Studien

Titeln på studien är “Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis” och den har publicerats i Annals of Internal Medicine, en tidskrift med hög status. Läsaren av den här bloggen lär vara medveten om vad en systematisk litteraturgenomgång med meta-analys är vid det här laget så jag tänker inte gå in djupare på det i ytterligare en text. Dock är även detta en sådan artikel.

Mot bakgrund av hypoteser om fruktosens oberoende effekter på leverförfettning, visceral fettinlagring (inlagring som bukfett), blodfetter, aptit samt fruktosens förmåga till de novo lipogenes (omvandling av kolhydrater till fett) skulle man kanske även kunna tänka sig att en person A med kaloriintag X, och ett högt intag av fruktos, kommer gå upp i vikt mer än om vederbörande behåller kaloriintag x men byter ut fruktosen mot stärkelse (2). Exempelvis genom att plocka bort all sylt, läsk, sockerrika flingor och mjölkprodukter (så som fettreducerade men sockerfyllda yoghurtar och filmjölksprodukter), godis, fikabröd med mera och äta mer bröd, ris och pasta. En kost som vissa idag skulle anse vara ohälsosam i vilket fall som helst (på grund av mycket kolhydrater, prolaminer, lektiner, fytater eller vad man nu anser vara det mest farliga för dagen) men där man i alla fall plockat bort all fruktos.

Studierna som inkluderades till denna översikt var studier som hade data för kroppsvikt innan och efter interventionen, studier med kontrollgrupp isokaloriska studier alternativ hyperkaloriska där fruktosen adderades till en isokalorisk diet, studier med minst sju dagars intervention och  studier som enbart använde fruktos i interventionsgruppen. Alltså inte sackaros eller high fructose corn syrup (HFCS). Om fruktosen gavs intravenöst uteslöts studien. Studier inkluderades även om sackaros och HFCS var den kolhydratkälla som jämfördes med ren fruktos.

Vid första sökningen fick forskarna tag på 1984 artiklar där man redan på titeln exkluderade alla utom 81 stycken.

Resultat

Dessa 81 lästes igenom helt och slutligen kvarstod 41 studier med data från 32 studier att inkludera i meta-analysen. 31 isokaloriska studier och 10 hyperkaloriska. De flesta studierna var små, i genomsnitt 14 deltagare per isokalorisk studie och 12 per hyperkalorisk. 18 isokaloriska var randomiserade  och fem hyperkaloriska var randomiserade. Studierna var även korta. Majoriteten var även industrisponsrade studier men ändå var det bara en som angav “Conflict of Interest” vilket känns lite konstigt.

The majority of trials reported research funding from a combination of agency and industry (55%) or agency alone (34%); only 10% were funded by industry alone. Only 1 trial reported a potential conflict of interest.

Emellertid kunde ingen skillnad på vikt observeras när fruktosintaget var högre, varken hos friska och normalviktiga eller hos diabetiker. Överviktiga/obesa tenderade att gå ner i vikt. De var dock dåligt kontrollerade och med heterogenitet mellan studier. I de hyperkaloriska studierna gick man naturligtvis upp.

Kommentar

Ja vad ska man säga, finns det anledning att förvånas? Nej verkligen inte. Dock har jag faktiskt stött på tron om att “Det är socker som gör oss tjocka, inte fett!” och andra påståenden om att man ökar mer i vikt på dålig mat än om man äter “clean” (som är ett populärt uttryck bland fitness och byggning). Och baserat på idéer om fettinlagring och lipogenes, effekter på leptin och så vidare, kanske någon tror att effekten även kan bli mer vikt.

Men för min del känns studien mest som en gäspning. Det här är något som alla med grundläggande kunskaper vet om och allt som kan tänkas vara intressant med högt fruktosintag – hälsoeffekten – har man struntat i att titta på. Angående de novo lipogenes, alltså bildning av fett från kolhydrater, vid överätning var det dock bara en enda studie som visade det. Den kända studien av Stanhope med medarbetare (3) som väckte en viss debatt om “farlig frukt” i media (vi skrev om det i texten “Frukt är överskattat men knappast en fetmabov“). Den studien är överhuvudtaget den som kanske mest av alla väckt skräcken för fruktos men där pratade vi extrema mängder. Emellertid mängder som man kanske kan komma upp i om man dricker jättemycket läsk och äter massor av sötsaker. Och det gör tyvärr många människor. Men det är ju samtidigt lite konstigt att enbart se till fruktosen om en person äter på ett sånt sätt. Det finns mycket som är dåligt med det och om samma matvanor enbart innehöll glukos vore det ju skit ändå.

Studierna var även av dålig kvalitet, bortsett då kanske från Stanhope et al. som faktiskt är en imponerande välkontrollerad studie men den är snarare bristande i sin applicerbarhet på verkligheten. Även publikationsbias var ett problem. Forskarna drar slutsatsen att efter denna meta-analys kan de inte ge några råd på befolkningsnivå och jag håller med. Resultatet är ju ett nollresultat så varför skulle det ens komma på fråga? Och vem trodde någonsin, ens före studien, att det skulle ge så värdefulla resultat? Och ännu värre kvalitet är det på de hyperkaloriska studierna. Vad förväntar man sig efter någon vecka bara? Hur ska skillnader kunna mätas på den korta tiden?

Det hävdar jag att vi först kan göra när vi tittar på ätande ad libitum för att se om fruktosintaget ger mer viktuppgång som konsekvens av överätning. Att man i kontrollerade former, med isokaloriskt intag, inte blir tjockare är ju inget konstigt. När det gäller hälsoeffekter har samma grupp redan studerat effekten på blodtryck (4), glykemisk kontroll och kardiometabola effekter (5) samt blodfetter och individer med diabetes typ 2 (6). Även där med stora problem för heterogenitet i resultat och studier av låg kvalitet.

Forskarnas jävsförhållanden

Precis som de mest högljudda personerna mot socker (eller kolhydrater generellt) finns inte helt sällan en del egenintressen i deras koncept, man skapar sin karriär genom att driva en tes väldigt starkt och skapa sig ett namn inom vissa kretsar helt enkelt.

På samma sätt bör man vara rejält kritisk mot forskarna här baserat på deras egenintressen. I alla studier ska forskarna ange “Conflict of Interest”, det vill säga vilka potentiella jävsförhållanden de har. Och den listan är inte direkt liten för den här forskargruppen. Du ser den här nedanför (taget från debattsidan om studien här):

J.L.S. has received consultant fees, travel funding, honoraria, or research support from the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Calorie Control Council, The Coca-Cola Company, Archer Daniels Midland, International Life Sciences Institute (ILSI) North America and Brazil, Abbott Laboratories, and Pulse Canada. R.J.D. is funded by a CIHR Postdoctoral Fellowship Award and has received research support from the CIHR, Calorie Control Council, and The Coca-Cola Company. D.J.A.J. is funded by the Government of Canada through the Canada Research Chair Endowment. D.J.A.J. has received consultant fees, honoraria, travel funding, or research support from or served on the scientific advisory board for the CIHR, the Canadian Foundation for Innovation (CFI), Ontario Research Fund (ORF), and Advanced Foods and Material Network (AFMNet), Calorie Control Council, The Coca Cola Company, Barilla, Solae, Unilever, Hain Celestial, Loblaws Supermarkets, Inc., Sanitarium Company, Herbalife International, Pacific Health Laboratories, Inc., Metagenics/MetaProteomics, Bayer Consumer Care, Oldways Preservation Trust, The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education, The Peanut Institute, Procter and Gamble Technical Centre Limited, Griffin Hospital for the development of the NuVal System, Soy Advisory Board of Dean Foods, Alpro Soy Foundation, Nutritional Fundamentals for Health, Pacific Health Laboratories, Kellogg’s, Quaker Oats, The Coca-Cola Sugar Advisory Board, Pepsi Company, Agrifoods and Agriculture Canada (AAFC), Canadian Agriculture Policy Institute (CAPI), The Almond Board of California, The California Strawberry Commission, Orafti, the Canola and Flax Councils of Canada, Pulse Canada, the Saskatchewan Pulse Growers, and Abbott Laboratories. D.J.A.J.’s spouse is a Vice-President and Director of Research at Glycemic Index Laboratories.

Och som jag nämnde i resultatdelen var det en hel del jävsförhållanden även i de inkluderade studierna här, trots att alltså bara en angav “Conflict of Interest”. Det här är inget som i sig gör forskning dåligt. Det får aldrig bli en allmän kritik mot forskning att “Den är sponsrad!” för så ser verkligheten ut. Väldigt mycket forskning skulle aldrig bli gjord om enbart skattefinansierad forskning tilläts. Och kanske kan man argumentera utifrån en mer libertariansk ståndpunkt att även privatfinansierad forskning har en annan frihet än den statligt styrda? Det låter jag vara osagt men min poäng är den att privatfinansiering inte är av ondska och att statligt styrd forskning inte behöver vara problemfritt.

Dock är det ju trots allt så att enorma summor är involverade i socker. Och att alltid vara medveten om hur sockerlobbyn vill påverka forskning, forskare och kostrekommendationer är bara bra. Det är inte en fråga om att vara konspirationsteoretiker utan bara realist. Så ser det ut. Och forskning ska kritiseras just för forskningen och inget annat.

I det här fallet tycker jag till exempel att man kan komma undan lite enkelt genom att titta på vikten. En, i mina ögon, obetydlig sak att studera när det inte är den primära frågan gällandes fruktos. Varför valde man vikt som utfallsmått och inte mer noggrant på apti och mättnad exempelvis? Och vad förväntar man sig av så jättekorta hyperkaloriska studier egentligen? Det är den typen av kritik man kan rikta mot forskning tycker jag, inte bara att på slentrian klaga över finansiering.

Att bara gå på finansiering är lika illa som när man inom samhällsvetenskapen går på person och menar att forskningen är skit för att personen i fråga är känslostyrd, exempelvis en svart kvinna som undersöker svarta kvinnors livssituation. Eller att man gör det motsatta, kritiserar en vit man som genomför en liknande studie bara för att han “inte kan förstå” situationen som studeras. Forskning ska kritiseras för forskningens kvalitet helt enkelt, inget annat.

Slutord

“Man blir fet av fett och fett i maten leder till massa fett i kärlen” har ju varit en rådande inställning under lång tid. På träningsforum är min uppfattning att den idén börjar få en renässans dessutom. Det är trendigt att vara livrädd för fett igen och gärna droppa klyschan “fett lagras obehindrat som fett” vilket är sant men lika ogenomtänkt som lågkolhydratförespråkarnas kraftigt förenklade insulinförklaring (“insulin driver på fettinlagringen och hämmar fettförbränningen och gör dig fet”). Kanske är det en motreaktion mot LCHF, vad vet jag? Synd bara att summan av fanatiska idéer verkar konstant och bara byter skepnad.

Men hursomhelst är ju det fel och lika fel är det att säga att “Man blir fet av socker” och är det något med den här genomgången som är positivt så är det ju möjligtvis just en vederläggning av fruktosens effekt på just vikten vid en given kaloribalans. Men det är som sagt en genomgång där de inkluderade studier är av dålig kvalité och en genomgång som studerar något som för alla med grundläggande kunskaper känns självklart. Med tanke på hur involverade de här forskarna ändå är i vissa företag med intresse av att socker inte ska få skit så kan jag inte hjälpa att ändå fundera på varför de väljer att titta på något så självklart. Vad vill de ha sagt?

Vid x antal kcal från fruktos verkar man inte bli tjockare än x antal kcal från annan kolhydratkälla i energibalans i alla fall. Så mycket kan vi säga. Det är också bra att hela tiden kunna visa att sockerskräck behöver nyanseras på samma sätt som skräcken för mättat fett och kolesterol hela tiden måste nyanseras. Mer värdefull än så är dock inte den här metastudien känner jag.

/Nicklas

1. Sievenpiper JL et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
2. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev 2005;63:133–57.
3. Stanhope KL et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119:1322-34
4. Ha V et al. Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension. 2012 Apr;59(4):787-95.
5. Sievenpiper JL et al. ‘Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr. 2012 Feb 21:1-6. [Epub ahead of print]
6. Sievenpiper JL et al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care. 2009 Oct;32(10):1930-7.

Relaterade inlägg:

1. Nötter – kaloririka men ändå gynnsamma för viktbalans?
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Gör som elitbyggarna så blir du elitbyggare?

För någon vecka sedan fick jag en bok skickad till mig med titeln Löpträna – roligare och effektivare skriven av Håkan Jörgensen som jag tänkte skriva lite kort om här då det till skillnad från det mesta jag läst riktat mot nybörjare faktiskt är en bra bok.

Kort om bokens upplägg

Löpträna – roligare och effektivare är utan tvekan skriven för personer som inte kan något om löpning sen tidigare. Det är enväldigt lättläst bok och jag läste igenom hela på ungefär 4 timmar i trädgården.

Boken börjas med ungefär 40 sidor teori där Håkan Jörgensen går igenom allt ifrån träningsutrustning, löparskor, kost, olika typer av löpträning, hur pulsen fungerar vid träning, pulsträning, styrketräning för löpare, underhållsträning och lite annat. Detta är egentligen väldigt stora ämnen för sig själv och i den här boken gås det igenom på 40 sidor där flera av sidorna är täcka av fina bilder.

Nästa del av boken heter “Gör så här” och där tas det upp en del kring träningsplanering, förslag på program för nybörjare och de lite mer erfarna och en del kring skadeförbyggande, stretching och styrketräning.

Avslutningsvis är det två kortare delar med en liten fördjupning i fysiologi och en del där du får reda på hur du skapar ett eget program för dig själv i olika faser baserat på hur ofta du har tid och träna och vilken nivå du är på i din träning just nu. Just den här biten med träningsplaneringen är det som är helt klart bäst i boken.

Att förenkla utan att det blir fel

Att förenkla något så att nästan vem som helst förstår det man säger är inte lätt. Det är ännu svårare att göra den förenklingen så att det man skriver verkligen fortfarande stämmer är ännu svårare. Med förenkling kommer saker och ting att bli lite fel, så är det. Utmaningen ligger i att förenkla på ett sätt som gör att risken för att personen man ska förklara för gör fel blir minimal.

Personligen tror jag att nyckeln till att lyckas med den typen av förenkling ligger i att man själv har djupa kunskaper inom ämnet. När det gäller de allra flesta böcker idag på marknaden som ges ut av kändisar och liknande tycker jag det är uppenbart att denna kunskap inte finns. Ofta får jag känslan av att personen i fråga själv har lärt sig från förenklingar i andra böcker och nu själv försöker förenkla det vidare. Det blir alltså förenklingar av förenklingar och inte så sällan så blir det som skrivs fel. Och är det inte fel så är det allt som oftast väldigt korkat eller dumt formulerat.

Den här boken är ett lysande undantag från denna regel tycker jag. Det är verkligen inte så att allt är 100 % rätt i boken. Där är vissa delar av teoridelen i boken som inte är helt korrekta. Men det som är viktigt i boken, om hur man tränar löpning, är bra. Särskilt träningsplaneringen i den här boken är väldigt bra. Jag är övertygad om att en person som i princip inte kan någonting om träning kan köpa den här boken, följa det som sägs, och få väldigt bra resultat.

Där finns information om hur man gör ett maxpulstest och sen använder sig av pulsklocka om man vill det. Hur man tar reda på vilken hastighet som är lämplig att använda när man kör intervaller med mera. Själva upplägget på träningen är baserat på samma principer som jag och Nicklas tar upp i vår bok och som används av i princip alla elitkonditionsidrottare i världen. Nämligen en blandning av intensivare intervallpass och långpass på låg intensitet med ganska lite där emellan.

Träningen är också uppbyggd i fyra olika faser om tre månader var där topprestationen kommer i fas 2. Om du har bråttom och ska utföra något lopp redan nu i sommar eller höst så finns det också information om hur man kan förkorta de olika faserna i periodiseringen som läggs fram.

De mindre bra delarna i boken

Det finns egentligen bara en sak som jag tyckte var dålig i den här boken. Detta är den helt uppenbara produktreklam som har smygit sin in i teoridelen där Håkan Jörgensen tar upp kosttillskott. Den här delen är bara på en sida och det som rekommenderas är omega-3, magnesium och kaliumtabletter, proteinpulver och spirulina. När det gäller proteinpulver så är det SELF 3 phase protein som gäller med en liten udda motivering. Det är säkert inget fel på det proteinet men det är ju inte direkt överlägset något annat.

När det gäller spirulina är dock motiveringen alldeles för förfinad. Så här står det i boken:

Spirulina är en alg som jag använder i tablett eller pulverform som ett sorts multivitamintillskott. Enligt vissa är det ett av världens mest intressanta tillskott, och har genom ett flertal vetenskapliga studier visat sig ha en positiv påverkan på vår hälsa. Spirulina:

• Motverkar trötthet
• Ge mer energi och förbättrad fysisk uthållighet
• Minskar stress
• Förbättrar immunförsvaret
• Förbättrar viktkontrollen

Spirulina är inget tillskott som jag är särskilt påläst om men jag har sökt lite i olika databaser och jag kan ju med stor säkerhet säga att det som inte finns forskning nog för att stödja det som påstås i boken. Där finns några små studier med intressanta resultat men det är inte dessa som har gjort att Spirulina kom med i den här boken. Det är sponsring och köpt reklam.

Faktum är att man inte ens är helt säker på om Spirulina som tillskott alltid är helt säkert och jag kan i alla fall tycka att Håkan kunde ha nämnt det som en liten brasklapp i alla fall. Risken må vara i det närmaste obefintlig och den hittills största litteraturgenomgången om Spirulina konkluderade att det bör vara säkert (1) men jag tycker ändå det är ett ansvar att informera om att de tillskott man lyfter till skyarna också har diskuterats som potentiella risker.

Summering

Framsidan av boken Löpträna - roligare och effektivare

Löpträna – roligare och effektivare av Håkan Jörgensen är en bra bok för nybörjare inom löpning. Typ Göran 35 år som har bestämt sig för att försöka genomföra Göteborgsvarvet om ett år. Träningsplaneringsdelen i boken är som sagt väldigt bra och den är uppbyggd kring en periodisering i olika faser och över lång tid med sakta stegring och tydliga instruktioner hur man förändrar passen när det gäller tid och intensitet.

Om du är en inbiten löpare och läst några mer djupgående böcker tidigare kring löpning tror jag inte att den här boken kommer tillföra något mer till din kunskapsbank. Detsamma gäller om du känner att du vill veta mer kring fysiologin vid löpning.

Om du däremot har tränat en del löpning sen tidigare men aldrig haft någon egentlig struktur på träningen med olika typer av pass kan den här boken också vara bra. Vill du lära dig mycket kring löpning är den nog lite för ytlig men om du bara vill ha tips om hur du kan förbättra dig lite tidsmässigt kan den säkerligen hjälpa dig. Men ignorera biten om kosttillskott.

Info om boken

Titel: Löpträna – roligare och effektivare
Författare: Håkan Jörgensen
Förlag: Hälsoförlaget
ISBN: 9186649485
Pris: 149 kr på adlibris eller 139 kr på bokus

Relaterade inlägg:

1. Bokrecension – Salvekvick och kvacksalveri: Alternativmedicinen under luppen
2. Bokrecension – LCHF & Träning av Jonas Bergqvist
3. Första recensionen av boken och information om förseningar

Hypertoni klassas som ett övertryck, systoliskt blodtryck (SBP), på över 140 millimeter kvicksilver (mmHg) och ett undertryck, diastoliskt blodtryck (DBP), på över 80 mmHg. Dessutom finns ytterligare gränser för vad man kallar för steg 2 med ett blodtryck på 160/100 eller mer. Man kan även diagnostiseras om det ena trycket är onormalt högt fast det andra inte är det.

Vad brukar rekommenderas för att sänka blodtrycket?

Bäst effekt på blodtrycksreduktion får man via läkemedel men det är knappast något som bör vara en standardlösning, och särskilt inget som bör sättas in om man ännu inte är i en ordentlig riskzon. Utöver läkemedel finns flera diskuterade livsstilsförändringar som man kan göra. Att motionera är som vanligt väldigt bra och är man överviktig är det bra att även gå ner i vikt.

Det finns även saker i kosten som man kan antas vinna på att äta mer av eller mindre av. Och så vitt jag vet är väl ett reducerat saltintag det som har mest evidens för de som har hypertoni, desto mer tveksamheter föreligger för huruvida en individ med normalt eller lågt blodtryck, eller utan hereditet för hypertoni, vinner något på att äta saltreducerat.

Andra saker som har med mat och dryck att göra är intag av kalium, fiskolja, mjölkprodukter och även moderata mängder alkohol faktiskt. Alkohol har ju en vasodilerande effekt. De här sakerna har olika grad av evidens och krävs i olika höga doseringar för att ha mätbar effekt.

Mer än så tänker jag inte skriva om blodtryck och behandling i allmänhet för det är inte vad min text ska handla om. Men för den intresserade så finns ju exempelvis Vårdguiden, och Sjukvårdsupplysningen för grundläggande information.

Magnesium och blodtryck

En annan sak som länge uppmärksammats är magnesium (1, 2, 3) och mekanismen bakom denna hypotes ligger i det faktum att magnesium är en kalciumantagonist som påverkar tonus i den glatta muskulaturen och har där en avslappnande effekt (4). Kalciumjoner i serum blir lägre med mer magnesium och därmed fås en blodtrycksreglerande effekt av magnesiumintag (i teorin). Det finns en del forskning på magnesiumtillskott och blodtrycksreglering och en meta-analys från 2002 kom fram till att en dosrelaterad sänkning verkar föreligga men att det saknades tillräckligt med studier av bra statistisk power (2).

Ytterligare diskussion om magnesiums roll i blodtrycksreglering publicerades i en review 2007 (3). Hypotesen har alltså funnits länge och mycket forskning finns även om det – som så ofta när det gäller enskilda kostkomponenters inverkan på hälsomarkörer – inte är helt lättolkat på grund av, bland annat, otillräckliga studier. Det är liksom inte lika lätt att få pengar till stora omfattande studier om magnesiumtillskott än läkemedel om vi säger så.

En ny meta-analys

Nyligen publicerades dock ytterligare en stor genomgång av litteraturen på detta område, en genomgång med meta-analys av resultaten (5). Den är publicerad i European Journal of Clinical Nutrition och titeln på artikeln är “Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis.”, sexig titel va?

Här samlade man in studier som publicerats fram till och med 2010 enligt på förhand fastslagna kriterier. Kriterierna för inklusion var följande:

1. Enbart magnesiumtillskott som intervention. Alltså ingen mix med andra saker så som saltreduktion, motion eller vad det skulle kunna vara som riskerar att “störa” magnesiumkopplingen.
2. Studierna skulle ha placebogrupp eller kontrollgrupp. Alltså tog man bort studier som eventuellt bara hade magnesiumintervention utan något att jämföra med.
3. Alla deltagare var 18 år eller äldre.
4. Slumpmässig indelning i grupperna. Randomisering alltså, var grupperna matchade eller om man själv fick välja grupp så uteslöts studien.
5. En parallell design eller en cross-over. Alltså antingen att studien pågår med båda grupperna samtidigt, parallellt med varandra, eller att man får delta i båda grupperna men en period emellan som kallas wash-out. Studier med cross-over har vi skrivit om i många tidigare inlägg. En bra design om man vill stärka upp statistisk power då man med ett underlag av exempelvis 20 personer i alla fall får alla 20 att genomföra studien som interventionsgrupp och kontrollgrupp och inte bara 10 i ena och 10 i andra.

Blodtrycksreduktion beräknades genom att man tog kontrollgruppens blodtryck minus interventionsgruppens blodtryck i studier med parallell design. I de studier som hade en cross-over så tog man genomsnittsvärdet i skillnaden mellan blodtrycket för individen efter kontrollgruppsperioden och interventionsgruppsperioden.

Resultat

Enligt de ovan nämnda kriterierna som ställts upp fick man in 22 stycken studier. Detta innebar 23 dataunderlag då en av studierna innebar dubbla dataunderlag. Två av studierna hade enbart män som deltagare och tre hade enbart kvinnor. I vissa studier var deltagarna diabetiker eller insulinresistenta samt vissa studier med individer som gick på blodtrycksläkemedel. Deltagare var från olika länder och totalt sett var könsfördelning cirka 47 procent män och 53 procent kvinnor. Det var också en stor variation av studiers duration, från tre till 24 veckor, magnesiumdos och magnesiumkälla (aspartat, klorid, oxid, hydroxid, laktat, citrat och picolinat).

Genomsnittlig sänkning av DBP var 0.36 och 0.32 för SBP sett över alla inkluderade studier. Ett konfidensintervall (CI) på 95 procent visade att det sanna värdet kanske kan hittas mellan 0.23–0.41 för SBP och 0.27–0.44 för DBP.

När man sedan gjorde samma beräkning men med cross-overdesign och parallell design såg man skillnader beroende på studietyp. En sänkning av SBP på 0.51 (CI 0.39–0.64) och DBP på 0.47 (CI 0.35–0.59) för cross-overstudier i genomsnitt och för studier med parallell design var sänkningen i genomsnitt 0.13 (CI 0.00–0.26) i SBP 0.23 (CI 0.10–0.36) för DBP. Mycket bättre resultat i en studie som var en cross-over alltså.

Man tittade även på doseringens effekt och delade in studierna i två grupper; <370 mg/dag och >370 mg/dag. Den grupp med lägre doser visade i genomsnitt resultat på en sänkning av SBP på 0.14 (CI 0.03 to 0.25) och 0.21 (CI ?0.10 to 0.31) för DBP. Med högre doser var det i genomsnitt en sänkning av SBP på 0.72 (CI 0.56–0.89) och 0.66 (CI 0.51–0.82) för DBP.

Man såg ingen skillnad mellan länder och man gjorde ingen analys för magnesiumkällan, det vill säga om det är skillnad om man får tillskott i form av magnesiumoxid eller magnesiumcitrat exempelvis. I en analys av publikationsbias såg man att studier med lågt deltagarantal och negativa resultat föreföll publiceras men man såg inga negativa resultat publicerade från större studier för DBP. För SBP är trenden den samma men med lite mer publicering av dåliga resultat för studier med högt deltagarantal

Kommentar

Kolozzeums magnesium. Det kan vara onödigt för den som äter tillräckligt mycket och tillräckligt bra men för den som vill vara på den säkra sidan är doseringen bara 200 mg per kapsel och inget som är farligt. Magnesiumtillskott förefaller ju dessutom mer och mer kunna anses ha effekt för den som har högt blodtryck även om man inte riktigt vet om det ger effekt om magnesiumnivåerna redan är tillräckliga för patienten.

Studiernas resultat var ganska heterogena om man tittar på datan och detsamma gällde ju för tid, deltagarantal och dosering. Ja även länder och magnesiumkälla men länderna visade ju ingen skillnad i resultat och källan analyserades inte ens. Man hade dessutom dålig koll på matintag och baselinevärden av magnesium i serum enligt forskarna. Vilket ju också problematiserar analysen. Kanske krävs onormalt låga magnesiumnivåer för att ge effekt?

Dessutom är det ju ganska uppenbart att högre doseringar verkar ge bäst resultat och den som någon gång överdoserat magnesium kanske vet vad effekten kan bli; mindre trevliga toalettbesök. Man vet idag inga direkt skadliga effekter av överdosering även om extremfall kan ge något som kallas hypermagnesi.

Men vid överdosering utan extremfall så är det “bara” diarré som brukar inträffa. Och det såg man även i många av de här studierna. Även smärtor i magen och i ben. Men hursomhelst är det ju en fråga för i vilken grad hög magnesiumdosering som blodtrycksreglerande behandling kommer fungera så bra i praktiken om folk (ursäkta språket) riskerar att skita ned sig i vardagslivet. Nu är ju inte läkemedel fria från biverkningar direkt men deras biverkningar gör ju inte magbesvären mindre påtagliga. Dock ger de ju en mycket mer påtaglig reduktion dessutom, vi får inte glömma att till och med de högsta värdena på konfidensintervallen är mindre. När man beräknat vad den faktiska minskningen i mmHg blir, alla studiernas resultat sammantagna, så uppskattar man det till en minskning av SBP till 3–4?mmHg och  2–3?mm?Hg minskning i. En ökning som då alltså kan tänkas större om dosen ökar. Ligger man lite över gränsvärden kanske dock magnesiumtillskott ensamt kan putta ner värdena under gränsen. Om nu den exakta gränsen har ett egenvärde i sig, allt i livet är inte provrörsvärden.

Slutord

Ja det verkar ju som att magnesiumtillskott faktiskt kan hjälpa vissa människor med högt blodtryck, om än med små skillnader. Det är lite osäkert om det krävs ett bristtillstånd eller om även de med mer okej magnesiumnivåer kan få en extra effekt av tillskottet och det är dessutom lite svårt att säga om doserna som kommer krävas också riskerar att ge lite trista bieffekter för den delen. Men det kanske inte är fel att testa i samråd med läkare.

Ska man då ta tillskott av magnesium utan hypertoni? Ska och ska, det finns ju mindre anledning men samtidigt är det som sagt låg risk för toxiska effekter och doser upp till 250 mg anses ofarliga i tillskottsform. Otillräckliga nivåer av magnesium kan yttra sig i krampkänningar i ben, “restless legs” och genom palpitation.

Det är faktiskt inte sådär jättelätt att äta mycket magnesium om man käkar på det sättet som majoriteten tyvärr gör och det verkar ju som att otillräckliga nivåer är en observerad riskfaktor för flera av västerlandets vanliga åkommor, mycket mer än bara blodtrycket, och alltså inte bara ett problem i länder med svältproblematik (5, 7, 8). Magnesiumupptaget i mage och tarm kan också påverkas av kalciumintaget som ju ofta är ganska högt i exempelvis Sverige.

Självklart ska du käka bra först och främst, det är alltid grunden. Det finns magnesiumberikat mineralsalt, nötter och frön är bra källor, även fullkornsprodukter. Mjölk är ingen dum källa men det bidrar ju samtidigt med mycket kalcium så det är ju inte oproblematiskt med höga intag av det ur kalciumsynpunkt. Även kött- och fiskprodukter är en bra källa i svenskars kost. Kort sagt; Du KAN med en bra kosthållning få i dig tillräckliga mängder.

Men vill du vara på den säkra sidan ser jag heller inget problem i extra magnesium. Det är ju som vanligt, köper du suspekta preparat med hästdoser från andra länder tar du en risk. Köper du här i Sverige med lägre doseringar behöver det inte vara farligt alls. Bråkar magen så skär ner eller plocka bort helt.

Jag ser alltså inget problem i att en person som är frisk tar magnesiumtillskott i förhoppningen att även förbättra förutsättningen att hålla sig frisk. Sedan om det är helt onödigt kan man ju inte veta, farligt är det i alla fall inte om man är frisk.

/Nicklas

1. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens. 2000 Sep;18(9):1177-91
2. Jee SH et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):691-6.
3. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007 Feb 1;458(1):33-9.
5. Bo S, Pisu E. Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes. Curr Opin Lipidol. 2008 Feb;19(1):50-6.
6. Kass L et al. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012 Apr;66(4):411-8.
7. Weglicki WB et al. The role of magnesium deficiency in cardiovascular and intestinal inflammation. Magnes Res. 2010 Dec;23(4):S199-206.
8. Rayssiguier Y et al. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation. Magnes Res. 2010 Jun;23(2):73-80.

Relaterade inlägg:

1. Varför får man kramp? -Del I
2. Juicen som används för saltgurka kan lindra kramp
3. Kakao – rena supermedicinen!

Att den här modellen inte stämmer och helt saknar stöd inom vetenskapen har jag visat väldigt tydligt i flera tidigare inlägg här på bloggen. Bland annat i följande tre inlägg och deras efterföljande inlägg.

1. Taubes skitsnack – Del 1 – Introduktion
2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I det här inlägget tänkte jag ta upp en annan förklaringsmodell. En förklaringsmodell som har mycket bättre stöd inom litteraturen och där det dels finns en rimlig fysiologisk förklaring bakom, dels experimentella studier som visat på dess effekt både hos djur och människor, samt en väldig mängd observationsstudier och epidemiologiska studier som visar att detta med stor sannolikhet är vad som händer i världen just nu.
Grunden i denna förklaringsmodell är att det är fet mat som gör oss överviktiga.

En vägbrytande studie som glömts bort

Att överviktiga äter mer fett än normalviktiga personer är något man har vetat väldigt länge nu (27, 28, 29). Studier som började på tidigt 80-tal visade också att överviktiga personer gillade mat mer och mer ju fetare den blev och föredrog mat och dryck med mindre socker jämfört med normalviktiga personer (3, 4, 5). Men som vi gått igenom så många gånger tidigare här så innebär inte ett observerat samband nödvändigtvis att det ena orsakar det andra. För att kunna avgöra detta behövs mer kontrollerade studier, oftast experimentella.

Detta insåg en forskare vid namn Andrew Prentice som arbetade Cambridge i England för över 20 år. Andrew förstod att det inte gick att lita på vad folk påstod att de åt utan skulle man påstå att fett gör folk feta så behöver man vara mycket mer säker på sin sak. 1995 genomförde därför Andrew och hans kollegor en studie där man tog normalviktiga män och låste in dessa i ett rum och sen fick dessa personer all sin mat serverad under 7 dagar (1).

För att undersöka om fett i maten gjorde folk feta så gjorde Andrew så att han i smyg tillsatte eller tog bort fett ur maten utan att säga något till försökspersonerna som var inlåsta i sina rum. Det enda försökspersonerna visste var att de fick maten serverad och de fick äta så mycket de ville. Totalt hade man tre olika försöksgrupper. En grupp som fick en kost med 20 E % fett, en grupp som fick en kost med 40 E % fett och en grupp som fick en kost med 60 E % fett.

Andrews studier visar tydligt att Keso mini är bättre än vanlig Keso om man vill gå ner i vikt

När de 7 dagarna var över och Andrew summerade resultatet såg han klart och tydligt att ju mer fett deltagarna haft i kosten desto mer kalorier hade de ätit och detta hade i sin tur lett till en viktuppgång i 60 E % gruppen och en viktnedgång i 20 E % gruppen.

Andrew var emellertid inte nöjd här. Att folk äter för mycket när de sitter inlåsta i ett rum är en sak. Frågan är om de skulle göra samma sak om de haft lite större frihet? För att undersöka detta gjorde Andrew och hans kollegor ytterligare en studie med samma typ av kost (2). Skillnaden den här gången var att försökspersonerna endast behövde äta all sin mat på en sjukhusavdelning. Dagtid var de fria att gå till jobb eller ta en promenad om de ville det. Den här studien varade också i 14 dagar istället för 7 som den första. Nu skulle Andrew få veta om mer fett även lurar folk att äta mer kalorier och gå upp i vikt när de lever mer eller mindre som vanligt.

När resultatet kom in såg Andrew precis samma mönster som i den tidigare studien. Ju mer fett det var i maten desto fler kalorier åt försökspersonerna.

I en efterföljande översiktsartikel av Andrew själv där han återger resultaten från dels hans egna studier och dels från andra forskargrupper summerar Andrew det så här.

These fundamental biological findings are entirely supported by short-term controlled intervention studies and are largely supported by secular trend, cross-cultural, and within-culture cross-sectional studies. Consistency of epidemiologic findings with experimental mechanistic observations is generally taken as a reassuring indicator. Using this criterion, there seems to be a strong case implicating high-fat diets in the causation of obesity (5)

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kaloriintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det är inte svårt att hitta en förklaringsmodell till varför fet mat är orsaken till dagens övervikt. Kroppen är som mest effektiv på att lagra in fett i fettcellerna. Alla andra kalorier du får i dig från protein och kolhydrater kan inte lagras in direkt i fettcellerna utan måste först göras om till fett. Detta kräver energi. Människan är dessutom notoriskt dålig på att omvandla kolhydrater och protein till fett och totalt handlar det bara om några få gram som omvandlas varje dag även om man medvetet skulle överäta och göra det med väldigt stora mängder kolhydrater (6).

Men hur är det då med insulin? Behövs inte insulin för att man ska lagra in fett? Svaret på den frågan är lite komplex. Om det inte finns någon insulin alls i blodet kommer kroppen fortfarande att kunna lagra in fett men fettcellerna kommer inte klara av att hålla kvar fetterna och de frisätts igen direkt till blodet. Konsekvensen blir viktnedgång och till sist dör man. Men fullständig frånvaro av insulin är inget som sker hos friska människor. Även vid total fasta eller en kost helt utan protein och kolhydrater så kommer det att finnas insulin i blodet. Dessa nivåer är tillräckligt för att fettcellerna ska fungera som det är tänkt.

Det hormon som står för fettinlagringen även när insulinnivåerna är låga heter Acylation stimulating protein (ASP) eller C3adesArg som det också heter. ASP är ett hormon som produceras främst av våra fettceller och produktionen stimuleras efter en måltid med fett där mer fett innebär en större simulering (7, 8, 9). ASP har också blivit beskrivit som mer potent än insulin när det gäller fettinlagring i fettcellerna:

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in human fibroblasts and adipocytes (10)

ASP är inte bara mer kompetent än insulin när det gäller fettinlagring. ASP ser också till att glukos tas upp från blodet och lagras in i muskler och fettväv:

ASP stimulates glucose transport in both adipocyte and muscle cells through the translocation of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and GLUT3 (11)

ASP finns inte bara där som en möjlig ”bortförklaring” till varför man inte ska skylla allt på insulin. Det finns mycket mer intressant information än så kring ASP.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

När man tittar på koncentrationen av ASP i förhållande till mängden fettsyror i blodet efter måltid ser man ett klart samband där mer fett innebär mer ASP och när det produceras mer ASP så ökar hastigheten på fettinlagringen:

Local adipose ASP production increased postprandially and correlated with plasma triglyceride (TG) clearance. This correlation of ASP with postprandial TG clearance has been demonstrated across a wide range of fasting ASP levels in men and woman (11)

Inte nog med detta. Tittar man på insulinutsöndringen efter en måltid och jämför denna med ASP och inlagringen av fett så kan man inte se något direkt samband mellan insulinproduktionen och fettinlagring medan detta samband finns mellan ASP utsöndring och fettinlagring:

In control subjects, while ASP in the general circulation remained relatively stable, ASP efflux from an abdominal subcutaneous adipose tissue site increased postprandially from 3 to 5 h, over the same time period when chylomicron triglyceride clearance and fatty acid flux into adipose tissue were maximal. In fact, when FIAT (fettinlagring i fettcellerna min notering) over the 6 h was calculated, it correlated directly with the production of ASP. Interestingly, while insulin levels also increased over this same postprandial period, and certainly contributed to adipose tissue FIAT, insulin did not correlate with FIAT, while ASP did (12)

Överviktiga personer har klart högre nivåer av ASP i blodet och man har även sett samma samband mellan ASP och en rad andra metabola sjukdomar (15, 16, 17, 18). Intressant att notera är också att precis som för insulin och leptin så verkar överviktiga ha en resistens mot ASP:

Altogether, these data suggest that ASP might be an important factor in regulating fatty acid metabolism in white adipose tissue and thereby also controlling plasma fatty acid levels. In this context, obese and type 2 diabetic humans have increased levels of plasma ASP, and these subjects are characterized by disordered fatty acid metabolism and insulin resistance. Therefore, Cianflone et al. recently suggested that increased plasma ASP levels might be a marker of cellular ASP resistance (13)

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Ytterligare intressanta saker att notera kring ASP är att normalviktiga personer med diabetes typ 2 även de har förhöjda nivåer av ASP (14). Det är vanligt numera att man hör påståendet att höga insulinnivåer är orsaken till att insulinresistens uppstår men detta är mer en berättelse än vetenskap. Faktum är att den mest troliga hypotesen just nu är att det är fetter i blodet som är orsaken till insulinresistens (30, 31, 32, 33, 34).

Här finns alltså ett möjligt mellansteg till diabetes. För mycket ASP leder till resistens mot ASP vilket i sin tur leder till att kroppen blir sämre på att lagra in fetter. Detta ökar mängden fetter i blodet som då lagras in på platser där det inte hör hemma som t.ex. i levern (19). Detta i sin tur tros leda till insulinresistens och högt blodsocker. Detta kan förklara varför även normalviktiga personer kan få diabetes typ 2.

It was postulated that reduced peripheral cell response to ASP may result in increased fatty acid flux to the liver, thus stimulating increased apolipoprotein B lipoprotein particle production. These events were coupled to increased ASP levels. The proposition of ASP resistance was supported by studies in vitro… (19).

Several lines of evidence suggest that both C3 and its cleavage product ASP may be linked to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Elevated C3 concentration levels have been reported in individuals with obesity, type 2 diabetes, hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease, all of which are known to be associated with obesity (14)

….a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. (13)

Rent praktiskt finns det en studie som ger stöd både åt förklaringen att fett gör dig fet och till att höga nivåer av ASP kan leda till insulinresistens (20). Denna studie som inte alls har fått den uppmärksamhet den förtjänar utfördes redan i början på 90-talet på Hawaii. Upplägget var enkelt. Befolkningen på Hawaii hade fått mer och mer problem med övervikt, insulinresistens och diabetes allt eftersom folket börjat äta mer och mer av den fetare västerländska maten. Man tog därför en grupp överviktiga personer med ett BMI som i medel låg på hela 39,6 och med ett fasteglukos på över 9 vilket är långt över vad som anses vara normalt/okej.

Dessa personer fick sen äta en traditionell kost från Hawaii bestående av hela 78 E % kolhydrater och endast 7 E % fett under 21 dagar. Deltagarna fick obegränsat med mat under hela studiens gång och de blev uppmuntrade av forskarna att hela tiden äta tills de blev mätta.

Each day these participants were asked if they were hungry by use of a hunger-satiety scale described by Haber; if they were not satisfied, they were encouraged to eat more (20)

Resultatet i studien blev en imponerande viktnedgång på i snitt hela 7,8 kg på bara tre veckor. Deltagarna uppgav hela tiden att de var antingen moderat till fullt mätta och flera deltagare sa också att de vid flera tillfällen inte orkade äta upp sina snacks under dagen.

Inte nog med att deltagarna gick ner i vikt. Deras fasteglukos minskade med över 2 enheter. Ned till en nivå som är precis över gränsen för vad som är okej och då snackar vi alltså om grovt överviktiga personer som äter 78 E % kolhydrater.

Resultatet i studien. Deltagarna förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde. Allt detta på bara två veckor

Som du kan se i tabellen här ovanför skedde det också stora förbättringar i blodtryck hos försöksgruppen. Dessutom uppger författarna i studien att den verkliga effekten på blodsockret är svår att uppskatta då flera av deltagarna var tvungna att ändra i sin medicinering under studien för att inte råka ut för hypoglykemi, alltså lågt blodsocker. En kost med 78 E % kolhydrater där deltagarna fick äta så mycket de ville gjorde alltså att vissa av deltagarna riskerade lågt blodsocker. Svårt att förklara om man tror att kolhydrater i sig är orsaken till högt fasteblodsocker och höga fasteinsulinnivåer.

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Hur kan vi nu förklara detta resultat med den kunskap vi har? Det är väldigt lätt. Som vi nu vet beror insulinresistens och högt glukos på att för mycket fetter i blodet som lagras in där det inte hör hemma. Deltagarna i studien minskade drastiskt på sitt fettintag vilket gjort att deras ASP-känslighet kommit tillbaka. Detta har förbättras deras kroppars förmåga att lagra in det fett som finns och utan överbelastningen av för mycket fetter förbättras deras insulinkänslighet och blodsockret sjunker.

Andra studier har lagt fram andra hypoteser om hur lägre ASP kan ge lägre insulinnivåer:

ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels (13)

Viktnedgången var också den väntad. Personerna i fråga hade ju en ASP-resistens. Denna resistens innebar förhöjda nivåer av ASP som gjorde att både fett och glukos låstes in i deras celler istället för att finnas tillgänglig som energi. När de sen började äta mindre fett och mer kolhydrater minskade ASP produktionen och personerna fick tillgång till energin från fettcellerna igen. Deltagarna var alltså inte hungriga eftersom de fick extra energi från fettcellerna.

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Har du någonsin undrat varför kroppen producerar mer insulin hos överviktiga? Nu har ju jag redan gett förklaringen här ovanför men utan den förklaringen så finns det inte egentligen så mycket som kan motivera varför det ska produceras mer insulin. Kroppen måste ju först bli insulinresistent innan den behöver producera mer insulin inte sant?

ASP däremot produceras ju i våra fettceller. Så bara du äter för mycket en måltid och får lite större fettceller så kommer du att producera mer ASP vid nästa måltid och så fortsätter det:

As adipocytes mature, they become more responsive to ASP, and a vicious circle of enhanced ASP production and lipogenesis may arise, thus contributing to the development of obesity (13)

Alltså större fettceller -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt. Eller mer fett i kosten -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt -> mer ASP -> mer övervikt osv osv..

Detta bekräftas också av djurstudier. Om man antingen genbehandlar möss eller råttor eller ger dem medicin så de inte kan producera någon ASP går de inte heller upp i vikt. När de får normal kost är de smalare än de med ASP och när de får ett kost framtagen just för att göra dessa djur feta så går de inte upp i vikt:

….even when placed on a high-fat diet, the C3 (-/-) ASP-deficient mice were resistant to diet-induced obesity, and their body weight and plasma leptin remained consistently lower than their WT littermates. (12)

Trots detta så äter de ändå mer kalorier.

Finally, the most intriguing finding was that although the KO mice were leaner, food intake was much greater (up to 18% more caloric intake) with a normal fat absorption (12)

Var energin tar vägen är det faktiskt ingen som säkert vet men preliminära resultat antyder att djuren gör av med mer energi i vila (12).

Växande barn och ASP-resistens

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt. Notera hur tjejerna endast ökar marginellt i styrka efter 12-13 år trots att de fortfarande växer och går upp i vikt.

Små pojkar och flickor skiljer sig inte så värst mycket åt rent fysiskt. De har ungefär lika mycket muskler, ungefär lika mycket fett, de är ungefär lika långa och de presterar i princip lika bra på fysiska test. Sen någonstans kring 11-14 år händer det något och pojkarna börjar dra ifrån flickorna när det gäller fysisk prestationsförmåga (34, 35). Pojkarna fortsätter att gå upp i vikt samtidigt som de håller sin kroppsfettnivå på ungefär samma procentenhet. Flickorna däremot går upp i vikt men det mesta av det är fettmassa (36).

När man gjort studier på detta har man till exempel visat att tjejer i princip inte ökar sin styrka i benmusklerna någonting från 13-18 års ålder medan pojkarna mer än dubblar sin styrka (34, 35).

Vad är det då som är orsaken till denna skillnad? Den huvudsakliga förklaringen är skillnader i könshormon. Pojkarna börjar producera testosteron medan flickorna istället främst producerar östrogen och progesteron. Men hur går då dessa hormon till väga för att förändra kroppssammansättningen?

Det fullständiga svaret kommer du inte få här men vi ska titta på en väg. I en stor studie på växande ungdomar, både pojkar och flickor, testade man deras nivåer av ASP under olika tider i uppväxten. Resultaten visade att tjejerna från 10 års ålder hade högre ASP-nivåer och detta höll sen i sig under hela puberteten:

Overall, plasma ASP levels in normal weight girls were significantly higher than normal weight boys. The major difference was found in the second stage (late pre-pubertal) where plasma ASP levels in girls (10 years old) were significantly higher (49%) than in boys of comparable developmental stage (12 years old). The difference in ASP levels between girls and boys were non-significant postpuberty…….. These findings may be explained by initial increases in ASP levels in younger females in response to female hormonal changes. This may predispose to enhanced subcutaneous fat storage which is a prominent feature of pubertal development (14)

Den hormonella förändring man talar om i citatet här ovanför är ökade nivåer av progesteron (19).

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Progesteron är också ett hormon som varierar under menstruationscykeln hos kvinnor. Detta har fått forskare till att studera hur nivåerna av ASP varierar under menstruationscykeln med och mycket riktigt så följer ASP nivåerna progesteronnivåerna hos menstruerande kvinnor och nivåerna ökar under lutealfasen för att nå sin topp i slutet av denna fas (21). För kvinnorna så innebär lutealfasen tiden efter ägglossning fram till mens. För män så innebär lutealfasen nedräkning till när ni bör bli extra trevliga då PMS-perioden kommer ungefär 7-9 dagar in i lutealfasen.

Noterbart här är att de flesta kvinnor upplever att de väger som minst just vid ägglossningen för att sen lägga på sig 1-2 kg under lutealfasen. Förklaringen här är att progesteron ökar resistensen för ASP vilket leder till en ökad ASP-produktion. Så under lutealfasen ökar ASP och detta är alltså en tid då de flesta kvinnor börjar gå upp i vikt.

Tittar vi på insulinkänsligheten så har studier visat att denna inte förändras under menstruationscykeln (22, 23, 26).

Gravida kvinnor och ASP-resistens

När en kvinna blir gravid ökar också nivåerna av progesteron vilket givetvis innebär högre ASP-nivåer och därmed viktuppgång. Insulinresistensen som däremot många vill skylla viktuppgång på kommer inte förrän andra halvan av graviditen:

Pregnancy is associated with gradual increases in progesterone and oestrogen levels in the first half of pregnancy. During this stage, fat storage is significantly enhanced in association with increased insulin responsiveness. As pregnancy progresses, oestrogen levels increase markedly stimulating lipolysis and energy mobilization from maternal fat cells, which is associated with increased insulin resistance (19)

Kvinnor som går upp för mycket i vikt under graviditeten har också högre nivåer av ASP än kvinnor som inte går upp för mycket i vikt under graviditeten.

The ASP levels during pregnancy correlated well with excessive weight gain (BMI) in obese women compared with non-obese and non-pregnant women (19)

Och barn till överviktiga föräldrar hade högre ASP redan vid födelsen (19). Att överviktiga föräldrar innebär en ökad risk för övervikt hos barnet har jag ju tagit upp tidigare i inlägget “En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster“.

Tittar vi på kvinnor rent allmänt har studier visat att kvinnor har en högre mängd ASP än män. Något som mycket troligen kan vara orsaken till att kvinnor har svårare än män att gå ner i vikt:

Previously, it was shown that the ASP levels in obese females were higher than those in obese males. A significant correlation was found between the ASP levels and body mass index (BMI) in women, a factor that may contribute to increased subcutaneous fat retention and resistance to weight loss in women. (21)

Träning och ASP-känslighet

Nu vet vi att normala nivåer av ASP är väldigt viktigt för att vi ska behålla vår hälsa och för att vi inte ska gå upp i vikt. Vi vet också att ASP inte fungerar som det ska om vi äter för mycket fett. För mycket fett överbelastar systemet och vi utvecklar en resistens mot ASP som i sin tur innebär en ökad ASP-produktion och en ökad med följande övervikt.

Det självklara sättet att undvika detta är att äta en diet med lite fett. Men det finns ju även andra sätt att göra av med extra fett i blodet. Den bästa och mest kända metoden är träning. Träning höjer ens fettförbränning inte bara under själva träningen utan också i vila sett över lång tid. Studier har också visat att konditionsträning förbättras ens ASP-känslighet och minskar på mängden fria fetter i blodet:

Here we show that endurance training, a condition characterized by improved fatty acid metabolism, results in a reduction in plasma ASP levels. In addition, ASP levels were very strongly correlated with the insulin sensitivity. These data suggest that high ASP levels, as seen in obesity and diabetes, are indicative of ASP resistance and that endurance training improves ASP sensitivity. (13)

I studien som jag citerar här ovanför såg man en signifikant minskning av ASP-nivåerna och detta trots att träningen endast pågick under 9 dagar. Det man däremot inte såg var en förbättring av insulinkänsligheten vilket återigen alltså visar att ASP nivåerna och ASP-känsligheten styr insulinnivåerna och blodsockret. Forskarna i studien är inne på samma spår i diskussionsdelen av deras artikel:

Although an improvement in insulin sensitivity was not statistically significant, a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. The reason for this association between ASP and insulin sensitivity cannot be deduced from the present study but only inferred from studies on ASP function. ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels after training (13)

Summering

April April!! Ja, hela detta inlägget är ett skämt. Det är inte ett skämt på det sättet att jag ljugit rakt ut. Till alla påståenden som jag gjort med efterföljande referens så stämmer det jag skrev i meningen innan referensen. Inte heller har jag skrivit om något av de citat jag har med i texten utan allt är återgivet precis så som författaren till respektive artikel har uttryckt sig.

Det enda jag har gjort i detta inlägg är att jag medvetet valt att endast återge vissa delar av en helhet. Här under är ett par exempel på saker som jag utelämnat i texten under varje rubrik:

En vägbrytande studie

Andrew Prentice var/är verkligen en bra forskare. När han genomfört studierna där han tillsatt fett och fått folk feta så gjorde han samma sak men han tillförde istället kalorier från kolhydrater och resultatet blev det samma (22). Det är alltså inte bara fett som gör dig fet.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det enda jag gjort här är att jag valt ut de citat som jag tycker var bäst. Det finns många andra studier som skriver att ASP och insulin är lika potenta och några som säger att insulin är mer potent. Men i övrigt stämmer den här delen. ASP är inblandat när någon blir fet. Precis som alla andra hormon som är inblandad i fettinlagringen.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

Här stämmer allting. Jag har inte undanhållit något eller medvetet vridit till några meningar under denna rubrik. ASP-nivåer korrelerar verkligen bättre med fettinlagring än insulin. Inte så konstigt med tanke på att ASP stimuleras av fett medan insulin främst stimuleras av kolhydrater.

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Här har jag hittat på en förklaringsmodell som ingen egentligen har, att ASP är huvudboven. Väldigt många tror att ASP är delaktigt i det hela, men jag har inte någonsin stött på någon seriös person som påstår att ASP är huvudorsaken.

Informationen jag återger stämmer och jag har inte på något sätt vridit på resultatet i någon studie och jag varken ljuger eller överdriver om resultatet i någon referens. Och ja, jag vet att studien på ”the Hawaiian diet” totalt förstör LCHF-arnas förklaringsmodell till övervikt. Det jag däremot helt utelämnat är att det ju finns massor av studier där folk gått ner mycket i vikt med en väldig massa fett i kosten och dessa förstör ju den påhittade förklaringsmodellen fett->ASP->övervikt.

Som avslutning på denna del så har jag ju också tagit det (felaktiga) argument som används inom LCHF-kretsar och helt vänt på det. Jag har bara bytt fett mot kolhydrat och sen insulin mot ASP. Visst låter det bra och troligt?

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Den här delen börjar jag direkt med att utnyttja mina läsares troliga okunskap. Det finns många möjliga förklaringar till varför kroppen skulle börja producera mer insulin. Inflammation, fettinlagring i levern, övervikt i sig, stress osv. Men dessa känner folk vanligen inte till och även om de hört talas om det så litar de ju på mig för jag ger ju referenser och skriver auktoritärt. Ett klassiskt retoriskt knep från dietbokförsäljare!

När det gäller mer fett -> mer ASP -> mer fettinlagring så är det lika dåligt underbyggt som kolhydrater -> insulin -> mer fettinlagring. Det första steget är ju självklart. Men vad är det som säger att det helt plötsligt blir för mycket inlagring?

Djurstudierna är sanna, väldigt intressanta resultat tycker jag. Men total brist på något säger ju inget om vad som händer när det stimuleras mycket eller lite i kroppen. Som en notis kan nämnas att det inte finns några kända fall av människor utan ASP. Det är oklart om detta beror på att dessa personer mår bra (och alltid är smala) eller om de inte överlever.

Växande barn och ASP-resistens

Faktan jag tar upp här stämmer. Att det bara är ASP via progesteron som står för skillnaden är det bara jag som insinuerar. Det jag tar upp kan mycket väl stämma. Det är dock bara hypoteser baserat på en enda studie. Hypoteserna kommer från artikeln Acylation stimulating protein- a female lipogenic factor som helt klart är läsvärd för den som vill veta mer.Vad jag vet finns det inga skillnader i insulinresistens mellan pojkar och flickor i den här åldern i alla fall så insulin känns inte som en bra förklaring.

Gravida kvinnor och ASP-resistens

Här stämmer all informationen kring att ASP-nivåerna ökar hos gravida. Det jag gjort är att jag överdrivit tidsskillnaden mellan höjningen av ASP nivåerna och insulinresistens. Notera även hur jag nu har börjat skriva det som en självklarhet att det är ASP-resistens som är den enda orsaken bakom allting. Den här typen av teknik där man först skriver kring något som möjligt eller troligt i början på en text för att sen gå över till att det är självklart och välbevisat är väldigt vanligt. Om du läser någon av Gary Taubes böcker ser du exempel på detta en väldigt många gånger.

Detta är också en teknik som gör att man får fram sitt budskap som självklart men om någon påpekar bristerna i resonemanget så kan man ju alltid säga ”men jag skriver ju kanske/troligen/möjligen flera gånger i texten”. Om du läser kommentarerna till mina inlägg om Gary Taubes hittar du många exempel på folk som försöker ursäkta Gary Taubes felaktiga påståenden med just detta. Där var också en kommentatör som påstod att han mejlat Taubes och frågat honom vad han menade. Gissa vad svaret blev, samma ursäkt från Taubes själv givetvis

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Här har jag hittat på en hypotes. Det är sant att studier visat att ASP-nivåerna förändras under menstruationscykeln och man tror det beror på progesteron. Men att detta är orsaken till viktförändringarna är inte klart. Mycket av viktförändringen är dessutom mest troligen vätska då även kan ske hos personer som har stenkoll på sitt kaloriintag.

När det gäller insulinresistens under menstruationscykeln så är resultaten blandade men jag har valt att endast referera till de studier som passade min sak. Studierna som visat att insulinresistensen varierar har visat att den också är som högst under lutealfasen (24, 25). Tittar man på mättekniken så är troligen metoderna som används i studierna som visat en skillnad bättre (26) så jag var helt enkelt väldigt oärlig i min redovisning av studier.

Träning och ASP-känslighet

Resultatet från studien stämmer här. Det jag gjort är att jag i början på denna del åter igen upprepat förklaringen till insulinresistens. Jag skriver att normala nivåer av ASP är viktigt för att behålla hälsan vilket jag inte har några som helst belägg för. Det enda man vet är att nivåerna av ASP är förhöjda vid ohälsa. Men det betyder ju inte att det är höga ASP-nivåer som är orsaken till ohälsan. Det kan ju vara omvänt. Att ohälsan kommer först och sen höga ASP-nivåer. Det kanske är möjligt att ha höga ASP-nivåer och ändå vara i utmärkt hälsa.

Sen skriver jag att det självklara sättet att undvika höga ASP-nivåer är att äta en fettsnål diet. Det är inte alls självklart att detta är det bästa sättet och det är inte ens självklart att det ens hjälper i någon egentlig mening. Jag har faktiskt inte sett någon studie på det. Det känns ju rimligt att det borde kunna sänka väldigt höga nivåer till lite lägre nivåer. Precis som en kolhydratsnål kost kan sänka insulinnivåerna lite om de är väldigt höga från början.

I det sista citatet som jag klistrat in har jag valt ut en väldigt specifik del som av en slump passade väldigt väldigt bra med det jag ville få fram. I själva verket så är det väldigt tydligt att författarna till den studien inte är av den åsikten som jag försöker framställa det. Det här är också en teknik som väldigt vanlig hos oärliga författare/försäljare. Gary Taubes är åter igen ett väldigt bra exempel.

Om min skrivteknik

När jag satte mig ner för att skriva den här artikeln försökte jag sätta mig in i positionen hos en person som ska skriva en dietbok som förespråkare mycket kolhydrater och lite fett. Alltså precis det som Gary Taubes och en massa LCHF-förespråkare gör fast jag har vänt på vem som är boven i dramat.

Det är inte bara själva metodiken i att helt objektivt endast återge den information som jag vill ska komma fram som genomlyser detta här inlägget. Jag har också medvetet försökt att blanda in en berättelse i det hela med äldre studier som sen blivit ”bortglömda” av dagens vetenskapsmän. Lite för att stimulera det konspiratoriska stråket hos folk som man aldrig ska underskattas. Folk älskar när de tror att de vet saker som ingen annan vet och att just de vet sanningen medan andra är grundlurade.

Jag har även valt att personifiera vissa forskare genom att benämna dem vid namn istället för en siffra inom en parentes som jag normalt gör. Detta gör jag återigen för att få det hela till mer av en berättelse än en faktatext. Den här tekniken gör sig inte så värst bra i artikelform. Det här är i och för sig en väldigt lång artikel men det är fortfarande långt ifrån en bok.

Sen har jag ju även, som du säkert märkt, dragit till rejält med mina insinueringar och påståenden där jag inte angett någon referens. Detta en klassisk teknik från många försäljare. Inkludera referenser så texten verkar vetenskaplig men sen påstår man en massa saker som man inte ger några referenser till mitt i texten. Läsare som inte är vaksamma kommer ändå tro att det är lika mycket fakta som det man refererar till. Referenserna får gärna vara till det mest självklara påståendet någonsin och sen följer man upp referensen med ens egna alldeles påhittade tolkning av det självklara påståendet.

Då avslutar jag denna väldigt långa text med att säga att fett inte gör dig fet per automatik precis som inte kolhydrater eller protein gör dig fet per automatik. Jag upprepar det alltså ännu en gång; Det här inlägget är ett skämt. Det jag insinuerat och det som huvudrubriken påstår stämmer inte. Det här inlägget ska ses som en övning i kritiskt tänkande och även som ett exempel på hur lätt det är att som oärlig person snedvrida information så det passar ens sak.

Relaterade inlägg:

1. Finns det en metabol fördel? del I kolhydrater vs fett
2. Varför vinner aldrig någon kost mot lågkolhydratsdieter i studier?
3. Alla dieter lika bra eller lika dåliga?

Vi har i Sverige nu också infört en lag för att kraftigt reducera dessa transfettsyror i maten och det skrev jag om i texten “Förbudet mot transfettsyror – en kort kommentar”. I den texten nämnde jag också – i mycket begränsad omfattning – att man inte sett lika tydliga samband mellan de transfettsyror som förekommer naturligt i mjölken hos idisslande djur, alltså de transfettsyror som alltid finns in fettet från komjölken vi svenskar får i oss dagligen i ganska stor omfattning.

Om du läst mina texter om kostforskning – jag tänker då främst på “Kostforskning del 2 – Experimentell interventionsstudie“, “Kostforskning 3 – Första delen om epidemiologi” och “Kostforskning 4 – Evidensgradering av forskningsresultat och exempel på epidemiologiska studier” – så vet du att man undersöker sambandet mellan kost och hälsa på olika sätt. Och beroende på metoden kan man säga mer eller mindre om resultatets trovärdighet som förklaring av kausala samband (orsakssamband). Den övervägande delen av all forskning om fett och hälsa bygger på epidemiologiska studier som aldrig till 100 procent ger svar om kausalitet. Detta gäller även transfettsyror även om experimentella studier finns de också (1, 2, 3, 4).

Dock är sambanden så starka och konsekventa för de industriellt framställda transfettsyrornas samband med hjärt- kärlsjukdom att man bedömer det som befogat med en allmän avrådan och till och med lagstiftning. För de naturligt förekommande transfettsyrorna finns alltså inte samma tydliga samband. Om det beror på att de påverkar kroppen annorlunda eller om det helt enkelt inte bara blir tillräckligt stora mängder för att konsekvent se en statistiskt signifikant effekt är mer oklart (mer läsning här).

Nu har det dock publicerats en interventionsstudie där man testat ett högre intag av naturligt förekommande transfettsyror och jag tänkte beskriva den lite mer ingående.

Studien – transfettberikat smör vs. vanligt smör

Mjölk och kött från idisslande djur innehåller naturliga transfettsyror vilkas hälsoeffekter inte är lika klarlagda som transfettsyror från delvis hördade vegetabiliska oljor. I den här studien testade man två likvärdiga koster men med smör som var fattigt på transfettsyror eller berikat med transfettsyran vaccensyra (18:1 t).

Den här studien har titeln “Randomized controlled study of the effect of a butter naturally enriched in trans fatty acids on blood lipids in healthy women” och är publicerad i American Journal of Clinical Nutrition (5). Det är en dubbelblindad (varken deltagare eller forskare vet vem som är i vilken grupp) randomiserad klinisk prövning (en RCT) med en så kallad cross-over design, alltså en design där alla deltagare får genomföra studien som både interventionsgrupp och kontrollgrupp.

Detta gör man för att öka något som heter statistisk power; öka resultatens statistiska styrka helt enkelt. Syftet är att se hur en kost där smör som berikats med naturliga transfettsyror – ruminant trans fatty acids (rTFAs) – ingår påverkar blodlipider hos normalviktiga och överviktiga kvinnor, jämfört med en isokalorisk kost där vanligt smör ingår.

I studien deltog 72 kvinnor varav 61 stycken kvarstod för slutlig analys. Kostinterventionen bestod av en ganska strikt kost där man försökte hålla nere maximalt på källor till naturliga transfettsyror så som kött och mjölk från idisslande djur. Dock ingick som sagt två olika sorters smör och man siktade på ett intag av 3.7 gram rTFAs per dag för interventionsgruppen respektive 0.9 gram rTFAs per dag för kontrollgruppen. Transfettsyran i fråga var mestadels vaccensyra (18:1 t), en transfettsyra som alltså finns naturligt i mjölkfett. Man hade också en säkerhetsmarginal på 0.7 gram transfettsyror då risken finns att man får i sig lite av det från delvis härdade vegetabiliska oljor.

Kosten i övrigt var beräknad till att utgöras av cirka 54 energiprocent kolhydrater, 15 energiprocent protein och 33 energiprocent fett. Totalt intag av mättat fett var cirka 10 energiprocent. Vidare fanns även en meny med tydliga instruktioner för vad som “fick” ätas, deltagarna ombads hålla koll på sin vikt så att den var stabil samt att man under veckodagarna fick äta sin lunch under uppsyn av en forskare och dessutom fick deltagarna med sig sin frukostmåltid hem.

Frukosten utgjorde cirka 26 energiprocent av dagsintaget och lunchen cirka 37 energiprocent. Det fanns också restriktioner för koffein, högst två koppar kaffe per dag. Deltagarna fick inte dricka någon koffeinhaltig läsk, ingen energirik dryck, inga alkoholhaltiga drycker inkluderat och det fick inte heller ta någon form av tillskott. Alla deltagare ombads vara relativt inaktiva och de dokumentera all sin fysiska aktivitet i en dagbok. Protokollet följdes under fyra veckor och mellan de två fyraveckorsperioderna hade man en tre dagar lång wash-out period; en period mellan försöken där man försöker “skölja ur” effekten inför nästa testperiod.

Som du kanske märker redan nu så är det här en väldigt välkontrollerad studie och ett helt okej underlag av deltagare jämfört med vad man brukar ha att göra  med i studier om träning och kost. Blodprov togs dag 1 vid protokollets inledning samt vid dag 25 och 26 hos de flesta deltagarna men bara dag 26 för de andra. Man mätte totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, triglycerider, apolipoprotein A och B i serum, lipasaktivitet i lever och endotel (lipaser är fettspjälkande enzymer), ett lipidtransporterande protein som heter cholesteryl ester transfer protein (CETP), blodtryck samt antropometriska mått i form av kroppsvikt, midjemått och höftmått.

Resultat

Inga förändringar mellan grupper kunde ses för midjeomfång eller fysisk aktivitet men däremot observerades en liten viktminskning hos deltagarna. När det gällde hälsomarkörer fanns inga skillnader för totalkolesterol, LDL.kolesterol apo B, apo A eller triglycerider efter rTRAs-dieten men däremot såg man en reducering av HDL-kolesterol hos överviktiga kvinnor (18 stycken). Den här effekten på HDL kunde dock inte observeras bland de kvinnorna med ett BMI under 25. Ej heller ingen skillnad för lipasaktivitet i lever eller endotel samt inga skillnader för CETP.

Kommentar

Intaget på nästan 3 gram rTFAs per dag är högt men ändå inte extremt. Man estimerar att Kanadas genomsnittsintag ligger på cirka 1 gram per dag (vet ej för Sverige) vilket alltså innebär att under dessa fyra veckor intogs cirka tredubbla intaget men det är som sagt inga extremsiffror i vilket fall som helst.

Att de gick ner lite i vikt är naturligtvis synd och en möjlig påverkansfaktor som man inte får bortse ifrån här. Tyvärr är viktnedgång ingen ovanlig “biverkning” när folk får sin kost standardiserad och mer kontrollerad. Det leder helt enkelt ofta till mindre småätande och mindre saker som glöms bort och då tenderar också totalintaget att bli lite lägre. Dock ska vi inte dra oförsiktiga slutsatser där heller för midjeomfånget var oförändrat så kanske kan själva vikten ha varit en slump – eller i alla fall en hälsomässigt obetydlig skillnad. Men vikten var i genomsnitt förändrad och man ska i alla fall inte bortse från det.

En annan viktig aspekt att beakta när vi tittar på värdena är att de mycket väl kan ha ätit bättre än normalt i båda grupperna. Alltså även OM rTFAs skulle vara skadligt så kanske den nya kosten överlag var så mycket nyttigare än deras vanliga kosthållning så att den mörkar vad man annars skulle se. En helt vanlig kost där de enbart fick en av de här smörprodukterna att äta tillsammans med deras dagliga kosthållning kanske skulle ha gett oss andra resultat? En annan femveckorsstudie på enbart män undersökte också vaccensyraberikat smör och observerade en sänkning av både totalkolesterol och HDL-kolesterol men där spekulerar forskarna om huruvida den högre andelen enkelomättat fett – och mindre mättat fett – snarare avgjorde än den extra mängden rTRAs (4).

Studien är som sagt väldigt välkontrollerad och det är bra att det görs på kvinnor som tidigare varit något underrepresenterade i de här studierna. Kön kan nämligen helt klart påverka och med för få kvinnor i studier finns risker för att man både ser effekter som egentligen inte finns (något som kallas typ 1 fel) och att man missar effekter som faktiskt finns (typ 2). Så designen tycker jag är jättebra, det märks att de lagt resurser på att deltagarna verkligen ska äta vad de ombeds äta och det är inte lätt. Riskerna för att få i sig “fel sak vid fel tidpunkt” har man också löst bra genom att både bjuda på lunch och frukost samt att ge god information om vad man ska undvika i sin vardagskost under studiens gång.

Emellertid är resultatet intressant och det är ytterligare en studie till högen i den totala kunskapsbank vi har gällande olika sorters transfettsyror och hälsa. Det är viktigt att både kvinnor och män, människor av olika kroppskompositioner, människor i olika riskgrupper samt olika etniciteter undersöks.

Slutord

Det verkar inte som att de här nivåerna av rTFAs påverkar hälsan särskilt negativt efter ett par veckor i alla fall. Om det sedan betyder att det inte alls är negativt är en annan femma. Kanske kan lägre tid påverka? Men vad man i allt högre grad kan hävda – från både den här studien, tidigare interventionsstudier samt epidemiologiska samband – är att de industriellt framställda transfettsyrorna sannolikt är sämre i alla fall. Och att det inte är så enkelt som att en transfettsyra är en transfettsyra punkt slut. Att sedan helt friskriva rTFAs från hälsorisker är förstås fel. Lika fel som att en gång för alla helt friskriva det mättade fettet bara för att bilden på det området nyanserats kraftigt.

/Nicklas

1. Malpuech-Brugère C et al. Differential impact of milk fatty acid profiles on cardiovascular risk biomarkers in healthy men and women. Eur J Clin Nutr. 2010 Jul;64(7):752-9.
2. Motard-Bélanger A et al. Study of the effect of trans fatty acids from ruminants on blood lipids and other risk factors for cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):593-9.
3. Desroches S et al. Lack of effect of dietary conjugated linoleic acids naturally incorporated into butter on the lipid profile and body composition of overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2005 Aug;82(2):309-19.
4. Tholstrup T et al. Effects of butter high in ruminant trans and monounsaturated fatty acids on lipoproteins, incorporation of fatty acids into lipid classes, plasma C-reactive protein, oxidative stress, hemostatic variables, and insulin in healthy young men. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):237-43.
5. Lacroix E et al. Randomized controlled study of the effect of a butter naturally enriched in trans fatty acids on blood lipids in healthy women. Am J Clin Nutr. 2012 Feb;95(2):318-25.

Relaterade inlägg:

1. Förbudet mot transfettsyror – en kort kommentar
2. Depression och transfettsyror – ny studie
3. Mer om naturliga fettförbrännare – Chili

På min nya blogg kan ni förvänta er kortare kommentarer kring olika övningar, studier, produkter, marknadsföring, osv. Även min egna träning och möjligen även bilder från när jag arbetar med Helsingborgs IF ungdomslag kommer att dyka upp. Jag har skrivit mer specifikt kring detta i det första inlägget på bloggen, Dags att ta tag i det här nu

Förhoppninsvis kommer jag att uppdatera sidan dagligen med intressanta lästips. Det hela hänger på hur mycket tid jag har tillgängligt men uppdateringsfrekvensen kommer garanterat att bli högre än här då varje inlägg här tar en hel del tid att skriva ihop.

Om det är någon som är orolig att Traningslara.se kommer dö ut så kan jag lova att sidan kommer flyta på som tidigare. Det vill säga ungefär två inlägg i veckan från mig eller Nicklas.

Relaterade inlägg:

1. Kort intervju med Jacob under Fitnessfestivalen
2. Intervju med Jacob Gudiol i BODY Radio (26/4-2012)
3. Nominering till “Bästa hemsida&blogg” på Fitnessfestivalen 2011 – Rösta!

Men jag ska inte gå händelserna i förväg mer än så och börja prata om hypoteser om samband och mekanismer innan dess att jag förklarat lite. Alla känner ju inte ens till den här frågan så jag ska först förklara lite och sedan ta upp en del forskning om frågan. Observera redan nu att jag omöjligen har kunnat redogöra för ALL forskning i det här området då det finns helt sanslöst mycket. Men jag har försökt att hålla mig till relativt färsk forskning och mestadels systematiska litteraturgenomgångar och meta-analyser.

Mjölkprodukter och prostatacancer – vilka är mekanismerna?

Sambandet finns alltså lite här och där och längre ner ska jag gå in djupare i hur starkt det förefaller vara. Men före dess tänkte jag nämna lite om vilka mekanismer man diskuterar. Av den litteratur jag tittat på inför den här texten – och av det jag stött på tidigare – så finns ett antal diskuterade mekanismer för huruvida de här epidemiologiska sambanden skulle kunna tänkas vara kausala. De är följande:

• Kalcium direkt – Kalcium bidrar till celltillväxt och cellapoptos, dvs programmerad celldöd. Ju mer omsättning av kroppens celler desto större risk att cancerceller utvecklas helt enkelt. Det finns med andra ord en hypotes om att kalcium i sig har en effekt som ökar cancerrisk och att den är oberoende av mjölkprodukternas övriga komponenter. Kanske är det till och med så att kalcium har negativa effekter men att andra komponenter i mjölkprodukterna är skyddande?
• Kalcium indirekt (lägre D-vitaminnivåer) – En annan mekanism som diskuteras involverar även den kalcium, men inte effekten av kalcium direkt utan snarare att högt kalciumintag ökar på D-vitaminmetabolismen och därför indirekt leder till lägre D-vitaminnivåer. Något som diskuterats som en eventuell riskfaktor för att utveckla prostatacancer (1, 2). Ett annat faktum som talar för den hypotesen är att prostatacancer – och flera andra cancerformer – förekommer oftare i länder i norr där latituden är för låg för effektiv D-vitaminprodultion året runt. Man har alltså observerat en högre förekomst av samtida D-vitamininsufficiens och prostatacancer i de länderna (2).
• Fosfat indirekt (lägre D-vitaminnivåer ) – Samma mekanism som precis nämnts med kalciums påverkan på D-vitaminmetabolism tros kunna gälla även (eller enbart) fosfatintaget som blir högt från mjölkprodukter (1, 3). I så fall skulle det alltså kunna vara så att man stirrat sig lite blind på kalciumsambandet men missat att det egentligen är fosfatintaget som är boven.
• Insuline-like growth factor 1 (IGF-1) och/eller IGF-binding protein-3 (IGFBP-3) – IGF-1 är ett hormon som leder till celltillväxt – och till det hormonet binder proteinet IGFBP-3 – och därför bland annat tros kunna vara involverat i muskeltillväxt men även tillväxt av cancerceller (4, 5). IGF-1 utsöndras av mjölkproteinet kasein och en mekanism skulle kunna vara att mycket av mjölkproteinet kasein under lång tid alltså leder till ökade nivåer av IGF-1 och IGFBP-3 och därmed ökad risk för cancer med tiden.

Mjölkprodukter och prostatacancer – hur stark är evidensen?

Är det detta som gäller för alla killar som vill minska risken för framtida prostatacancer? Nej så långt ska man då rakt inte dra det. Sambanden finns i mycket forskning men hur pass starkt, och vad som är den viktigaste mekanismen, är ännu mycket oklart. Och mjölk är nyttigt i övrigt så det kanske kan vara synd att sluta med.

2007 publicerades en jättelik rapport i ett samarbete mellan World Cancer Research Fund och American Institute for Cancer Research där man samlade all publicerad epidemiologisk forskning som undersökte sambandet mellan cancer och mat, dryck, fysisk aktivitet och kroppsvikt (6). Både forskning om risker och prevention. Jag har tagit upp den rapporten tidigare i mina två texter om konserveringsämnet natriumnitrit (E250); Del 1 och Del 2.

I den rapporten nådde kopplingen processat kött och tjocktarmscancer nivån ‘Convincing evidence’ vilket var den högsta möjliga evidensnivån i rapporten. Samma nivå gällde även för exempelvis aflatoxiner och levercancer och jag har skrivit om aflatoxiner i min tidigare text “Aflatoxiner – ett mycket potent naturgift“.

I rapportens del 4.4 berörs forskningen om mjölkprodukter och här fann man att kopplingen mellan kalcium och ökad prostatacancerrisk sammantaget var ‘Probable’ och att samma koppling för mjölkprodukter totalt var ‘Limited – Suggestive’, närmare bestämt nivå 2 respektive nivå 3. Jag vill redan här även påpeka att samma evidensnivå – ‘Probable’ respektive  ‘Limited – Suggestive’ – fann man för att intaget av mjölkprodukter kan tänkas minska risken för kolorektalcancer respektive cancer i urinblåsan.

2007 publicerades en systematisk litteraturöversikt för att titta närmare på kopplingen kalcium -> lägre D-vitaminnivåer -> ökad prostatacancerrisk (2). Man fann att i studier där man hos män utan prostatacancer ökat kalciumintaget ganska rejält och legat på 1400 mg och mer tillskott på 1200 mg (utöver kosten alltså) så minskade förvisso D-vitaminnivåer men fluktuationerna var små och hela tiden inom referensintervallet.

Detsamma gällde för flera andra studier där man mätt både D-vitaminnivåer och kalciumintag. För män med prostatacancer visade sig den sammantagna evidensen vara ganska inkonsekvent. Visst fanns där forskning som visade på lägre nivåer hos prostatacancerpatienter men inga stora fluktuationer och heller inga helt konsekventa resultat som sagt.

I råttstudierna sågs ingen påverkan (minskning) på prostatacancerceller vid varken D-vitaminsupplementering eller (ökning) vid kalciumsupplementering. I fall-kontrollstudier där man mätt både D-vitaminstatus och kalciumintag samtidigt så ser man ingen särskilt tydlig kopplingen. För hypotesen om kopplingen till IGF-1 och IGFBP-3 samt östrogenet bedömde man att inget mer än spekulationer kan göras idag.

Kontentan är att sambandet som i den stora cancerrapporten från 2007 alltså inte nådde upp till den högsta evidensnivån inte heller här kunde påvisas bortom alla tvivel. De konkluderar följande:

Conclusion

Human studies in both healthy subjects and prostate cancer patients indicate that large variations in Ca intake lead to minimal fluctuations in 1,25(OH)₂D circulating level. This contrasts with the necessity to use hypercalcaemic and thereby toxic doses of 1,25(OH)₂D to inhibit prostate cancer development in experimental investigations. Thus, the hypothesis suggesting that a relatively high Ca intake could lead to a decrease in the 1,25(OH)₂D serum level that may quantitatively be substantial enough to influence the risk of developing prostate cancer is not sustained by a series of clinical and experimental results. Whether the statistical association reported in epidemiological studies between Ca intake and prostate cancer risk would reflect a biologically meaningful causal relationship remains to be demonstrated. (2)

Men att sambandet inte kan påvisas är på intet sätt ett bevis för att det inte finns. Det kan dock ses som ett bevis för att mjölkprodukter och kalcium inte är direkt farligt i alla fall. För i de fall där man genom epidemiologisk forskning faktiskt kan konstatera att något är farligt så är verkligen resultaten helt konsekventa och helt omöjliga att bortförklara, exempelvis kopplingen mellan lungcancer och rökning. Emellertid finns det som sagt även en liten hypotes om fosfatintaget som en riskfaktor som helt eller delvis kan förklara varför man lagt så stor vikt vid kalciumintaget men i själva verket kanske titta på fel aspekt.

Det här tas upp i en  artikel vid namn “Dairy Products and Prostate Cancer” från 2010 (3). Vad man här lyfter fram är dels att D-vitaminnivåernas fluktuationer beror mer på fosfatnivåerna i serum än kalciumnivåerna och att högt intag av fosfat i högre grad ger höga serumnivåer i jämförelse med kacliumintaget där kroppens homeostatiska reglerin, enligt författarna, är mer effektiv. Och precis som för kalcium så är fosfatet ett näringsämne som vi får i oss mycket av från mjölkprodukter, men även från köttprodukter och i form av olika tillsatser. Fosfathypotesen stärks även till viss del, eller kalciumhypotesen tappar snarare, om man ser till en randomiserad klinisk prövning från 2005 som tittade på tillskott av kalcium och risken för prostatacancer (7). Där testades 1200 mg av kalcium hos hälften av 672 män dagligen under fyra år och efter dryga tio års uppföljning hade 33 män i kalciumgruppen fått prostatacancer och 37 män hade fått det i placebogruppen. Kalciumgruppen fick något lägre D-vitaminnivåer men D-vitaminnivåerna korrelerade inte statistiskt signifikant med prostatacancerrisken.

IGF-1 och/eller IGFBP-3

När det gäller kopplingen till IGF-1 och IGFBP-3 bör man också komma ihåg att kopplingen mellan hormonerna i sig inte är detsamma som kopplingen mellan hormonerna och konsumtionen av mjölkprodukter. I en prospektiv kohortstudie mättes nivåer av IGF-1 och IGFBP-3 hos 17 049 män från Australien som följdes upp igen cirka nio år senare (8). Man fann inget statistiskt signifikant samband mellan cancerutvecklingen och IGF-1 även om det fanns en trend (p=0.05) men däremot för IGFBP-3. Och det är intressant då tidigare studier antytt att IGFBP-3 till och med kan ha en skyddande effekt.

I en stor litteraturöversikt med meta-regressionsanalys i The Lancet fann man att sammantaget förefaller litteraturen ge stöd för att höga nivåer av IGF-1 ökar oddsen för att utveckla prostatacancer (en sammantagen oddskvot på 1.49 med ett 95 procents konfidensintervall på 1.14-1.95) men inte för IGFBP-3 (9). Vissa studier påvisade till och med lägre risker och odds vid högre IGFBP-3-nivåer. Oddskvot betyder oddsen för att bli sjuk eller att inte bli det och beroende på hur många decimaler över eller under siffran 1 så kan man säga att oddsen ökar, eller minskar, med x antal procent.

En oddskvot på 1.49 innebär alltså att oddsen för prostatacancer är 49 procent högre om man har höga cirkulerande nivåer av IGF-1 i blodet. Konfidensintervallet ger ytterligare information och säger även mellan vilka värden man med “95 percent confidence” kan säga att det sanna värdet ligger – i det här fallet alltså någonstans mellan 1.14 och 1.95. Om konfidensintervallet i det här fallet ligger över eller under siffran 1 betyder det att överrisk eller underrisk är statistiskt signifikant och om konfidensintervallet skulle täcka siffran 1  – exempelvis om det vore 0.95 – 1.45 – så vore det inte ett statistiskt signifikant resultat. I studier där man inte pratar om relativ risk eller oddskvot är det siffran 0 som inte ska täckas av konfidensintervallet. Så ser du en studie där det står [CI; 0.35-0.68] kan du alltså redan där avgöra att resultatet är statistiskt signifikant utan att ens ha ett p-värde.

Det var en liten avstickare om statistik för att den oinsatte läsaren ska förstå lite bättre vad fikonspråket egentligen betyder. Tillbaka till ämnet!

En nyare litteraturöversikt – från 2008 (den från The Lancet publicerades 2004) – tittade på 12 prospektiva kohortstudier (5). Även här fann man att IGF-1-nivåerna innebar högre odds för att utveckla prostatacancer (en oddskvot på 1.38 och ett 95 procents konfidensintervall på 1.19 till 1.60) men inte IGFBP-3. Anledningen till att man ibland ser ökade risker och odds även för IGFBP-3-nivåerna kan mycket väl bero på att de korrelerar med IGF-1-nivåerna så starkt att de ibland ‘råkar’ visa en risk som egentligen inte finns. Alltså att de är så starkt sammankopplade till varandra så att om A är förhöjd är B också det som en konsekvens av högt A och då kan man alltså luras att tro att B är en riskfaktor när det egentligen bara är en konsekvens av A.

Sammantaget verkar alltså IGF-1 kunna spela roll men IGFBP-3 är mindre klarlagt och det finns alltså även hypoteser om att det sistnämnda kan skydda. Angående mjölkprodukternas inverkan så visade en studie från 2003 att IGF-1 korrelerade positivt med intag av mjölkprodukter och kalcium (10). De som drack mycket mjölk hade också lägre nivåer av IGFBP-3 och en högre konsumtion av grönsaker – framför allt tomater – var associerat med lägre IGF-1. Sambandet mellan mättat fett och rött kött var lågt här.

Emellertid har man i en liten tvärsnittstudie från 1999 observerat ett samband mellan fettintaget och köttintaget för högre nivåer av IGF-1 och fettintaget korrelerade även negativt med IGFBP-3 (11). I en större fall-kontrollstudie tittade man specifikt på kolorektalcancer men IGF-1 mättes och även där korrelerade nivåerna med intag av mjölkprodukter (12). Dock var sambandet mellan kolorektalcancer och mjölkprodukter ändå negativt och sambandet mellan nivåerna av de två hormonerna var i sig starkare kopplat till cancer än vad mjölkprodukterna var.

Alla de här tre sistnämnda studierna är av låg evidensgrad för man kan inte se de temporala sambanden i fall-kontrollstudier och tvärsnittsstudier. I de prospektiva kohortstudierna kan inga absoluta kausala samband dras heller men de kan i alla fall säga något om hur folk äter innan de blir sjuka och sedan följa dem under tidens gång. Emellertid vet jag interventionsstudier på barn som direkt mätt IGF-1-nivåer efter intag av mjölkproteiner, både vassle och kasein (13, 14) och detsamma för insulinnivåer (15). I en av dem bestod gruppen av 57 stycken åttaåriga killar som drack 1.5 liter mjölkdryck med olika innehåll; 42 gram kasein och låg halt fosfat och kalcium, 42 gram kasein och hög halt av kalcium och fosfat, 10.5 gram vassle vassle och låg halt fosfat och kalcium, 10.5 gram vassle och hög halt av kalcium och fosfat (13). I kaseingruppen ökade fastenivåerna av IGF-1 med i genomsnitt 15% men ingen observerad ökning av insulinnivåer. Insulinnivåerna ökade dock efter vassleintaget, med 21%, men ingen ökning av IGF-1.

En systematisk litteraturöversikt med meta-analys från 2009 tittade på både tvärsnittsstudier och randomiserade kliniska prövningar för kopplingen mellan mjölkprodukter och IGF-1 och IGFBP-3 (16). Av 13 tvärsnittsstudier såg man en positiv korrelation mellan mjölkintaget och cirkulerande nivåer av IGF-1 i 10 studier men för mejeriprodukter i sin helhet såg man bara det sambandet i tre av 12 studier. IGFBP-3 visade överlag ett väldigt oklart samband både vad gäller positiva och negativa korrelationer. Bland de mer intressanta interventionsstudierna såg man att i sju av åtta prövningar så ökade cirkulerande nivåer av IGF-1 för mjölkgruppen och sammantaget förefaller ökningen vara signifikant enligt meta-analysen som du kan se här under.

Som ni ser så är det en studie vars hela konfidensintervall ligger till höger om värdet 0, den har alltså en helt statistiskt signifikant ökning. I övrigt ligger medelvärdena över 0 i alla studier utom Larnkjaer, 2009. Längst ner har man sedan beräknat medelvärdet av alla medelvärden och ett 95 procents konfidensintervall. (15)

Om sambandet är kausalt är då mekanismerna väsentliga?

Ja om vi nu utgår från att konsumtion av mjölkprodukter faktiskt bidrar till att cancerceller i prostatan tillväxer lite mer effektivt. Är det då verkligen intressant att veta exakt vad i mjölkprodukterna som avgör? Eller avgör mest om det skulle vara så att flera saker samverkar. Jag skulle vilja svara både jag och nej på den frågan faktiskt.

För den som är intresserad rent akademiskt är det naturligtvis av värde att inte bara veta att utan även varför. Men om vi sedan bortser från den gruppen som har ett intresse i sakfrågan och enbart ser till konsumenter som vill minska sin risk så bör de delas in i två grupper som jag ser det; majoriteten och den (styrke-)träningstokiga minoriteten.

För den första gruppen, alltså majoriteten av den svenska populationen så spelar det inte så stor roll eftersom kaseinintaget och kalciumintaget är från samma källor. Svenskar äter ost som det primära smörgåspålägget, vi dricker en hel del mjölk och konsumerar även en avsevärd mängd filmjölk och yoghurt.

Utöver det har vi ju på befolkningsnivå en förkärlek för mejeriprodukter i vår mat (grädde, ost, crème frâiche etc.). Och tittar man på den konsumtionen ser man ju ganska snabbt att det inte finns någon anledning att tro att man fortfarande får i sig massor av ‘det dåliga’ om man minskar ner på mjölkprodukterna i allmänhet. Har man en mjölkproduktkonsumtion som motsvarar majoritetsbefolkningen kommer en minskning av ens primära kalicumkälla per automatik ge mindre kasein och tänker man istället på att minska ner på sitt kaseinintag kommer också kalciumintaget minska per aut0matik. Och skulle det vara en annan mekanism i mjölkprodukterna så minskas ju även den om man bara skär ner rent allmänt.

För den andra gruppen är det nog av större intresse. De som storkonsumerar kvarg, grynost och dricker kaseindrinkar. Om man äter som många kroppsbyggare gör men samtidigt vill minska sin risk för prostatacancer med övertygelsen om att det är kalcium som är ‘boven’ riskerar man ju att skjuta sig själv i foten om det nu snarare är kaseinet. Och höga nivåer av IGF-1 verkar man ju kunna få av andra kostfaktorer också – även om mjölken kanske utmärker sig – och där tror jag knappast byggarkosten är direkt gynnsam heller.

Tänk på att celltillväxt inte bara gäller musklerna, det som får dina muskler att öka maximalt är ju samma processer som driver på inflammationer, fria radikaler och tillväxt av andra celler också. Så maximal muskeltillväxt och en typisk kroppsbyggarlivsstil är knappast en hälsokur. Men hursomhelst är det i alla fall så att den mest avgörande – eller kanske till och med ensamt avgörande – mekanismen i mjölkprodukterna (OM sambandet är kausalt) torde vara av intresse för den här andra gruppen eftersom de människorna inte sällan kan ha ett konsumtionsmönster som innebär en relativt extrem kaseinkonsumtion men som samtidigt inte ger ett extremt (om än högt) kalciumintag.

Slutord

Ja sambanden finns utan tvekan där även om de inte är hundra procent klarlagda. Vidare vet vi ju heller inte mekanismerna och den lite nyare hypotesen om fosfatintaget som primär orsak är intressant men ännu i sin linda. Dels är det så att jag tycker folk på sina håll har tagit till sig just det här sambandet så väldigt starkt och jag upplever inte att evidensen står i proportion till oron. Och särskilt inte i de många fall där man från början “vet” att det är kalciumintaget som måste skäras men keso, kvarg och kaseindrinkar konsumeras friskt. Och det är som sagt inte ett helt lyckat val om det nu skulle vara IGF-1 och/eller IGFBP-3 som inverkar mer.

En kanske ännu viktigare aspekt är ju att mjölkprodukter i övrigt är så nyttigt. Enligt mig i alla fall. Toppkvalitet på proteinet, kalcium, B12, någorlunda med A- och D-vitamin med mera. Och dessutom både gott och ofta billigt (om man inte köper de dyraste ostarna jämt ). Och det funkar ju perfekt i så otroligt mycket mat så att helt utesluta mjölkprodukter om man inte är allergisk/intolerant mot något i mjölken – alternativt att man är vegan – tycker jag är synd på många sätt. Allt från näringsmässiga aspekter till ekonomiska och gastronomiska. Men som sagt, sambanden finns och även om de är svaga och inte helt inkonsekventa så är det ju inte fel att i alla fall skära ner om man är extremkonsument. Dricker man en liter mjölk varenda dag och till det konsumerar ost, grynost, kvarg och mat med mejeriprodukter i (grädde, crème frâiche etc.) så blir ju summan en hel del. Och oavsett mekanism blir det ju mycket av alla mekanismer.

Den något tråkiga kontentan är alltså att man inte vet varken om risken för prostatacancer ökar med hög konsumtion av mjölkprodukter och inte heller vad som i så fall är den ensamt avgörande – eller, bland flera, mest avgörande – faktorn i mjölkprodukterna. Så undvik att extremkonsumera men uteslut inte för den delen helt och hållet om du nu gillar mjölkprodukter. Det är väl det slutliga rådet man kan ge.

/Nicklas

1. Giovannucci E. Dietary influences of 1,25(OH)2 vitamin D in relation to prostate cancer: a hypothesis. Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):567-82.1. Giovannucci E. Dietary influences of 1,25(OH)2 vitamin D in relation to prostate cancer: a hypothesis. Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):567-82.
2. Bonjour JP et al. Calcium intake and vitamin D metabolism and action, in healthy conditions and in prostate cancer. Br J Nutr. 2007 Apr;97(4):611-6.
3. Newmark HL, Heaney RP. Dairy products and prostate cancer risk. Nutr Cancer. 2010;62(3):297-9.
4. Severi G et al. Circulating insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Jun;15(6):1137-41.
5. Roddam AW et al. Insulin-like growth factors, their binding proteins, and prostate cancer risk: analysis of individual patient data from 12 prospective studies. Ann Intern Med. 2008 Oct 7;149(7):461-71, W83-8.
6. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC: AICR, 2007
7. Baron JA et al. Risk of prostate cancer in a randomized clinical trial of calcium supplementation. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Mar;14(3):586-9.
8. Severi G et al. Circulating insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Jun;15(6):1137-41.
9. Renehan AG et al. Insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein-3, and cancer risk: systematic review and meta-regression analysis. Lancet. 2004 Apr 24;363(9418):1346-53.
10. Gunnell D et al. Are diet-prostate cancer associations mediated by the IGF axis? A cross-sectional analysis of diet, IGF-I and IGFBP-3 in healthy middle-aged men. Br J Cancer. 2003 Jun 2;88(11):1682-6.
11. Kaklamani VG et al. Dietary fat and carbohydrates are independently associated with circulating insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor- binding protein 3 concentrations in healthy adults. J Clin Oncol. 1999;17:3291–3298.
12. Ma J et al. Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-1 and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst. 1999;91:620–625.
13. Hoppe C et al. Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-1 and IGF-1/IGFBP-3: results from a randomized 7-day supplementation study in prepubertal boys. Eur J Clin Nutr. 2009 Sep;63(9):1076-83.
14. Hoppe C et al. High intakes of skimmed milk, but not meat, increase serum IGF-I and IGFBP-3 in eight-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2004 Sep;58(9):1211-6.
15. Hoppe C et al. High intakes of milk, but not meat, increase s-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2005 Mar;59(3):393-8.
16. Qin LQ et al. Milk consumption and circulating insulin-like growth factor-I level: a systematic literature review. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 7:330-40.

Relaterade inlägg:

1. Mindre fett i barnens mjölk men lika mycket kcal ändå
2. Skippa sportdrycken, välj flingor och mjölk
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

När det gäller inlägg här på bloggen så är min och Nicklas ambition att vi ska publicera ungefär lika ofta som tidigare, det vill säga ungefär 2 inlägg i veckan. Från min sida så tänker jag publicera ett eller några inlägg där jag kort kommer gå igenom nya studier som tittat på ämnen som jag redan skrivit om här på hemsidan. Till exempel har det kommit fler studier kring Functional Movement Screen, BodyPump, akut förändring av hormoner vid träning samt skor/inläggs inverkan på skaderisken vid löpning.

Relaterade inlägg:

1. Aftonbladet svamlar….igen
2. Reklamfilm för gainer efter träningen
3. Ny bloggare, ny design och ny adress

“Bästa hemsida&blogg” – Fitnessfestivalen 2011

Fitnessfestivalen går varje år i Göteborg, på svenska Mässan. Festivalen startades av legendaren Ove Rytter, kroppsbyggaren som bland annat startade upp den tidning som idag heter BODY Magazine (där både jag och Jacob idag är skribenter) men han har även förekommit i TV som expertkommentator bredvid Robert Perlskog i svenska Gladiatorerna.

På den festivalen delas i år priset “Guldhjärtat” ut till “Årets gruppträningsinstruktör”, “Årets PT”, “Årets hemsida/blogg”, “Årets klubb/gym” samt “Årets förebild”. Själva är vi alltså nominerade till “Guldhjärtat” i kategorin “Årets hemsida/blogg”, ett pris vi naturligtvis jättegärna kammar hem.

Vill du rösta på oss (före 24e november!) så gå in på den här länken: Guldhjärtat på Fitnessfestivalen 2011

Du scrollar nedåt till Rösta här och klickar på den. Sedan kommer du till en ny sida med ikonen Nästa som du klickar på för att ta dig vidare bland kategorierna. Vi är alltså den tredje. Du kan också gå tillbaka mellan kategorierna på ikonen Bakåt om du ångrat ett beslut.

Tackar på förhand!

Det vore som sagt jättekul att ta hem priset och vi tackar på förhand alla som röstar på oss, före 24e november. Om ni anser att andra förtjänar priset mer än vi så rösta på den. Men vi tycker själva att vi gjort oss förtjänat av det.

/Nicklas

Relaterade inlägg:

1. Bästa träningsblogg 2009 – rösta på oss!
2. Fitnessfestivalen 2009
3. Hjälp vår sida att växa och hjälp oss nå ut till fler läsare

Tänkte avsluta med att tipsa om Fysiopodden som är en podcast kring träning och hälsa som görs av ett par sjukgymnaststudenter. I deras senaste avsnitt gjorde de en kort intervju med mig där det mest handlade om vätska vid uthållighetsidrott.

Fysiopoddens hemsida

Om ni bestämmer er för att börja lyssna på några fler avsnitt så var beredda på att de första avsnitten kan vara lite “stökiga” men de blir bättre och bättre allt eftersom. Det är en av få svenska podcast kring träning som jag tycker är värd att lyssna på. Men tipsa gärna om ni känner till flera bra podcast här bland kommentarerna.

Ha en trevlig fortsättning på året och fortsätt gärna att kommentera inlägg och tipsa oss om intressanta diskussioner/artiklar på andra ställen på internet så jag har massor att läsa när jag kommer hem

Relaterade inlägg:

1. Kort semester
2. Uppgradering av hemsidan och kort semester
3. Bloggen har tagit en kort semester

I ett tillräckligt stort underlag av människor visar det sig kanske att de som tittar mer på TV lever allmänt mindre hälsosamt än de som läser mycket böcker. Vidare förefaller det som att stillasittandet i sig, oberoende av övrig fysisk aktivitet, är en riskfaktor för hälsan. Jag skrev om det i texten “Regelbunden träning men en övrigt stillasittande fritid – är stillasittandet i sig en riskfaktor för hälsan?” och Jacob skrev mer om det i “Ett nytt paradigm inom fysiologin – inaktivitetsfysiologi“.

Detta är ytterligare ett stort problem bland barn. Barn är rent naturligt aktiva och energifyllda men även här har den fysiska aktiviteten gått kraftigt nedåt på grund av bland annat mer TV, dator och TV-spel (och många fler faktorer givetvis). Ett sätt att få barn att röra mer på sig är naturligtvis att minimera tiden framför TV och dator och försöka aktivera dem. Men något som dykt upp på senare år, och som kanske kan påverka den fysiska aktiviteten lite är TV-spel där man rör på sig. Det har forskats lite om det och det tänkte jag nu berätta om med specifikt fokus på en alldeles ny studie.

Fysiskt aktiva TV-spel och viktreglering -lite äldre forskning

2007 publicerades en studie i tidskriften Pediatric Exercise Science där man ville kvantifiera hur mycket kcal det faktiskt handlar om när barn spelar den här typen av TV-spel (1). 21 ungdomar (11 pojkar och 10 flickor) i åldrarna 10-24 år, som alla ägde ett Playstation 2 deltog i studien. Samtliga hade redan på förhand en viss vana vid den här typen av TV-spel men de fick ändå möjlighet till 20 minuters övning före testet.

Barnen fick en pulsklocka och en aktigraf för att mäta pulsen och deras rörelse. Samtidigt mätte energiförbrukning genom indirekt kalorimetri med hjälp av en ansiktsmask som samlade in syre och koldioxid. Energiförbrukningen mättes i total vila, när de spelade ett vanligt TV-spel utan fysisk aktivitet samt under tiden på fem olika typer av fysiskt aktiva TV-spel. I vilken ordning man spelade vilket spel randomiserades för att minimera risken att de alla skulle vara lika trötta och lika pigga vid test av samma spel. De vilade cirka 3-5 minuter mellan varje spel för att puls och syreomsättning skulle återgå till vilonivåer och man spelade i cirka 5-8 minuter på varje.

Man såg en statistiskt signifikant ökning av kaloriförbrukning vid de aktiva spelen jämfört med vila och det inaktiva spelet, bäst var det i boxningsspelet (6.5 kcal/min eller 5 METs) tätt följt av basebollspelet (6.0 kcal/min eller 4.8 METs). Man fann ingen skillnad mellan tjejer och killar.  I vila och spelandes det inaktiva spelet låg kaloriförbrukningen på cirka +/- 1 kcal/minut. Det innebär alltså att en timme av vanligt TV-spel eller TV-tittande skulle förbruka kanske 50-70 kcal men en timme med boxningsspelet uppemot 390 kcal. Enligt forskarna är siffrorna för de aktiva spelen i motsvarighet med vad man kan förvänta sig  av vissa dansspel, eller andra typer av aktiva spel som du kanske ser på till exempel nöjesfält. Skillnaden är då att dessa kan spelas hemma.

Dock har man använt MET baserat på vuxna här. Det är en brist. Vi kan inte utgå från att barnets metabolism är överförbar på värden som tagits fram på vuxna och således kan siffrorna vara tvivelaktiga. Men oavsett vilket visade den här studien att dessa, då ganska nya, TV-spelen i alla fall förefaller kunna bidra till mer fysisk aktivitet hos barnen, och i längden kanske till och med minska risken för övervikt.

Given that 1 MET is equivalent to rest, the net gain of playing the more active video games would be 4 METs. One kilogram of body fat contains the equivalent of 30,000 kJ of energy (with water and protein considered). Therefore, based on an estimated energy expenditure excess of approximately 655 kJ/30 min game playing (3275 kJ/5 days), a child could lose 1 kg body fat in approximately 9 weeks, if all other factors (e.g., diet) remained constant. (1)

Året efter publicerade samma forskargrupp en pilotstudie där man ville gå vidare från enbart spekulationer utifrån akut kaloriförbrukning till faktisk påverkan på vardagslivet (2). Det var en randomiserad studie på 12 veckor med en interventionsgrupp som tilldelades spelen, och en kontrollgrupp som inte gjorde något alls (men som, för rättvisans skull, också fick spelet efter studiens slut).

Det var 20 deltagare, samma ålder och inklusionskriterier som tidigare nämnda studie (40 procent flickor) och de delades in i 10 per grupp. All fysisk aktivitet registrerades återigen med aktigrafi och man uteslöt all data som visade på noll under mer än 20 minuter (då man antog att barnet hade tagit av sig aktigrafen) samt att man helt uteslöt dagar som som enbart registrerade data under mindre än åtta timmar. I övrigt fick man ange uppskattningar för hur mycket tid som spenderades på TV-spel (inaktivt eller aktivt) och andra aktiviteter under en 24-timmars registrering och vidare kontrollerades detta under studiens gång med 7-day recall för ytterligare studera barnens aktiviteter. Man vägde och mätte barnen före studiens gång.

Resultaten visade att interventionsgruppen spelade mer aktiva TV-spel, mindre inaktiva TV-spel samt mindre TV-spel överhuvudtaget jämfört med kontrollgrupp. Aktigrafin visade också en högre nivå av lugn fysisk aktivitet hos interventionsgrupp men ingen skillnad mellan grupper för moderat eller kraftig (vigorous) fysisk aktivitet. Pojkar var något mer aktiva än flickor. Inga statistiskt signifikanta skillnader i vikt och midjeomfång. En brist i studien är ju naturligtvis det låga deltagarantalet men kom ihåg att det bara var en pilotstudie. Det var även så att det randomiserades in fler äldre i interventionsgruppen än kontrollgruppen vilket också påverkar, 13 år respektive 11 år i genomsnitt. 13-åringar har en helt annan vardag än 11-åringar och tillväxtkurvan ser annorlunda ut.

Helt andra faktorer kan alltså påverka det utfallet och vi bör vara mycket mycket försiktiga med slutsatser. Någon diskussionsdel finns inte ens i studien, men de uppenbara bristerna med alldeles för litet underlag, skillnad i ålder mellan grupperna samt den något bristande kontrollen av aktivitet och den fullständigt frånvarande kontrollen av kostintag gör studien till inget mer än just till vad en pilotstudie är till för. Nämligen ett test av proceduren inför bättre studier.

En nypublicerad studie

Den pilotstudien följdes även upp och har nu publicerats i American Journal of Clinical Nutrition där man ville se hur en en 24-veckorsperiod av TV-spelande, aktivt eller inaktivt, påverkar kroppskomposition och fysisk status (3). Deltagarantalet som man ansåg sig behöva för att uppnå >90 % statistisk power var 330 stycken barn, 165 per grupp. Man fick slutligen 322 deltagare (87 flickor och 235 pojkar) vilket ändå får ses som ett mycket bra deltagarantal för en studie som den här. Deltagarna var överviktiga barn i åldrarna 10-14 och i övrigt hade man samma inklusionskriterier som i pilotstudien.

Kan aktiva TV-spel vara ett lämpligt verktyg för att barn ska röra på sig mer och minska riske för framtida övervikt?

De randomiserades på samma vis som i pilotstudien, en interventionsgrupp (160 stycken) och en kontrollgrupp (162 stycken), men med matchning för etnicitet och kön. Med “matchning” menas att man anpassar randomiseringen så att det blir balanserat mellan olika specifika grupper (som kön och etnicitet) för båda studiegrupperna. Interventionsgruppen ombads att försöka uppnå rekommendationerna om minst 60 minuters kraftig (vigorous) fysisk aktivitet genom att 1) komplettera det inaktiva TV-spelandet med det aktiva och att 2) byta ut det inaktiva mot det aktiva. Alla barn mättes, vägdes, deras midjemått mättes, kroppskomposition med bioimpedansvåg samt att man genomförde ett prestationstest för fysisk kapacitet.

Sju dagar innan studien började fick de sin aktigraf för att den skulle testas och för att forskarna skulle få en grundkoll på vad som är rimligt för deltagarna. Dessa aktigrafer behölls sedan genom studiens gång och man kontrollerade även fysisk aktivitet med dagböcker enligt pilotstudiens tillvägagångssätt. De fick även ange hur mycket snacks de åt.

Resultat

Efter 24 veckor såg man en skillnad i BMI och zBMI som var tydligare i interventionsgruppen. För dig som undrar vad zBMI är så betyder det ett BMI-mått som tar ålder och kön i beaktning, alltså mer passande för studier på barn. De förlorade även lite mer kroppsfett i genomsnitt samt minskade lite mer på sitt midjemått. Deras tid med aktiva TV-spel var högre och tid för inaktiva spel var mindre. Dock sågs ingen total skillnad i hur mycket de rörde sig, varken för låg, moderat eller kraftig fysisk aktivitet. Användandet av aktigrafen minskade kraftigt under studiens gång. Vid första mätningen var det 92 % compliance (följsamhet), sedan 66 %, slutligen bara 58 %. Man såg dessutom en allmän korrelation mellan graden av moderat till kraftig fysisk aktivitet och BMI samt fettmassa.

Kommentar

Även om det var skillnader så var de mycket små och med spridningar inom båda grupperna vilket innebär att vissa i kontrollgruppen minskade sitt BMI, zBMI, midjemått och sin vikt mer än interventionsgruppen. Vikt efter 24 veckor var för interventionsgruppen 63 kg med en standardavvikelse (SD) på 12.3, att jämföra med deras baselinevärden på 63 kg med en SD på 13.6. Kontrollgruppem å sin sida låg på 63.3 kg med en SD på 15.2 vid baseline och sedan 64.8 med en SD  på 14.4 efter 24 veckor. Skillnader i vikt verkar vid 24 veckor med andra ord bero mer på en lite ökning i kontrollgrupp än viktnedgång i interventionsgrupp.

Men barn växer ju som vi vet, de SKA upp i vikt i den åldern. Viktigare blir då zBMI, kroppsfett och midjemått. Vid 24 veckor var procenten kroppsfett 29.8 % hos interventionsgruppen med SD på 7.2 och 31.1 % med SD på 6.3 där båda grupperna förbättrade sig jämfört med baseline. Men enbart interventionsgruppen förbättrade midjemåttet i snitt, dock med spridningar även där. Skillnad i zBMI var så minimal att den knappt behöver nämnas även om den förvisso nådde statistisk signifikans. Men det faktum att skillnader i kroppskomposition var så jätteliten i studien samtidigt som de inte föreföll röra sig mycket mer, och inte heller förbättrade deras fysiska status i testerna, gör att det känns lite som ett nollresultat nästan.

Barn ska som sagt växa i den åldern och de växer på längden och på bredden väldigt olika. Visst är det positivt om man även kan implementera lite rörelse i TV-spelandet men det är inget jag tycker man kan lyfta fram som ett effektivt verktyg för att minska barnfetma och öka barnens kondition.

Forskarna själva menar också att resultaten inte är kliniskt relevanta men att man är positiv till verktyget för att sakta ner eventuellt oönskad viktuppgång (det vill säga den viktuppgång som går utöver normal uppgång från att växa). De talar även om eventuell brist med aktigrafen som placerats vid höften och därför kanske inte helt fångar in den typ av rörelser som genomförs i de här spelen. Kommer den registrera en basebollsving eller ett boxningsslag ordentligt till exempel? Om inte så kanske aktiviteten underskattas. Jag överensstämmer med forskarna i att det finns positiva delar i resultatet men att det inte på något vis bör utkonkurrera mer etablerad motion och utomhuslek.

Rör man lite mer på sig förbrukar man lite mer energi

Är du chockad? Den undertiteln kanske verkar lite konstig och självklar. Och det är också syftet med den. För vad man de facto kommer fram till i de här studierna är ju just att lite extra rörelse ger lite extra energiförbrukning. Forskarna talar gärna om fördelen med de här nya spelen men ärligt talat känns ju forskningen minst sagt tillrättalagd för att  TV-spelsproducenterna som hjälpt till att ge forskarna material i sina studier ska få sitt.

Med det menar jag absolut inte att resultaten är “köpta” eller att de på något vis saknar trovärdighet. Det är INTE per automatik “fel” på forskning bara för att den får hjälp av privata finansiärer (det kan vara värt att nämna eftersom det ofta lyfts fram som ett direkt bevis på att studier är skräp vilket är fel). Men för mig infinner sig i alla fall en känsla av att det här är självklarheter men att man från producenternas sida mer än gärna visar upp forskning som visat att deras nya spel inte bara är roliga som den gamla typen utan till och med “NYTTIGA” för barnen! Det blir nästan som en liten subtil uppmaning att istället för att komma ut och röra på sig så kan man spela ännu mer TV-spel än innan, bara man spelar de här spelen. Att både ha kakan och äta den. Lite på samma sätt som när tillskottsföretag sponsrar en studie där deras produkt, kanske någon sportdryck med massa mer tjafs än bara kolhydrater, jämförs med smaksatt vatten och så ser man att produkten “vann”. Inte direkt svårtippat där och principen blir densamma. Om tillskottet jämförts med kolhydratdryck utan allt det andra kanske det inte hade blivit någon skillnad alls. Men det framgår ju inte i marknadsföringen sen.

Om man kan få barn att vara ute mer och röra på sig så kan ju dock det här vara bra komplement. Alltså som ett sätt att implementera lite rörelse även i den fysiskt inaktiva vardagen framför TV-spelen. Vidare kan jag tänka mig att kanske balans och koordination kan förbättras av exempelvis dansspel och basebollspel, men det är bara en spekulation.

Sist, och absolut inte minst, så hänvisar jag återigen till den forskning som jag länkade till redan högst upp i texten. Nämligen den om stillasittandets negativa hälsoaspekter. Om det är så att den hypotesen stämmer så skulle faktiskt aktiva TV-spel, oavsett om den extra kaloriförbrukningen är liten och påverkan på kroppskompositionen minimal, ändå innebära avbrott från sittandet. Något som alltså skulle kunna vara guld värt för hälsan ur ett längre perspektiv. Mot bakgrund av den allt mer framväxande forskningen på stillasittande som oberoende riskfaktor för hälsan så är det nog där jag ser de aktiva TV-spelens viktigaste roll faktiskt.

Jag rekommenderar även följande föreläsning av, doktoranden på Gymnastik- och idrottshögskolan (GIH) i Stockholm, Elin Ekblom-Bak från programmet UR Samtiden: Idrott för hela livet – Farligt att sitta still?

Till vilka samhällsgrupper?

Det är en annan aspekt. Om nu det här visar sig vara bra och spelen kanske utvecklas, vilka har då råd med dem? Övervikt och livsstilsrelaterad sjuklighet är i västvärlden ett otvivelaktigt klassproblem. Självklart finns det övervikt, fetma och livsstilsrelaterad sjuklighet på alla samhällsnivåer men de mest utsatta socioekonomiska grupperna utmärker sig. Och de har kanske inte råd med den här typen av spel. Ett alldeles för stort fokus på aktiva TV-spel, kanske genom hård marknadsföring, kanske då kan slå lite fel? Att det når ut till de som inte är den primära riskgruppen.

Slutord

Definitivt värt att utveckla och forska mer på. Ännu verkar det inte vara något direkt viktigt verktyg för att barnen inte ska bli feta, och för att de ska röra sig mer, men för att reducera sittandet och inaktiv tid framför TV:n kan nog den här nya typen av spel vara toppen.

/Nicklas

1. Maddison R et al. Energy expended playing video console games: an opportunity to increase children’s physical activity? Pediatr Exerc Sci 2007;19:334–43.
2. Ni Mhurchu C et al. Couch potatoes to jumping beans: a pilot study of the effect of active video games on physical activity in children. Int J Behav Nutr Phys Act. 2008 Feb 7;5:8.
3. Maddison R et al. Effects of active video games on body composition: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011 Jul;94(1):156-63.

Relaterade inlägg:

1. Fysisk aktivitet och hälsa…
2. Bra kost eller fysisk aktivitet för hälsan…
3. Rekommendationer för fysisk aktivitet

Men i en tid där i alla fall jag anser att vi tittar lite väl mycket på bara kosten och träningen/motionerandet som inverkansfaktorer på vår fysiska hälsa tycker jag att det kan vara värt att vara medveten om att man inte är immun mot livsstilsrelaterade sjukdomar trots att man tränar massor. I det här inlägget tänkte jag ta upp lite om hjärt- kärlsjukdom för konditionsidrottare.

Prevalens i hjärt- kärlsjukdom

Prevalens är ett annat ord för förekomst av sjukdom under en viss period. I en nyligen publicerad studie tittade forskarna på förekomsten av metabola sjukdomar, riskfaktorer och blodvärden hos brasilianska idrottare på amatör- och elitnivå (1). Det här var en tvärsnittsstudie, alltså en studie där man tittar på en grupp människor under en specifik tidpunkt och ser till olika hälsoparametrar och livsstilsfaktorer. Det är en studiedesign med ganska låg evidensgrad och jag har skrivit mer om det i min text “Kostforskning 4 – Evidensgradering av forskningsresultat och exempel på epidemiologiska studier”. Man tittade på 623 personer totalt, 13 till 77 år gamla, varav 529 var män och 94 var kvinnor. De deltog olika idrotter där samtliga var konditionsinriktade (fotbollsspelare, maratonlöpare, cyklister etc.), tränade minst sex dagar per vecka och på tävlingsnivå. Därutöver varierade nivån från elit till lägre tävlingsnivåer.

För samtliga dessa tittade man på vikt, längd, blodfetter (totalkolesterol, LDL-kolesterol och HDL-kolesterol), fasteblodsocker samt blodvärden (hemoglobin, ferritin och hematokrit) samt tidigare förekomst av högt blodtryck och metabol sjukdom. Alla deltagare fick även genomföra testning av VO2Max.

Hjärtat mår bra av att springa. Men man är inte garanterat fri från hjärtsjukdom för det. En konsekvens av, bland annat, stressfullt liv kanske?

Bland männen var det 31 procent som var helt fria från metabol sjuklighet eller med värden som indikerade risk för insjuknande. Rubbningar i blodfetter hade 31 procent, hyperglykemi (riskabelt höga fastablodsocker) hade 12 procent, 7 procent hade högt blodtryck, 4 procent hade hjärtarytmier, 3 procent hade låga ferritinnivåer och/eller anemi, 1 procent hade diagnostiserad kardiomyopati, 1 procent hade Chagas sjukdom och övriga 10 procent med någon annan defekt såsom överträning, nedsatt sköldkörtelfunktion, avvikande levervärden med mera. För kvinnor var  18 procent fria från sjukdomar och risker, 36 procent hade blodfettsrubbningar, 5 procent med hyperglykemi, 13 procent med hypertoni, hjärtarytmier hos 4 procent, 12 procent hade låga ferritinnivåer och/eller anemi, 1 procent Chagas sjukdom samt 11 procent med någon av de övriga defekterna som nämndes innan.

För båda könen var det mycket ovanligt med mer än en enda riskfaktor samtidigt, man kunde alltså inte se flera delar av metabola syndromet eller en rad avvikande värden. Under 35 års ålder var den absoluta majoriteten normalviktiga med lite mer övervikt i åldrarna över 35 år. Föga förvånande var blodbrist vanligast hos kvinnor samt att de flesta blodfettvärdena var åldersrelaterade, alltså sämre för de äldsta. För män sågs även en korrelation för fasteblodsocker och högre ålder samt BMI och högre ålder.

Resultaten sammanfattas enligt följande av forskarna:

The main findings of this study in athletes were as follows: 1) considerable prevalence of hypertension and cardiovascular risk factors in both genders, 2) low prevalence of cardiomyopathy, 3) positive correlation of the risk factors with age, 4) positive correlation of the BMI with the lipids levels in male athletes, and 5) greater prevalence of low ferritin levels for women, with positive correlation between the levels of Hb and ferritin. (1)

Kommentar

Det är med andra ord inte så att man går garanterat fri från dålig hälsa bara för att man tränar mycket. Det här är som sagt en tvärsnittsstudie med låg evidensgrad. Vi vet inget om övriga livsstilsfaktorer och heller ingenting om genetik. Man har mätt vid ett enstaka tillfälle och jag tycker inte att det framgår särskilt bra vid vilka förhållande. Mat och dryck inför mätningarna, tidpunkter, hur proverna har hanterats etc. är viktiga faktorer som inte alls framgår. Jag tycker även man bör ta resultaten för kvinnorna med en större försiktighet då de var väldigt få. För er som sklickat på Wikipedialänken om Chagas sjukdom kan se att det är en infektionssjukdom som orsakas av en parasit. Denna studie gjordes på en brasiliansk population och således är just Chagas sjukdom en fullständigt irrelevant aspekt för er som läser denna text. Övriga hälsomarkörer kan dock vara av intresse även om man naturligtvis bör vara medveten om att det även föreligger skillnader mellan befolkningsrupper.

Högt blodtryck var vanligast förekommande och risker för sjukdom ökade ju äldre man var. Relativt sett är det så att gruppen kan anses friskare än befolkningen i stort och konditionsträning är en skyddsfaktor, därom råder ytterst få (om ens några) tvivel. Emellertid vill jag bara påpeka igen att allt inte är kost och träning, den som tränar hårt är inte garanterat frisk livet ut. Fler saker påverkar, både livsstilsfaktorer och genetiska och dessa får vi tvärr inte reda på med en sådan här studiedesign. Vi kan med denna tvärsnittstudie få svaret ATT det förekommer men inte VARFÖR.

Ateroskleros hos maratonlöpare

Den här studien är också ny (till och med en månad nyare;)) och publicerade i samma tidskrift, Medicine In Science and Sports Nutrition, och kan läsas gratis av alla här. Studiens titel är “Carotid and Peripheral Atherosclerosis in Male Marathon Runners.” och här har man tittat på just aterosklerotiskt plack hos friska maratonlöpare i perifera kärl, alltså inte i kranskärlen (2). Denna hypotes byggde på tidigare fynd från samma forskargrupp där man tidigare observerat förvånansvärt hög grad av aterosklerotiskt plack hos i övrigt till synes friska maratonlöpares kranskärl (3, 4).

Alla deltagare var tyska män över 50 år som deltagit i minst fem maratonlopp under senaste tre åren vilka rekryterades genom en tysk löpartidning (deras Runner’s world), en presskonferens samt via snöbollsurval från andra deltagare (2). Muskoskeletala problem som eventuellt kunde hindra dem från framtida maratonlöpning, olika metabola sjukdomar och defekta organfunktioner samt psykiatriska besvär var exempel på exklusionskriterier. Man mätte blodtryck, totalkolesterol, LDL- och HDL-kolesterol, triglycerider (TG), blodsocker, angina pectoris (kärlkramp) samt noterade rökvanor. Dessutom röntgade man blodkärl för att kunna hitta eventuellt icke-koronart aterosklerotiskt plack.

Tabellen visar olika mätvärden för deltagarna samt förekomst av aterosklerotiskt plack i perifera blodkärl (2).

Det visade sig att den absoluta majoriteten av alla deltagare, alla utom tio, uppvisade olika grader av plack i sina kärl och att det var vanligare med ökad ålder.

Kommentar

Att de skulle ha kliniskt “rena” kärl är inget man kan inbilla sig, självklart inte. Att de dessutom var mer prevalent i högre ålder är helt naturligt det också. Men forskarna påstår själva att prevalensen av ateroskleros i de undersökta kärlen var förvånansvärt högt med tanke på deltagarnas träningsmängd. Mer ateroskleros korrelerade även med förekomst av fler riskfaktorer men exakt varför kan vi inte svara på. Kanske livsstilsberoende eller genetiskt. Att studien saknar kontrollgrupp är en jättestor begränsning, kanske hade en otränad kontrollgrupp visat upp markant sämre värden än så här och kanske hade de värdena satt dessa resultat i ett annat sammanhang? Men kontentan är återigen den att även den mest “hjärtskyddande” träningsformen kan resultaera i hjärt- kärlsjukdom

Slutord

Jag har tidigare skrivit en text om telomerer, en markör för livslängd (“Telomerer och kroppens åldrande“), där jag bland annat hänvisade till studier om kortare telomerer (vilket kan indikera kortare livslängd) hos elitidrottsmän inom konditionsidrotter. Det finns även klara samband mellan metabola sjukdomar och stress, något man skulle kunna tänka sig att väldigt hårt tränande människor i högre grad upplever på befolkningsnivå. Jag pratar naturligtvis inte om enskilda individer men att man inom en stor grupp högpresterande människor  kan observera högre förekomst av stress och krav ser jag inte som en orimlighet alls. Stress och överträning kan även leda till dålig sömn vilket ju är en negativ hälsofaktor, en som vi skrivit massor om här på bloggen. Sist, men inte minst, finns sannolikt en tendens hos idrottare att “unna sig” lite extra skräpmat just för att de kan, eller kanske till och med för att deras höga energibehov nästan kräver det. Kanske kan det också bidra till att träningens positiva effekter delvis avtar?

Jag spekulerar nu bara förstås. Faktum kvarstår att träningen förefaller vara en klart positiv hälsofaktor och att just konditionsidrott är extra gynnsamt för vår metabola hälsa. Men man kan, och bör, väga saker och ting mot varandra och inse att fler saker spelar roll. Om den höga träningsdosen blir en stressfaktor och man är genetiskt predisponibel för hjärt- kärlsjukdom kanske man drabbas ändå? Kanske finns genetiska förutsättningar för sjukdomarna som kombineras mycket onyttig mat och i längden ökar risken?

Jag vet inte. Men att kroppen är komplex och att mer saker än bara fysisk aktivitet avgör är dock givet. Så allt kan inte botas med “rör dig mer” även om ökad rörelse förmodligen är något för en majoritet att ta till sig. Emellertid finns en tendens för “fel” personer att ta till sig hälsoråd och de som redan rör på sig i en hälsosam dos tror jag kan vara just den gruppen som tror att mer är bättre. En egen observation som kan vara fel men som jag dock tycker mig se hos både mig själv och hos andra. Det kan inte påpekas nog ofta hur värdefullt det är att röra på sig men det är heller inte allt.

/Nicklas

1. DE Matos LD et al. Cardiovascular Risk and Clinical Factors in Athletes: 10 Years of Evaluation. Med Sci Sports Exerc. 2011 Jun;43(6):943-950.
2. Kröger K et al. Carotid and Peripheral Atherosclerosis in Male Marathon Runners. Med Sci Sports Exerc. 2011 Jul;43(7):1142-1147
3. Möhlenkamp S et al. Running: the risk of coronary events: prevalence and prognostic relevance of coronary atherosclerosis in marathon runners. Eur Heart J. 2008;29(15):1903-10.
4. Möhlenkamp S, Schmermund A, Kröger K, et al. Coronary atherosclerosis and cardiovascular risk in masters male marathon runners. Rationale and design of the “marathon study.” Herz. 2006;31(6):575-85.

Relaterade inlägg:

1. Att kombinera konditionsidrott och styrketräning på bästa sätt
2. Kollaps vid konditionsidrott
3. Mer om D-vitamin och ny studie om hjärt- kärlhälsa vid viktnedgång

Jacob var med i februari och det programmet kan du lyssna på än idag, Jacob i BODY Radio. Övriga personer som deltagit är kändisar som Ove Rytter, Johan Oldenmark, Magnus Samuelsson, Andreaz Engztröm, Johannes Årsjö och senast Roddy “Hero” Benjaminsson.

Nicklas tur

Måndagen den 13:e juni kom turen till mig och i det här avsnittet pratar jag, Alex och Andreas massor om boken men även om trender inom kost, dieter, fanatiker och lite om forskning med mera.

Du kan klicka här och lyssna på programmet:

Stort tack till BODY Magazine som ger oss så bra PR och tack för att vi båda fått äran att vara med i den namnkunniga skaran av programdeltagare!

Relaterade inlägg:

1. Jacob i BODY Radio
2. Intervju med Jacob Gudiol i BODY Radio (26/4-2012)
3. Bokskriveri och artiklar i BODY Magazine

Ankis blogginlägg hittar du här, “Soja – Hälsosamt eller inte“. Intressant läsning för de som blivit lurade av Franks skitsnack och även en del intressant läsning om soja som livsmedel.

Relaterade inlägg:

1. Bokrecension – “Istället för doping” av Frank Nilsson
2. Aftonbladet svamlar….igen
3. Uppfyller slutspelsskägget någon verklig funktion?

Liss på Lissfit.se blev först att recensera boken

En hel del av de som först beställde boken har förhoppningsvis fått den i brevlådan. Flera läsare har kommenterat här, på Facebook och på diverse forum att de fått boken nu i början på veckan. Idag dök också den första mindre recensionen upp. Recensionen är skriven av Liss Fit och ni hittar den här, Bästa boktipset: Forma kroppen och maximera din prestation. Som ni kanske kan lista ut så är det en positiv recension vilket vi givetvis är glada över

Förseningar av bokleveransen

Tyvärr är det några som ännu inte har fått boken även om de var snabba med att beställa den. Om du beställt boken via vår sida eller via Ngruppen så innebär det att du har beställt direkt från tryckeriet. Tryckeriet behöver i sin tur 5 arbetsdagar på sig att trycka boken och ge den till posten. Boken skickas sen med A-post vilket kan ta upp emot 5 dagar till. Leveransen kan alltså ta upp emot 10 arbetsdagar innan den är klar.

Nu är det dessutom så att vi idag fick information av tryckeriet att de inte lyckats hänga med att behandla alla beställningar. Vi använder oss av ett litet tryckeri och de är helt enkelt inte vana vid att det kommer så många beställningar på så kort tid. Detta innebär tyvärr att de ligger något efter i leveranserna och det dem uppgav idag var att leveranserna kunde ta någon/några dagar extra. Det här är ju angenäma problem för oss som författare, att vår bok säljer bättre än vad tryckeriet kanske mäktar med, men det är naturligtvis något som är beklagligt för de som får vänta lite extra länge och därför går vi förstås ut med informationen här.

Om du har fått en bekräftelse via mejl att din beställning gått igenom så har med andra ord din beställning med största säkerhet registrerats och boken kommer att skickas till dig, det tar bara lite extra tid. Om du fortfarande är osäker på om din order verkligen gått fram så kan du mejla tryckeriet på info@publit.se. De kan då ge information både om de tagit emot din orden och när de räknar med att kunna skicka boken.

Vi beklagar verkligen att leveransen har dröjt för några av er.

Relaterade inlägg:

1. Boken är klar!
2. Hur man hittar information på Traningslara.se
3. Försäljningsstatistik och beställningsdetaljer