternativet. Särskilt när man tänker på att att det tar mycket längre tid att utföra ~35 repetitioner med 30 % av 1RM och att det troligen kommer göra mer ont under tiden man tränar. Den här typen av träning lämpar sig även endast för vissa övningar där man kan hålla en kontinuerlig kontraktion i muskeln som tränas.

Den här studien visar emellertid att den metabola stressen i samband med träning troligen spelar en större roll för muskelhypertrofi än man tidigare trott där själva belastningen och dynamisk deformering legat mer i centrum. Så när byggare har kört 20-30 reps till total failure har inte varit helt fel ute. Kanske är det så att man för maximal hypertrofi måste införa både perioder där man försöker maximera den metabola stressen och perioder där man maximera den dynamiska deformationen?

Det ska nämnas att vid den här typen av träning, utan någon vila alls mellan repetitionerna, så minskar blodflödet markant i musklerna vilket innebär att dina typ 1 fiber snabbt blir trötta och typ 2 fiberna kopplas in. Det tillsammans med att man kör till failure innebär att troligen att alla muskelfiber även blivit aktiverade. Så det är inte enbart metabol stress som stått för hypertrofin. Den här typen av träning kan därför ses som ett litet undantag för “regeln” att vikterna måste vara tyngre än 65-70 % av 1RM för att man ska kunna få hypertrofi vid styrketräning.

Personligen ser jag mest nyttan med den här typen av träning inom rehab där personen i fråga kanske inte kan belasta en led med några stora vikter. Kanske går det då bättre att använda en lättare vikt och sen verkligen träna till failure i en övning där man hela tiden har en kontraktion i muskeln?

Relaterade inlägg:

1. Begreppet “bulk” och sund viktuppgång
2. Människans proteinsyntes, vad är det?
3. Skillnader mellan populära proteinkällor för tränande – del 1

Den här föreläsningen har nu blivit sedd av över 2 miljoner människor och är nog ett av favoritklippen på Youtube hos många LCHF-are med tanke på hur många gånger jag fått detta eller något liknande videoklipp med Lustig inklistrat i en kommentar. I föreläsningen här ovanför går Lustig egentligen inte in så värst mycket på varför han tror övervikt uppstår utan han betonar mest att tillsatt fruktos eller tillsatt socker i vår kost är farligt för vår hälsa.

I en efterföljande föreläsning på Ancestral Health Symposium tar han dock upp mer kring hur han tror att övervikt uppstår.

Återigen är det ett långt föredrag och för den som har ont om tid så kommer jag summera de viktigare delarna senare i inlägget.

Till sist är det den här intervjun som Kostdoktorn gör med Lustig som jag nog fått se mest av den senaste tiden.

Lustigs huvudbudskap – Fruktosen i socker skadar vår lever

Att socker, och då främst fruktosen i socker, är farligt får vår hälsa, och då främst levern, är det huvudbudskap som Lustig för fram i vetenskapliga kretsar (1, 2, 3, 4, 5, 10). Inte någon gång i någon artikel har jag sett honom ens nämna kolhydrater i sig som ett problem. Istället har Lustigt medverkat i studier där målet varit att minska konsumtionen av socker och fett hos ungdomar (6). För lite mer än 3 år sen var han medförfattaren till en patientguide riktad mot föräldrar med överviktiga barn och rådet i den är enligt följande (7).

Healthy eating habits include:

• Controlling caloric intake through portion control
• Avoiding the consumption of calorie-dense, nutrient-poor foods (e.g., sweetened drinks (such as soda, juice and sports drinks ), most “fast food,” and high-calorie snacks such as chips and candy)
• Increasing dietary fiber, fruits, and vegetables
• Eating regular meals, particularly breakfast, and avoiding “grazing” after school

Energy intake (calories) is only half of the equation governing weight gain; the other half is energy output (physical activity). The panel recommended that children engage daily in 60 minutes of vigorous physical activity, and that they spend no more than 1 to 2 hours daily watching television, playing video games, talking or texting on cell phones, or using the computer for fun.

Mer eller mindre standardråd som även här ges alltså. Inget snack alls om att minska på kolhydratintaget överlag. Mer eller mindre samtidigt som artikeln här ovanför var Lustig också medförfattare till en annan artikel riktad mer till hans egna profession; som barnläkare som arbetar med överviktiga barn. Där skriver han och de andra författarna följande (8):

Excessive intake of low-nutrient, calorie-dense, high-fat food, and sugar-sweetened beverages is a risk factor for obesity (125, 126, 127). Since 1965 teens have doubled their consumption of sugared soft drinks and fruit-flavored beverages. The average adolescent boy now consumes 50 ounces of such beverages per day (128). Reducing consumption of sugared beverages (e.g. soda, juices and fruit drinks, and sports drinks) (129, 130) may be an effective way to reduce ingested calories (131, 132). School-based interventions can reduce soda consumption and reduce weight in students at the highest BMI percentiles (133, 134)…..

Decreasing caloric intake by consuming more fruits and vegetables instead of dietary fat can decrease the risk of developing obesity and T2DM (134, 137). Most children do not meet the dietary recommendations needed to maintain a healthy weight and eat < half the recommended five fruits and vegetables a day (138, 139). Inadequate consumption of dietary fiber may contribute to excessive weight gain (140)……

Inte heller här nämns alltså något som man ens med väldigt stor välvilja kan tolka som en antydan till att Lustig skulle vara förespråkare av lågkolhydratkost eller ens en förespråka minskning av kolhydratintaget överlag.

Hur får man då ihop detta med föreläsningarna och intervjun som jag länkat till här ovanför? För en okunnig, eller någon som bara har grundkunskaper i fysiologi, så låter det ju faktiskt som att Lustig väldigt tydligt säger att insulin gör folk överviktiga och det rimliga antagandet då är väl att man ska minska på insulinet genom att äta mindre kolhydrater? Varför rekommenderar inte Lustig i så fall lågkolhydratkost till alla?

En möjlig förklaring till det hela skulle kunna vara att Lustig helt enkelt ändrat åsikt. Detta är dock inte så troligt då Lustig nämnde skillnaden i reaktion mellan en normalviktig 5-åring och en överviktig 5-åring när de får en kaka redan i en insändare våren 2008 (9). Inte heller har Lustig publicerat någon artikel där han uttryckt en annorlunda åsikt sen dess. Så Lustigs officiella hållning, den som han publicerat i offentliga sammanhang, är enligt följande…

Lustigs modell för övervikt

För att ge lite klarhet i vad Lustig egentligen säger i videoklippen här ovanför så kommer jag först att kort gå igenom Lustigs förklaring till övervikt. När man förstår denna på ett bra sätt så kommer man troligen utan problem att på egen hand förstå vad Lustig verkligen menar i videoklippen men jag kommer även att kort ge några exempel där jag använder hans modell för att förklara hans uttalanden.

Lustig är som du säkert redan förstått väldigt inriktad på socker och då egentligen fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Låt oss därför börja med en kort introduktion om fruktos.

Fruktos behandlas inte som andra sockerarter

Det enda organ i din kropp som egentligen har en god förmåga att ta hand om fruktos är din lever. När du äter något som innehåller fruktos transporteras därför fruktos först till levern där det behandlas innan det kan användas av övriga kroppen. I levern blir fruktos sen omvandlat till antingen glukos, laktat, glykogen eller fett (11). Fördelningen mellan dessa fyra olika slutprodukter beror på dosen fruktos som levern utsätts för. Jag återkommer till detta…

Orsaken till att fruktos har lågt GI är just detta, att fruktosen går via levern först. Det är sen först när fruktos blivit omvandlat till glukos och frisätts i blodet igen som det ger en faktisk insulinhöjning.

Socker (det vill säga vad man i folkmun kallar det som heter sackaros/sukros) består av hälften glukos och hälften fruktos och på grund av fruktosen har därför socker ett GI som är lågt med tanke på att det är en fullständigt raffinerad produkt. Strösockrets GI är alltså lägre än rent druvsocker exempelvis.

Leverns kapacitet att ta hand om fruktos är klart begränsad. Olika expertgrupper kommer vanligen fram till lite olika värden men vanliga siffror för hur maxgränsen för fruktos i kosten brukar ligga kring 40-60 gram fruktos per dag (12, 13). De här värdena ska dock tas för vad de är. De är riktmärken på en blandkost. Om du stoppar i dig 39 gram fruktos på en gång i form av läsk så har du fått i dig vad man uppskattar är säkert för en frisk lever på en dag under bara några få minuter. Troligen kommer detta överbelasta levern just för stunden ändå och ge negativa effekter även om du håller dig under “gränsen” 40 gram.

Läsk och godis är troligen det allra lättaste sättet att få i sig för mycket fruktos. Och Beckham dricker garanterat väldigt lite läsk

Det ska nämnas också att 40 gram fruktos inte är några som helst problem att komma upp i om man äter som många gör idag. 8 dl läsk i form av Coca Cola, Fanta, Sprite osv och du är där. Häller du i dig en drickyoghurt eller fruktyoghurt så går det ännu snabbare då de är rena sockerbomberna.

Vad är det så som gör att stora mängder fruktos är dåligt för hälsan? Jo det som händer när man pressar leverns kapacitet är att levern börjar producera en hel del fett som blir inlagrat i levern. När det gått långt brukar man kalla det för Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) eller fettlever på svenska. Det i sin tur är sammankopplat med metabola syndromet, diabetes osv. Framför allt leder det till en lokal insulinresistens i levern.

Då levern är ett väldigt viktigt organ när det gäller regleringen av blodsocker så blir effekten av insulinresistens där stor. När levern inte känner av insulinet så skickas signaler till bukspottkörteln att producera mer insulin och effekten blir alltså hyperinsulinemi, förhöjda vilonivåer av insulin.

Akut höjning av insulinet kontra kronisk höjning av insulinet

Det är viktigt i ett sånt här sammanhang att särskilja på en akut höjning av insulinet efter en måltid och kroniskt höjda insulinnivåer. Kroniskt höga nivåer är väldigt dåligt, det finns ingen tvekan om det och där är alla överrens. När det gäller den akuta förändringen så finns det dock ingen som kunnat visa att den är negativ för hälsan.

Lustigs lista över möjliga orsaker till höga insulinnivåer i vila. Taget från hans föreläsning på Ancestral Health Symposium i Augusti 2011. Notera att kolhydrater i sig inte är med på listan

Trots att det kan kännas intuitivt att många höga höjningar av insulinet efter många måltider med stora mängder kolhydrater i längden kommer leda till kroniskt höjda nivåer så finns det ingen forskning alls som tyder på detta. Det är detta som Lustig tar upp i den sista intervjun här ovanför som Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn) gör med honom. Denna delen startar vid 3.20 ungefär och där belyser Lustig just det svåra i att veta vad det är som ger kroniskt höga insulinnivåer. Han tar sen upp det igen efter 7 minuter.

Som du säkert förstått av introduktionen här så är Lustig inte av den uppfattningen att det är kolhydrater i sig som leder till höga vilonivåer av insulin. Den huvudsakliga orsaken tror istället Lustig är just en överkonsumtion av fruktos som leder till insulinresistens i levern. Andra möjliga vägar som Lustig tar upp i sina artiklar och föreläsningar ser ni här till höger.

Hur ger insulinresistensen övervikt enligt Lustig?

Okej, nu vet vi hur Lustig anser att höga insulinnivåer uppstår hos de flesta överviktiga. Hur menar han då att detta leder till övervikt?

Svaret ligger i ett annat hormon som heter leptin. Leptin är ett väldigt viktigt hormon för viktreglering som produceras i våra fettceller. När fettcellerna ökar i storlek så utsöndrar de mer leptin. Detta registreras av hjärnan som då drar igång både vår aktivitet, energiförbrukning i vila och samtidigt så minskar vår hunger. Det motsatta sker när fettcellerna minskar i storlek. Fettcellerna producerar då mindre leptin och hjärnan reagerar på denna förändring med att minska på vår aktivitet, sänka energiförbrukningen i vila och öka vår hunger.

Leptin fungerar alltså som ett termostat för fett som arbetar för att hålla mängden fett i din kropp ganska konstant. Hos överviktiga fungerar dock inte leptin som det är tänkt. Deras hjärnor är nämligen leptinresistenta. Konsekvensen av detta blir att en insulinresistent hjärna tolkar leptinsignalerna från ett “normalt” fettlager som att kroppen lider brist på fett. Hungern ökar då samtidigt som energiförbrukningen och energin till fysisk aktivitet minskar och personen går upp i vikt. Först när leptinnivåerna har höjts tillräckligt mycket så registrerar hjärnan dessa som normala och så stannar viktuppgången av.

Leptinresistens innebär alltså i praktiken att termostatet för fett har ställts om. Det krävs nu ett större lager av fett och större fettceller som utsöndrar leptin innan hjärnan registrerar tillräckligt höga nivåer.

Enligt Lustig så uppstår den här leptinresistensen genom att leptin konkurrerar med insulin om många receptorer och förhöjda insulinnivåer ger därför leptinresistens. Det är den enda vägen han nämner i föreläsningarna här ovanför. När det gäller hans artiklar som han publicerat i vetenskapliga tidsskrifter så tar han även upp en annan väg. Förhöjda triglycerider från fruktosmetabolismen kan blockera leptinsignalerna (10).

Summering av Lustigs modell för övervikt

En väldigt kortfattad förklaring av Lustigs modell för övervikt är alltså enligt följande:

1. En person äter för mycket socker eller egentligen för mycket fruktos
2. Detta leder till att levern blir överbelastad och den börjar utveckla insulinresistens
3. Insulinresistens i levern innebär att levern signalerar för en ökad insulinproduktion och personen i fråga har nu förhöjda vilonivåer av insulin i blodet
4. Höga insulinnivåer och triglyceridnivåer tar upp ett stort antal receptorer i hjärnan som i annat fall skulle ha registrerat leptinet som utsöndras från våra fettceller
5. Då hjärnan helt plötsligt inte kan registrera allt leptin tolkar den det som att det råder energibrist i våra fettlager
6. Hjärnan sätter då igång en motaktion då den tror att vi svälter. Vår energiförbrukning sänks och vår hunger höjs
7. Personen i fråga börjar då äta mer kalorier vilket fyller på våra fettlager som börjar utsöndra mer och mer leptin allt eftersom de fylls på och blir större
8. När leptinnivåerna är höga nog för att av hjärnan registreras som normala igen börjar personen nå en ny viktstabilitet.

Boven i Lustigs modell för övervikt är alltså i botten socker och då särskilt fruktos. Det är därför han i de rekommendationer han ger betonar så tydligt att sockret måste bort. Får man bort sockret minskar insulinresistensen i levern. Lägre insulinresistens i levern innebär lägre insulinnivåer i blodet. Lägre insulinnivåer i blodet leder till att hjärnan börjar registrera leptin bättre och hjärnan kommer då märka av det energiöverskott som faktiskt finns. Vår hunger minskar, aktiviteten ökar och vikten går efterhand neråt.

Lustig betonar också ofta fiber. Orsaken till detta är att fiber saktar ner upptaget av fruktos och socker i kosten. Ett långsammare upptag innebär att levern får mer tid på sig att ta hand om fruktosen och risken för överbelastning blir då lägre. Om jag får tolka Lustigs föreläsningar så verkar han se risken som obefintlig , eller åtminstone i det närmast obetydlig, om vi talar socker och fruktos från frukt till exempel.

Lustigs modell för övervikt ger ju också en möjlig förklaring till varför LCHF fungerar. LCHF tar ju bort fruktosen. Men om vi följer Lustigs modell för övervikt så inser vi också snabbt är LCHF är väldigt restriktivt helt i onödan. För man behöver ju inte plocka bort kolhydrater i sig, det är inte dessa som ger de höga vilonivåerna av insulin. Det enda som behöver plockas bort är fruktosen.

Specialfallen

Innan jag går vidare med att ta upp de brister jag tycker finns i Lustigs modell så tänkte jag ta upp ett undantagsfall som Lustig nämner i två av föreläsningarna här ovanför. Detta är personer som av någon anledning utsöndrar alldeles för stora mängder insulin som svar på en måltid. De här personerna utvecklar också hyperinsulinemi, alltså höga insulinnivåer. Men orsaken här är alltså inte ett högt intag av fruktos utan en underliggande sjukdom/problematik i bukspottskörtelns produktion av insulin. Enligt Lustig är det ungefär 18 % av överviktiga i befolkningen idag som har denna typ av överproduktion av insulin. Siffran verkar han ha fått ifrån sin egna pilotstudie som han även tar upp i föreläsningarna där 8 av 44 deltagare svarade bra på medicin som minskar på den överdrivna insulinutsöndringen.

Personer med en överdriven insulinproduktion verkar gå upp mer i vikt om de äter en diet med mycket kolhydrater (14). Dessa personer, menar också Lustig, kan behandlas med lågkolhydratkost. Det finns faktiskt även en studie som visat att personer som utsöndrar mycket insulin får bättre resultat med kost med mindre kolhydrater (40 E %) jämfört med en lågfettkost (55 E% kolhydrater) (15). Man har även sett liknande resultat när man jämfört en kost med 60 E % kolhydrater mot en med 40 E % kolhydratet (17).  Någon studie på ren lågkolhydratkost där man mätt insulinutsöndringen har jag inte hittat. Hade det funnits hade säkerligen Lustig också tagit upp det i sina föreläsningar.

Vad mer exakt det är som orsakar den oproportionerliga utsöndringen av insulin är det ingen som vet idag (18). Det knyter kanske in lite i det kortare inlägg jag skrivit tidigare om att våra gener troligen inverkar på vilken diet som passar oss bäst. Andra studier har visat att en kost med mer fett kan minska insulinutsöndringen (16) och i diskussionsdelen till den studien tar man upp möjligheten att olika fetter kanske påverkar insulinutsöndringen annorlunda. Kanske är det alltså en brist/överflöd av något ämne i kosten hos vissa idag som leder till överproduktionen av insulin.

De här specialfallen tror jag är orsaken till att Lustig ibland verkar betona insulin istället för fruktos som orsaken till dagens överviktsproblem. Insulin är ju den gemensamma nämnaren i både specialfallen och vid överkonsumtion av fruktos. Men den lösning som Lustig förespråkar vid den vanliga orsaken till övervikt är alltså att få ner de kroniskt höjda insulinnivåerna genom att utesluta allt tillsatt fruktos och socker ur kosten. Vid specialfallen har han själv studerat medicinering men han tror att lågkolhydratkost skulle fungera bäst där. Notera att i detta fall så beror det på att vi idag inte vet orsaken till den det underliggande problemet, varför beta-cellerna i bukspottkörteln utsöndrar överdrivet med insulin.

Det finns alltså enligt Lustig två huvudorsaker till höga insulinnivåer som efterhand ger övervikt. Den ena är för mycket socker och den andra är än så länge okänd men visar sig i form av en ökad utsöndring av insulin.

Studien som Lustig aldrig verkar nämna

I föreläsningen från AHA här ovanför och även i andra föreläsningar som jag sett med Lustig så brukar han ta upp pilotstudien som han varit med och utfört där man testade 40 mg av den insulinsänkande medicinen ocreotide (33). Man får se både grafer på resultatet överlag och flera exempel på individuella patienter. Vi får också veta att medicinen gjorde så att deltagarna minskade sitt kolhydratintag. Mängden fett och protein förblev den samma och deltagarna gick alltså ner i vikt av att minska på mängden kolhydrater. Den här studien var en så kallad open label studie och både forskarna och patienterna visste vad som gavs och vad syftet var med medicinen.

Det som jag dock aldrig sett Lustig nämna är den mycket större studien på samma ämne som han fått publicerad i Nature (32). I den här studien gjorde man en screening på 756 överviktiga och fann 216 som producerade överdrivet med insulin enligt de kriterier som Lustig och hans medförfattare satt upp. Dessa 216 personerna delades sen in i fyra olika grupper. En grupp fick en placebo och de andra tre grupperna fick ocreotide i olika doser, 20 mg, 40 mg eller 60 mg. Den här studien var till skillnad från pilotstudien blindad och randomiserad.

Resultatet i den här studien är inte alls lika positiva som i pilotstudien. Visserligen såg man en större viktnedgång för 40 mg och 60 mg grupperna efter 6 månader. Men trots att man alltså på förhand redan valt ut deltagare som hade en överproduktion av insulin så var det bara några som klassades som responders:

• 11,4 % i placebogruppen
• 7,3 % i 20 mg gruppen
• 12,5 % i 40 mg gruppen
• 20,5 % i 60 mg gruppen

För att kallas responder så skulle man gå ner mer än 5 % av sin kroppsvikt under studiens gång. I studien mätte man även intaget av kolhydrater, fett och protein hos deltagarna och man såg ingen selektiv förändring i intaget hos någon av grupperna.

Lustig väljer alltså att nämna sin pilotstudie istället för denna studie som är mycket större och mycket bättre kontrollerad för eventuellt bias och/eller placeboeffekt. Lustig har registrerat ett patent på behandling av den här typen vilket kanske kan vara en anledning (30). I början av sin föreläsning på AHA säger Lustig att han inte har några “disclosures” vilket jag tycker är lite konstigt.

De brister jag ser i Lustigs modell

Det största problemet som jag ser med Lustigs modell är att vägen insulinresistens -> leptinresistens är dåligt underbyggd. Tittar man på andra forskares översiktsartiklar så är det sällan som ens höga insulinnivåer nämns som en möjlig orsak och jag har inte lyckats hitta någon förutom Lustig som ens nämner det som en huvudorsak (24, 27, 31). Det står klart att leptinnivåer och insulinnivåer följer varandra till en viss grad men hur och till vilken grad de påverkar varandra är oklart. Vissa forskare tror att leptinnivåerna främst påverkar insulinresistensen medan andra, likt Lustig, säger motsatsen (25, 28, 29).

I en väldigt intressant studie från 2010 visade ett gäng forskare att höga leptinnivåer är ett krav för att leptinresistens ska utvecklas (26). Det man gjorde var att man hos möss opererade in en pump under huden. Med hjälp av denna pump kunde man sen kontrollera nivåerna av olika hormon hos mössen. Mössen fick sen börja kalasa på den klassiska överviktsdieten som man ger djur samtidigt som man höll nere leptinnivåerna. Resultatet blev att mössen gick upp i vikt, vilket inte är så värst förvånande med tanke på att dieten i sig gör att möss går upp i vikt, och i detta fall tog man ju även bort en signal som i normala fall ska motverka viktuppgången. Vad som är förvånande är att mössen gick upp lika mycket i vikt som en kontrollgrupp där man inte kontrollerade leptinnivåerna. Förhöjda leptinnivåer hjälpte alltså inte kontrollgruppen alls att kontrollera vikten när de fick en diet framtagen för att göra möss feta.

Effekten av leptin hos möss som ätit sig överviktiga med antingen "fria" leptinnivåer eller leptinnivåer som kontrollerats till en nivå motsvarande basnivån hos normalviktiga möss.

I samma studie gjorde forskarna också mätningar av insulinnivåerna hos mössen och man såg att dessa var lika höga i interventionsgruppen och kontrollgruppen. Det som är riktigt intressant är dock vad som hände när forskarna efter 24 veckor började ge mössen leptin. Mössen som hade fått sina leptinnivåer kontrollerade medan de gick upp i vikt började nämligen äta mindre när deras leptinnivåer väl höjdes. Kontrollgruppen däremot som haft leptinnivåer som följt deras kroppsfettnivåer medan de åt sig upp i vikt fick ingen effekt av leptin (se bild till höger).

Den här studien antyder alltså att höga insulinnivåer inte påverkade leptinkänsligheten hos mössen och den visade även att leptin inte på något sätt fungerade som skydd mot övervikt för mössen när de fick en väldigt god och onyttig kost serverad. Studien har dock fått kritik då forskarna har gjort antaganden som inte anses självklara av andra forskare (29).

Det finns även en helt uppenbar brist i det som Lustig tar upp i videoklippen här ovanför. Det är att många överviktiga faktiskt inte har varken höga insulinnivåer eller insulinresistens. Man uppskattar att ungefär 20 % av alla överviktiga tillhör denna kategori (19). Att dessa personer är överviktiga går inte att förklara med Lustigs modell. I de studier där man tittat på insulinutsöndringen hos dessa personer har man dessutom sett att deras insulinutsöndring är lägre än den hos de överviktiga som har någon av markörerna för metabola syndromet (20).

Ett annat problem med hypotesen är att om man ger djur eller människor en kost där man tillfört tomma kalorier i form av fett så leder detta till överätning (21, 22). Det krävs alltså inte någon tillförsel av fruktos eller ens kolhydrater för att man ska kunna “lura” en människa eller ett djur att överäta. I en studie där man jämför effekten av att ge djur extra tomma kalorier i form av majsolja (fett) eller extra tomma kalorier i form av socker så blev faktiskt djuren fetare och mer sjuka när de fick extra majsolja (23)

Även om det finns gott om studier som visat att djur blir feta bara man tillför tomma kalorier från fett och de människostudier som finns även antyder samma sak så tror jag att det i princip inte finns någon människa idag som har blivit fet av den orsaken. Förklaringen är helt enkelt att om man ska få i sig en ordentlig mängd tillsatt fett så behöver man också få i sig en ordentlig mängd tillsatt socker. Dessa två kommer nämligen mer eller mindre hand i hand i processad mat. Jag skulle säga att vanligtvis gäller även det omvända, alltså att det är få människor som blivit feta på bara tillsatt socker, men där är ju framför allt läsken ett lysande undantag som troligen gjort många personer överviktiga mer eller mindre på egen hand.

Så även om vägen insulinresistens -> leptinresistens är möjlig så är den på inget sätt självklar i dagens läge. Det verkar inte heller alls troligt att den skulle kunna förklara majoriteten av den övervikt som finns idag.

En annan faktor relaterad till kosten som troligen också har en stark bidragande orsak till dagens överviktsproblem är mat och belöning. Trots att han inte verkar tala om det i sina föredrag så har faktiskt Lustig publicerat ett par artiklar kring mat och beroende där han argumenterar för att processad mat kan leda till ett fysiologiskt beroende, främst hos överviktiga (21). Så även om Lustig inte verkar prata om det så mycket på föreläsningar så verkar han ändå se fler orsaker till övervikt än endast fruktos eller en förhöjd utsöndring av insulin.

Summering

Lustigs förklaringsmodell till dagens överviktig. Från Lustigs föreläsning vid AHS förra året.

Förhoppningsvis har jag kunnat förtydliga lite vad Lustig verkligen säger i sina föreläsningar med det här inlägget. Med tanke på flera av kommentarerna i mina tidigare inlägg så verkar det vara många som har missförstått Lustigs budskap.

Den vanligaste misstolkningen tror jag är att många tror att Lustig talar om den akuta höjningen av insulin efter måltid. Detta får många att relatera till kolhydrater i stort och den självklara lösningen som dessa då tänker sig till är att ta bort kolhydraterna. Lustig däremot talar om kroniskt höjda insulinnivåer, inte om effekten från en måltid. Lustig är negativt inställt även till processade kolhydrater då dessa inte innehåller fiber. Även en väldigt stor tillförsel av glukos från en måltid kan nämligen få levern att börja producera fett som blir inlagrat i levern. Denna effekt är dock väldigt liten i förhållande till effekten från fruktos.

Den andra misstolkningen som jag tror många gör av Lustigs föreläsningar är att han tror att insulin är huvudorsaken till övervikt. I själva verket ser Lustig endast insulin som den gemensamma nämnaren vid olika typer av övervikt som beror på olika saker. De lösningarna som han föreslår är att man antingen ska utesluta fruktos ur sin kost eller att man medicineras för att få sänkta insulinnivåer, en behandling som Lustig har registrerat en patent på (30). I de fall där medicinering kan användas tror även Lustig att en lågkolhydratkost skulle fungera bäst vilket han uttrycker i intervjun med Kostdoktorn.

Förutom att gå igenom Lustigs modell så har jag även tagit upp bristerna i modellen. Det är helt klart så att det Lustig tar upp i de föreläsningar som finns på Youtube och andra ställen på nätet inte är tillräckligt för att förklara all övervikt. Det finns som sagt en ganska betydande andel personer (~20 %) som är överviktiga men har normal insulinkänslighet, normala insulinnivåer och som inte får överdrivet hög insulinutsöndring när de äter. Deras övervikt behöver också en förklaring.

Relaterade inlägg:

1. Ökad övervikt trots minskat sockerintag i Australien
2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
3. Fruktos och energibalans – blir man tjockare ändå?

Att det inte stämmer tror/hoppas jag att de flesta som läser här på sidan redan vet efter mina inlägg kring LCHF som börjar bli en ganska betydande mängd nu. Hur som helst så blev jag inbjuden att vara med i deras program. Då jag även var tydlig med att jag inte heller direkt var något fan av SNR eller Livsmedelsverkets hanterande av hela situationen skulle jag vara med som någon slags mittemellanfigur i debatten. Jag sa att jag var lite tveksam till att ställa upp då jag dels behövde åka upp till Stockholm (jag verkligen älskar skåne ) och sen anser jag att TV-debatter kring kost är totalt meningslösa. Folk kan slänga ur sig precis hur mycket skit som helst utan att behöva backa upp det med någon form av fakta. Och vanligen utnyttjas denna “förmån” också friskt. Efter lite mer än 2 timmar så bestämde jag mig dock för att jag skulle ställa upp men tyvärr kom mitt beslut för sent för TV4.

Så då jag missar att få vara med på debatten i TV så tänkte jag att jag skulle bemöta huvudargumentet som LCHF-arna garanterat kommer dra upp i debatten idag redan innan debatten är genomförd. För vi vet ju alla att det kommer bli samma gamla tjat om kolhydrater, insulin och fettinlagring.

Vad vi redan vet från mina tidigare artiklar

Tre överviktiga personer fick äta 1500 kcal/dag med två olika dieter. En utan kolhydrater och en med 74 E % kolhydrater. Insulinnivåerna förändrades tydligt men inte viktnedgången.

Innan jag tar upp ännu mer information som visar att kolhydrater->insulin->du blir fet inte stämmer tänkte jag snabbt gå igenom det som jag redan tagit upp här på sidan. Det hela började med mina inlägg kring en metabol fördel. I de här tre inläggen tog jag upp totalt 13 studier där man under väldigt kontrollerade former gett försökspersoner olika dieter med vida skillnader i kolhydrater och fett (1, 2, 3). Resultatet från alla dessa studier är att viktnedgången blir precis den samma oavsett om man äter stora mängder kolhydrater eller stora mängder fett. Allting beror på kalorierna så länge som proteinintaget är det samma. Det finns ingen studie som någonsin visat på något annat än just detta resultat.

Förra sommaren skrev jag sen flera långa inlägg kring alla saker som Gary Taubes påstår och som inte stämmer (4, 5, 6, 7, 8, 9). Även om dessa inlägg var riktade till allt skitsnack som Gary Taubes använder sig av så kan man i princip överföra allting på LCHF då de också använder sig av samma påhittade fysiologi för sina argument. I mina sex inlägg i denna serie tog jag upp saker som:

• hur man nästan uteslutande använder sig av vetenskapliga artiklar från innan 1970-talet för att argumentera för sin sak (4). Oftast är det dessutom hypoteser från denna tid som tas upp, inte faktiska studieresultat. Att senare forskning totalt motbevisat dessa hypoteser nämner man givetvis inte.
• att påståendet att överviktiga inte äter mer kalorier än normalviktiga inte stämmer (5)
• att om man tittar på en enda måltid så blir fettinlagringen större efter en måltid med mycket fett jämfört med en måltid med lika många kalorier men mer kolhydrater och högre insulinfrisättning (6). I längden jämnas detta givetvis ut och kalorierna styr men det är ju ändå den total motsatsen mot vad som påstås inom LCHF.
• att insulin alltid finns i blodet och dess funktion är att styra kroppens förbrukning av energigivande näringsämnen; substratförbrukning. Och även om insulin kan lagra in fett i fettcellerna så finns det ett annat hormon vid namn ASP som gör detta mer effektivt än insulin och ASP stimuleras av fett, inte kolhydrater (7)
• att kroppen i princip aldrig har någon brist på varken blodsocker eller fettsyror i blodet att använda som energi (8)

 Ännu mer fakta som visar att insulin -> tjock inte stämmer

Trots att många säkert tycker att informationen här ovanför är långt tillräcklig för att man ska förstå att höga insulinnivåer inte gör att man går upp i vikt så tänkte jag nu ta upp ännu mer fakta som understryker detta ännu mer. Det kommer bli en väldigt blandad kompott i det här inlägget nu, allt ifrån epidemiologi till genforskning till väldigt strikt kontrollerade studier på djur och människor.

Det jag tänker börja med är insulinnivåer och viktförändring

Höga insulinnivåer innebär minskar risken för viktuppgång!

Ja, ni läste rubriken rätt. Detta är dessutom ingen ny information utan den har varit känd i lite över 20 år nu. Bevisen för detta kommer från en rad olika typer studier. Till exempel har man sett att personer med höga insulinnivåer i blodet eller högt blodsocker efter en måltid går upp mindre i vikt än personer med lägre insulinnivåer i blodet (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 35, 36). Resultatet är dock inte alltid konsekvent då ett par studier visat att insulinnivåerna inte spelar någon roll (19, 20, 21) och en studie har visat på motsatsen, alltså att höga nivåer av insulin ökar risken för viktuppgång (22). Vissa studier har även visat på blandade resultat där vissa subgrupper fått en minskad risk, vissa ingen skillnad och vissa en ökad risk (23, 24).

Sett överlag är dock mönstret som du säkert ser ändå tydligt. Personer med hög insulinresistens eller höga insulinnivåer i blodet riskerar i mindre grad att gå upp i vikt än personer med lägre insulinnivåer eller bättre insulinresistens. Den exakta motsatsen mot vad som förutspås av LCHFs modell för viktuppgång.

Insulin minskar aptiten via hjärnan

Murmeldjur kan få hela sin bulk inför vintern förstörd om man höjer insulinnivåerna i hjärnan.

Vad kan då förklara denna effekt från insulin? Jo förklaringen ligger i att insulin fungerar som ett anorektiskt hormon i hjärnan. Alltså insulin dämpar hungern och ökar energiförbrukningen (en anorektisk effekt ska alltså inte förväxlas med ätstörningen anorexia nervosa, det är något helt annat). Redan i början på 80-talet så hade man visat detta på apor (25*) och råttor (26). Samma sak har sen dess visat sig gälla även för möss (27), får (28), kycklingar (29) och murmeldjur när de försöker bulka upp sig inför hösten och vintern (30). För alla dessa djur innebär alltså mer insulin antingen en viktnedgång eller minskad viktökning.

Hur ser det då ut för människor. Föga överraskande så är resultatet precis det samma där. Höjer man insulinnivåerna så äter folk mindre. Att genomföra den här typen av försök på människor är som du säkert förstår lite problematiskt och det tog därför lite tid innan man hittade en fungerande lösning för att testa insulinets effekter.

Lösningen blev att man sprutade in insulin via näsan vilket gjorde att man kunde höja insulinnivåerna i hjärnan utan att höja dem så mycket i blodomloppet . De här försöken visade att män gick ner i vikt över 8 veckor när de fick insulin medan denna effekt inte gick att påvisa hos kvinnor (31). I ett efterföljande försök testade man effekten av insulin till hjärnan på matintaget vid endast en måltid och resultatet var det samma där. Män åt mindre kalorier medan man inte såg någon effekt hos kvinnor (32). När samma försök utförs på överviktiga män kan man inte se någon effekt av insulin vid näsan under 8 veckor (33). Insulin via näsan har också visat sig höja energiförbrukningen efter en måltid hos normalviktiga män (34).

Att spruta in insulin via näsan kan kännas lite onaturligt och det speglar ju inte direkt vad som händer i verkliga livet när man äter en måltid men det finns andra försök som kan ge oss en lite inblick i detta. Låter man personer äta olika typer av måltider och sen mäter deras blodsocker, insulinsvar o.s.v. så har man i en meta-analys kunnat visa att höga insulinnivåer efter en måltid sammanfaller med en högre mättnadskänsla (37). Om man ger insulin intravenöst, alltså direkt in i blodet, uppstår lite problem då det kan leda till lågt blodsocker. Om man ska göra detta så måste man därför även ha koll på blodsockret. När man genomför den här typen av försök har man sett att insulinnivåerna i blodet för sig själv inte påverkar hungern oavsett om man höjer insulinnivåerna högre än normal efter en måltid eller om man höjer dem i fastande (38, 39, 40, 41, 42).

Den genetiska forskningen ger inget stör alls till LCHFs modell

En av grundpelarna i LCHFs påhittade fysiologiska modell för fetma är att det är insulin som stänger in fett i våra fettceller vilket gör oss feta alternativt hungriga i förtid vilket gör att vi äter igen och vi blir feta. Detta säger man då är den huvudsakliga orsaken till att så många människor idag är feta och skulden läggs då på kolhydrater eftersom det är dessa som främst står för insulinfrisättningen i en normalkost.

Idag känner vi till en mängd olika gener som predisponerar för övervikt (43, 44, 45, 46). Om du har en av dessa gener är alltså risken större att du ska bli överviktig än om du inte haft genen. Generna är naturligtvis ingen säker dom på något sätt utan det handlar som vanligt om en förändring i risk och sen avgör ens livsval ens egna slutliga utfall eller resultat. I princip alla genetiska variationer som vi idag känner till som kan påverka vikten har en direkt inverkan på det centrala nervsystemet och hjärnan (43, 44, 45, 46). Nu är jag ingen expert på gener men av de tre översiktsartiklarna som jag refererar till här så är det ingen som nämner någon gen som direkt påverkar fettcellerna på något vis.

Argument för den andra sidan

När det gäller argument eller evidens för den andra ståndpunkten, att insulin gör människor feta, så finns det faktiskt ingenting som direkt klart talar för det. Två vanliga argument som dock brukar tas upp som är värda att nämna för sig själv är att personer med obehandlad diabetes typ 1 snabbt går ner i vikt och att personer som behandlas för diabetes typ 2 ofta går upp lite i vikt.

Diabetes typ 1 och viktnedgång – ett stöd för kolhydrathypotesen?

Att personer med diabetes typ 1 ofta rasar i vikt när sjukdomen slår in brukar ofta tas upp som ett argument för att insulin är avgörande för fettinlagringen. Misstaget som görs vid den här typen av argumentation är dock att man inte ser skillnad på något som krävs för fettinlagring kontra något som är avgörande för fettinlagring. Det finns många liknelser från vardagen som illustrera denna skillnad.

För att en cykel ska kunna fungera behövs det hjul, kedja och pedaler. Tar du helt bort några av dessa faktorer så kommer du inte kunna använda cykeln. Men bara för att dessa behövs för att cykeln ska fungera så innebär inte det att det är antingen hjulen, kedjan eller pedalerna som avgör hur snabbt cykeln rullar. Det som avgör hastigheten är istället hur mycket kraft du överför till pedalerna, via kedjan ner till hjulen.

Det samma gäller också vid diabetes typ 1. Det som sker när inget insulin alls finns att tillgå är att fettcellernas förmåga att stänga inne fett helt lamslås. Så fettcellerna kan dra in fett i cellen men detta fett frisätts direkt igen. Ett av symptomen vid typ 1 diabetes är också en stor hunger just för att kroppen inte kan ta åt sig eller använda energi. Obehandlad diabetes typ 1 innebär också att personen gör sig av med en hel del energi via urinen vilket i sig ökar kaloribehovet.

Behandling av diabetes typ 2 och viktuppgång

En vanligt förekommande bild som påstår att kolhydrater gör oss feta genom insulin. Det känns precis lika självklart som påståendet att fett gör oss feta inte sant?

Det andra argumentet kring diabetes som används för att försöka ge stöd för påståendet att höga insulinnivåer leder till viktuppgång är att personer som börjar behandlas med insulin vid typ 2 diabetes ofta går upp lite i vikt. Att människor ofta går upp lite i vikt när de börjar behandlas med insulin är sant och är visat i en mängd studier även om viktuppgången skiljer sig en hel del mellan olika typer av insulin och behandlingsformer (51).

I det här fallet finns det flera faktorer som man måste ta i beaktande. Den första faktorn är att personer med diabetes typ 2 har en brist på insulin sett till deras fettcellers behov. Så trots ofta höga nivåer av insulin så är fettcellerna i lite av samma situation som vid diabetes typ 1, de fungerar inte som det är tänkt. När man då tillför insulin kanske man, precis som vid diabetes typ 1, återställer balansen och den vikt som personerna med diabetes typ 2 går upp kan vara vikt som de egentligen redan skulle haft om deras egna insulinproduktion kunnat hänga med kraven.

Personer med diabetes typ 2 med dålig blodsockerkontroll kommer också att kissa ut en del kalorier via urinen. Även detta åtgärdas med insulinbehandling och detta innebär givetvis att personens kaloribehov kommer minska (52). Man uppskattar att energiförbrukningen minskar med ungefär 5 % hos personer som slutar kissa ut kalorier (54). För en person med ett kaloribehov på 3000 kcal innebär detta 150 kcal varje dag. Fortsätter personen då att äta som vanligt kommer vikten istället att gå upp.

Lågt blodsocker är som jag tagit upp i tidigare inlägg här på sidan väldigt ovanligt hos friska personer (8) men hos personer som injicerar insulin är det mer vanligt. När detta sker kommer personen att bli hungrig och matintaget ökar (52). Det har också visat sig att diabetiker som upplevt illamående, yrsel eller någon annan mer allvarlig effekt av lågt blodsocker går upp mer i vikt än personer som inte upplevt detta (53). Möjliga förklaringar här är att personerna också mer ofta upplever de mindre allvarliga fallen av lågt blodsocker och då äter mer eller att personerna medvetet äter mera just för att undvika lågt blodsocker.

När man skjuter in insulin för sig själv går man dessutom förbi alla andra hormon som utsöndras när man äter en måltid som stimulerar kroppens egna insulinproduktion. När man kompletterar insulinbehandling med ett av dessa hormon vid namn amylin ser man en viktminskning istället för viktökning (54, 55, 56, 57, 58, 59). Om nu insulin varit den allra viktigaste faktorn för övervikt så undrar man ju hur denna effekt skulle kunna ske.

Summering – LCHFs modell, insulin -> övervikt saknar helt stöd!

Jag har tagit upp en väldig massa information i denna artikel och tidigare artiklar som alla pekar på att insulin inte har någon större effekt på vikten. Om något så kan insulinresistens och medföljande högre insulinnivåer vara kroppens kroppens sätt att försöka motverka viktuppgång. Detta är en hypotes som många forskare fört fram genom åren (47, 48, 49, 50) och som också stämmer väl med den epidemiologiska data jag tog upp tidigare i detta inlägg.

Jag uppmanar alla som läser det här inlägget och som tidigare trott på berättelsen kolhydrater -> insulin -> övervikt att plocka upp sina LCHF-böcker eller surfa in på deras favoritkälla till kunskap om LCHF och se vilka referenser som faktiskt ges till detta påstående. De som gör detta kommer märka att det inte finns några relevanta referenser. Det är helt enkelt en påhittad modell som helt saknar stöd i den vetenskapliga litteraturen.

Trots all informationen här ovanför som talar emot påståendet att kolhydrater höjer insulinet som gör att man blir överviktig, och trots att det egentligen inte finns något som talar för det, så kommer detta påstående säkerligen inte dö ut. Påståendet har levt sitt egna liv i flera decennier nu och kommer att fortsätta göra det så länge som det finns folk som vill tjäna pengar på att sälja dieter. Att gemene man går på det hela är inte förvånande, det är en historia som låter övertygande när man hör den. Det känns liksom självklart om man inte har en mer komplett bild av människans fysiologi vilket få människor av naturliga skäl har. Förklaringen är ju också så enkel att förstå så den går att föra vidare till arbetskamraterna under en 10 minuters fika.

Så att gemene man går på och tror på förklaringen är för mig nästan självklart. Lika självklart som att många fortfarande tror och ännu fler förr trodde att fett gör dig fet. För det låter ju också självklart inte sant?

Så det är inte heller gemene man jag är irriterad på när jag skriver inlägg som det här. De jag irriterar mig på är de personer som försöker ge sken av sig att vara kunniga och pålästa inom ämnet och sen trycker på folk den här förklaringen för att i nästa sekund sälja något. Jag avslutar nu det här inlägget med en av mina favoritbilder…

Bart Simpson förklarar det så bra

Referenser som inte finns online:

25: Woods SC, Porte D Jr (1976) Insulin and the set-point regulation of body weight. In: Hunger: basic mechanisms and clinical implications. Raven, New York, pp 273–280

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?

Uppehåll i träningen

De flesta av oss råkar många gånger ut för ofrivilliga uppehåll i träningen eller så måste vi av någon anledning minska ganska ordentligt på träningsmängden under en tid. När detta sker är det vanligt att man börjar fundera kring hur mycket av ens upptränade förmåga som försvinner och hur snabbt detta sker. Det finns en hel del intressant att ta upp kring detta ämne och jag och Nicklas har tagit upp en del kring det i vår bok. I detta inlägg kommer jag främst att gå igenom en studie på området och sen diskutera kring resultatet i den studien och periodisering rent allmänt, särskilt för ungdomsidrottare.

Studiens upplägg, 24 veckors träning, 24 veckors uppehåll

Studiens upplägg var väldigt simpelt (1). 30 deltagare delades in i 3 olika grupper, en styrketräningsgrupp, en konditionsträningsgrupp och en kontrollgrupp. Kontrollgruppen blev tillsagda att inte ändra något i sin vardag och sen var de endast med vid de olika testerna som genomfördes under studiens gång. De övriga två grupperna fick träna under övervakning 3 gånger i veckan i totalt 24 veckor.

Styrketräningsgruppen genomförde vid sin träning ett helkroppspass. Utformningen var en ganska standardutformad linjär periodisering där de började med träning ett set kring 15 RM i 8 veckor följt av ett set kring 10 RM i 8 veckor och slutligen två set kring 4 RM i 8 veckor. Så fort en deltagare kunde genomföra alla repetitioner med bra form höjdes vikten med 5 % till nästa träningspass. Totalt var det 10 övningar med i programmet.

Konditionsträningsgruppen fick springa i totalt 30 minuter varje träningspass på en intensitet mellan 70-85 procent av pulsreserven. Pulsreserven räknade man ut enligt följande formel: (maxpuls – vilopuls) *0,7 + vilopuls Det var med andra ord en ganska lätt träning för båda grupperna.

Deltagarna i alla grupper var i 20-årsåldern och normalviktiga. Innan studien började, och när deltagarna hade tränat i 24 veckor, gjordes tester på deras syreupptagningsförmåga och maxstyrka i några övningar. Samtidigt gjorde man också flera mätningar av kroppsvikt, kroppsfett, midjeomkrets med mera.

Efter detta fick deltagarna instruktioner om att de inte skulle träna någonting alls under nästföljande 24 veckor. Syftet med detta var att forskarna ville se om någon träningseffekt skulle finnas kvar även efter detta längre uppehåll. När de 24 veckorna hade gått fick deltagarna återigen genomgå alla de tester och mätningar som man genomförde vid studiens början och efter 24 veckors träning.

Resultatet i studien

Graferna visar effekten av 24 veckors konditions- eller styrketräning på syreupptagningsförmåga och maxstyrka samt hur dessa egenskaper förändras av 24 veckors totalt träningsuppehåll.

Resultatet i studien när det gäller kondition och styrka kan ni se här till höger. Det man tydligt kan se är att en del av styrkan fanns kvar även efter 24 veckors vila i styrketräningsgruppen medan konditionen inte fanns kvar i konditionsgruppen.

Intressant att notera är att styrketräningsgruppen även förbättrade sin kondition av styrketräningen men givetvis var även den tillbaka till ursprungsnivån efter 24 veckors inaktivitet.

Praktisk nytta – muskelminne och kondition som färskvara

Vad är då den praktiska nyttan av den här typen av studie? Förhoppningsvis är det ingen som tänker ge sig på en periodisering med 24 veckors träning följt av 24 veckors uppehåll. Enligt mig visar dock denna studie på ett tydligt sett något man har vetat väldigt länge när det gäller träningsplanering. Effekten från styrketräning sitter i längre än effekten från konditionsträning och detta har konsekvenser på hur man lägger upp sin träning som idrottare.

En av flera orsaker till att nästan all träningsplanering börjar med en fas där styrka och ibland även hypertrofiträning ligger i fokus är just för att träningseffekten är mer långvarig. Du kan därför ha nytta av den under längre tid.

Det här är något som jag anser missas väldigt mycket inom idrotten, särskilt inom lagidrotterna där det inte är ovanligt att lagen lägger en stor andel av försäsongen på konditionsträning. När sen säsongen är över och det blir uppehåll tappar idrottarna konditionen och inför nästa försäsong är de tillbaka på samma punkt igen och allting börjar om från början. Det här är fullt förståeligt inom senioridrotten, där är målet att vinna och idrottarna ska vara mer eller mindre färdigutvecklade. Då är konditionen viktig och dess del i träningen berättigad. Inom ungdomsidrotten är det dock en annan fråga.

Styrka extra viktigt för ungdomar

Som jag ser det finns det därför mycket mer att vinna i att utveckla styrkan hos många ungdomsidrottare generellt men särskilt hos lagidrottarna i bollsporter. För den styrka som byggs upp under en säsong kommer till viss del att finnas kvar till nästa och idrottaren börjar inte om på noll. Visst, för just den säsongen kanske prestationen blir lite lidande för dålig ork men på längre sikt kommer man att ha snabbare och starkare idrottare.

Som idrottare, oavsett om man är ung eller gammal, kan man givetvis inte ta 24 veckors uppehåll från styrketräningen om man vill ha någon typ av progressivitet i det men under säsong räcker det med en gång i veckan eller kanske till och med var 10:e dag under kortare period för att underhålla det mesta. Sen när tiden finns lägger man ner lite extra fokus på styrkan i några veckor och sakta men säkert kommer man att bli starkare och starkare.

Med den här typen av upplägg minskar man även risken för perioderna där man har en ökad styrka men inte kan utnyttja den i sin idrott som jag nämnt i inlägget, vad är funktionell träning. Den här perioden kan annars utmärka sig med att man känner sig lite seg och tung i kroppen när man utför sin idrott.

Summering

Effekterna från styrketräning är mer långvariga än effekterna från konditionsträning och detta är något man bör ha med i planeringen när man tränar idrottare. Konditionen är väldigt viktigt inom lagidrotter men den är som sagt mer flyktig. Det finns studier på fotbollsspelare som visat att deras kondition är tillbaka på samma nivå som inför en säsong efter endast 3 veckors uppehåll. Då kan man fråga sig vad en ungdomsidrottare vinner i längden på att köra konditionsträning 2-3 gånger i veckan under försäsongen?

Slutligen kan man också konstatera att det verkar finnas lite fakta bakom uttrycken “konditionen är färskvara” inom konditionssporter och “muskelminne” i styrkeidrotter.

Relaterade inlägg:

1. Vad är funktionell träning?
2. Uppvärmning, del IV -Uppvärmningens effekter på kroppen
3. Effekter från styrketräning på ens energiförbrukning

Och nu är det dags igen för färska rön i ämnet. Närmare bestämt två experimentella studier som tittat på olika aspekter av det här med ätande och sömnen, en är publicerad i tidskriften Obesity och en i American Journal of Clinical Nutrition.

Sömnvanor & sömnkvalitet – sambandet med matvanor och BMI

I studien som publicerades i Obesity, med titeln “Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI“, ville man testa hypotesen att sömnvanorna, matvanorna och BMI korrelerar med varandra (1). Mer konkret, att sämre sömnvanor också förekom tillsammans med ett högre BMI och sämre matvanor. “Sämre” i det här fallet var definierat som mer kaloririk mat, mer snabbmat, mindre frukt och grönsaker samt mer koffeindrycker och läsk.

I studien deltog ingen skiftarbetare utan enbart människor med “normal” dygnsrytm och man exkluderades om man rapporterade depressiva symptom.Under sju dagar fick deltagarna föra dagbok över sömn och allt de stoppade i sig, både mängder och livsmedel. Man bar även en wrist actigraph, alltså en aktigrafiklocka på armen som känner av aktivitetsmönstret och sömnen hos individen hela tiden. Redan här vill jag nämna att jag tycker det är ett mycket bra verktyg i studien för att stärka dess validitet.

Jag har tidigare skrivit om biomarkörer och andra verktyg för att validera registreringar av kostintag och fysisk aktivitet och här ser vi ytterligare ett tecken på detta. Läs mer om metoden här. Deltagarna fick ange i ett formulär vilken typ av dygnsrytm man föredrog och detta analyserades sedan med resultaten från aktigrafin. Kostregistreringen bestod av en dagbok där man registrerade allt under en veckas tid. Likaså tiden för intag. En måltid som inföll inom 30 minuter efter en annan räknades som en enda måltid, inte två måltider. Registreringar som saknade helgdagar, inte var sju dagar samt innehöll dagsintag lägre än 500 kcal exkluderades. Vidare analyserades extra noggrant frekvensen av frukt och grönsaker, sockersötade drycker, koffeindryck och snabbmat. Night eating syndrome (NES, en form av ätstörning) definierades som att 25 procent, eller mer, av energiintaget inföll efter kvällsmålet eller om man åt två, eller fler, måltider under rapporteringstiden efter dess att aktigrafin registrerat sömn. “Normal” sömntid definierades som djupast sömn mellan 1:00 och 5:29 och om den inföll 5:30, eller senare, så definierades det som “sen”.

Resultat

Så här kan en aktigrafiklocka se ut. Och den används alltså för att registrera aktivitet och sömn hos människor. Ett bra verktyg för att validera individers egna registrering i forskningen.

Det slutliga deltagarantalet för analys blev 27 män och 25 kvinnor. Sömnvanorna hos 28 deltagare klassades som “normala” (13 män och 15 kvinnor) och 23 som “sena” (13 män och 10 kvinnor). De med sena sömnvanor rapporterade en något högre förekomst av depressiva symptom och rapporterade, föga förvånande, högre preferenser för just senare sömnvanor.

Sena och normala sömnvanor visade ingen statistiskt signifikant skillnad för valet att äta frukost eller antalet måltider per dag, där var det ungefär lika. Dock var det så att senare sömnvanor innebar senare frukost och senare middag. Återigen föga förvånande. Inte heller NES skiljde sig mellan grupper.

Man observerade emellertid en trend mot ett allmänt högre energiintag hos de med sena vanor, en statistiskt icke-signifikant skillnad på i genomsnitt 248 kcal mer per dag (p = 0.10). De skillnaden var som sagt inte statistiskt signifikant men vad som dock var statistiskt signifikant var att fler kcal intogs efter klockan 20:00, högre frekvens av läskdrickande och mindre frukt och grönsaker.

Kort sömn och sena vanor var positivt associerat med högre energiintag efter klockan 20:00, mer “skräpmat”, mindre frukt och grönsaker och kort sömntid, men inte sömntajming, korrelerade med högre BMI. Inga skillnader i aktivitet.

Kommentar

Jag är lite tveksam till rapporteringen av energiintaget faktiskt. Dels fanns statistiskt icke-signifikanta trender för BMI och sömnvanorna, de åt mer skräpmat och mindre “bra mat”. Dessutom en icke-signifikant trend med högre energiintag totalt sett. Just skräpmat tenderar att underrapporteras kraftigt och överhuvudtaget var de rapporterade genomsnittsintagen tvivelaktigt låga, 1 905 kcal för normalgruppen respektive 2 153 kcal för sengruppen. Jag misstänker lite underrapportering av båda grupperna men en mer omfattande underrapportering hos de som åt mer “skräp”. Intressant tycker jag att man dessutom inte kunde observera ett högre BMI som enbart korrelerade med senare kvällsvanor, inte oberoende av sömndurationen. Om det fyndet inte är en slump så förefaller alltså kausaliteten, mer sannolikt, vara en konsekvens av hur länge man sover. Inte när man väljer att lägga sig.

Sena ätvanor tycker jag också är svårt att direkt påvisa som en kausal faktor, har de en negativ inverkan per se eller är det en konsekvens av att man äter lite för lite under dagen och då tenderar att överäta på kvällen? Jag själv misstänker det sistnämnda. Och samma syn har jag på frukostätande som ju också anses vara viktigt enligt vissa. Att personer utan vidare koll på matintaget tar sig tid att äta en nyttig och rejäl frukost minskar risken för att de käkar en bulle klockan 10 och/eller överäter lunchen. Men det gör inte frukosten till en oberoende viktig måltid tror jag. Samma sak med kvällsätandet alltså. Jag tror att man kan anpassa sig så att aptitregleringen ändrar rytmen en aning. Har man då koll på intaget under dagen, och koll på sin viktkurva, så tror jag inte att det gör skillnad. Här får man alltså skilja på lämpliga råd för en befolkning och individuella råd som får det att framstå som otvivelaktiga “sanningar”. Att det på befolkningsnivå kan vara klokt att rekommendera en stabil frukost och att skippa kvällsmackorna tror jag på. Men att säga rakt av att “frukosten är dagens viktigaste måltid och du ska inte äta mat sent på kvällen” anser jag vara fel.

För lite sömn och energiintag

Den andra studien, med titeln  jag tänkte nämna är en randomiserad interventionsstudie med cross-over där 15 män och 15 kvinnor med BMI 22-26 fick ligga inne på klinik och antingen sova normalt (upp till nio timmar) eller alldeles för lite (fyra timmar) (2). Där studerades även intaget av energi när de fick äta ad libitum under periodens två sista dagar (av sex) samt energiförbrukningen. Den som läst min förra text i ämnet minns kanske att energiförbrukningen i vila påverkades negativt efter sömndeprivation men här fick man ju sova lite mer så det kanske kan bli annorlunda då?

Sovtiden i ena gruppen var mellan 01:00-05:00 och i den andra gruppen mellan 22:00 och 07:00. Inga tupplurer under dagen tilläts och maten var strikt kontrollerad under de fyra första dagarna. De fick tre måltider som gav 30% av energibehovet, beräknat utifrån ekvationen från Harris&Benedict, klockan 8:00, 12:00 och 19:00 samt ett mellanmål med 10% av energibehovet klockan 16:00. Faserna åtskiljdes med fyra veckor, det man kallar för wash-out.

Energiförbrukningen mättes med dubbelmärkt vatten (doubly labeled water, DLW) vilket är den absolut bästa metoden vi har för att mäta energiförbrukning. Aktivitet och sömn registrerades manuellt men även med aktigrafi hos 18 av deltagarna. Den här studien är alltså väldigt välkontrollerad och verktygen är gold standard. En studiedesign som ger bra förutsättningar för ett trovärdigt resultat. Utöver de objektiva mätningarna fick man även ange hur man upplevde hunger och aptit enligt följande frågor:

The participants rated their feelings, on a scale of 0 to 10, to the following questions:

1. How hungry do you feel right now?
2. How satisfied do you feel right now?
3. How full do you feel right now?
4. How much do you think you could eat right now?
5. How energetic do you feel right now?
6. How sluggish do you feel right now?
7. How much would you like to eat something sweet right now?
8. How much would you like to eat something salty right now?
9. How much would you like to eat something savory right now?
10. How much would you like to eat fruits and vegetables right now? A rating of 0 corresponded to “not at all” and a rating of 10 corresponded to “very much so.”

Resultat

I analysen inkluderades slutligen 26 deltagare, 13 män och 13 kvinnor. Det visade sig att energiintaget ökade signifikant efter för kort sömn och att man observerade en trend där kvinnors intag ökade mer än mäns. Kvinnor sov dessutom längre än männen när de fick sova så länge de ville. Det ökade intaget bestod primärt av ett ökat fettintag, även här en tydligare trend hos kvinnorna än männen. Framför allt en ökning av mättat fett. Proteinintaget var lite högre, men inte statistiskt signifikant.

Här ser ni intaget av energi respektive fett efter normal (habitual) och kort (short) sömn (2). # är för män och o är för kvinnor.

Emellertid observerades ingen skillnad i vilometabolism (resting metabolic rate, RMR) och inte heller respiratorisk kvot (respiratory quotient, RQ). Med andra ord ingen lägre energiförbrukning i vila här och heller ingen skillnad i hur mycket fett/kolhydrater som oxiderades i vila. Inte heller den totala energiförbrukningen över hela dygnet (total energy expenditure, TEE) påverkades. Deltagarna kände sig mer sega och upplevde mindre energi av för lite sömn men någon tydlig skillnad i hur hungriga de var, och vad de var sugna på, observerades ej.

Kommentar

Intressant att energiförbrukningen varken påverkades uppåt eller nedåt. Det verkar som om RMR kanske inte påverkas av någorlunda sömn ändå? I studien jag skrev om sist fick de ju inte sova alls. Emellertid tror jag själv att mätverktygen kan vara avgörande här. I den studien användes indirekt kalorimetri och här DLW. Och, som jag skrev tidigare, är ju DLW det bästa och mest korrekta. Vidare är det intressant att TEE inte ökar med mycket kortare sömn. Ett väldigt förenklat sätt att se på saken är ju att mindre sömn per automatik borde innebära högre energiförbrukning. Man är ju vaken längre och rör sig ju sig då under fler timmar av dygnet, eller hur? Nu fick de ju förvisso inte möjlighet att motionera och röra sig särskilt mycket men oavsett vilket verkar de inte ha gjort mer under vaket tillstånd när de sov mindre.

De åt alltså mer, men rörde sig inte mer. Varför just fettintaget ökade kan man diskutera. Förmodligen, gissar jag, så serverades helt enkelt väldigt god mat och den är ju ofta fet. Just här kanske de valde att lassa på med mer sås eller så. Exakt vad som åts vet jag tyvärr inte men det hade varit intressant att se. Just den aspekten tror jag inte att man kan säga för mycket om förrän man forskat mer på just kosten specifikt. Om en grupp får äta riktigt fet mat och en grupp en riktigt fettsnål men med mycket socker och raffinerat mjöl kanske det hade sett annorlunda ut? Sist, men absolut inte minst, måste vi ha i åtanke att det här var unga och medelålders människor, de var friska och inte feta. Då ska vi applicera resultaten just på den gruppen och inte andra.

Slutord

Ännu mer forskning som ger oss verktyg för att förstå varför dåliga sömnvanor och övervikt ofta förekommer samtidigt. Mer och mer som pekar på att just sömnen kan vara x och viktproblemen y. På befolkningsnivå kan man ju se sambanden men det skulle ju lika gärna kunna vara så att de som blir överviktiga även lever “slarvigt” på andra sätt, vilket då även yttrar sig i sömnvanor. En annan aspekt skulle kunna vara att övervikten ger sömnproblem genom sämre andning exempelvis.

Men tack vare experimentella studier, som den här sistnämnda av de två exempelvis, kan vi mer och mer ana att den kausala faktorn i sammanhanget kanske är sömnen. Och om så är fallet så vet vi även mer och mer om mekanismerna som kan påverka. Kanske påverkas energiförbrukningen i vila, kanske inte. Men hur mycket man väljer att äta, och vad man äter, förefaller ändå påverkas av olika sömnkvalitet.

/Nicklas

1. Baron KG et al. Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI. Obesity (Silver Spring). 2011 Jul;19(7):1374-81.
2. St-Onge MP et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):410-6.

Relaterade inlägg:

1. Sömnbrist och energiförbrukning
2. Sömn – del 2
3. Sömn – del 3 – Att äta sent, när blir det ohälsosamt?

Videon här under illustrerar Taubes påstående (fungerar inte filmen, tryck här)

Visst verkar det övertygande? Tyvärr är det som vanligt helt felaktigt och jag tänker nu gå igenom varför.

Lågt blodsocker efter en måltid

Det här är en av de allra vanligaste fikarumsmyterna som finns. Antingen handlar det om en person som inte ätit på en 4-5 timmar som börjar snacka om att han/hon känner att blodsockret börjar bli lågt och personen blir hungrig, kanske får lite huvudvärk eller känner att energin börjar ta slut.

En klassisk blodsockerkurva med en liten dipp i blodsockret efter ungefär 2 timmar

Eller så handlar det om en person som ätit en måltid för ungefär en timme sen och nu känner att det börjar smyga på sig en liten trötthet, paltkoma som det ibland kallas, eller irritation och också detta fenomen brukar man koppla till lågt blodsocker.

I båda fallen får man, trots att tiden skiljer sig markant åt vid de två tillfällena, höra samma förklaring från en lågkolhydratsförespråkare. Måltiden satte igång insulinet och det blev för mycket insulin som gjorde att blodsockret sjönk ner under basnivån. Att blodsockret kan sjunka ner under under basnivåerna timmarna efter en måltid är fullt möjligt. Exempel på en sådan kurva ser du här till höger (1).

En måltid med stor andel kolhydrater med högt GI skapar oftare en sån här kurva än en måltid med mindre mängd kolhydrater eller med kolhydrater med lägre GI. I kurvan här till höger är dock de helsträckade linjerna skapade av kalkonbröst (1). Dippen är också mycket vanligare hos smala och med hög insulinkänslighet (2) vilket direkt talar emot förklaringen från Tabues om att det är detta som gör oss feta. Detta är egentligen ganska självklart när man tänker på det. En tydlig effekt av övervikt och sämre insulinkänslighet är just en försämrad förmåga att sänka blodsockret efter en måltid. Det finns en grupp till som ibland kan råka ut för en blodsockerdipp efter en måltid och det är personer som gått ner mycket i vikt (2).

Hur vanligt är då dessa mindre dippar i blodsockret i befolkningen och den trötthet eller irritabilitet som många kopplar samman med lågt blodsocker? I en studie på brittiska kvinnor uppgav 37 % att de ibland upplever sig råka ut för lågt blodsocker och 18 % uppgav att de kände av besvären minst en gång i veckan (3). Så det är onekligen många som tror sig uppleva symptom av lågt blodsocker.

Men har personerna verkligen lågt blodsocker när de tycker sig uppleva symptom av det? Det finns ett antal studier där man tittat på just detta (4, 5). I den första studien mätte man blodsockret kontinuerligt hos personer som uppgav att de hade problem med lågt blodsocker under ungefär 5 dagar och de fick skriva dagbok där de dels skrev ner vad de åt och även uppgav när de tyckte sig uppleva symptom (4). När deltagarna skrivit i sina dagböcker att de upplevt symptom av lågt blodsocker tittade man sen på deras faktiska blodsocker för att se om det verkligen var lägre.  Endast symptom som upplevdes inom 4 timmar från en måltid inkluderas i testerna. Med denna tidsgräns inkluderar man alla fall där blodsockret sjunker p.g.a. måltiden i sig. Lågt blodsocker definierades som 3,3 mmol/l baserat på tidigare studier där man manipulerat blodsockret och undersökt när personer känt av detta och när deras kroppar reagerat med att frisätta hormoner för att motverka sänkningen (6). Studien inkluderade även en kontrollgrupp med personer som uppgav att de aldrig upplevt några symptom.

Totalt uppgav deltagarna att de råkade ut för 50 tillfällen med lågt blodsocker. När man tittade på mätningarna såg man att deras blodsocker i medeltal låg kring 4,45 mmol/l och i endast två fall låg blodsockret faktiskt under 3,3 mmol/l. Fasteblodsockret hos deltagarna som uppgav problem med lågt blodsocker var 4,43 mmol/l. Hos de personer som inte åt något direkt när de upplevde känslan av lågt blodsocker såg man inte heller någon höjning av blodsockret vilket skulle ha skett genom aktivering av olika hormon om blodsockret verkligen varit för lågt hos personerna. I 48 av 50 fall, alltså 96 % av alla tillfällen, hade alltså inte personerna något lågt blodsocker trots att de trodde att de hade det.

Blodsockret hos de två grupperna under 24 timmars fasta. Det fanns ingen skillnad mellan deltagarna som uppgav sig vara känsliga och kontrollgruppen.

I den andra studien inkluderade man åtta personer som ansåg sig behöva äta regelbundna måltider för att inte uppleva besvär som de själva trodde berodde på lågt blodsocker så som irritabilitet, huvudvärk, trötthet och yrsel. Även åtta stycken kontrollpersoner inkluderades och dessa uppgav alla att de inte hade några problem med att hoppa över en måltid eller gå långa tider fastande. Deltagarna fick sen genomgå en 24 timmars fasta där man regelbundet, var 30 minut, gjorde blodsockermätningar på deltagarna. Dessutom utförde man totalt 8 stycken blodprover för att mäta koncentrationen av andra hormon under dygnet samt mängden fria fettsyror i blodet. Förutom testerna fick deltagarna även kontinuerligt fylla i ett frågeformulär där de skulle uppge hur de mådde och om de upplevde några symptom av lågt blodsocker.

Resultatet när det gäller blodsocker kan du se här till höger. Det fanns ingen skillnad mellan de två grupperna någon gång under mättiden. Inte heller såg man någon annan skillnad i hormoner eller mängden fria fettsyror i blodet mellan de två grupperna. När det gäller de subjektiva variablerna såg man inte heller någon signifikant skillnad mellan grupperna men där fanns väldigt tydliga trender mot att den känsliga gruppen upplevde fler symptom.

Slutligen då denna sida också handlar mycket om träning så har man sett att kolhydrater 75-0 minuter innan ett träningpassa eller tävling kan leda till en dipp i blodsockret. Dessa fynd summerades i en artikel med titeln “The myths surrounding pre-exercise carbohydrate feeding” där författarnas resultat kan sammanfattas med följande punkter (12):

1. Kolhydrater innan 75-0 minuter innan ett träningspass kan leda till lågt blodsocker, hypoglykemi
2. Detta verkar ske hos vissa personer och det är samma personer det händer hos oavsett tiden inför träning
3. Man har inge kunnat påvisa något samband mellan insulinkänslighet och risk för blodsockerdipp
4. En dipp i blodsockret påverkar inte en persons prestationsförmåga
5. Subjektiva upplevelser av lågt blodsocker visade inte något samband med faktiskt lågt blodsocker:
   

   An interesting finding of the studies in our lab was that some individuals developed symptoms of hypoglycaemia in all conditions whereas others did not develop these symptoms. Moreover, these symptoms were often reported in the absence of true hypoglycaemia. In contrast, some subjects had extremely low plasma glucose concentration but did not report any symptoms.

För att summera när det gäller blodsocker så finns det alltså ingen evidens som talar för att det skulle var vanligt med brist på glukos i blodet för cellerna att använda som energi. Det händer dock hos vissa personer vid enstaka tillfällen att blodsockret sjunker ner under fastevärdet efter en måltid. Detta fenomen är vanligast hos smala personer med hög insulinkänslighet medan det hos överviktiga personer med sämre insulinkänslighet är ovanligt (2). Dippen kan dessutom ske även efter en proteinmåltid och även här sker det endast hos personer med hög insulinkänslighet (11).

Hos överviktiga är det snarare tvärtom, det råder överskott på glukos i blodet även 2-3 timmar efter måltiden. En liten dipp i blodsockret efter en måltid sammanfaller också väldigt sällan med det som “i fikarummet” brukar kopplas samman med lågt blodsocker.

Brist på fria fettsyror i blodet efter en måltid

Fettcellerna hos en överviktig person fungerar inte som hos normalviktiga. Precis som i princip allting annat i våra kroppar och i vår metabolism så förekommer detta tillsammans med en övervikt. Effekten vid övervikt är dock den raka motsatsen mot den som Taubes modell för hunger förutspår. Ett utmärkande tecken för övervikt tillsammans med högt insulin och höga blodsockervärden är nämligen även en ökad mängd fria fettsyror i blodet (7, 8).

Efter en måltid ser vi också precis samma sak som när det gäller blodsocker. Normalviktiga personer tar snabbare upp fettet från maten till sina fettceller och fettfrisättning minskar samtidigt till väldigt låga nivåer (9). Hos överviktiga är upptaget försämrat och frisättningen av nya fettsyror minskar inte heller lika mycket (9).  Effekten blir förhöjda nivåer av fria fettsyror i blodet direkt efter en måltid och även efterföljande timmar.

Mängden triglycerider och icke esteriferade fettsyror i blodet efter en måltid hos överviktiga och normalviktiga. Mängden fett i blodet är högre hos de överviktiga både före och efter måltiden.

Graferna här ovanför är från en studie där man på cellnivå mätte inlagringen av fett och frisättningen av fett under sex timmar efter en måltid (10). Återigen ser vi alltså att, det i alla fall under de närmsta sex timmarna efter en måltid, inte råder någon brist på energi från fett i blodomloppet för våra celler att ta upp.

Summering

Trots högre nivåer av insulin har överviktiga personer en större mängd av både glukos och fett i blodet. Taubes snack om att det fett vi äter blir inlåst i våra fettceller och gör oss hungriga i förväg stämmer helt enkelt inte med hur verkligheten ser ut. Det är en påhittad historia. Det råder ingen faktisk brist på varken fett eller glukos i blodet hos varken normalviktiga eller överviktiga personer med insulinresistens.

Detta betyder inte att mat som ger en hög blodsockerkurva (högt GI) inte kan bidra till att göra dig fet. Generellt sett, även om det finns undantag, mättar den här typen av mat mindre än annan och risken ökar därför för att man ska äta för mycket och går upp i vikt. Övervikt i sin tur är en av, om inte den, största riskfaktorn för en väldig massa sjukdomar associerade med metabola syndromet.

Övervikt i sig, och ökade fettdepåer, tros även vara den huvudsakliga orsaken till insulinresistens oavsett hur övervikten uppstått. Det mesta tyder alltså på att det är ökad fettmassa som leder till insulinresistens, inte tvärt om (14, 15, 16, 17).

Sen finns det även en mindre underbyggd hypoteser om att den tillfälliga höjningen av blodsockret från en måltid skulle öka risken för försämring av beta-cellerna som producerar insulin (18). Man vet att högt blodsocker i längden leder till en försämring av kroppens förmåga att producera insulin, frågan är dock vilken inverkan korta höjningar har och det finns än så länge inget bra stöd för att den effekten är viktig.

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?
2. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
3. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?

By the mid-1960′s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

I del 3 har jag redan visat att punkt 1 är totalt skitsnack från Taubes, det stämmer inte överhuvudtaget. Jag tog också upp starka motbevis mot punkt 2 men jag berättade inte vilka hormon som bidrar med fettinlagring förutom insulin. I denna del kommer jag fortsätta och visa på fakta som visar att punkt 2 och punkt 3 också förefaller vara felaktiga.

Insulin och fettinlagring

Tre överviktiga personer fick äta 1500 kcal/dag med två olika dieter. En utan kolhydrater och en med 74 E % kolhydrater. Insulinnivåerna förändrades tydligt men inte viktnedgången.

Som jag visade redan i del 2 beror inte fettinlagringen endast på insulinnivåerna utan även på vad man äter. Personer som äter en kost med stor andel fett kommer att på kort sikt, de första timmarna efter en måltid, få en total fettbalansen som är positiv (positiv fettbalans = mer fett som lagras in än som förbränns). En person som istället äter mestadels kolhydrater kommer troligen också få en totalt fettbalans som är positiv men inte lika hög som personen som äter mer fett. Redan här har vi faktiskt redan motbevis för det Taubes säger. Även grupperna i de olika studierna som fick äta en måltid med 97-100 E % fett fick en positiv fettbalans timmarna efter måltiden. Om personerna ätit igen och fortsatt stoppa i sig kalorier hade de därför ökat i vikt.

Här till höger har du ett exempel från en studie där man satt överviktiga personer på en diet med 1500 kcal (11). Mängden kolhydrater och fett varierades sen under dietens gång. Först fick de 74 E % fett och 0 E % kolhydrater och sen 1 E % fett och 74 E % kolhydrater. Två väldigt extrema diet med andra ord och det gav stora skillnader in insulinnivåerna men ingen skillnad i viktnedgång.

Punkt 2 är dessutom ett ganska korkat påståenden. För insulin finns alltid i blodet hos en frisk person. Även om du skulle fasta/svälta flera veckor i streck skulle du ändå ha insulin i ditt blod (1). Vid en ketogen diet, som inte är det samma som svält eller fasta, sjunker oftast fastnivåerna av insulin hos friska personer endast lite eller ingenting alls (2, 3, 4, 5). Så bortsett från icke-medicinerade diabetiker typ 1 så har alla människor alltid insulin i kroppen. Ska vi därför ta Taubes formulering bokstavligt så blir det ett helt meningslöst uttalande då man kan skylla en viktuppgång på insulin även om alla kalorier kommit från fett.

Men låt oss ignorera detta faktum att insulinet aldrig riktigt försvinner och istället titta på om det finns andra vägar för fett att komma in i fettcellerna och lagras förutom stimulering från insulin. Faktum är att det finns just ett sånt hormon och det heter “Acylation Stimulating Protein” och förkortas oftast med ASP. Faktum är att ASP visat sig vara mer effektiv än insulin i de studier där dessa jämförts (6, 7, 8). Eller som ett gäng forskare formulerade det redan 1993 (6):

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in humanfibroblasts and adipocytes

ASP är alltså mer potent än insulin för att bilda triglycerider och lagra i dessa i fettceller. Faktum är när man i en studie mätte både insulin-produktion och ASP-produktion efter en måltid så såg man en korrelation mellan mängden ASP och upptaget av fett i fettcellerna medan detta samband inte fanns mellan insulinnivåer och fettinlagring (9).

Vad är det då som aktiverar ASP och ökar produktionen av detta hormon? Svaret på den frågan är att fett står för den huvudsakliga aktiveringen, eller egentligen främst de så kallade kylomikronerna som transporterar fettet (7, 9). Det känns ganska logiskt va? Du har mycket fett i blodet efter måltid och då aktiverar kroppen ett hormon som gör att du lagrar in detta överskott. Allt för att återställa balansen i blodet och spara eventuella överskott till perioder av fasta.

Hur ställer sig då Taubes till ASP och dess funktion? I “Good Calories, Bad Calories” nämner han inte ens ASP någon gång. Detta trots att Taubes påstår sig ha forskat kring detta område i 5 år inför bokskrivandet. Men tar man i åtanke att Taubes mestadels ignorerat all forskning från 1970 och framåt så blir man kanske inte förvånad?

I den senare boken, “Why We Get Fat”, nämner Taubes dock ASP. Detta gör han i en notis, du vet en sån där liten tillagd text i slutet på ett kapitel som endast markerats med en stjärna i själva huvudtexten. Texten som hänvisar till notisen är enligt följande:

If you’re wondering whether any other hormones make us fat, the answer is effectively no, with one significant exception.*

I notisen skriver han sen följande:

*A Hormone discovered in the late 1980s known as acylation stimulating protein is almost assuredly an insignificant exception. It is secreted by the fat tissue itself, a process that is regulated at least in part by insulin

Så i texten skriver Taubes att insulin i princip är det enda fettinlagrande hormonet fast det finns ett undantag. Sen i notisen får vi veta att detta undantag, ASP, inte är praktiskt betydelsefullt. Han försöker sen med sin formulering få det att låta som att insulin är den viktigaste orsaken till dess aktivering. Insulin kan aktivera ASP, ungefär dubbla nivåerna, men fett kan öka mängden med ungefär 10-20 gånger (9). Så fett efter en måltid är ungefär 5-10 gånger så potent som insulin för att aktivera ASP. Taubes nämner givetvis inte att fett kan aktivera ASP överhuvudtaget.

Så för att summera får vi nog säga att punkt 2 på Taubes lista över otvivelaktiga fakta från mitten på 60-talet får klassas som skitsnack det med. Då återstår punkt 3.

Punkt 3 – Behövs kolhydrater för fettinlagring?

Taubes tredje påstående är i princip lika dumt ställt som hans andra. Precis som att vi alltid har insulin i blodet så har vi som jag redan påpekat alltid glukos, som ju är en form av kolhydrat, i blodet. Men bara för att det på ett så väldigt bra sätt visar hur totalt oärlig Taubes är när han påstår sig redovisa forskning och vetenskap så tänker jag kort gå igenom denna punkt med. Huvudargumentet som Taubes använder sig av här cirkulerar kring glycerol-3-fosfat, G3P (G3P kallas för Glycerol Phosphate i Taubes böcker).

Inlagrat fett i kroppen består av tre fettsyror och en glycerolmolekyl. Glycerolet bildas i kroppen från just G3P som i sin tur bildas från antingen glukos eller återvinns från fettsyror som bryts ner och frisätts i blodet. Taubes påstår i “Good Calories, Bad Calories” att G3P är en flaskhals vid nybildandet av fett. Alltså, om det inte finns tillräckligt med G3P så kommer kroppen inte att kunna lagra in fett och ju mer G3P det finns desto mer fett kommer att lagras in. Sen kommer lite vanlig “Taubes-logik” där han omedelbart drar flera slutsatser från detta som givetvis även det leder till att kolhydrater och insulin gör dig fet. Så här uttrycker han det själv i boken:

A single molecule plays the pivotal role in the system.  It goes by a number of names, the simplest being glycerol phosphate.  This glycerol-phosphate molecule is produced from glucose when it is used for fuel in the fat cells and the liver, and it, too, can be burned as fuel in the cells.  But glycerol phosphate is also an essential component of the process that binds three fatty acids into a triglyceride.  It provides the glycerol molecule that links the fatty acids together. In other words, a product of carbohydrate metabolism — i.e., burning glucose for fuel — is an essential component in the regulation of fat metabolism: storing fat in the fat tissue.  In fact, the rate at which fatty acids are assembled into triglycerides, and so the rate at which fat accumulates in the fat tissue, depend primarily on the availability of glycerol phosphate. The more glucose that is transported into the fat cells and used to generate energy, the more glycerol phosphate will be produced.  And the more glycerol phosphate produced, the more fatty acids will be assembled into triglycerides.  Thus, anything that works to transport more glucose into the fat cells — insulin, for example, or rising blood sugar — will lead to the conversion of more fatty acids into triglycerides, and the storage of more calories as fat.

Senare skriver Taubes:

Dietary glucose is the primary source of glycerol phosphate. The more carbohydrates consumed, the more glycerol phosphate available, and so more fat can accumulate. For this reason alone, it may be impossible to store excess fat without at least some carbohydrates in the diet and without the ongoing metabolism of these dietary carbohydrates to provide glucose and the necessary glycerol phosphate

Taubes ger ingen direkt referens till dessa olika påståenden i texten men följande kan man finna bland referenserna:

Glycerol Phosphate: For a review of the role of this molecule, the triglyceride/fatty-acid cycle, and the glucose/fatty-acid cycle, see Newsholm and Start 1973:214-24.

Amount of glycerol phoshate available: Margolis and Vaughan 1962; Renold and Cahill 1965b.

Som vanligt kan vi se att Taubes valt ut väldigt gamla referenser till sina påståenden. Hur väl stämmer då det han skriver överens med det vi vet idag kring kroppens funktioner. Vi börjar med att titta på den första referensen då den är väldigt talande för hur Taubes hittar sin fakta. I boken som han refererar till kan vi hitta följande text kring huruvida tillgången på G3P är begränsande :

This theory is supported by the fact that the content of glycerol phosphate in adipose tissue is decreased during starvation and it is markedly increased when adipose tissue from a starved animal is incubated with glucose and insulin.

There are a number of problems associated with the simple idea that esterification is controlled by the membrane transport of glucose.  First, there is no evidence that the concentration of glycerol phosphate is limiting for the process of esterification (the Km for glycerol phosphate of the first enzyme in the pathway is not known).  Second, since glycerol phosphate dehydrogenase catalyses a reaction which is close to equilibrium, the concentration of glycerol phosphate can be controlled by both the cytoplasmic [NAD+]/[NADH] ratio and the concentration of dihydroxyacetone phosphate. (ref 42)

Dihydroxyacetone phosphate + NADH ? Glycerol phosphate + NAD+

These quantities may vary independently of the glycolytic rate. (ref 17)  Third, the addition of adrenaline, fatty acids or acetate to the incubated fat pad preparation stimulates esterification but does not increase the content of glycerol phosphate. (ref 42)  This experiment suggests that factors other than the glycerol phosphate concentration can regulate esterification. Such factors remain unidentified at present.  Nonetheless, it must be emphasized that a marked decrease in the concentration of glycerol phosphate could limit the rate of esterification and therefore variations in its concentration must always remain a potential mechanism of control.

Så i princip säger Taubes egna referens från “Good Calories, Bad Calories” att det inte finns några bevis för Taubes teori. Dessutom räknar referensen upp ett antal observationer som talar emot teorin. Kom nu ihåg att detta stycke kommer från en bok publicerad 1973. De handlar alltså om det kunskapsläge som fanns fram tills dess och detta är den referens som Taubes väljer att använda. Han kanske skulle se hur kunskapsläget ser ut just nu, mer än 30 år senare?

Inte nog med det, trots att texten i hans referens är tydlig med att det endast handlar om en hypotes som dessutom är ganska dåligt underbyggd så skriver alltså Taubes:

In fact, the rate at which fatty acids are assembled into triglycerides, and so the rate at which fat accumulates in the fat tissue, depend primarily on the availability of glycerol phosphate.

En aning oärligt kan man tycka.

Hur som helst så kan det även vara intressant att veta hur vetenskapen ställer sig kring denna hypotes nu, mer än 30 år senare. Det finns en ytterligare väg för kroppen att skapa glycerol för att kunna lagra in fett i fettcellerna. Denna väg kallas för glyceroneogenesis. 2003 publicerades en artikel om glyceroneogenesis och i den kan vi läsa följande (10):

More than 30 years ago we and others described a pathway for the re-esterification of FFA during fasting in WAT that involved the generation of 3-glycerol phosphate from precursors other than glucose.

Den här andra vägen för att skapa glycerol som inte är beroende av glukos har alltså varit känd i över 30 år.  Frågan är då om Taubes kände till detta när han skrev boken “Good Calories, Bad Calories”? Artikeln som jag refererat till finns i alla fall med bland hans egna referenser i boken. Så antingen har Taubes helt enkelt valt att inte nämna den alternativa vägen för kroppen att bilda glycerol, då den inte passar med hans agenda, eller så har han inte läst sina egna referenser. Lika illa oavsett och slutsatsen kring punkt 3 blir också den samma oavsett. Det är totalt skitsnack och verkligen inte fakta att det behövs kolhydrater eller ens glukos för den delen för att lagra in fett.

Taubes nämner inget kring G3P eller glycerol i boken “Why we get fat”. Förhoppningsvis är det för att han har insett sin miss men oavsett så kan man undra hur den kunde komma med från början, vi snackar ju inte ny forskning direkt.

En sista sak som är värd att nämna innan jag summerar denna del. Precis som insulin så finns ju även glukos alltid i blodet. Så det finns alltid glukos tillgängligt för att bilda glykogen även om den alternativa vägen via glyceroneogenesis inte skulle funnits. Och det finns även ett hormon som kan hjälpa fettcellerna att ta upp glukoset utan en höjning av insulinet. Detta hormon är ASP (7).

Summering

För att summera både del 3 och del 4:

By the mid-1960′s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

Låt er inte luras av Taubes skitsnack!

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
2. Taubes skitsnack – Del 5 – Svält på cellnivå
3. Taubes skitsnack – Del 6 – Motion, hunger och viktnedgång

Jag tog även upp en hel del kring den väldigt intressanta frågan kring övervikt och samtidig undervikt i flera populationer i världen. I denna fråga finns det ingen som har det slutliga svaret utan jag nämnde bara mer troliga förklaringar till fenomenet än det som Taubes insinuerar i sina böcker och jag tog även upp ett par exempel på hur han hela tiden (medvetet ?) väljer att utelämna relevant information.

Slutligen tog jag kort upp vad som verkligen menas med kalori in – kalori ut och jag visade på exempel där Taubes medvetet misstolkar betydelsen av denna formel trots att han i andra delar i sina böcker visar att han utan tvekan förstår dess verkliga betydelse.

I det här inlägget kommer jag att titta närmare på det som jag skulle vilja kalla för huvudbudskapet i Taubes böcker och i hans föreläsningarna. Nämligen, ”carbohydrate is driving insulin and insulin is driving fat”, eller kolhydrater ger insulinpåslag som stänger av fettförbränningen och gör dig fet. Det här påståendet är numera något av en mantra inom alla lågkolhydratkretsar och du hittar flera varianter på detta påstående på i princip alla lågkolhydratforum och många som egentligen inte äter lågkolhydratkost har numera också börjat tro på det bara för att det troligen hört det så väldigt ofta. Men för att ta upp en gammal favoritbild igen:

Bart Simpson förklarar det så bra

I kapitel 22 i boken “Good Calories, Bad Calories” skriver Taubes följande.

By the mid-1960′s, four facts had been established beyond reasonable doubt:
(1) Carbohydrates are singularly responsible for prompting insulin secretion.
(2) Insulin is singularly responsible for inducing fat accumulation.
(3) Dietary carbohydrates are required for excess fat accumulation.

De sista punkten tar jag inte upp här då den inte berör det som jag tar upp i detta inlägg. De tre punkterna här ovanför påstår alltså Taubes är fakta redan i mitten på 60-talet var det etablerat bortom alla tvivel att dessa tre punkter stämmer. Som jag nu kommer visa har Taubes återigen valt att totalt ignorera all forskning från de senaste 30 åren.

Protein frisätter även insulin

Faktum är att vissa former av protein är i princip lika potent som kolhydrater för att stimulera insulin. “Värst” är mjölkproteinet vassle vars stimulering av insulinfrisättning per gram är högre än vitt bröd. Jag skriver “värst” då det bara är i Taubes värld man behöver vara rädd för en normal höjning av insulinet efter en måltid. I grafen här under kan ni se skillnaden i blodsocker kontra insulinfrisättning efter tre olika drinkar, vassleprotein, laktos och glukos (1). Som ni kan se skiljer sig insulinsvaret väldigt mycket från blodsockret.

Glukos och insulinsvar efter tre olika drinkar med vassle, glukos eller laktos. Deltagarna var 19 obesa män med en BMI på i snitt 32. Notera hur insulinhöjningen är i princip den samma trots att förändringen i blodsocker skiljer sig markant. Insulinnivåerna för vassle når dessutom sin topp när blodsockret är som lägst...

Bilden här ovanför har jag valt att ta från en studie på medelålders överviktiga män men den här typen av insulinsvar är på inget sätt isolerat till dessa personer utan har mätts upp även hos unga friska (2, 3, 4) och blandade grupper av överviktiga (5). Om vi skulle använt oss av “Taubes-logik” här borde slutsatsen bli att mjölk och andra mjölkprodukter borde vara fettbildande, 1 liter lättmjölk kan enligt Taubes jämställas med 1 liter läsk.

Hur ser det då ut i verkligheten? Svaret är att effekten från mjölk och mjölkprodukter är precis den motsatta. Både epidemiologiska studier och interventionsstudier har visat att tillförsel av mjölkprodukter eller vassle helt för sig själv har positiva effekter på vikt och kroppsammansättning hos människor (6, 7, 8, 9). Om mjölkproduklter och viktreglering kan du läsa mer om i Nicklas text här. Att läsk å andra sidan gör precis det motsatta, trots ett lägre insulinsvar, är väl knappast något jag behöver påpeka?

Nu vet vi att mjölk, och då särskilt vassleproteinet i mjölk, leder till att kroppen frisätter en hel del insulin trots att blodsockret inte höjs något. Tydliga motbevis mot det som Taubes påstår var oförnekbar fakta redan i mitten på 60-talet. Studierna jag länkat till här ovanför är inte direkt nya, detta var känt långt innan Taubes släppte “Good Calories, Bad Calories”.

Men okej, mjölk kanske är ett undantag? Hur ser det ut med andra proteinkällor? Faktum är att insulinsvaret varierar en hel del även här. 1997, tio år innan Taubes släppte sin första bok om kost, publicerades en studie som tittade på just detta (10). Det man gjorde var helt enkelt att man gav måltider på 240 kcal till olika deltagare och sen mätte man både deras blodsocker och deras insulinnivåer i blodet. Det man sen tog fram kallade man för Insulin Index, eller II och var ett mått på hur mycket insulinet ökade från en viss typ av matvara. Här under kan ni se resultatet från denna studie.

Insulin Index för några olika matvaror normaliserade efter vitt bröd

GI, eller blodsockerhöjningen för de olika måltiderna kunde endast förklara 23 % av variationen i insulinpåslag. Det innebär alltså att andra faktorer än höjningen av blodsockret står för 77 % av insulinet.

Notera att insulinfrisättningen från biff, ost och fisk (röda staplar) är helt i klass med motsvarande kalorimängd mat i form av vit pasta, rågbröd, müsli, brunt ris och chips. Tyvärr inkluderade man inte fler proteinkällor i den här studien. Ägg, bruna bönor och linser innehåller en hel del protein men inte i klass med biff och fisk. Bruna bönor och linser kompenserar detta genom att innehålla kolhydrater och höjer därför insulinet en hel del ändå. Att ost ändå lyckades höja insulinet en hel del trots 20 % fett som ger en hel del av de 240 kcal beror troligen på att ost just innehåller mjölkprotein, om än nästan uteslutande i form av kasein som inte är lika potent som vassle för att höja insulinet.

Hur ser det då ut om man kör lite mer mixade måltider, så som de flesta av oss normalt äter. Samma forskare som utförde studien ovan gjorde en uppföljningsstudie för att titta på just detta (11). Det man gjorde var att man gav friska deltagare 13 olika måltider som alla innehöll samma kalorimängd och efter det gjorde man mätningar på bland annat insulinnivåerna. Detta uppmätta värde jämförde man sen med ett teoretiskt värde baserat på matens insulin index, ett på dess totala mängd kolhydrater och ett på dess glykemiska belastning, GL. Resultaten visade att det bästa sättet att förutse insulinsvaret var att använda sig av insulin index, följt av GL och sist den totala mängden kolhydrater.

Även fett kan stimulera insulin. Här har man jämfört med Promax proteinpulver vilket består mestadels av vassle som i sin tur höjer insulinet lika mycket som glukos.

Det är faktiskt till och med så att man i flera studier har sett en höjning av insulinet av endast fett (12, 13, 14, 15). Här till höger kan ni se en kurva från en av dessa studier där man dels jämfört med ett proteinpulver och dels med vatten. Vatten inkluderades för att man skulle kunna utesluta uttöjning av magsäcken som orsak till resultatet.

Så nu vet vi att det som Taubes beskriver som fakta som varit etablerad bortom rimligt tvivel sen 60-talet inte stämmer. Protein är potent när det gäller frisättning av insulin och även en måltid bestående av endast fett kan leda till frisättning av lite insulin.

Trots att både protein och fett kan frisätta insulin så är det ändå kolhydraterna som står för det mesta av insulinfrisättningen hos de flesta av oss. Så bara för att punkt 1 är helt fel så innebär inte det att punkt 2 och 3 är helt fel. Vi tittar därför vidare på dessa.

Mer insulin innebär inte per automatik mer fettmassa

Innan jag går djupare in på punkt 2 gäller det att först och främst klarlägga en sak. En ökning i fettmassa innebär att man har en som fettinlagring överstiger ens fettförbränning/fettoxidation. Precis som den totala energin i kroppen styrs av kalori in – kalori ut så styrs alltså fettbalansen av fett in – fett ut. Det kan kännas självklart för de flesta som läser detta men om jag fått en sisådär 10 kr varje gång någon börjat snacka om att höja fettförbränningen genom att äta mindre kolhydrater och sen dragit slutsatsen att det per automatik innebär en minskning av fettbalansen så skulle jag varit rik

Sänkning av mängden frisatta fettsyror (NEFA) och höjning av fett (triglycerider) efter en måltid och deras tillbakagång till ursprungsvärdena efterföljande timmar.

Både när det gäller blodsocker och blodfetter så strävar kroppen alltid efter balans. Det innebär att kroppen alltid försöker hålla både blodsocker och blodfetter inom ganska snäva gränser och om dessa förändras så utsöndras olika hormon i kroppen som gör att vi antingen lagrar eller förbränner glukos och fett så att balansen återställs. Hur en blodsockerkurva kan se ut ser du tidigare i detta inlägg och här till höger har du liknande kurvor för NEFA och triglycerider som är de huvudsakliga fetterna i blodet (20).

Då kroppen har en begränsad förmåga att lagra glukos prioriteras den som energikälla. Det innebär att så fort ditt blodsocker höjs så kommer kroppen att gå över till att främst förbränna glukos. Om du äter en måltid med både kolhydrater och fett kommer din kropp därför att välja att förbränna kolhydraterna och lagra in fettet samt en hel del glukos med. Ett av de viktigaste hormonen för att detta ska kunna ske är insulin men insulin är långt ifrån ensamt. Jag kommer dock att fokusera på insulin här.

Insulin styr alltså substratförbrukningen i kroppen. Finns det glukos så ser insulinet till att glukosen prioriteras och ligger glukosen på en bra nivå minskar insulinet och kroppen börjar använda det fett som tidigare lagrats in.

Än så länge tror jag att alla, oavsett syn på insulinets roll, är med mig i resonemanget. De som påstår att mindre insulin leder till en större fettförlust på grund av en ökad fettoxidation har dock missat en väldigt viktig sak. Kroppen strävar som sagt alltid efter att sina grundvärden både när det gäller glukos och fett i blodet. Kommer det in mer fett kommer kroppen att lagra in det, kroniskt höga nivåer av fetter i blodet är nämligen farligt även det (21, 22). Så bara för att din kropp utsöndrar mindre insulin efter en måltid så innebär inte det att din fettinlagring är lägre!

Det här illustreras lättast med ett exempel. Tänk dig att du vid fyra olika tillfällen äter fyra olika måltider som alla innehåller 1000 kcal. I dessa fyra måltider varierar du sen kolhydraterna från 0-50 E % och fettet från 45-100 E %. Måltiderna skulle då kunna bli enligt följande:

1. 48,5 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 45 E % fett
2. 28 E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 65 E % fett
3. 2o E % kolhydrater, 6,5 E% protein och 74 E % fett
4. 0 E % kolhydrater, 0 E% protein och 100 E % fett

Som en slump har en studie av den här typen redan utförts och resultatet från den kan ni se i graferna här under (16). Precis som så ofta sker hos de som börjar äta lågkolhydratkost så lyckades inte deltagarna få i sig hela måltid 4 och kaloriintaget blev därför tyvärr lägre vid denna måltid. I den första grafen ser vi förändringen i blodglukos. Knappast förvånande så är det måltiden med mest kolhydrater som ger högst blodsocker. Insulinet är, som vi nu vet, inte direkt beroende av mängden glukos i blodet men eftersom mängden protein var så liten i dessa måltider och fett har en väldigt liten effekt på insulinet så höjdes insulinet i ganska bra i proportion till mängden kolhydrater i måltiden och höjningen i blodsocker.

Blodsocker och insulinhöjning efter de fya olika måltiderna. Måltiden med mest kolhydrater, måltid 1, gav högst höjning av blodsocker och av insulin följt av måltid 2 osv..

Energi och substratbalans hos deltagarna i studien efter de olika måltiderna. Energibalansen är lägre efter måltid 4 eftersom deltagarna då åt färre kalorier

Vad blev då konsekvenserna av detta på personernas totala fettbalans efter dessa måltider? Svaret på den frågan kan du se i staplarna här till höger. Energibalansen var precis den samma för måltid 1, 2 och 3 medan den blev lägre för måltid 4 eftersom de då åt färre kalorier. Räknar man bort det kalorier som deltagarna inte fick i sig vid måltid 4 är deras energibalans precis den väntade.

En annan sak som jag vill att du noterar är att fettbalansen är mer positiv hos deltagarna ju mer fett det var i deras måltid. Det innebär alltså att trots att deltagarna utsöndrade både mer blodsocker och mer insulin efter måltiden med fler kolhydrater så har de ändå, 5 timmar efter måltiden, en fettbalans som är lägre ju mer kolhydrater de ätit. Eller för att säga samma sak på ett annat vis. Fettmassan minskade mest hos deltagarna som åt flest kolhydrater, fick högst blodsockertopp och utsöndrade mest insulin.

Det här resultatet är på inget sett en slump. Detta ser man i alla studier som är genomförda där man tittat på balansen bara några timmar efter en måltid (17, 18, 19). Det är också ett ganska självklart resultat om man tänker på det jag skrev här tidigare. Ett ökat fettintag leder till att kroppen lagrar in mer fett. Nu påstår jag på inget sätt att mer kolhydrater leder till en negativ fettbalans. Detta kompenseras efterhand och kroppen anpassar sin förbränning av fett och kolhydrater efter de mängderna fett och kolhydrater som man äter vilket kan ses väldigt tydligt i mina inlägg kring en metabol fördel.

En sak som emellertid är väldigt viktig att ta med sig från de studier jag nu tagit upp är dock att både blodsocker och insulinnivåer är tillbaka på vilonivå innan de korta mätperioderna är slut. Detta syns klart och tydligt i graferna från referens 16 här ovanför. Detta bevisar att insulinhöjningen efter en måltid inte säger någonting om huruvida den totala fettbalansen kommer bli positiv eller negativ.

Insulin som utsöndras sätter alltså inte raketfart på fettinlagringen, omöjliggör inte fettfrisättning och gör inte dina fettceller fetare som Taubes så gärna vill påstå. Den totala effekten, efter det att både blodsocker och insulin nått en topp och sen gått ner igen är oftast den motsatta och det är först under de fastande timmarna som det lilla fett man lagrat in extra frisätts och förbränns som energi.

Ditt egna insulin, som din kropp själv producerar, har alltså inte någon speciell fetmaskapande effekt. Visst, det går att injicera in extra med insulin och rubba hela kroppens hormonbalans så det blir extra fettinlagring, men det finns ingen studie som visat att det går att uppnå via kosten. Oavsett vad Taubes påstår så finns det alltså inte en enda studie som någonsin har kunnat påvisa denna effekt. Trots det så bygger han i princip hela sin bok på detta argument.

Summering

Jag får avbryta detta inlägg lite i förväg utan att egentligen ha gett det slutliga svaret på Taubes andra punkt och utan att egentligen ens ha gett mig på punkt 3 men detta inlägg är långt nog redan. Punkt 2 får nog ses som redan motbevisad då resultaten från studierna jag tagit upp här ovanför inte skulle blivit som de blivit om endast insulin orsakat fettinlagringen.

I nästa del kommer jag att ta upp det hormon som troligen står för det mesta av fettinlagringen förutom insulin och som troligen förklarar resultaten här ovanför. Utan att känna till detta hormon så kan vi dock redan ifrågasätta hur insulin ensamt skulle kunna vara ansvarigt när det utan tvekan är så att mer insulin inte per automatik innebär en ökad fettbalans efter en måltid.

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?
2. Taubes skitsnack – Del 5 – Svält på cellnivå
3. Taubes skitsnack – Del 6 – Motion, hunger och viktnedgång

Jag inhandlade därför Taubes nyare bok, “Why We Get Fat: And What to Do about It” i hopp om att denna bok skulle vara lite mer kortfattad och inte innehålla en sån stor andel sidospår som “Good Calories, Bad Calories”. Boken “Why We Get Fat: And What to Do about It” finns numera utgiven på Svenska med titeln “Varför blir vi feta? Och vad vi ska göra åt det” men jag valde den Engelska då jag ville ha Taube’ exakta formuleringar.

Hur som helst hade jag helt fel när jag trodde att det skulle bli lättare att recensera boken “Why We Get Fat: And What to Do about It”. Den är precis lika full av påståenden som “Good Calories, Bad Calories” men alla referenser är borttagna ur texten.

Det här inlägget och efterföljande kommer därför inte att bli någon egentlig recension av Taubes böcker. Jag kommer istället att titta på ett par av alla de påståenden som Taube tar upp i dessa böcker och diskutera kring dessa. Oftast blir det att jag tar upp påståenden som enligt mig antingen är helt felaktiga eller som är så löjligt förenklade så slutsatsen som han drar från den blir fel eller alldeles för kategorisk.

Taubes grundteser

För dig som inte är bekant med Taubes sen tidigare så är han ett av de största namnen inom lågkolhydratskost i världen. Om du någon gång stött på någon person som äter eller förespråkar lågkolhydratskost så har du garanterat hört några av de argument som Taubes tar upp i sin bok. I slutet av boken ”Good Calories, Bad Calories” har Taubes med följande lista för att summera det han påstår sig ha lärt sig under den forskning han gjort för boken:

1. Dietary fat, whether saturated or not, is not a cause of obesity, heart disease, or any other chronic disease of civilization.
2. The problem is the carbohydrates in the diet, their effect on insulin secretion, and thus the hormonal regulation of homeostasis—the entire harmonicensemble of the human body. The more easily digestible and refined the carbohydrates, the greater the effect on our health, weight, and well-being.
3. Sugars—sucrose and high-fructose corn syrup specifically—are particularly harmful, probably because the combination of fructose and glucosesimultaneously elevates insulin levels while overloading the liver with carbohydrates.
4. Through their direct effect on insulin and blood sugar, refined carbohydrates, starches, and sugars are the dietary cause of coronary heart diseaseand diabetes. They are the most likely dietary causes of cancer, Alzheimer’s disease, and the other chronic diseases of civilization.
5. Obesity is a disorder of excess fat accumulation, not overeating, and not sedentary behavior.
6. Consuming excess calories does not cause us to grow fatter, any more than it causes a child to grow taller. Expending more energy than we consume does not lead to long-term weight loss; it leads to hunger.
7. Fattening and obesity are caused by an imbalance—a disequilibrium—in the hormonal regulation of adipose tissue and fat metabolism. Fatsynthesis and storage exceed the mobilization of fat from the adipose tissue and its subsequent oxidation. We become leaner when the hormonalregulation of the fat tissue reverses this balance.
8. Insulin is the primary regulator of fat storage. When insulin levels are elevated—either chronically or after a meal—we accumulate fat in our fattissue. When insulin levels fall, we release fat from our fat tissue and use it for fuel.
9. By stimulating insulin secretion, carbohydrates make us fat and ultimately cause obesity. The fewer carbohydrates we consume, the leaner we will be.
10. By driving fat accumulation, carbohydrates also increase hunger and decrease the amount of energy we expend in metabolism and physical activity

Jag ber om ursäkt för att listan är på Engelska men då jag inte vill ha en massa kommentarer kring mina tolkningar av det Taubes skriver så har jag valt att alltid citera honom direkt från böckerna. Jag kommer i efterföljande inlägg att beröra alla punkterna här ovanför förutom 1 och 4. Punkt 1 har Nicklas varit inne på flera gånger om här på sidan och den som är intresserad kring den frågan kan läsa hans inlägg. Punkt 4 ger jag mig helt enkelt inte på då jag kan för lite kring dessa sjukdomar. Jag kan dock säga att jag inte litar det minsta på Taubes slutsatser.

Som du ser är Taubes verkligen rädd för kolhydrater. I princip alla sjukdomar som någonsin har kunnat kopplas samma med kosten skylls på kolhydrater. Taubes nämner på flera ställen att socker och mer raffinerade kolhydrater är de som är värst, men alla former av kolhydrater svartmålas också vilket kan ses i punkt 9 och 10 ovan men det är ännu tydligare i andra delar av hans böcker. Taubes motsäger sig själv ofta i böckerna. Det verkar som att han så gärna vill visa att, i brist på ett bättre ord, “etablisemanget” har fel så försöker han sig på att hitta minsta lilla halmstrået men när han gör det så blir konsekvensen också att han motsäger sig själv. Det här med att påstå olika saker i olika delar av böckerna är något som Taubes gör en hel del av och jag kommer att ta upp några exempel i mina efterföljande inlägg.

Det går också att se att Tabues fokuserar väldigt mycket på insulin i punkterna ovan och det är inte bara i listan detta gäller. Så är det genomgående i båda böckerna.

Taubes skrivsätt

Taubes är väldigt duktig på att använda sig av auktoritetsargument. Under tiden man läser böckerna blir man bombarderad med namn på forskare som Taubes antingen hänvisar till eller citerar och många gånger är där även med citat från artiklar eller studier. Citaten är oftast bara några ord långa och man önskar verkligen att man fått läsa lite mer av texten än de få orden som är utvalda av Taubes. Tittar man sen igenom referenserna så ser man också att Taubes har valt citaten precis för att passa hans sak och inte för att verkligen återge åsikten hos den person eller de författare han citerar. Jag kommer att ge exempel även på detta i efterföljande inlägg.

Detta sätt att citera endast delar av en text och delar av ett resultat är något som Taubes, med rätt, kritiserar många andra för i boken. Det är därför intressant att se hur han själv gör sig skyldig till precis samma sak när han sen försöker argumentera för sina egna hypoteser.

Taubes är också en mästare på att utelämna information som verkligen är relevant. När han skriver om motion och viktnedgång i boken “Why we get fat” skriver han till exempel om en studie där 18 män och 9 kvinnor fått träna i 18 månader inför ett maraton (1). Formuleringen är enligt följande:

One remarkable study of the effect of physical activity on weight loss was published in 1989 by a team of Danish researchers. The Danes actually did train sedentary subjects to run marathons (26.2 miles). After eighteen months of training, and after actually running a marathon, the eighteen men in the study had lost an average of five pounds of body fat. As for the nine women subjects, the Danes reported, “no change in body composition was observed.”

Senare i boken skriver Taube följande som slutsats till studien:

If your goal is to lose weight – even if you health and your life depends on it, as they very well may – would you train to run a twenty-six-mile foot race upon being told that you might lose five pounds of fat after a year and half of work

Det låter ju onekligen som ett ganska övertygande argument. Tills man letar fram studien i fråga och tittar på deltagarnas vikt innan studien började. Männens genomsnittliga BMI var 23,4 och kvinnornas var 21,1 innan studien började. Det fanns alltså i princip inget fett att bli av med men Taubes får det att låta som att man tagit ett gäng med BMI kring 30 och sen inte sett någon skillnad. När studien avslutades hade deltagarna en kroppsfettprocent på 13,4 hos männen och 23,6 hos kvinnorna. Detta är låga värden, ner mot gränsen för undervikt, för både män och kvinnor i deltagarnas ålder och verkligen inom gränsen för vad som klassas som hälsosamma procentvärden.

Exempel som det här ovanför finns det gott om i boken och jag kommer ta upp fler i senare inlägg. Jag kommer också att ta upp motion och viktnedgång i ett helt eget inlägg.

Slutade vi med forskning på 70-talet?

Något man slås av väldigt tydligt när man läser Taubes böcker är hur han verkar ha fastnat på forskning och fysiologi som utfördes den första halvan av 1900-talet med ett antal instick från 60- och 70-talet. Taubes motiverar detta med att man fram tills andra världskriget, framför allt i Europa, hade en syn på orsaken till övervikt som inte var baserad på det han kallar “kalori in/kalori ut” och fokuset på att antingen lättja eller frosseri är orsaken till övervikten vi ser idag. Det här kan man köpa till viss del om Taubes bara vill nämna hypoteser eller ge ett historiskt perspektiv men Taubes nöjer sig inte där. När Taubes ska förklara fysiologiska processer i kroppen använder han sig nämligen av precis samma källor. Konsekvensen blir att informationen som ges är helt felaktig och nyare forskning från de senaste 20-30 åren har visat att det som Taubes skriver inte stämmer.

Han påstår i boken “Good Calories, Bad Calories” att han lagt ner över fem års forskning på att skriva boken och man undrar då hur han kunde missa att inkludera de senaste 30 åren ungefär på så många punkter. Visst har han med ett par referenser från de senaste 30 åren också men dessa är väl utvalda, ofta har han endast citerat en kort textrad som får det att låta som att det är precis så som Taube beskriver det som det verkligen fungerar. Givetvis kommer jag även att ge flera exempel på detta i efterföljande delar.

Summering av del I och inför kommande delar

Det här var mest bara en kort introduktion till Taubes och hans idéer. I nästa del kommer jag att börja med Taubes påstående att överviktiga personer inte äter mer mat, eller rättare sagt, fler kalorier än normalviktiga personer. Detta är något som Taubes upprepar flera gånger om i både hans böcker och även i de föreläsningar som man kan se på nätet. Jag kommer även att kort förklara vad som verkligen menas med kalori in/kalori ut och samtidigt visa hur Taube helt missrepresenterar vad som menas med detta uttryck.

I del 3 blir en titta på insulin och fettinlagring och visa hur den vanliga förklaringen kolhydrater -> insulin -> fettinlagring inte fungerar om man vill beskriva kroppens funktioner. Det här inlägget kommer att fokusera på en punkt av tre som enligt Taubes är bevisade som fakta redan på 60 talet.

I del 4 fortsätter jag sen att gå igenom Taubes punkter för att visa att de övriga två punkterna inte stämmer dem heller.

I del 5 kommer jag att titta på en annan punkt som Taubes tar upp i båda sina böcker. Att våra celler får brist på energi på cellnivå. Orsaken, eller boven, i detta drama är givetvis som vanligt kolhydrater och insulin.

Slutligen kommer jag i del 6 att titta på motion och viktnedgång. Taubes påstår att motion inte hjälper dig gå ner i vikt och att det till och med kan få dig att äta för mycket så du går upp i vikt. Även hanss påstående att aktiva människor är aktiva för att de har extra energi att bränna i blodet medan inaktiva personer är intaktiva för att de har brist på energi på cellnivå är något jag snabbt kommer nämna.

Artiklarna är redan klara och del 2 kommer att publiceras redan om två dagar

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 3 – Kolhydrater-> insulin-> fettinlagring
2. Taubes skitsnack – Del 6 – Motion, hunger och viktnedgång
3. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?

Historien bakom formeln 220 – ålder

2002 publicerades en litteraturöversikt där forskarna försökte ta reda på ursprunget till formeln (1). Genom att följa olika referenser som hänvisa till olika artiklar kommer man till sist fram till en studie publicerad 1971 (2). Det finns dock två saker som gör detta fynd överraskande. Dels fann man väldigt många studier där man refererat till andrahandskällor samt väldigt många studier som angav formeln utan att ange någon källa. Det här är lite av ett kardinalfel inom forskning och vetenskap då man alltid ska hänvisa till den ursprungliga källan till informationen man återger. Om inget att så ska man i alla fall ha undersökt så att den källan man anger i sin tur har angett rätt källa. I detta fall verkar det dock som att forskare mest har kopierat referenser från varandra utan att själva undersöka om det som står i källan faktiskt stämmer överens med det som sägs.

Det andra som är anmärkningsvärt med fyndet är att formeln 220 – ålder inte är uträknad eller framtagen genom några precisa mätningar. I själva verket har författarna till studien från 1971 endast summerat resultatet från några andra studier, lagt in dem i en graf och sen uppskattat lite löst hur lutningen ungefär ser ut att vara. I artikeln skriver dem:

no single line will adequately represent thedata on the apparent decline of maximal heartrate with age. The formula maximum heartrate=220–age in years defines a line not far from many of the data points..

Forskarna som försökte undersöka formelns ursprung gjorde därför en egen uträkning där de letade upp samma källor och sen gjorde de själva en mer korrekt matematisk uträkning. Resultatet från den uträkningen blev formeln 215,4 – (0,9147 x ålder).

Formeln 220 – ålder har alltså aldrig någonsin tagits fram i en verklig studie. Den är baserad endast på en grov uppskattning av några forskare när de tittade på en graf och efter denna uppskattning verkar den ha fått ett helt eget liv och spritt sig snabbt.

Finns det någon bättre formel då?

Att 220 – ålder inte är den bästa formeln att använda hoppas jag att de flesta nu förstår. Men finns det då någon bättre formel att använda sig av för att beräkna, eller rättare sagt uppskatta, maxpulsen? Efter det att forskarna som letade efter ursprunget till formeln 220 – ålder insett att formeln inte har någon vetenskaplig grund så gjorde de en litteratursökning för att hitta verkliga formler (1). Totalt fann man 43 olika formler där 30 av dem var uppmätta på friska människor. Efter att man summerat alla dessa till en enda formel fick man fram följande ekvation, 208,754 – (0,734 x ålder).

I en annan stor meta-analys från 2001 där man totalt inkluderade 18712 försökspersoner och sen själv testade 514 personer kom man fram till formeln 208  -(0,7 x ålder) (3). Denna formel är väldigt lik den som togs fram av den andra forskargruppen och denna formel är troligen den bästa.

I en alldeles ny studie där man studerade överviktiga personer för att se vilken formel som passade bäst på dem jämförde man tre olika ekvationer, 220-ålder, 208 – (0,7 x ålder) och 200 – (0.48 x ålder) (4). Ekvationen 200 – (0.48 x ålder) hade tidigare tagits fram i en preliminär studie för att passa överviktiga personer (5). Totalt inkluderades 132 överviktiga personer i studien och resultaten kan ni se i tabellen här under.

Jämförelse av uträknade värden med de faktiskt uppmätta hos överviktiga personer i olika åldrar. Tanaka et al är ekvationen 208-(0.7 x ålder) och Miller et al. är ekvationen 200-(0.48 x ålder). Tanaka et al ekvationen fungerade bäst.

Det man kan se i resultatet ovan är att Tanaka et al. ekvationen, 208-(0,7 x ålder), var den som fungerade bäst även för överviktiga personer.

Variationen mellan människor

Okej, nu vet vi vilken formel som är bäst för att uppskatta maxpulsen hos oss själva eller någon person som vi ska testa eller skriva ett träningsprogram för. Eller? Egentligen så vet vi bara vilken ekvationen som fungerar bäst för att räkna ut medelvärdet om du testar flera olika personer. Dock är variationen hos enskilda personer fortfarande ganska stor även när man använder den bästa formeln.

Maxpulsen hos olika deltagare i olika åldrar. Notera hur stor variationen är mellan personer av samma ålder.

Grafen här till höger visar enskilda personers maxpuls i förhållande till deras ålder och linjen i grafen visar på det uträknade medelvärdet. Som du kan se är det väldigt stor variation mellan medelvärdet och de uppmätta värdena. Vissa ungdomar har en maxpuls upp emot 240 slag i minuten när deras uträknade maxpuls är 210 slag i minuten. Variationen blir något mindre när människor bli äldre men det är fortfarande vanligt att det slår på 20 slag åt båda hållen.

En graf som den till höger gör det väldigt tydligt att en enkel ekvation där man endast tar hänsyn till ålder aldrig kommer att kunna förutse maxpulsen hos en enskild individ särskilt precist. Vad är det då som orsakar den stora variationen? Finns det fler faktorer än ålder som spelar in och påverkar maxpulsen hos en viss person? Detta är en fråga som för närvarande är helt obesvarad. Det finns några studier där man gett sig på frågan och till exempel har man visat att rökning, hög vilopuls och extrem kroppsvikt åt både det lätta och tunga hållet kan påverka maxpulsen (6). Det finns dock ingen ekvation där man inkluderat dessa faktorer och sen fått fram bättre värden en vad den enkla formeln 208 – (0,7 x ålder) ger.

Hur stor inverkan har då den stora variationen i maxpuls? Om du gör en studie på flera hundra människor så kommer det inte ha någon större effekt. När du arbetar med så många individer så kommer du få ett medelvärde som närmar sig det uträknade och dina resultat “jämnar ut sig” efterhand som du gör fler tester. Så på forskningsnivå är detta inget problem. För en individ är dock problemet desto större. Om du ska skriva ut ett träningsprogram eller du tänkt följa ett träningsprogram som anger intensiteter i procent av maxpulsen så bör du veta din maxpuls med en säkerhet på i alla fall åtta slags felmarginal. Standarddeviationen på ekvationen är dock mellan 7-11 slag i minuten. Detta innebär att även när vi använder den bästa formeln för att uppskatta maxpulsen så kommer upp emot 30 procent av alla människor att hamna utanför denna gräns (3). För dessa personer, blir alltså ett träningsprogram baserat på pulszoner, felaktiga om de uppskattar sin maxpuls med en formel.

Problemet blir ännu större när man gör ett submaximalt konditionstest. Många har säkert fått prova på den här typen av test i skolan eller på företaget när de har hälsokontroller. Vanligtvis går de till som så att man får sitta på en cykel och trampa tills man har uppnått en stabil puls på ett visst motstånd (Åstrands submaxtest). För varje tre slag som din verkliga maxpuls uppskattas fel så kommer dina värden att antingen förbättras eller försämras med upp emot 4 procent.

Problemet med att uppskatta syreupptagningsförmågan med ett submaxtest är väl kända och standardavvikelsen på till exempel Åstrands submaxtest är hela 15 procent. Det innebär att mer än 30 procent av de som testas får ett testvärde som är fel med över 15 procent. Det är inte bara uppskattningen av maxpulsen som bidrar som felkälla här men det är nog den största orsaken.

Ett annat stort problem med dessa generella formler förutom att du inte vet om den passar just dig är att maxpulsen skiljer sig mellan olika träningsformer. Du har med andra ord inte samma maxpuls när du cyklar, kör rodd, åker skidor, löper och så vidare. Det innebär att du måste göra en mätning av din maxpuls i alla dessa grenar om du ska träna pulsbaserat i alla dessa grenar. Om du kör med en generell formel så kanske du hamnar rett i två av grenarna, helt fel i en gren och på gränsen i någon annan. Du kan läsa mer om detta fenomen i inlägget, “När stämmer pulsklockornas värden för energiförbrukning?“, samt i inlägget “Maxpuls och mjölksyratröskel vid löpning och cykling“.

Maxpulsen skiljer sig mellan olika grenar. Om du ska träna efter olika pulszoner behöver du testa din maxpuls i alla grenar för att få bra värden.

Summering

Det här inlägget går att summera väldigt kort. Den klassiska formeln 220 – ålder har ingen vetenskaplig grund. Den överskattar maxpulsen hos yngre människor och tenderar att underskatta den hos äldre personer. En mer precis ekvation för att räkna ut maxpulsen är 208 – (0,7 x ålder) men även denna formel har en stor standardavvikelse vilket innebär att ungefär en tredjedel av befolkningen har en puls som skiljer sig mer än 8-10 slag från det uträknade värdet. Om du tänkt använda dig av pulszoner eller olika pulsintervall i din träning behöver du därför göra ett maxpulstest för att vara säker på att du tränar på rätt intensitet. Inte nog med det, du måste göra ett maxpulstest i alla de olika grenar där du tränar din kondition. Du kan inte överföra ett maxpulstest från till exempel cykel till löpning eller från rodd till skidor.

Relaterade inlägg:

1. Dina gener styr vilken diet som passar dig bäst!
2. Maxpuls och mjölksyratröskel vid löpning och cykling
3. Syreupptagningsförmåga vs uthållighet

Däremot finns det inga belägg för att träning för maximal muskelhypertrofi har någon negativ effekt på samma typ av mekanismer för konditionsutveckling. Det enda negativa med hård styrketräning för konditionsidrottare är då med andra ord att de hårda styrketräningspassen kanske påverkar prestationen i konditionsidrotten, ett tungt benpass kanske gör att du inte orkar springa lika fort dagen efter helt enkelt.

För alla ni konditionsidrottare som läser här, och som vill förbättra prestationen i er idrott och samtidigt styrketräna hårt och regelbundet, tänkte jag presentera en alldeles pinfärsk artikel från tidskriften Sports Medicine som behandlar just detta. Hoppas den uppskattas!

Artikeln

Den här artikeln har titeln “Strategies to optimize concurrent training of strength and aerobic fitness for rowing and canoeing.” och syftar till att ge en bas för hur konditionsidrottare på elitnivå (specifikt kanotister och roddare i det här sammanhanget) kan optimera sin aeroba och anaeroba kapacitet med en kombination av styrketräning och konditionsträning (1).

Inledningsvis går man igenom tidigare forskning som visat att konotister och roddare som regelbundet styrketränar även presterar bättre i sin idrott jämfört med att enbart utföra konditionsbaserad träning via diskuterade mekanismer som 1) ökad maxstyrka som ökar den mekaniska funktionen i rörelserna, ökad muskelkoordination och muskelfiberrekrytering, 2) ökad styrka som leder till en bättre teknik som kan korrigera för teknikförsämring vid utmattning och 3) ökad styrka som förbättrar möjligheten att konservera energi vid en viss relativ ansträngning. Det motsatta syftet, att kombinera maximala styrkeökningar med mer kondition, är dock inte lika positivt. De studier som undersöker en period av styrketräning med eller utan konditionsträning visar tydligt att det är bäst för muskel- och styrkeutveckling att minimera sin konditionsträning.

Forskarna genomförde en litteratursökning i flera olika databaser. Inklusionskriterier för studierna var så kallade peer reviewed artiklar på engelska. Med peer reviewed menas att andra forskare inom samma område läst igenom studien innan dess publikation och fått ge kritik tillbaka till forskarna. Detta tillvägagångssätt är standard inom seriös forskning och leder till högre kvalitet på forskningen. Artiklarna skulle också vara publicerade i vetenskapliga tidskrifter och syftet på studierna skulle vara att undersöka just kombinationseffekter av uthållighets- och styrketräning för vältränade och elittränade individer enbart. Detta sätt att hitta enbart studier på tillräckligt vältränade individer och korrekta träningsupplägg för syftet resulterade i totalt 89 studier.

Interference Phenomenon during Concurrent Training – Fenomenet om konflikt mellan de konkurrerande träningseffekterna

Detta fenomen, som jag även försökt översätta någorlunda begripligt, innebär att de muskulära anpassningarna till båda typerna av träning i ett och samma upplägg helt enkelt arbetar emot varandra. Att man i bakgrunden inte funnit lika tydliga effekter här har sannolikt berott på tidigare forskning på fel grupper, alldeles för otränade deltagare. Emellertid visar även dessa studier att den här konflikten är negativ om målet är mer muskler och ökad styrka. Flera mekanismer har diskuterats och i länken till mitt gamla inlägg om samma sak kan du som sagt läsa mer. Men här tar man upp följande fem:

1. En reducerad motorenhetsrekrytering och nervanpassning
2. Tomma glykogendepåer i musklerna
3. En omvandling av de explosiva muskelfibrerna, typ II-fibrer, till mer långsamma och uthålliga typ I-fibrer.
4. Ett träningsupplägg vars totala volym helt enkelt gör idrottaren övertränad, en obalans mellan träning och återhämtning.
5. Minskad kraft och volym i muskulatur som en effekt av konditionsträningens negativa effekter på muskeltillväxt

Studierna pågick mellan 6 till 14 veckor och en studie varade i hela 43 veckor. I studierna testades skidåkare, cyklister distanslöpare, roddare, kanotister och rugbyspelare. Nivåerna var elit eller väldigt hög motionärsnivå samt både kvinnor och män. Vad som här är väldigt intressant är att den enda studien som de facto undersökte en hel säsong, den som pågick under en 43-veckorsperiod, gav positiva effekter på alla uppmätta parametrar, så väl styrkemässigt som konditionsmässigt (2). Här fanns tid till periodisering vilket verkar vara positivt och man såg även att i studier där man inte gått hela vägen till fail var resultaten positiva. Genom att periodisera träningen i block med olika volym och intensitet förefaller, enligt forskarna, träningseffekterna bli bäst. Vidare rekommenderas även inriktning på enbart två parametrar samtidigt (en för styrketräningen och en för konditionsträningen), exempelvis sprintkapacitet och maxstyrka eller VO2Max och hypertrofiträning. Att försöka sig på en ökning av massor av olika parametrar inom samma block (definierat som fem veckor) visade sig här förefalla mindre bra.

Frekvens och volym för bästa kombinationseffekt

Träningsfrekvensen där styrkan verkar försämras ligger enligt inkluderade studier på mer än tre dagar i veckan, men med en lägre träningsfrekvens än så påvisades konstanta ökningar i studier som pågick allt från åtta upp till över 20 veckor. Att dessutom minska ner på volym till lägre än 85% förefaller mer effektivt än att gå på max då de olika träningsformerna kombineras.

Att i styrketräningen ligga lägre än maximal ansträngning med en volym av tre-fyra set där passet består av fyra-sex basövningar under en fas på 10-12 veckor är en volym och frekvens som forskarna menar vara bäst. Detta för att dels åstadkomma ökningar i styrka men samtidigt undvika överträning.

Exempel på konditionsträningen prioritering från artikeln:

• Fas 1: 7 procent av träning i zon 3, 48 procent i zon 2 och 45 procent i zon 1
• Fas 2: 10 procent av träning i zon 3, 57 procent i zon 2 och 33 procent i zon 1
• Fas 3: 33 procent av träning i zon 3, 38 procent i zon 2 och 29 procent i zon 1
• Fas 4: 44 procent av träning i zon 3, 32 procent i zon 2 och 24 procent i zon 1
• Fas 5: 45 procent av träning i zon 3, 30 procent i zon 2 och 25 procent i zon 1
• Fas 6: 47 procent av träning i zon 3, 26 procent i zon 2 och 47 procent i zon 1

Zonerna i ovanstående definieras som den relativa belastningen där zon 1 är lätt belastning upp till en belastning av zon 2 som i sin tur handlar om träning på mjölksyratröskeln upp till 90 procent av VO2Max. Zon 3 är sedan träning mellan 90 och 100 procent av VO2Max. Vi kan alltså se i exemplet ovan att i det föreslagna träningsblocket ökar idrottaren successivt belastningen vecka till vecka.

Dessa sex faser för konditionsträningen är upplagda i tre block, en fas för fem veckor om jag uppfattat artikeln rätt (det framgår lite oklart tycker jag). Under fas A rekommenderas all styrketräning vara för hypertrofi, alltså fler repetitioner på lägre vikter men i fas B rekommenderas en styrkeinriktad träning att utgöra 87 procent med resterande 13 för hypertrofi. Det stämmer väl överens med forskarnas tidigare diskussion om fokus på en specifik variabel för vardera träningssätt per fas.

Bäst kombination av intensiteter från båda träningsformerna

För de mer uthållighetsinriktade konditionsblocken rekommenderas även styrketräningspass med kortare setvila och repetitionsantal på mellan 6-12 reps. För faser med tung träning rekommenderas 1-6 reps. Den maximala styrkan förbättrar rekrytering av explosiva motorenheter och ger helt enkelt muskeln en högre tröskel tack vare den ökade muskelstyrkan. Vid hypertrofifasen ökar istället musklers uthållighet och dess storlek. Den intensivare konditionsträningsfasen kommer inducera mer negativa effekter på både ork, glykogennivåer och signalmekanismer för hypertrofi. Därför rekommenderas den tyngre träningen, färre repetitioner, ligga under en period med högre intensitet i konditionsträningen. Att satsa på hypertrofi och maximal intensitet i konditionsträningen är nämligen två träningssätt som båda ger mestadels lokalt stimuli i musklerna och därför är det inkompatibla med varandra. De ger främst så kallad perifer anpassning just runt tränad muskulatur, något som med fördel alltså undviks i ett och samma upplägg. Vidare ökar riktigt högintensiv konditionsträning kapillär- och mitokondriedensitet, något som minskas av styrketräning för muskelhypertrofi. Därför placeras helst hypertrofiträning i mer lågintensiva konditionsperioder då lägre intensiteter i konditionsträningen har mer globala effekter på hela kroppen samtidigt.

När  träna vad?

I vissa studier fanns även antydan till att det är vettigt att förlägga de olika passen tidsmässigt så att interference-effekten kan undvikas. Helt enkelt undvika att vara för trött under styrketräningen efter ett hårt konditionspass eller vice versa. Det här är något som hos otränade inte förefaller så himla viktigt, de ökar bra i både styrka och hypertrofi genom att köra ihop eller tätt inpå under samma dag. Men för vältränade idrottare är det inte så och flera av de studier som tas upp pekar på att man bör få en längre tids återhämtning.

Ytterligare en aspekt som tas upp här är att forskarna drar slutsatsen att idrottaren, under en period där styrka eller muskelhypertrofi prioriteras, bör träna styrketräningen först under en dag där båda förekommer. Konditionspassen inverkar alltså mer negativt på styrketräningens effekter än tvärtom. Förslaget är att minst vila 6-8 timmar om möjligt, med andra ord pass 2 som avslutas någon gång vid kanske 11:30 och sedan det andra passet vid 18-tiden på kvällen. Kom även ihåg det vi tidigare nämnde om att viss prioritering verkar funka sämre ihop med annan, hypertrofiträning ihop med den mindre hårda konditionsträningen och maxstyrka med färre repetitioner under en period med konditionsträning på högre intensiteter.

Repetitionsantal vid given vikt – fail eller inte?

Att faila eller inte faila, det är frågan (som en träningsintresserad Hamlet skulle sagt). Att ständigt gå till fail i alla övningar och set påfrestar naturligtvis kroppen hårdare. Maximala förutsättningar för att öka i styrka och muskelmassa förbättras ju närmare fail man ligger men likaså försvåras naturligtvis återhämtning. Från de studier som här granskats är inte evidensen helt klar för vad som faktiskt gäller ur ett längre perspektiv och det beror som så ofta på olika metodik, olika upplägg, träningsvana hos deltagare med mera.

Men det är i alla fall viktigt att veta att ständigt failande inte är något som per automatik påvisar de bästa resultaten med träningsupplägg som pågår lite längre (nio veckor och mer). En alldeles nypublicerad studie med 43 manliga elitroddare som genomförde periodiserad styrketräning med eller utan fail under tolv veckor visade att de som inte gick till fail faktiskt presterade bäst i både styrkemoment och roddtesterna. Den studiens resultat är heller inte unika, det finns fler som pekar på att om man befinner sig på en relativt hög nivå av sin konditionsträning kan man vinna på att inte alltid gå till fail. Och det gäller alltså inte bara orken i konditionsidrotten utan även utvecklingen för styrketräningsresultat. Det förefaller alltså som fördelen med en bättre återhämtningsförmåga överväger nackdelarna med att inte gå fullt ut i alla styrketräningsmoment. Kanske är det lämpligt för de som enbart vill bygga, och inte tränar mer än så, att under större delar av träningsåret ligga precis på failgränsen men ju mer total träning desto mer gynnsamt förefaller alltså ett program där man inte går till fail som minst lika bra, om inte bättre.

Sammanfattning

• Dela in i femveckorsfaser med minst mer än hälften inriktat på det blockets specialisering och inriktat på en konditionsvariabel och en styrketräningsvariabel per fas. Alltså inte ett mixande med att satsa på distans och hypertrofi vecka 1, distans och maxstyrka vecka 2, ett pass för hypertrofi och ett maxpulstest vecka 3 o.s.v. utan håll dig till dina två tänkta variabler under avsedd fas.
• Tre styrketräningspass per vecka med en volym av tre-fem set, fyra-sex övningar under en period på 10-12 veckor. Detta då med olika upplägg avseende fokus på hypertrofi eller styrka.
• Sikta inte på konditionsträning i den tredje zonen under samma period som styrketräningen är hypertrofiinriktad. Sikta istället på att köra den hypertrofiinriktade högrepetitionsträningen under samma period som konditionsträningen ligger på en lägre intensitet, under zon 3. Detta på grund av hypertrofiträningens och den högintensiva konditionsträningens perifera anpassning på arbetande muskulatur som då konkurrerar.
• Förlägg styrketräningspassen före konditionspassen under dagar då du tränar båda, helst med minst åtta timmars vila. Åtta timmars vila avser då naturligtvis om det är så att du tränar så pass mycket att vissa dagar ger dubbelpass. Även om inte artikeln här nämner det så utgår jag ifrån att olika dagar även är ännu bättre om möjligheten finns.
• Gå inte till fail. På den här höga nivån av total träningsmängd förefaller styrketräning till failure kosta mer än det smakar. Att hålla sig till repetitionsfrekvenser på en given vikt som inte kräver fail förefaller ge bättre resultat i längden tack vare en större återhämtningsförmåga. Vid vilken nivå att konditionsträning den här regeln inte längre gäller, det vill säga när du kan dunka på med mer failande, är inget som artikeln ger svar på.

Slutord

En mycket välkommen och intressant litteraturstudie för alla som gillar konditionsträning och vill utvecklas på bästa sätt samtidigt som de vill få in styrketräning av kvalitet i sitt upplägg. Det mesta pekar ju dessutom på att det inte bara kan ingå i samma upplägg utan att påverka konditionsresultaten negativt, utan att det snarare är gynnsamt med rätt upplägg. Jag har i den här artikeln i princip bara refererat artikeln för er som dels inte har tillgång till den, och dels för att kanske kommunicera den på ett lite enklare språk än i originalform. Jag kan därmed inte uttala mig exakt om forskarnas tolkningar av de studier som inkluderas. Ett lite för litet utrymme ges för en diskussion om studiers olika kvalitet vilket jag saknar. Huvudresultaten presenteras och man drar sina slutsatser men jag hade gärna sett mer diskussion om studiekvalitet faktiskt. Dock känner jag rent spontant att det man kommer fram till låter både rimligt och välgrundat i vetenskaplig evidens.

Läsaren bör dock komma ihåg att artikeln primärt riktar sig till roddare och kanotister, inte löpare, skidåkare och cyklister exempelvis. Dock är det flera av de inkluderade studierna som rör massor av andra idrotter än rodd och kanot så jag anser definitivt att mycket är högst applicerbart även på andra idrotter.

ETT litet “varningens finger” för er som inte ror eller paddlar kanot kan jag dock ge. Jag tror man kan förhålla sig lite fundersam på hur befogat det är att helt och fullt anamma konditions- och styrketräningskombinationerna när ens konditionsträning inte kräver den överkroppskraften som roddare och kanotister måste ha. Frågan är om hypertrofiträning för överkroppen verkligen är ett hinder om du löper eller cyklar. Artikeln ger inte svar på den frågan och jag skall varken säga bu eller bä. Men det är emellertid en fråga som väcktes i mitt huvud vid läsningen av artikeln. Är en konfliktande träning för överkroppen et bekymmer i konditionsidrotter där överkroppens kapacitet inte är avgörande?

Jag hoppas att artikeln varit givande, jag själv har lärt mig massor!

/Nicklas

1. Garciá-Pallarés J and Izquierdo M. Strategies to optimize concurrent training of strength and aerobic fitness for rowing and canoeing. Sports Med. 2011 Apr 1;41(4):329-43.
2. García-Pallarés J et al. Physiological effects of tapering and detraining in world-class kayakers. Med Sci Sports Exerc 2010; 42 (6): 1209-14
3. Izquierdo-Gabarren M et al. Concurrent endurance and strength training not to failure optimizes performance gains. Med Sci Sports Exerc 2010; 42 (6): 1191-9

Relaterade inlägg:

1. Muskelbyggning med konditionsträning – funkar det?
2. Styrketräning för barn och ungdomar del 2 – hur barn svarar på styrketräning
3. Styrketräning del II – Muskelfiberaktivering

Fettförbränningszonen och den slutliga effekten

Att man förbränner mer fett om man tränar på låg intensitet är ett vanligt påstående tillsammans med påståenden som att, “Du går ner mer i vikt om du tränar på morgonen”, “tränar du för hårt förbränner du inte fett” och så vidare.

En klassisk graf på gymmet som lätt ger en den felaktiga uppfattningen att det är bättre att träna på låg intensitet om man vill bränna fett/gå ner i vikt

Orsaken bakom dessa påståenden är att man förbrukar mer fett vid träning om man tränar på låg intensitet (1). Detta har tolkats som att träning på en låg intensitet kommer att leda till en större fettförbrukning under träningen och därmed en större total fettförlust. Vem har inte sett en graf som den här till höger som mer eller mindre uppmanar alla som vill gå ner i vikt att träna på en låg intensitet.

Kroppen är dock smartare än så och om du förbrukar mer fett medan du tränar kommer du sen att förbruka mer kolhydrater (dvs glukos och glykogen) resten av dagen (2). Slutresultatet blir alltså att förhållandet mellan fett och kolhydrater blir det samma oavsett träningsintensiteten.

Det enda som man kunnat se som påverkar den totala fettförbränningen över ett dygn är kaloriöverskott eller kaloriunderskott (2). Enkelt sagt så kommer du att förbränna en större andel fett om du ligger på ett kaloriunderskott och mer kolhydrater om du ligger på ett överskott. Detta är under förutsättningen att fördelningen mellan kolhydrater och fett är den samma i kosten. Om du börjar äta en större andel fett kommer du att förbränna mer fett. Men då stoppar du ju också i dig en större mängd fett och slutsumman blir den samma.

Ett annat sätt att visa fettförbränningen vid olika intensiteter, Röd linje är en vältränad idrottare och blå linje en otränad person. Lägg märke till att toppen är på i stort sett samma intensitet trots skillnad i träningsnivå.

Kroppen kompenserar alltså över dagen beroende på vad du förbrukar under ett träningspass och slutsumman verkar endast beroende av din kaloribalans under den närmsta tiden.  En studie från 2009 visade detta på ett väldigt tydligt sätt. I studien lät man tränade individer, smala individer och överviktiga individer spendera 2 dygn i ett kalorimeterrum (3). Ett rum där man kan mäta energiförbrukningen hos personen i rummet och även utröna hur mycket av den energi som kommit från fett och hur mycket som kommit från kolhydrater.

Under ett av dygnen fick deltagarna göra vad de ville, då rummen är små innebär det i princip att de var inaktiva. Under det andra dygnet fick de cykla i en timme på en intensitet motsvarande 55 % av deras VO2max. Som ni kan se av grafen här ovanför är det nära gränsen för maximal fettförbränning (fettoxidation för att vara korrekt). Under denna timme gjorde alltså deltagarna av med mer fett än de gjorde under vilodagen. För att inte kaloribalansen skulle inverka på resultatet såg man till att deltagarna höll sig i kaloribalans under båda försöken. För att inte mängden fett i kosten skulle påverka fick deltagarna standardiserad mat under försöken och under tre dagar inför försöken. Resultaten kan ni se här under.

Graferna visar något som kallas respiratory quotient vilket står för fördelningen mellan fettoxidation och kolhydratoxidation. Alltså hur mycket energi som kommer från fett och hur mycket som kommer från kolhydrater under en viss mätperiod, i det här fallet ett dygn. Om en person endast förbrukar kolhydrater blir värdet 1 och om en person endast förbrukar fett blir det 0,7. Den grå stapeln är en träningsdag och den svarta är en inaktiv dag och en högre stapel innebär alltså att personen förbrukat en större andel kolhydrater den dagen.

Skillnaden i respiratory quotient mellan vilo- och träningsdag hos deltagarna. LT är det tränade deltagarna, LS är de smala deltagarna, OS är de överviktiga deltagarna. Grå staplar är träningsdagarna och svarta är vilodagar. Grafen nere till höger visar fettbalansen under de olika dagarna.

Det kan vara lite svårt att utlösa ur graferna här ovanför då de återger alla deltagarnas individuella resultat men resultaten visar att deltagarnas respiratory quotient över ett dygn inte förändrades signifikant trots att den givetvis förändrades under själva cyklingen. Något som är ännu mer intressant är att alla grupperna faktiskt hamnade i en liten positiv fettbalans under träningsdagarna. Varför kan jag inte svara på, kanske lyckades de bara inte träffa exakt rätt med kalorierna för att balansera utgifterna eller så hade deltagarna lite mindre glykogen i kroppen vid dagens slut.

Morgonpromenader och högre fettförbränning

Påståendet om att morgonpromenade förbränner mer fett hänger ihop lite med påståendet om rätt intensitet för att förbränna fett. När du tränar på fastande mage kommer du att förbränna mer fett under själva aktiviteten. Frågan är ju dock vilken effekt det kommer ha på fettoxidationen över ett helt dygn? Det finns ingen studie som tittat direkt på detta men det känns inte som någon chansning att säga att även detta troligen kommer kompenseras över dygnet. Frågan är då vilka fördelar det finns med att träna eller att ta en promenad innan frukost?

Rent teoretiskt finns där några fördelar med morgonträning och även några nackdelar. De teoretiska fördelarna är för någon som faktiskt ligger på diet för att gå ner i vikt. I dessa fall är det vanligt att man drar ner på kolhydraterna en del och då kanske det finns en fördel att utföra träningen fastande så kroppen inte använder så mycket muskelglykogen under passet. Sen äter man kolhydraterna innan styrketräningen och möjligen får man då lite extra energi under det passet. Styrketräningen under viktnedgång är något vi förutsätter att alla utför, i alla fall alla som vill gå ner i vikt på ett bra sätt.

En annan teoretisk fördel är att fastande träning faktiskt har visat sig kunna leda till små fördelaktiga förbättringar vid konditionsträning (4). Så om du inte utför en promenad utan istället utför konditionsträning på morgonen kan du möjligen få några mindre fördelar jämfört med om du utför träningen efter frukost. Notera dock att dessa små förändringar i metabolismen aldrig har visat sig kunna leda till någon faktisk prestationsförbättring, så förvänta dig inga större skillnader. Att utföra flera längre eller hårdare konditionspass kan få negativa konsekvenser om du försöker gå ner i vikt så denna teoretiska fördel för nog endast ses som något du kan ha nytta av under kaloribalans eller kaloriöverskott och inte i detta fall där vi diskuterar fettförbränning och viktreglering.

Den teoretiska nackdelen med att träna i ett fastande tillstånd är att kroppen kommer att använda mer protein som energi. Detta skulle kunna innebära att man förlorar lite mer muskelmassa jämfört med om man utför samma träning när man tidigare ätit en måltid. Frågan är dock vilken effekt detta har över en lite längre mätperiod. Äter man tillräckligt med protein har jag svårt att se att denna effekt skulle kunna ha någon inverkan. Men talar vi om personer med en låg andel kroppsfett kanske det kan ha en inverkan?

Summering

De här studierna är väldigt artificiella. De visar dock på något som egentligen borde vara uppenbart men som ändå ofta blir ifrågasatt. De visar att energi inte försvinner. Vill du bli av med fett, som är energi, så behöver du ligga på ett kaloriunderskott. Sen kan man snacka hur mycket man vill om ökad fettförbränning, fettdriven, lägre insulin, lite muskelglykogen osv. Det leder ingenstans. Det blir liksom ett försök att vinna några extra kilokalorier i form av mindre fett och mer muskelglykogen eller protein i kroppen samtidigt som man glömmer bort det stora, viktiga och uppenbara.

Fettförbränningszoner, morgonpromenader och fastande träning är alla saker som har någon form av grund inom fysiologin. De har också den saken gemensamt att de förvirrar mer än de bidrar. Som jag tagit upp i detta inlägg finns det ingen anledning att tro att något av de här “tipsen” kommer att ha någon betydande effekt på dina resultat oavsett om det handlar om viktnedgång eller kroppsfett.

Rent teoretiskt finns där möjliga fördelar med de olika sakerna men det finns ännu inga belägg för att det ger någon praktiskt skillnad. Om du är på en väldigt hög nivå inom din idrott och du skulle kunna ha fördel av någon av de teoretiska fördelarna kan det givetvis vara värt att prova för att se om det blir någon skillnad. För oss andra, det vill säga 99,9 % av befolkningen är det bättre att fokusera på det som är viktigt och sen försöka hitta en lösning som passar i vardagen. För vissa är det långa träningspass på låg intensitet, för vissa är det intensiva intervaller. Några föredrar träning innan frukost medan andra hellre tränar efter.

Relaterade inlägg:

1. Viktnedgång, del IV -En mängd myter
2. För lite sömn förstör din viktnedgång och försämrar hälsan
3. Viktnedgång, del III -Styrketräning

Det är nu dags för ännu ett kostillskott som har evidens bakom sig att fungera (det är få av dem kvar nu ). Det tillskott jag tänkt skriva om i detta inlägg är Bikarbonat eller Natriumvätekarbonat som är det mer korrekta kemiska namnet.

Mjölksyra och lågt pH

När du arbetar hårt och det syre som du andas in och pumpar ut till musklerna inte räcker till börjar kroppen att producera en mängd restprodukter i musklerna som försämrar deras förmåga att arbeta vidare med hög effekt. Vanligtvis pratas det om mjölksyra i detta sammanhang, men som jag gått igenom i en tidigare artikel är det inte mjölksyra som försämrar vår prestationsförmåga (Mjölksyra, en missförstådd hjälpgumma). Det pågår en ganska het debatt just nu kring mjölksyra där man diskuterar kring både orsaken till att pH sänks i arbetande muskler och kring huruvida laktat verkligen blir till mjölksyra eller inte. Jag skrev mitt inlägg för snart två år sen och det finns ännu inga säkra svar (1)

I denna diskussion är det som tur är inte så viktigt egentligen vad som exakt händer. Istället fokuserar vi på att pH i de arbetande musklerna kommer att sjunka och detta har i sin tur en negativ effekt på vår prestationsförmåga.

Kroppen – en mästare på att balansera sitt pH

Kroppen är fantastisk på att hålla pH i vår kropp stabil. Normalt ligger vårt pH kring 7,4 och det håller sig väldigt stabilt. Går det under 7,35 kallar man det för acidos och över 7,45 kallas det alkalos. Terminologin är lite blandad och ibland använder man acidaemia när pH hamnar under 7,35 och acidos används istället när pH är mellan 7,4 och 7,35 (2). I musklerna är pH något lägre och ligger normalt kring 7.

Kroppen har flera sätt att balansera sitt pH. De viktigaste är njurarna, lungorna och olika buffertar i blodet. Dessa verkar tillsammans för att hålla pH stabilt där njurarna är den mest långsamt verkande, följt av lungorna och buffertar i blodet är den som har snabbast verkan om pH skulle börja sjunka.

Bikarbonat (HCO₃^-) är en av dessa buffrar i blodet och verkar genom formeln här under:

H⁺ + HCO₃^- <-> H₂CO₃ <-> H₂O + CO₂

När vi arbetar hårt frisätts alltså protoner (positivt laddade väteatomer) tillsammans med laktat i blodet. Laktaten går vidare i blodet till andra muskler där den används som energi medan protonerna måste hanteras av kroppen för att pH inte ska sjunka för mycket. Kroppen använder då bikarbonat som första bufferten. Bikarbonaten binder till sig en proton och bildar kolsyra. En del av kolsyran blir därefter till vatten och koldioxid varav koldioxiden kan andas ut med hjälp av lungorna. Faktum är att nästan all koldioxid (upp emot 90 %) som produceras i våra muskler transporteras i blodet i form av bikarbonat (3).

Intervaller på stranden är ett säkert sätt att bygga upp mycket laktat i musklerna

Ekvationen här ovanför visar på en så kallad jämviktsreaktion. Det innebär att förhållandet mellan koncentrationen av de tre delarna alltid strävar mot att vara det samma. Tillför vi mer protoner till blodet kommer mängden kolsyra och vatten+koldioxid att skapas. Tillför vi istället mer koldioxid produceras mer koldioxid och protoner+bikarbonat. När vi andas ut koldioxid genom lungorna rubbas alltså balansen i ekvationen och den kommer att röra sig åt höger varpå vi blir av med fler vätejoner och vårt pH kan hållas stabilt.

I själva verket är det så att vår andning styrs mycket mer av koncentrationen av koldioxid i blodet än vad den görs av mängden syre. Det är alltså en hög koncentration av koldioxid i blodet som får oss att börja andas snabbare, inte brist på syre. Det finns även sensorer i kroppen som känner av mängden syre men dessa är inte alls lika känsliga och effektiva som de som känner av mängden koldioxid. Detta används av kunniga dykare som ska vara under vatten en längre tid. Innan de går ner i vattnet börjar de hyperventilera, det vill säga andas väldigt snabbt. Den snabba andningen leder till att vi gör av med mer koldioxid i utandningsluften vilket leder till att ekvationen börjar röra sig åt höger. Resultatet blir att kroppen blir något basisk. När dykarna sen går under vatten och mängden koldioxid i blodet börjar öka förflyttar sig ekvationen åt vänster. Resultatet blir att koncentrationen av koldioxid blir lägre än väntad och kroppen känner inte av att den behöver andas. Detta gör att man kan vara under vattnet en längre tid. Riskerna är dock stora då syret inte säkert räcker till och man kan svimma av under vattnet och drunkna. Alltså INGET man ska testa på egen hand för att kunna simma en 10 meter längre under vatten.

Njurarna fungerar som sagt mycket mer långtidsverkande och deras uppgift är att se till att det hela tiden finns en viss mängd bikarbonat att tillgå i blodet. De är även inblandade i andra funktioner där andra syror och baser antingen filteras ut eller återvinns i njurarna. Detta är intressant men har inget med denna artikel att göra så vi lämnar den delen.

Tillföra bikarbonat för att förbättra kroppens buffertförmåga

Om du lyckades hänga med i mina utläggningar kring pH-balans här ovanför har du nog säkert redan kunnat lista ut varför man tror att  bikarbonat skulle kunna hjälpa en att prestera bättre. Om du tar bikarbonat som tillskott innan en aktivitet kommer du att förskjuta ekvationen åt höger. Blodets pH kommer att höjas något och du börjar din aktivitet med ett pH lite högre än vad som är normalt. I de flesta studier på området ligger pH ungefär kring 7,5 efter en tillskott av bikarbonat. Bikarbonat tas i stort sett inte upp av musklerna och deras pH förblir därför kring 7. Ett högre pH i blodet hjälper dock musklerna att transportera ut laktat och vätejoner ut musklerna och kan därför hjälpa att hålla pH högt i dem med även om det blir en liten fördröjning.

Vid simning bygger man upp en hel del laktat. Det finns också några studier som visat på positiva resultat med tillskott av bikarbonat

Teori är dock en sak och praktik är något helt annat. Innebär högre pH innan att man orkar arbeta längre? Det finns en hel del studier genomförda på bikarbonat och resultaten är lite blandade. Utan att ha räknat studierna skulle jag säga att det är ungefär hälften som visar på positiva resultat och hälften som inte sett någon effekt.

En översiktsartikel från 2005 kom till slutsatsen att bikarbonat kan förbättra prestationen vid aktiviteter där intensiteten motsvara 80-125 % av VO2max och som varar 1-7 minuter (4). När tävlingen eller testen varar längre än så finns det inte tillräckligt med studier för att säga något säkert. När de senare tar upp praktiska applikationer av deras studier skriver de följande:

sports such as soccer, cycling time trials (i.e., mountain-bike down-hills or track and road cycling), and some athletics trials (i.e., 800-, 1,500-, 3,000-, 10,000-m) may benefit from the use of these alkalotic substances.

En senare översiktsartikel från 2008 kom fram till att bikarbonat är effektivt både vid korta och långa arbeten (5). Även om resultaten som sagt är blandade finns det i princip inga studier som visat på några försämrad prestation. Hur kommer det sig då att resultaten verkar variera mellan studier.

Negativa studier

En viktig faktor att tänka på är typen av test som är vald. Flera av studierna med negativa resultat har använt sig av tester på lägre intensitet där mängden laktat och vätejoner inte ökar tillräckligt mycket (6), korta tester där tiden troligen inte är lång nog (7) eller så har man använt små doser vilket troligen inte har tillräckligt stor effekt på blodets pH (8). I några andra studier har man tagit bikarbonaten en ganska lång tid innan själv testet vilket innebär att kroppen redan har kompenserat lite för det förhöjda pH-värdena (10, 11, 12).

En annan viktig faktor är hur vältränade försökspersonerna är. En otränad person har oftast en dålig förmåga att arbeta anaerobt. De får därför en mycket mindre sänkning av pH i musklerna än elitidrottare. Då mängden bikarbonat i blodet inte förändras av träning (då skulle ju även vilo pH förändras) så innebär det att otränade har samma mängd bikarbonat i blodet som tränade personer. Om otränade personer då inte lyckas att arbeta tillräckligt hårt för att öka mängden vätejoner och sänka pH kommer inte heller ett högre pH i utgångsläget och mer bikarbonat att vara till någon nytta. Flera studier med negativa resultat har också använt sig av otränade personer (9).

Alla negativa studier går dock inte att förklara bort och det är uppenbart att effekten inte visar sig i alla studier. Det är heller inget man behöver göra. Tillskott överlag ger mindre förbättringar, det handlar oftast om sekunder i tävlingar som tar flera minuter och det samma gäller för bikarbonat. Det är därför inte mer än väntat att flera studier ger negativa resultat, särskilt när man tänker på att antalet deltagare allt som oftast ligger kring 10-20 stycken i den här typen av studier.

Nog om de negativa resultaten, låt oss titta på ett par studier som faktiskt visat på positiva resultat.

Positiva studier

Det finns flera intressanta studier när det gäller bikarbonat. Till exempel har man sett en förbättrad prestation i en judorelaterad övning vilket antyder att bikarbonat kan vara fördelaktigt i vissa kampsporter (13). En annan studie har visat att bikarbonat kan förbättra prestationen vid sparring inom boxning där de som fick bikarbonat istället för placebo fick in fler träffar (14). Förbättringen i prestation var i båda dessa studier ungefär 5 %.

Boxning, en annan sport där bikarbonat troligen kan hjälpa en prestera bättre

I en studie på 10 vältränade manliga cyklister såg man en förbättring med 13 % under ett tidslopp på 60 minuter där de skulle cykla så långt de kunde (15). Vältränade manliga cyklister förbättrade sina tider med 3 % när det fick bikarbonat innan ett test på 30 km (19).

Löpare förbättrade sin tid med 3 sekunder när de fick bikarbonat innan ett 1500 m lopp jämfört med placebo eller inget alls (16). En liknande förbättring på 2,9 sekunder har setts hos löpare som sprungit 800 m (17). Triatleter och mångkampare på elitnivå förbättrade sin tid på 3000 m med nästan 2 procent när de fick bikarbonat innan testerna (20).

I ett intermittent cykeltest som tagit fram för att försöka efterlikna de förändringar i intensitet som sker under en fotbollsmatch såg man att sprintförmågan förbättrades i början på testet och sen hölls den högre under resten av testet när deltagarna fick bikarbonat (18).

Dosering

Bikarbonat i större förpackning för den som kanske också använder det i bakning

Om man vill testa bikarbonat är det 0,3 gram per kilo kroppsvikt som gäller (21). Dosen tas normalt tillsammans med rikligt med vatten ungefär 60-90 minuter innan tävlingen. Den största nackdelen med bikarbonat är att den kan ställa till det för magen. Diarré, kräkningar och illamående är ganska vanliga biverkningar. Uppskattningsvis klarar 10 % inte av det alls medan några fler får milda besvär (5). Det är därför en väldigt bra idé att testa bikarbonat vid en träning eller mindre tävling först.

Det finns även några studier där man tagit bikarbonat dagligen med dosen 0,5 gram per kilo kroppsvikt varje dag där man sett att även detta kan förbättra prestationen (22, 23, 24). Den här typen av dosering skulle minska risken för problem med magen då man kan dela upp intaget och det verkar inte heller som att man måste ta den sista dosen nära inpå tävlingen. Det finns till och med en studie där man lät deltagarna inta bikarbonat inför varje träningspass under 8 veckor. Resultatet blev en bättre träningseffekt på mjölksyratröskeln och prestationstest för bikarbonatgruppen jämfört med placebogruppen (25). Att regelbundet stoppa i sig en massa basiskt bikarbonat kan dock möjligen ha negativa konsekvenser och det är därför inget som rekommenderas innan fler studier har genomförts.

Till skillnad från alla tidigare tillskott vi tagit upp kan man inte köpa bikarbonat av någon kostillskottförsäljare (vad jag vet). Du får istället ta dig ner till närmsta matbutik och köpa en burk eller påse där. Kostnaden är ungefär 6-10 kr för en påse med 40 gram.

Relaterade inlägg:

1. Koffein – ett tillskott som fungerar
2. D-vitaminbrist och behovet av tillskott
3. ß-alanin – ett tillskott som förtjänar plats bland “de bevisade”?