Studien

Titeln på studien är “Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis” och den har publicerats i Annals of Internal Medicine, en tidskrift med hög status. Läsaren av den här bloggen lär vara medveten om vad en systematisk litteraturgenomgång med meta-analys är vid det här laget så jag tänker inte gå in djupare på det i ytterligare en text. Dock är även detta en sådan artikel.

Mot bakgrund av hypoteser om fruktosens oberoende effekter på leverförfettning, visceral fettinlagring (inlagring som bukfett), blodfetter, aptit samt fruktosens förmåga till de novo lipogenes (omvandling av kolhydrater till fett) skulle man kanske även kunna tänka sig att en person A med kaloriintag X, och ett högt intag av fruktos, kommer gå upp i vikt mer än om vederbörande behåller kaloriintag x men byter ut fruktosen mot stärkelse (2). Exempelvis genom att plocka bort all sylt, läsk, sockerrika flingor och mjölkprodukter (så som fettreducerade men sockerfyllda yoghurtar och filmjölksprodukter), godis, fikabröd med mera och äta mer bröd, ris och pasta. En kost som vissa idag skulle anse vara ohälsosam i vilket fall som helst (på grund av mycket kolhydrater, prolaminer, lektiner, fytater eller vad man nu anser vara det mest farliga för dagen) men där man i alla fall plockat bort all fruktos.

Studierna som inkluderades till denna översikt var studier som hade data för kroppsvikt innan och efter interventionen, studier med kontrollgrupp isokaloriska studier alternativ hyperkaloriska där fruktosen adderades till en isokalorisk diet, studier med minst sju dagars intervention och  studier som enbart använde fruktos i interventionsgruppen. Alltså inte sackaros eller high fructose corn syrup (HFCS). Om fruktosen gavs intravenöst uteslöts studien. Studier inkluderades även om sackaros och HFCS var den kolhydratkälla som jämfördes med ren fruktos.

Vid första sökningen fick forskarna tag på 1984 artiklar där man redan på titeln exkluderade alla utom 81 stycken.

Resultat

Dessa 81 lästes igenom helt och slutligen kvarstod 41 studier med data från 32 studier att inkludera i meta-analysen. 31 isokaloriska studier och 10 hyperkaloriska. De flesta studierna var små, i genomsnitt 14 deltagare per isokalorisk studie och 12 per hyperkalorisk. 18 isokaloriska var randomiserade  och fem hyperkaloriska var randomiserade. Studierna var även korta. Majoriteten var även industrisponsrade studier men ändå var det bara en som angav “Conflict of Interest” vilket känns lite konstigt.

The majority of trials reported research funding from a combination of agency and industry (55%) or agency alone (34%); only 10% were funded by industry alone. Only 1 trial reported a potential conflict of interest.

Emellertid kunde ingen skillnad på vikt observeras när fruktosintaget var högre, varken hos friska och normalviktiga eller hos diabetiker. Överviktiga/obesa tenderade att gå ner i vikt. De var dock dåligt kontrollerade och med heterogenitet mellan studier. I de hyperkaloriska studierna gick man naturligtvis upp.

Kommentar

Ja vad ska man säga, finns det anledning att förvånas? Nej verkligen inte. Dock har jag faktiskt stött på tron om att “Det är socker som gör oss tjocka, inte fett!” och andra påståenden om att man ökar mer i vikt på dålig mat än om man äter “clean” (som är ett populärt uttryck bland fitness och byggning). Och baserat på idéer om fettinlagring och lipogenes, effekter på leptin och så vidare, kanske någon tror att effekten även kan bli mer vikt.

Men för min del känns studien mest som en gäspning. Det här är något som alla med grundläggande kunskaper vet om och allt som kan tänkas vara intressant med högt fruktosintag – hälsoeffekten – har man struntat i att titta på. Angående de novo lipogenes, alltså bildning av fett från kolhydrater, vid överätning var det dock bara en enda studie som visade det. Den kända studien av Stanhope med medarbetare (3) som väckte en viss debatt om “farlig frukt” i media (vi skrev om det i texten “Frukt är överskattat men knappast en fetmabov“). Den studien är överhuvudtaget den som kanske mest av alla väckt skräcken för fruktos men där pratade vi extrema mängder. Emellertid mängder som man kanske kan komma upp i om man dricker jättemycket läsk och äter massor av sötsaker. Och det gör tyvärr många människor. Men det är ju samtidigt lite konstigt att enbart se till fruktosen om en person äter på ett sånt sätt. Det finns mycket som är dåligt med det och om samma matvanor enbart innehöll glukos vore det ju skit ändå.

Studierna var även av dålig kvalitet, bortsett då kanske från Stanhope et al. som faktiskt är en imponerande välkontrollerad studie men den är snarare bristande i sin applicerbarhet på verkligheten. Även publikationsbias var ett problem. Forskarna drar slutsatsen att efter denna meta-analys kan de inte ge några råd på befolkningsnivå och jag håller med. Resultatet är ju ett nollresultat så varför skulle det ens komma på fråga? Och vem trodde någonsin, ens före studien, att det skulle ge så värdefulla resultat? Och ännu värre kvalitet är det på de hyperkaloriska studierna. Vad förväntar man sig efter någon vecka bara? Hur ska skillnader kunna mätas på den korta tiden?

Det hävdar jag att vi först kan göra när vi tittar på ätande ad libitum för att se om fruktosintaget ger mer viktuppgång som konsekvens av överätning. Att man i kontrollerade former, med isokaloriskt intag, inte blir tjockare är ju inget konstigt. När det gäller hälsoeffekter har samma grupp redan studerat effekten på blodtryck (4), glykemisk kontroll och kardiometabola effekter (5) samt blodfetter och individer med diabetes typ 2 (6). Även där med stora problem för heterogenitet i resultat och studier av låg kvalitet.

Forskarnas jävsförhållanden

Precis som de mest högljudda personerna mot socker (eller kolhydrater generellt) finns inte helt sällan en del egenintressen i deras koncept, man skapar sin karriär genom att driva en tes väldigt starkt och skapa sig ett namn inom vissa kretsar helt enkelt.

På samma sätt bör man vara rejält kritisk mot forskarna här baserat på deras egenintressen. I alla studier ska forskarna ange “Conflict of Interest”, det vill säga vilka potentiella jävsförhållanden de har. Och den listan är inte direkt liten för den här forskargruppen. Du ser den här nedanför (taget från debattsidan om studien här):

J.L.S. has received consultant fees, travel funding, honoraria, or research support from the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Calorie Control Council, The Coca-Cola Company, Archer Daniels Midland, International Life Sciences Institute (ILSI) North America and Brazil, Abbott Laboratories, and Pulse Canada. R.J.D. is funded by a CIHR Postdoctoral Fellowship Award and has received research support from the CIHR, Calorie Control Council, and The Coca-Cola Company. D.J.A.J. is funded by the Government of Canada through the Canada Research Chair Endowment. D.J.A.J. has received consultant fees, honoraria, travel funding, or research support from or served on the scientific advisory board for the CIHR, the Canadian Foundation for Innovation (CFI), Ontario Research Fund (ORF), and Advanced Foods and Material Network (AFMNet), Calorie Control Council, The Coca Cola Company, Barilla, Solae, Unilever, Hain Celestial, Loblaws Supermarkets, Inc., Sanitarium Company, Herbalife International, Pacific Health Laboratories, Inc., Metagenics/MetaProteomics, Bayer Consumer Care, Oldways Preservation Trust, The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education, The Peanut Institute, Procter and Gamble Technical Centre Limited, Griffin Hospital for the development of the NuVal System, Soy Advisory Board of Dean Foods, Alpro Soy Foundation, Nutritional Fundamentals for Health, Pacific Health Laboratories, Kellogg’s, Quaker Oats, The Coca-Cola Sugar Advisory Board, Pepsi Company, Agrifoods and Agriculture Canada (AAFC), Canadian Agriculture Policy Institute (CAPI), The Almond Board of California, The California Strawberry Commission, Orafti, the Canola and Flax Councils of Canada, Pulse Canada, the Saskatchewan Pulse Growers, and Abbott Laboratories. D.J.A.J.’s spouse is a Vice-President and Director of Research at Glycemic Index Laboratories.

Och som jag nämnde i resultatdelen var det en hel del jävsförhållanden även i de inkluderade studierna här, trots att alltså bara en angav “Conflict of Interest”. Det här är inget som i sig gör forskning dåligt. Det får aldrig bli en allmän kritik mot forskning att “Den är sponsrad!” för så ser verkligheten ut. Väldigt mycket forskning skulle aldrig bli gjord om enbart skattefinansierad forskning tilläts. Och kanske kan man argumentera utifrån en mer libertariansk ståndpunkt att även privatfinansierad forskning har en annan frihet än den statligt styrda? Det låter jag vara osagt men min poäng är den att privatfinansiering inte är av ondska och att statligt styrd forskning inte behöver vara problemfritt.

Dock är det ju trots allt så att enorma summor är involverade i socker. Och att alltid vara medveten om hur sockerlobbyn vill påverka forskning, forskare och kostrekommendationer är bara bra. Det är inte en fråga om att vara konspirationsteoretiker utan bara realist. Så ser det ut. Och forskning ska kritiseras just för forskningen och inget annat.

I det här fallet tycker jag till exempel att man kan komma undan lite enkelt genom att titta på vikten. En, i mina ögon, obetydlig sak att studera när det inte är den primära frågan gällandes fruktos. Varför valde man vikt som utfallsmått och inte mer noggrant på apti och mättnad exempelvis? Och vad förväntar man sig av så jättekorta hyperkaloriska studier egentligen? Det är den typen av kritik man kan rikta mot forskning tycker jag, inte bara att på slentrian klaga över finansiering.

Att bara gå på finansiering är lika illa som när man inom samhällsvetenskapen går på person och menar att forskningen är skit för att personen i fråga är känslostyrd, exempelvis en svart kvinna som undersöker svarta kvinnors livssituation. Eller att man gör det motsatta, kritiserar en vit man som genomför en liknande studie bara för att han “inte kan förstå” situationen som studeras. Forskning ska kritiseras för forskningens kvalitet helt enkelt, inget annat.

Slutord

“Man blir fet av fett och fett i maten leder till massa fett i kärlen” har ju varit en rådande inställning under lång tid. På träningsforum är min uppfattning att den idén börjar få en renässans dessutom. Det är trendigt att vara livrädd för fett igen och gärna droppa klyschan “fett lagras obehindrat som fett” vilket är sant men lika ogenomtänkt som lågkolhydratförespråkarnas kraftigt förenklade insulinförklaring (“insulin driver på fettinlagringen och hämmar fettförbränningen och gör dig fet”). Kanske är det en motreaktion mot LCHF, vad vet jag? Synd bara att summan av fanatiska idéer verkar konstant och bara byter skepnad.

Men hursomhelst är ju det fel och lika fel är det att säga att “Man blir fet av socker” och är det något med den här genomgången som är positivt så är det ju möjligtvis just en vederläggning av fruktosens effekt på just vikten vid en given kaloribalans. Men det är som sagt en genomgång där de inkluderade studier är av dålig kvalité och en genomgång som studerar något som för alla med grundläggande kunskaper känns självklart. Med tanke på hur involverade de här forskarna ändå är i vissa företag med intresse av att socker inte ska få skit så kan jag inte hjälpa att ändå fundera på varför de väljer att titta på något så självklart. Vad vill de ha sagt?

Vid x antal kcal från fruktos verkar man inte bli tjockare än x antal kcal från annan kolhydratkälla i energibalans i alla fall. Så mycket kan vi säga. Det är också bra att hela tiden kunna visa att sockerskräck behöver nyanseras på samma sätt som skräcken för mättat fett och kolesterol hela tiden måste nyanseras. Mer värdefull än så är dock inte den här metastudien känner jag.

/Nicklas

1. Sievenpiper JL et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
2. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev 2005;63:133–57.
3. Stanhope KL et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119:1322-34
4. Ha V et al. Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension. 2012 Apr;59(4):787-95.
5. Sievenpiper JL et al. ‘Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr. 2012 Feb 21:1-6. [Epub ahead of print]
6. Sievenpiper JL et al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care. 2009 Oct;32(10):1930-7.

Relaterade inlägg:

1. Nötter – kaloririka men ändå gynnsamma för viktbalans?
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Gör som elitbyggarna så blir du elitbyggare?

Idrottare och BMI

Som titeln på studien hintar om så var syftet med studien jag tänker ta upp inte att undersöka det jag tar upp i rubriken. Syftet med studien var istället att titta på kvinnliga elitidrottare för att se om över- och underviktiga idrottare verkligen är smala eller feta. De ville med andra ord titta på hur väl BMI stämde på kvinnliga elitidrottare.

Ett av de vanligaste argumenten man hör mot BMI är just att det är missvisande på idrottare då de ofta har mer muskelmassa vilket ger dem ett högt BMI trots att de inte har mer fettmassa. Då det i själva verket är mängden fettmassa som avgör ens hälsotillstånd så kan man vara i väldigt god hälsa trots ett BMI som visar på övervikt. Nicklas har skrivit mer om BMI som verktyg i inlägget “Vem använder egentligen BMI som ensam hälsomarkör?” för den som är intresserad.

I studien jag tar upp här ville man alltså titta på hur BMI stämde på kvinnliga elitidrottare och totalt inkluderade man 186 elitidrottare i åldrarna 13-39 år. Förutom de 186 elitidrottarna inkluderade forskarna också en kontrollgrupp på 145 kvinnor i samma ålder, alltså 13-39 år.

Just att studien är utförd i Norge är en av orsakerna till min rubrik på den här artikeln. Det gör mig nämligen ganska säker på att vi har precis samma förhållanden i Sverige och rubriken är alltså inte någon tillspetsning av hur det ser ut i de “fetaste delarna” av USA.

Alla deltagarna fick genomgå en hälsokontroll där man mätta deras BMI och sen fick deltagarna också genomgå en så kallad DXA som normalt används för att mäta bendensitet. Metoden kan dock även användas för att mäta förhållandet mellan kroppsfett och muskelmassa och det är en av de bästa metoderna som finns för att mäta detta.

I den här studien använde man en kroppsfettnivå på mindre än 12 % som underviktig och mer än 33 % som överviktig. Detta är ungefär standardgränserna även om jag sett mer än 32 % i vissa källor. Det ska nämnas också att även om mindre än 33 % fett räknas som normalviktig så är en kroppsfettnivå på upp emot 30 % mycket för en idrottare.

Resultatet – BMI ska inte användas på individer

Tittar man på medelvärden så verkar det faktiskt som att BMI är ett bättre mått för elitidrottare än för de andra. Ja, så blev faktiskt resultatet i studien. Precis motsatsen mot det allra vanligaste argumentet emot BMI som mått. Av idrottarna som enligt BMI hade normalvikt var det 2 % som var underviktiga och 6,7 % var feta sett till mängden kroppsfett. Är man kvinnlig idrottare på hög nivå och har normalt BMI är sannolikheten därför stor att man också har normala kroppsfettnivåer.

När det gäller kvinnliga idrottare som var överviktiga enligt BMI så var BMI inte direkt felfritt. Men det var ändå så att 58,8 % av de kvinnliga elitidrottarna som var överviktiga enligt BMI också var feta sett till mängden kroppsfett. Totalt var det endast 17 idrottare som var med i kategorin överviktiga enligt BMI vilket även visar att de flesta elitidrottande tjejer håller sig inom normalt BMI.

Sambandet mellan BMI och faktiska kroppsfettnivåer hos kvinnliga elitidrottare i olika typer av idrotter och en kontrollgrupp

Här ovanför kan du se BMI och kroppsfettnivåer hos elitidrottare baserat på vilken typ av idrott de höll på med. Resultatet för kontrollgruppen är också med längst till höger. Som du kan se finns det ett tydligt samband mellan BMI och kroppsfett i alla typerna av idrott förutom sportkategorin “technical”. De idrotter som tillhör den kategorin enligt forskarnas indelning är, bowling, curling, fäktning, freestyle, golf, hästridning, biljard, segling, skytte, fallskärmshoppning, snowboard, vattenskidor samt trial (en motorsport).

Med vissa undantag är detta alltså sporter som ställer små krav på den fysiska förmågan. Att förhållandet mellan BMI och kroppsfett mer liknar den hos kontrollgruppen är därför inte förvånande. När forskarna gjorde individuella analyser fann man en signifikant skillnad mellan kontrollgruppen och alla grupperna förutom just technicalgruppen.  Personligen tycker jag att detta ytterligare belyser det jag tog upp i mitt inlägg “Behöver vi en definition på idrott?“. Ett inlägg som inte direkt var/är så värst populärt hos många.

Tittar vi på individnivå så ser man de vanliga problemen med BMI. Måttet fungerar helt enkelt inte då det alltid finns personer som skiljer sig mycket från normen. I den här studien fanns det både idrottare med normalt BMI som hade alldeles för låga kroppsfettnivåer och idrottare med normalt BMI som var ordentligt feta. En av tjejerna hade till exempel ett BMI på 23,7 men en kroppsfettprocent på 39,2!

Hälften av de med normalt BMI var feta i kontrollgruppen

Den här kvinnan har en BMI på 22,2 men en kroppsfettnivå på 36 %. Hon är alltså fet trots normalt BMI

Trots att själva studiens huvudmål och det jag återgett här ovanför är intressant så tycker jag att det som är mest slående med den här studien är det resultat som kontrollgruppen fick. Över hälften av flickorna och kvinnorna med normalt BMI i den här studien hade en kroppsfettnivå på över 33 %. De klassas alltså som feta.

Enligt data från norska folkhälsoinstitutet är ungefär 40 % av kvinnorna i 30 års ålder överviktiga enligt BMI i Norge medan 58 % är normalviktiga (2). Om vi skulle anta att kontrollgruppen i den här studien representerar alla flickor och kvinnor mellan 13-39 år i Norge så innebär det att de korrekta siffrorna för feta i Norge troligen ligger någonstans kring 68 %.

Författarna till den här studien diskuterar även kring hur representativ deras kontrollgrupp är och de skriver då följande:

There are no reasons to suspect that the randomly selected and nationally representative sample of controls participating in this study is not comparable to nonathletic females in general in other Western cultures and countries. Thus, it is likely that the results are generalizable to nonathletic females age 13–39 yr in the Western culture. However, it should be noted that the relatively high level of physical activity in the controls may not apply to all other populations and also that genetic differences may be present.

Inte heller författarna kan alltså se någon anledning att tro att deras kontrollgrupp inte är representativ för yngre kvinnor i Norge överlag. Som jag skrev tidigare så tror jag också att dessa värden kan föras över till Sverige och det verkar även författarna tycka.

Här ska man också ha i åtanke att kontrollgruppen var i åldern 13 till 39 år. Risken för övervikt och mindre muskelmassa ökar och ökar allt eftersom människor blir äldre. Det är därför fullt möjligt att andelen med normalt BMI som egentligen ska klassas som feta sett till kroppsfett är ännu högre om man tittar på ännu äldre personer. Något som också bekräftats av en annan väldigt nyligen publicerad studie från USA (3).

En annan intressant sak med den här studien är att studieförfattarna uppger att kontrollgruppen i studien hade en hög grad av fysisk aktivitet. Hur fysiskt aktiva skriver man inte i den här studien utan jag fick börja leta i äldre studier på samma kontrollgrupp och till sista hittade jag en siffra på 5,3 timmar i veckan av fysisk aktivitet (1). I denna siffra inkluderade man träning samt dagliga aktiviteter som promenader.

De som var överviktiga enligt BMI var också feta sett till kroppsfett

Det här resultatet gäller för kontrollgruppen. Där såg man att 97,1 % av de som var överviktiga enligt BMI också hade mer än 33 % kroppsfett på kroppen. Så om du har högt BMI och inte är idrottare på hög nivå eller verkligen aktivt tränar för att bygga muskelmassa så är du med stor sannolikhet fet även sett till kroppsfettnivåer. Kontrollgruppen i den här studien uppgav ju faktiskt att de motionerade över 5 timmar i veckan.

Över 5 timmar i veckan är dock ett medelvärde och här hade jag gärna velat veta om det fanns någon skillnad inom kontrollgruppen. Det var ju faktiskt så att 50 % av de normalviktiga var normalviktiga även sett till kroppsfettnivåer och kanske är det denna grupp som höjer medelvärdet när det gäller fysisk aktivitet? I populationsstudier överlag är det ju så att mer fysiskt aktiva människor väger mindre och har mindre kroppsfett på kroppen. Mängden fysisk aktivitet är också mätt genom frågeformulär och människor är ju kända för att snygga till sina siffror i dessa

Sammanfattning

Att BMI inte är något bra mått att använda på sig själv om man vill veta om man är i god hälsa sett till kroppsfettnivåer är ingen hemlighet. Resultaten visar dock att när det gäller kvinnor på populationsnivå så verkar BMI om något missa att inkludera kvinnor som egentligen är överviktiga. Att BMI inte ska användas för att klassificera individer är inget nytt och den här studien understryker detta.

Det som däremot förvånade mig när jag läste den här studien var att det var en så stor andel kvinnor med normalt BMI som ändå var överviktiga. Att den här gruppen av människor finns är inget nytt och det är något som vi tagit upp tidigare här på sidan och också något som jag och Nicklas skriver om i vår bok. Men att andelen skulle vara så väldigt hög hos kvinnor förvånar mig.

Det finns många möjliga orsaker till den stora andelen kvinnor med normalt BMI som ändå är feta. Huvudorsaken tror jag givetvis är dålig kost och dålig träning. Särskilt när det gäller träning är det många som anser sig träna men få som tränar med någon som skulle kunna kallas progression. Och utan progression ger inte träningen speciellt mycket sett till förändringar i kroppssammansättningen. Det är givetvis hälsosamt och bra för kroppen ändå men har det inte hänt något med din kroppssammansättning under några månaders träning ska du inte förvänta dig att det ska hända något nästa månad heller om du inte förändrar något.

En annan möjlig förklaring är den jag tog upp på min egen blogg för några dagar sen som jag också la upp på Traningslara.se på Facebook, Hur du blir tjock av att banta. Kortfattat så finns det mycket som talar för att så kallad jojo-bantning hos personer som endast har några kilo att gå ner ofta leder till att personen i fråga tappar muskelmassa och lägger på sig mer fett efterhand.

Relaterade inlägg:

1. Ökad övervikt trots minskat sockerintag i Australien
2. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

Hypertoni klassas som ett övertryck, systoliskt blodtryck (SBP), på över 140 millimeter kvicksilver (mmHg) och ett undertryck, diastoliskt blodtryck (DBP), på över 80 mmHg. Dessutom finns ytterligare gränser för vad man kallar för steg 2 med ett blodtryck på 160/100 eller mer. Man kan även diagnostiseras om det ena trycket är onormalt högt fast det andra inte är det.

Vad brukar rekommenderas för att sänka blodtrycket?

Bäst effekt på blodtrycksreduktion får man via läkemedel men det är knappast något som bör vara en standardlösning, och särskilt inget som bör sättas in om man ännu inte är i en ordentlig riskzon. Utöver läkemedel finns flera diskuterade livsstilsförändringar som man kan göra. Att motionera är som vanligt väldigt bra och är man överviktig är det bra att även gå ner i vikt.

Det finns även saker i kosten som man kan antas vinna på att äta mer av eller mindre av. Och så vitt jag vet är väl ett reducerat saltintag det som har mest evidens för de som har hypertoni, desto mer tveksamheter föreligger för huruvida en individ med normalt eller lågt blodtryck, eller utan hereditet för hypertoni, vinner något på att äta saltreducerat.

Andra saker som har med mat och dryck att göra är intag av kalium, fiskolja, mjölkprodukter och även moderata mängder alkohol faktiskt. Alkohol har ju en vasodilerande effekt. De här sakerna har olika grad av evidens och krävs i olika höga doseringar för att ha mätbar effekt.

Mer än så tänker jag inte skriva om blodtryck och behandling i allmänhet för det är inte vad min text ska handla om. Men för den intresserade så finns ju exempelvis Vårdguiden, och Sjukvårdsupplysningen för grundläggande information.

Magnesium och blodtryck

En annan sak som länge uppmärksammats är magnesium (1, 2, 3) och mekanismen bakom denna hypotes ligger i det faktum att magnesium är en kalciumantagonist som påverkar tonus i den glatta muskulaturen och har där en avslappnande effekt (4). Kalciumjoner i serum blir lägre med mer magnesium och därmed fås en blodtrycksreglerande effekt av magnesiumintag (i teorin). Det finns en del forskning på magnesiumtillskott och blodtrycksreglering och en meta-analys från 2002 kom fram till att en dosrelaterad sänkning verkar föreligga men att det saknades tillräckligt med studier av bra statistisk power (2).

Ytterligare diskussion om magnesiums roll i blodtrycksreglering publicerades i en review 2007 (3). Hypotesen har alltså funnits länge och mycket forskning finns även om det – som så ofta när det gäller enskilda kostkomponenters inverkan på hälsomarkörer – inte är helt lättolkat på grund av, bland annat, otillräckliga studier. Det är liksom inte lika lätt att få pengar till stora omfattande studier om magnesiumtillskott än läkemedel om vi säger så.

En ny meta-analys

Nyligen publicerades dock ytterligare en stor genomgång av litteraturen på detta område, en genomgång med meta-analys av resultaten (5). Den är publicerad i European Journal of Clinical Nutrition och titeln på artikeln är “Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis.”, sexig titel va?

Här samlade man in studier som publicerats fram till och med 2010 enligt på förhand fastslagna kriterier. Kriterierna för inklusion var följande:

1. Enbart magnesiumtillskott som intervention. Alltså ingen mix med andra saker så som saltreduktion, motion eller vad det skulle kunna vara som riskerar att “störa” magnesiumkopplingen.
2. Studierna skulle ha placebogrupp eller kontrollgrupp. Alltså tog man bort studier som eventuellt bara hade magnesiumintervention utan något att jämföra med.
3. Alla deltagare var 18 år eller äldre.
4. Slumpmässig indelning i grupperna. Randomisering alltså, var grupperna matchade eller om man själv fick välja grupp så uteslöts studien.
5. En parallell design eller en cross-over. Alltså antingen att studien pågår med båda grupperna samtidigt, parallellt med varandra, eller att man får delta i båda grupperna men en period emellan som kallas wash-out. Studier med cross-over har vi skrivit om i många tidigare inlägg. En bra design om man vill stärka upp statistisk power då man med ett underlag av exempelvis 20 personer i alla fall får alla 20 att genomföra studien som interventionsgrupp och kontrollgrupp och inte bara 10 i ena och 10 i andra.

Blodtrycksreduktion beräknades genom att man tog kontrollgruppens blodtryck minus interventionsgruppens blodtryck i studier med parallell design. I de studier som hade en cross-over så tog man genomsnittsvärdet i skillnaden mellan blodtrycket för individen efter kontrollgruppsperioden och interventionsgruppsperioden.

Resultat

Enligt de ovan nämnda kriterierna som ställts upp fick man in 22 stycken studier. Detta innebar 23 dataunderlag då en av studierna innebar dubbla dataunderlag. Två av studierna hade enbart män som deltagare och tre hade enbart kvinnor. I vissa studier var deltagarna diabetiker eller insulinresistenta samt vissa studier med individer som gick på blodtrycksläkemedel. Deltagare var från olika länder och totalt sett var könsfördelning cirka 47 procent män och 53 procent kvinnor. Det var också en stor variation av studiers duration, från tre till 24 veckor, magnesiumdos och magnesiumkälla (aspartat, klorid, oxid, hydroxid, laktat, citrat och picolinat).

Genomsnittlig sänkning av DBP var 0.36 och 0.32 för SBP sett över alla inkluderade studier. Ett konfidensintervall (CI) på 95 procent visade att det sanna värdet kanske kan hittas mellan 0.23–0.41 för SBP och 0.27–0.44 för DBP.

När man sedan gjorde samma beräkning men med cross-overdesign och parallell design såg man skillnader beroende på studietyp. En sänkning av SBP på 0.51 (CI 0.39–0.64) och DBP på 0.47 (CI 0.35–0.59) för cross-overstudier i genomsnitt och för studier med parallell design var sänkningen i genomsnitt 0.13 (CI 0.00–0.26) i SBP 0.23 (CI 0.10–0.36) för DBP. Mycket bättre resultat i en studie som var en cross-over alltså.

Man tittade även på doseringens effekt och delade in studierna i två grupper; <370 mg/dag och >370 mg/dag. Den grupp med lägre doser visade i genomsnitt resultat på en sänkning av SBP på 0.14 (CI 0.03 to 0.25) och 0.21 (CI ?0.10 to 0.31) för DBP. Med högre doser var det i genomsnitt en sänkning av SBP på 0.72 (CI 0.56–0.89) och 0.66 (CI 0.51–0.82) för DBP.

Man såg ingen skillnad mellan länder och man gjorde ingen analys för magnesiumkällan, det vill säga om det är skillnad om man får tillskott i form av magnesiumoxid eller magnesiumcitrat exempelvis. I en analys av publikationsbias såg man att studier med lågt deltagarantal och negativa resultat föreföll publiceras men man såg inga negativa resultat publicerade från större studier för DBP. För SBP är trenden den samma men med lite mer publicering av dåliga resultat för studier med högt deltagarantal

Kommentar

Kolozzeums magnesium. Det kan vara onödigt för den som äter tillräckligt mycket och tillräckligt bra men för den som vill vara på den säkra sidan är doseringen bara 200 mg per kapsel och inget som är farligt. Magnesiumtillskott förefaller ju dessutom mer och mer kunna anses ha effekt för den som har högt blodtryck även om man inte riktigt vet om det ger effekt om magnesiumnivåerna redan är tillräckliga för patienten.

Studiernas resultat var ganska heterogena om man tittar på datan och detsamma gällde ju för tid, deltagarantal och dosering. Ja även länder och magnesiumkälla men länderna visade ju ingen skillnad i resultat och källan analyserades inte ens. Man hade dessutom dålig koll på matintag och baselinevärden av magnesium i serum enligt forskarna. Vilket ju också problematiserar analysen. Kanske krävs onormalt låga magnesiumnivåer för att ge effekt?

Dessutom är det ju ganska uppenbart att högre doseringar verkar ge bäst resultat och den som någon gång överdoserat magnesium kanske vet vad effekten kan bli; mindre trevliga toalettbesök. Man vet idag inga direkt skadliga effekter av överdosering även om extremfall kan ge något som kallas hypermagnesi.

Men vid överdosering utan extremfall så är det “bara” diarré som brukar inträffa. Och det såg man även i många av de här studierna. Även smärtor i magen och i ben. Men hursomhelst är det ju en fråga för i vilken grad hög magnesiumdosering som blodtrycksreglerande behandling kommer fungera så bra i praktiken om folk (ursäkta språket) riskerar att skita ned sig i vardagslivet. Nu är ju inte läkemedel fria från biverkningar direkt men deras biverkningar gör ju inte magbesvären mindre påtagliga. Dock ger de ju en mycket mer påtaglig reduktion dessutom, vi får inte glömma att till och med de högsta värdena på konfidensintervallen är mindre. När man beräknat vad den faktiska minskningen i mmHg blir, alla studiernas resultat sammantagna, så uppskattar man det till en minskning av SBP till 3–4?mmHg och  2–3?mm?Hg minskning i. En ökning som då alltså kan tänkas större om dosen ökar. Ligger man lite över gränsvärden kanske dock magnesiumtillskott ensamt kan putta ner värdena under gränsen. Om nu den exakta gränsen har ett egenvärde i sig, allt i livet är inte provrörsvärden.

Slutord

Ja det verkar ju som att magnesiumtillskott faktiskt kan hjälpa vissa människor med högt blodtryck, om än med små skillnader. Det är lite osäkert om det krävs ett bristtillstånd eller om även de med mer okej magnesiumnivåer kan få en extra effekt av tillskottet och det är dessutom lite svårt att säga om doserna som kommer krävas också riskerar att ge lite trista bieffekter för den delen. Men det kanske inte är fel att testa i samråd med läkare.

Ska man då ta tillskott av magnesium utan hypertoni? Ska och ska, det finns ju mindre anledning men samtidigt är det som sagt låg risk för toxiska effekter och doser upp till 250 mg anses ofarliga i tillskottsform. Otillräckliga nivåer av magnesium kan yttra sig i krampkänningar i ben, “restless legs” och genom palpitation.

Det är faktiskt inte sådär jättelätt att äta mycket magnesium om man käkar på det sättet som majoriteten tyvärr gör och det verkar ju som att otillräckliga nivåer är en observerad riskfaktor för flera av västerlandets vanliga åkommor, mycket mer än bara blodtrycket, och alltså inte bara ett problem i länder med svältproblematik (5, 7, 8). Magnesiumupptaget i mage och tarm kan också påverkas av kalciumintaget som ju ofta är ganska högt i exempelvis Sverige.

Självklart ska du käka bra först och främst, det är alltid grunden. Det finns magnesiumberikat mineralsalt, nötter och frön är bra källor, även fullkornsprodukter. Mjölk är ingen dum källa men det bidrar ju samtidigt med mycket kalcium så det är ju inte oproblematiskt med höga intag av det ur kalciumsynpunkt. Även kött- och fiskprodukter är en bra källa i svenskars kost. Kort sagt; Du KAN med en bra kosthållning få i dig tillräckliga mängder.

Men vill du vara på den säkra sidan ser jag heller inget problem i extra magnesium. Det är ju som vanligt, köper du suspekta preparat med hästdoser från andra länder tar du en risk. Köper du här i Sverige med lägre doseringar behöver det inte vara farligt alls. Bråkar magen så skär ner eller plocka bort helt.

Jag ser alltså inget problem i att en person som är frisk tar magnesiumtillskott i förhoppningen att även förbättra förutsättningen att hålla sig frisk. Sedan om det är helt onödigt kan man ju inte veta, farligt är det i alla fall inte om man är frisk.

/Nicklas

1. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens. 2000 Sep;18(9):1177-91
2. Jee SH et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):691-6.
3. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007 Feb 1;458(1):33-9.
5. Bo S, Pisu E. Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes. Curr Opin Lipidol. 2008 Feb;19(1):50-6.
6. Kass L et al. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012 Apr;66(4):411-8.
7. Weglicki WB et al. The role of magnesium deficiency in cardiovascular and intestinal inflammation. Magnes Res. 2010 Dec;23(4):S199-206.
8. Rayssiguier Y et al. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation. Magnes Res. 2010 Jun;23(2):73-80.

Relaterade inlägg:

1. Varför får man kramp? -Del I
2. Juicen som används för saltgurka kan lindra kramp
3. Kakao – rena supermedicinen!

Ett exempel på forskning i framkant är ett projekt som heter LifeGene, ett projekt som samlar in enorma kvantiteter av data från svenska medborgare som för medicinsk forskning kan anses vara relevanta. Det här är medicinsk forskning på absolut grundnivå och man vet alltså inte till vad all den här datan kan användas. Det sistnämnda har lett till debatt om individers integritet och LifeGene var mycket nära att stoppas. Jag ska beskriva projektet mer i detalj och ge en överblick av debatten samt diskutera den utifrån vissa moralfilosofiska principer.

Det som fått mig att vilja skriva den här artikeln är alltså 1) mitt intresse i projektet som sådant samt dess debatt och det faktum att 2) jag äntligen hittade ett “kryphål” med ett för bloggen relevant ämne att få skriva om mitt kanske just nu största intresse, filosofi.

Vad är LifeGene?

LifeGene är ett stort projekt i samarbete med sex av våra universitet där man samlar in massor av data från människor för att i framtiden kunna använda som underlag i medicinsk forskning. Det är helt frivilligt deltagande och man fyller i en stor enkät med frågor om olika livsstilsvanor och demografiska data; ålder, kön, etnicitet, var man bor, sysselsättning etc.

2010 skrevs en artikel om LifeGene i DN där forskare berättade om projektet men där också viss skepsis presenterades från annat håll. Artikeln kan du läsa här och där skrevs bland annat:

Men Jan Wahlström, som är professor och sakkunnig i Statens medicinsk-etiska råd, ifrågasätter den garantin. Han menar att det är osäkert om det kommer att gå att hålla individen hemlig för all framtid.

– Genetiska analyser av prover i en biobank innehåller så mycket information att det kan bli svårt att garantera enskilda individers anonymitet. I framtiden kanske det kan vara intressant för försäkringsbolag att komma över sådan information, säger han.

 Jan Wahlström anser att biobanken får stor betydelse för forskningen. Men han saknar en debatt om den genetiska integriteten hos deltagarna.

– När förslaget om FRA-lagen lades fram var många oroliga för att den skulle hota den personliga integriteten. Men våra gener är mycket mer integritetskänsliga. Ändå diskuterar ingen hur informationen om en halv miljon svenskars gener ska användas. Vill vi till exempel att våra gener ska användas i en studie på markörer som visar när vi ska dö? Och kan vi vara säkra på att informationen om generna inte hamnar i fel händer i framtiden?

Denna skeptiska inställning till forskningsdeltagarnas integritet och konfidentialitet var heller inget som enbart handlade om enskilda personer. Tvärtom så stötte projektet på patrull rejält vid granskning av Datainspektionen. Datainspektionen gick så långt att de efter en granskning av projektet beslutade om att stoppa LifeGene som man hävdade bröt mot personuppgiftslagen (PuL). Datainspektionens rapport kan du läsa här.

Det avslutande utlåtandet löd:

Sammanfattningsvis utgör, enligt Datainspektionen, PuLs krav samt avsaknaden av särreglering hinder för att inom projektet LifeGene skapa en databas av detta slag. Behandlingen av personuppgifter måste därför upphöra.

Emellertid fanns möjlighet att överklaga domen vilken man på Karolinska Institutet också gjorde omedelbart och menade att det sätter käppar i hjulet för viktig forskning som kan ge svar på massor av frågor som gäller sjukdomsprevention, riskfaktorer i vardagen och genetik. På superkort tid gjorde sedan regeringen en lagändring för att tillåta den här typen av registerforskning och räddade därmed LifeGene. Debatten berördes i bland annat Svenska Dagbladet, Sveriges Television, Sveriges Radio och Ny Teknik med mera. Och så här löd Regeringens utlåtande på deras egen hemsida (hela texten här):

- Cancer, diabetes och hjärtsjukdomar orsakar mycket lidande. Forskningen med register kan hjälpa oss att komma närmare att lösa dessa sjukdomars gåtor. Självklart ska vi underlätta för den forskningen, inte göra den omöjlig, säger utbildningsminister Jan Björklund.

För bland annat den medicinska forskningen innebär register som LifeGene, biobanker och folkbokföringen enorma möjligheter att lära sig mer om sjukdomars orsaker, men också om samband mellan hälsa, levnadsförhållanden och miljöer.

- Sverige ska vara världsledande inom registerbaserad forskning, men då måste vi bli bättre på att utnyttja den guldgruva vi har, säger utbildningsminister Jan Björklund.

Rätt eller fel?

Moralfilosofin (etiken) är knappast en fråga om enkla svar.

Ja den största invändningen mot LifeGene är alltså risken för integritetskränkning och risken för att all data hamnar i fel händer. Emellertid är det sistnämnda något som är en risk även annars. Jag ser inte varför LifeGene skulle innebära en större risk än andra uppgifter som finns om oss i register här och där. Det kan finnas korrupta människor som läcker ut material men det tycker jag inte är unikt för LifeGene. Så låt oss istället diskutera den mer forskningsetiska frågan. Till att börja med, vad är risken och nyttan och hur kan det leda till ett beslut att tillåta LifeGene?

Utilitarismen

Som så många andra folkhälsoprojekt så anses LifeGene vara okej på utilitaristiska grunder. Utilitarismen är en moralfilosofisk ansats som bygger på den maximala nyttan (utility) för det största möjliga antalet människor. Det är en så kallad konsekventialistisk moralfilosofi, alltså en fråga om att vad som är rätt eller fel, gott eller ont, avgörs utifrån handlingens konsekvens, inte genom att följa en regel eller moralisk plikt.

Ser jag en hund i en bil under en het sommardag och märker att hunden plågas – kanske kommer dö – av värmen i bilen så kan jag göra två saker; jag kan 1) krossa rutan med en sten, öppna upp dörren och rädda hunden och jag kan 2) följa lagboken och avvakta i förhoppning om att hundägaren ska komma snart men samtidigt riskera att hunden dör mitt framför näsan på mig. Den konsekvensetiska principen skulle här inte vara solklar. Att rädda hunden innebär ju konsekvensen att hunden överlever, men tänk om ägaren kommer efter 10 sekunder? Då blir ju konsekvensen den att jag kraschat rutan i onödan. Jag har då begått ett lagbrott som jag inte hade behövt göra. Handlar jag enligt 2 kanske hunden dör, det är en hemsk konsekvens för mig som stått bredvid utan att våga ingripa och det är en hemsk konsekvens för ägaren.

Det här exemplet skulle kräva en avvägning om vilket som ger mest nytta för alla inblandade. Men det vi kan säga är att lagen i sammanhanget är oväsentlig, mitt lagbrott är inte vad som gör handlingen fel hur man än vrider och vänder på det. Konsekvensen av lagbrottet kan ju naturligtvis bli dålig – jag blir bestraffad – men lagbrottet är inte det moraliska rättesnöret. Lagar och regler är ju snarare konstruktioner av vad man genom demokratisk process kommit fram till är moraliskt önskvärda beteenden. Beteenden som vi inte tror att folk efterlever utan risken för bestraffning om man går emot det. Historiska sett har utilitarismens fäder varit filosofer som Jeremy Bentham och John Stuart Mill. Den idag mest kända utilitaristen torde vara Peter Singer och en känd man i Sverige är Torbjörn Tännsjö.

Vad som är nyttan – vad som är “det goda” – är alltså ingen lätt sak att svara på. För vem är det någon nytta med LifeGene? Kanske de personer som tycker att det är kul att på papper få se sina hälsovärden och sedan är det ju typ bara människorna inom projektet själva som får ut något av det, det vill säga en lön och förmånen att arbeta med det med vad man kan anta är deras största intresse. Men är den lilla gruppen verkligen tillräcklig? Svaret på den frågan är naturligtvis nej, och det är ju heller inte så att argumentationen för LifeGene lyder “Nyfikna människor får testa sina värden och forskare får sin lönesedel” utan en förhoppning om framtida kunskap som kan ge enormt mycket av värde för hela den medicinska forskarvärlden, därigenom även den kliniska vardagen och slutligen även till all världens människor.

Intressant med LifeGene är ju dock just det faktum att ingen vet. Vi antar – och hoppas – att dess resultat i framtiden kommer kunna användas till något bra. Stora summor pengar investeras i ett projekt utan specifikt syfte eller användningsområde. Hur många myggnät skulle man kunna köpa för de pengarna och kanske minska malarian i Afrika, hur många av världens analfabeter skulle man kunna lära att läsa, hur mycket mat, leksaker och kläder skulle vi kunna köpa till barnhem i Rumänien? Frågorna är kanske lite provokativa – det är också mitt syfte – och de är ju heller inte relevanta i praktiken då bistånd och forskningsanslag knappast ligger under samma budget. Men faktum kvarstår att allt ändå är en fråga om fördelning av pengar som rent teoretiskt skulle kunna hamna någon annanstans och var man väljer att lägga dem i slutändan är alltid en värdering av vad som känns mer eller mindre viktigt för stunden.

Den värdering man då gör i ett sånt här läge är alltså att det med tiden kommer ge maximal nytta till så stor mängd människor som möjligt genom en större förståelse för hälsa och sjukdom. Konsekvensen bedöms alltså som något positivt om utfallet blir det man hoppas på.

Dessutom kan utilitarismen delas in i regelutilitarism (rule utilitarianism) och handlingsutilitarism (act utilitarianism). Skillnaden mellan de här två är perspektivet på den maximala nyttan för så många som möjligt. Med handlingsperspektivet är man intresserad av nu – vilka kommer få en akut nytta av handlingen? Med regelperspektivet är man intresserad av ett längre perspektiv – vad händer om detta blir allmän regel och vilka konsekvenser får handlingen i ett långtidsperspektiv?

Risken med LifGene i ett långtidsperspektiv är – med en utilitaristisk moralfilosofi – att det skapar en ogynnsam forskarmiljö i samhället då människors tilltro till forskningen sjunker. Alltså att man slutar lita på forskning och forskare och i framtiden slutar ställa upp som försökspersoner. Alltså en fördel för just LifeGene men en långtidseffekt där forskningen blir drabbad.

Jämför med ett exempel där vi låter en person dö på sjukhuset eftersom den här personens organ kan rädda livet på fem andra. Man låter personen dö, strippar vederbörande på sina organ, transplanterar in dem på fem andra individer och räddar dessa fem. Då kan man med ett utilitaristiskt utgångsläge rättfärdiga detta eftersom det räddar fem och bara en dör. Men vad händer med förtroendet för sjukvården i framtiden? Kommer folk sluta söka vård av rädsla för att ens organ ska rädda andra? Regelutilitarism och handlingsutilitarism kommer här i konflikt.

Generellt sett är utilitarismen mycket svår att ha som allmän etisk vägledning då den tar noll hänsyn till individen. En persons död är rättfärdigad om den räddar fem och om dessa fem räddade ger flest människor en nytta. Ett annat exempel skulle kunna vara en människa utan vänner och släkt. Varför inte bara slå ihjäl den personen och rädda massa sjuka människor, ingen kommer ju sakna personen? Ja ni inser ju själva hur fel det skulle kunna bli med ett samhälle som helt bygger på utilitarism.

Dock finns det en användning av den moralfilosofin i folkhälsofrågor och just LifeGene är ett projekt där man kan motivera den utilitaristiska idén. Dock med brasklappen att det är mer svårtolkat för regelutilitaristen om det skulle visa sig att Datainspektionens invändningar är befogade och folks uppgifter handlar i fel händer. Vad kommer det få för konsekvens på framtida forskning?

Pliktetik

Immanuel Kant (1724-1804)

Den andra stora utgångspunkten rent moralfilosofiskt bygger inte på konsekvens utan handlingar utifrån plikt, deontologisk etik. Den filosof som är den mest kända här – och utifrån vilken man i princip allting utgår – är Immanuel Kant, av många ansedd som den störste filosofen sedan antikens Grekland (med Sokrates, Platon och Aristoteles framför allt).

Kant menade alltså att det är plikten som är det viktigaste och att vi människor har moraliska plikter. Vissa saker är rätt och vissa är fel helt enkelt. Oberoende av konsekvens. För Kant var människans autonomi en av grundpelarna, alltså människans förmåga att själv ta ett beslut som man också förstår och vill ta. Vad som sedan är rätt eller fel – hur ska man som individ veta det? Som svar på den frågan ställde Kant upp två kategoriska imperativ med maximer för den moraliskt korrekta handlingen.

1. Man bör agera enbart utifrån vad man anser kan upphöjas till allmän lag. Alltså bör du som individ i alla situationer där du är osäker på det moraliskt riktiga fråga dig “Skulle jag vilja att alla agerar på samma sätt i samma situation?” och om du kommer på att du gör något som du helst ser att andra inte gör så är din handling omoralisk.
2. Man skall behandla alla människor som mål i sig och inte enbart som medel. Utnyttja ingen människa helt enkelt. När vi gör saker tillsammans med varandra utvecklas vi och tar oss framåt men en moraliskt korrekt handling tillsammans med andra måste också ta hänsyn till den andres bästa. Låt oss ta den här bloggens författare som exempel: När Jacob ber mig korrekturläsa hans text gör han ju det för att den ska bli bättre. Det är för hans skull alltså. Men samtidigt är ju kvalitén på hans texter något som även spelar roll för mig och därför är hans önskan om korrekturläsning moraliskt korrekt då jag inte bara blir ett medel för hans mål (en bra text) utan mitt bästa blir också ett mål i sig (en bättre kvalité överlag på den bloggen jag skriver på).

För LifeGene måste alltså forskarnas och deltagarnas handlingar argumenteras för utifrån principen om autonomin samt de kategoriska imperativen. Autonomiprincipen kräver att den som deltar vet vad den ger sig in på, vad som förväntas av den, vilka rättigheter den har och vad deltagandet tros ha för användning.

Och det är det sistnämnda som kan ifrågasättas. Är beslutet att delta utan vetskap om vad alla data skall användas till rätt? Information om vad som samlas in, att man deltar helt frivilligt och får avbryta när man vill och så vidare är adekvat (anser i alla fall jag) men man saknar fullständig kunskap om vad man ger sig in på då man inte vet vad forskningen är. För ännu är det bara en databas, inte någon specifik forskningsstudie.

För imperativen kan vi fråga oss om det är önskvärt att alla projekt med stora register ska genomföras på det här sättet. Kan vi se det som en allmänt upphöjd lag att alltid samla in stora mängder data till syften vi ännu inte känner till och med potentiellt läckande material? Jag vill för egen del hävda att svaret på frågan är JA förutsatt att projektet genomförs enligt god forskningsetik – vilket jag också tror. Kalla mig naiv om ni vill men jag tror på ärligheten hos de här forskarna. Men jag är också otvivelaktigt biased i frågan, jag är själv med i LifeGene som deltagare – i alla fall enkäten, några undersökningar har jag inte gjort – men framför allt älskar jag forskning och värderar den vetenskapliga processen som det högsta mänskligheten någonsin arbetat fram.

Den som ser forskning som mindre viktigt – och individens integritet som helt orubblig oavsett hur goda intentionerna är – kommer nog inte anse att detta uppfyller Kants kategoriska imperativ. En annan fråga är om det vore rätt med en allmän lag om att alltid fråga. Det är inte heller helt lätt för dels är det ju viktigt att det autonoma valet alltid görs men samtidigt kan man fråga sig om människor vill bli kontaktade jämt.

Vad är det autonoma, att delta i LifeGene eller att delta i varenda studie som använder LifeGenes data? Här kan jag inte svara ja eller nej, jag kan bara säga att jag själv har lämnat mina uppgifter till all forskning i projektet och jag har ingen lust att jagas av den ena forskaren efter den andra som ska ha mitt samtycke för minsta lilla studie. Det sistnämnda ser jag som ett större problem för mig än att jag inte vet allt. Men som sagt, kanske är jag naiv.

I det andra imperativet tycker jag att frågan är mer lätt att besvara. Forskningen man hoppas bedriva – och de resultat man hoppas generera – ÄR (liksom all forskning om och med människor och samhället) i syfte att förbättra det samhälle vi lever i och gynna de människor som lever i det. Oavsett om det handlar om att förstå genetiska komponenter i drogmissbruk, att förstå de strukturella maktförhållandena som samhället bygger på, att komma fram med nya läkemedel mot kroniska sjukdomar eller att lösa den teoretiska fysikens stora gåtor. Kort sagt så ser jag deltagarna i LifeGene som mål i sig och inte bara medel för någon annans mål.

Slutord

Det finns alltså enligt mig goda grunder för att tillåta ett projekt som LifeGene och man kan faktiskt argumentera för projektet utifrån både utilitaristiska och deontologiska grunder. Emellertid är kritiken viktig och den som deltar MÅSTE vara medveten om allt vederbörande ger sig in på. Att det här kommer kunna användas i massa olika studier och att man inte kommer ha möjlighet att välja fritt.

Men är det ens önskvärt? Som deltagare i projektet har jag delgivit forskarna mina uppgifter för forskningens skull och jag vill verkligen inte att varenda forskare som sedan ska använda datan ska ringa upp mig och be om informerat – påskrivet – samtycke. För den risken finns, och den är ett bekymmer i medicinsk forskning. Om man exempelvis vill undersöka ett blodprov som legat i en biobank tio år kanske en etisk nämnd kommer kräva att forskaren kommer i kontakt med personen som lämnat blodet. Då måste man alltså först ta reda på läkare som tagit provet, sedan få tag i personen. Och om personen dött måste man istället hitta anhöriga. Otroligt mycket merarbete för forskningsetikens skull alltså.

Det här löser man bäst – anser jag – genom något som kallar “opt out”. “Opt out” står i motsats till “opt in” och det betyder att man säger till om man vill gå ur ett projekt. Den aktiva handlingen går alltså från att vara deltagandet i studie efter studie till att bli en fråga om avhopp. Om “opt in” gäller så måste man ge sitt samtycke varenda gång, om och om igen om ens uppgifter/prover ska användas i forskning.

Med “opt out” ger man istället ett allmänt samtycke och om man känner att man inte längre vill vara med så slipper man genast delta och behöver inte motivera varför. Alla får gå ur och ska få gå ur precis när de vill, det är otroligt viktigt. Men det kommer innebära mindre merarbete för forskare och mer forskningsresultat som kan vara till samhällets fördel. Så att de ansvariga för projektet behandlar uppgifterna ytterst noggrant och konfidentiellt och informerar klart och tydligt att det inte är “en studie” de deltar, i utan ett dataregister från vilket deras uppgifter kan användas i all möjlig medicinsk forskning, är extremt viktigt. Samt att man naturligtvis informeras noggrant om sin fulla rättighet att man när som helst, utan att motivera varför, kan hoppa av. Då ser i alla fall jag att den potentiella nyttan med LifeGene överstiger riskerna och ett sånt här jätteprojekt tycker jag att vi i Sverige ska vara stolta över att driva.

/Nicklas

PS: Vill du läsa mer i detalj om LifeGene – och kanske själv gå med i projektet – så gå in på deras hemsida här.

Relaterade inlägg:

1. Kosttillskottsreklam förtäckt som forskning
2. Mer om anekdoter och lite kring köpt forskning

En annan vanlig fråga är hur dåligt det egentligen är att dricka läsk regelbundet. Hur stor påverkan kommer läsken att ha och påverkas kroppen även om man inte går upp i vikt? Det finns ett antal studier på djur och då främst råttor och möss där man sett en specifik negativ inverkan av sockersötad dryck där fruktosen i drycken verkar vara det som ställer till med den mest negativa effekten på hälsan (1, 2). I dessa djurstudier har man också sett att om man har en dryck som endast sötas med glukos så kommer effekten inte att vara lika negativ som en dryck med fruktos vilket ytterligare understryker fruktosens del i det hela. Korttidsstudier på människor har också visat att fruktosen i socker är det som har störst negativ inverkan på hälsan (17, 18).

Vilka drycker innehåller socker och fruktos?

Den läsk som säljs i Sverige idag innehåller nästan alltid socker vilket innebär 50 procent glukos och 50 procent fruktos. Någon enstaka gång kan man hitta läsk sötad med high-fructose corn syrup, HFCS där fruktosandelen vanligen ligger kring 55 procent istället. I praktiken kommer dessa två varianter att ha mer eller mindre samma effekt på kroppen. Normalt brukar läsk innehålla 9-13 gram socker per 100 ml, eller 9-13 % socker.

Lika mycket socker som i läsk

Tittar vi på sportdrycker och energidrycker innehåller dessa ganska ofta en större andel glukos än fruktos. Förklaringen är helt enkelt att glukos tas upp snabbare av kroppen och kan användas direkt av musklerna. En större andel glukos i sportdrycker är därför bättre för prestationen.En liten andel fruktos är dock bra och därför finns det ändå lite fruktos i de flesta sportdrycker. Mer om det här kan du läsa i mitt inlägg, Vatten vs sportdryck. Det totala innehållet av sockerarter i sportdryck är vanligen det samma som läsk, det vill säga runt 9-13 procent. Skillnaden är som sagt att de innehåller lite mindre fruktos.

Juice och smaksatt fil och yoghurt innehåller också stora mängder socker och fruktos och fördelningen mellan dessa varierar från produkt till produkt. Man ska dock vara medveten om att ur sockersynpunkt är juice inget bättre än läsk och de sockerötade fil- och yoghurtprodukterna innehåller oftast till och lite med mer socker samt fruktos än läsk. Juice kan man argumentera för att det kan ha en del i en bra kost ur andra synpunkter men det är verkligen inget man ska konsumera flera glas av varje dag. Andelen sockerarter i olika juicer och fil- och yoghurtdrycker kan du se här under:

• I apelsinjuice är det vanligen 10 % sockerarter och hälften av det är fruktos.
• I ananasjuice är andelen 13 % och fruktosen står för lite mer än 50 procent.
• Äppeljuice ligger kring 10 % och andelen fruktos är kring 60-70 procent.
• Drickyoghurten Yalla i olika smaker från Arla innehåller 9-12 % sockerarter med ganska jämn fördelning mellan fruktos och glukos. De flesta smakerna av den här produkten innehåller mer socker än frukt och ligger kring 12-13 % sockerarter.
• Skånemejerierna har en drickyoghurt som ligger på samma sockermängd som Arlas varianter där de flesta ligger upp emot 12-13 % sockerarter.

Hur påverkas då din kropp om du dricker socker/fruktos?

Vi vet alltså från djurstudier att djur lättare blir feta om de får dricka sötad dryck istället för vatten. Vi vet också från djurstudier att de inte bara blir lättare feta utan att levern specifikt påverkas negativt av framför allt större mängder fruktos. Hos människor vet vi mest att personer som regelbundet dricker läsk eller någon annan sockersötad dryck tenderar att vara mer överviktiga (3, 4, 5, 6) och ha större negativ påverkan på levern (10) men resultaten är faktiskt blandade och vissa studier finner inget samband mellan läskdrickande och vikt (7, 8). Det här visar på svårigheten med att se mindre korrelationer med hjälp av epidemiologi eller observationsstudier. Men det faktum att alla studier visar på en ökad risk eller ingen skillnad pekar ju ändå mot att regelbundet drickande va läsk och andra sockersötade drycker kan vara en riskfaktor. Det finns ju även djurstudier som alla pekar på samma samband.

Men interventionsstudier där man verkligen sagt till en grupp att regelbundet dricka läsk och en annan grupp att inte göra det är det ont om. Jag kände faktiskt bara till några få kortare studier av den här typen fram tills för någon månad sen när det publicerades en studie som varade i hela  6 månader som tittade på just den här saken (9).

Antingen 1 liter vatten, mjölk, läsk eller lightläsk varje dag

Det som står här i rubriken var precis det man jämförde i den här studien. Deltagarna i den här studien blev tillsagda att dricka 1 liter dagligen av en bestämd dryck under 6 månader. De utvalda dryckerna var

1. Vatten (Aqua d’or)
2. Mellanmjölk (Arla)
3. Coca-Cola
4. Coca-Cola light

Studien genomfördes i Danmark så det var vanligt socker som användes i Coca-Colan. För att öka följsamheten i studien tillhandahöll forskarna deltagarna med all dricka och deltagarna blev dessutom tillsagda att komma tillbaka med alla tomma flaskor för att öka följsamheten ytterligare. På grund av studiens upplägg så var det ingen blindning i den här studien. Det är ju ganska svårt att dölja för en person vilken dryck som han eller hon dricker 1 liter av varje dag under 6 månader.

De tester man gjorde före och efter interventionen var ett glukostoleranstest, alltså den typen av test man vanligen använder för att testa om någon har diabetes. Man tittade även på blodfetter, blodsockret, insulinnivåer, leptinnivåer, blodtryck och insulinkänslighet. Med hjälp av en magnetkamera gjorde man mätningar på mängden visceralt fett, alltså bukfett, vilket är den typen av fett som är sämst för hälsan. Slutligen gjorde man även DXA mätning för att avgöra mängden fett-, muskel- och benmassa hos deltagarna.

I början av studien hade man 60 deltagare men efter randomiseringen till de olika grupperna var det 13 kvinnor som hoppade av studien. Fyra stycken från vattengruppen, 5 från Coca-Colagruppen och fyra från Coca-Cola lightgruppen.

När kvinnorna i fråga hade hoppat av fanns det 17 män och 30 kvinnor kvar i studien och de randomiserades alltså mellan de fyra grupperna.

Resultatet – Allt gick bra att dricka utom Coca-Cola

Resultatet i den här studien talar sitt tydliga språk tycker jag. Här under kan du se två grafer som visar på förändringen i visceralt fett och mängden inlagrat fett i levern. Observera att skalorna är i förändring i procent och skalorna är inte heller de samma i de två graferna.

Ökad mängd visceralt fett och ökad mängd inlagrat fett i levern sågs endast i Coca-Colagruppen. Mjölkgruppen fick en liten positiv förändring av mängden visceralt fett medan övriga resultat var neutrala. Notera att Coca-Cola light inte gav några negativa effekter i de här två testerna.

Man såg ingen signifikant förändring i mängden kroppsfett hos deltagarna i någon grupp men det fanns en trend mot en ökad viktuppgång i fettmassa i Coca-Colagruppen. Både läsk och mjölkgruppen hade även tendenser till en ökad subkutan fettmassa. Subkutan fettmassa är fett som lagras precis under huden. Detta fett är mindre negativt för hälsan än det som lagras inne vid organen, så kallat visceralt fett.

Förändringar i en rad hälsovärden för de fyra olika grupperna. Signifikanta skillnader är markerade med *.

Relativ procentuell förändring i blodtryck efter 6 månaders drickande av läsk, mjölk, lightläsk eller vatten. Svarta staplarna representerar det systoliska trycket och de gråa staplarna representerar de diastoliska trycket.

När man tittade på förhållandet mellan visceral fetmassa och subkutan fettmassa såg man en signifikant försämring för Coca-Cola gruppen i förhållande till mjölkgruppen och en trend till försämring för Coca-Cola gruppen i förhållande till vatten och Coca-Cola light.

Kolesterolet och triglyceriderna försämrades också signifikant för Coca-Cola gruppen i förhållande till övriga grupper.

Man tittade även på blodtrycket i den här studien och även där var det sämst resultat för Coca-Cola gruppen. I förhållande till Coca-Cola light och mjölk var förändringen till och med signifikant sämre.

Mina tankar kring resultatet

Det här är enligt mig en väldigt intressant studie där resultatet blev som väntat. Det finns dock en stor brist med den här studien och det är att antalet deltagare var lågt. Det låga deltagarantalet och de väldigt många signifikanstesterna som man utfört i den här studien innebär att sannolikheten/risken att något resultat i den här studien inte stämmer är väldigt hög.

Jag skulle därför säga att man till exempel inte kan använda den här studien för att säga att regelbundet läskdrickande leder till högre blodtryck. Jag tror att det sannolikt är så men det låga deltagarantalet tillsammans med många tester gör att risken för ett statistiskt fel är hög.

Det går inte heller att säga att lightläsk är bättre än vatten för blodtrycket tycker jag. Den här studien visade på just det men återigen så är säkerheten kring statistiken för låg för att man ska kunna säga något sådant.

Det man kan använda den här studien till är istället att man kan dra ett ganska stort svepande uttalanden som blir rätt. Att dricka läsk varje dag är klart sämre än att dricka antingen en liter mjölk, en liter lightläsk eller en liter vatten istället. Den negativa effekten beror inte heller bara på de extra kalorierna då många av de negativa effekterna inte sågs för mjölken trots att den faktiskt innehåller mer kalorier.

Särskilt med tanke på tidigare djurstudier och de observationsstudier och kortare interventionsstudier som finns på människor kan du med stor säkerhet säga att läsk är dåligt och det är inte bara dåligt för att man dricker kalorier utan det finns ytterligare effekter som troligen kommer från socker och fruktos.

Tråkigt att man inte inkluderat juice

Med de negativa effekterna som man såg i den här studien är det tveksamt om det rent etiskt kommer att tillåtas större studier på det här ämnet. Med all den forskning som finns på området läsk och hälsa nu så tror jag det blir svårt att sälja in en studie till rent etiskt. För med en väldigt stor sannolikhet så kommer man ju försämra hälsan för en ganska stor grupp personer i läskgruppen.

Juice är inte lika dåligt som läsk. Frågan är om det är bra eller bara mindre dåligt

Något som inte studerats lika bra som läsk är juicedrickande och vilka effekter det har på hälsan. Det finns randomiserade studier där man visat att några dl varje dag av olika typer av juice kan ha positiv inverkan på blodtryck, CRP och andra markörer för inflammation (11, 12, 13, 14, 15). Så att likställa juice med läsk bara baserat på andelen sockerarter känns väldigt förhastat. Samma mängd läsk dagligen under kort tid har nämligen visat sig ha negativ inverkan på hälsan (16).

Hur man ska förhålla sig till juice är därför öppet för debatt. Personligen tycker jag att man ska försöka dricka så lite kalorier som möjligt och istället äta frukten som den är. Då får man i sig mer nyttigt och man behöver inte oroa sig för fruktos eller socker då mängden man får i sig från intakt frukt är låg vid normal konsumtion och fruktos i dessa mängder verkar snarare vara positivt än negativt för hälsan (19, 20, 21, 22).

Coca-Cola light gav inga negativa effekter

Jag har ju redan tagit upp resultatet för Coca-Cola light tidigare i det här inlägg men jag tyckte än då att det förtjänar en egen rubrik med tanke på allt snack som finns kring lightläsk. Det är inte ovanligt att jag hör personer uttala sig om att de undviker lightläsk och istället tar vanlig läsk när de väl ska dricka läsk. Detta är för mig ett helt obegripligt resonerande. Det finns idag egentligen ingenting som pekar på att sötningsmedel i form av aspartam eller sukralos är farligt i normal konsumtionsmängd (23, 26). Det som finns är studier på möss och råttor där man sett en ökad risk för cancer när de fått inta aspartam dagligen med början innan djuret är fött och i doser mer än det dubbla mot det dagliga intaget hos de flesta idag (24, 25, 29).

Det finns även epidemiologiska studier som ibland visar att personer som dricker mer lightläsk är i ökad risk för övervikt, diabetes och en mängd andra sjukdomar eller hälsobesvär. Men som vi gått igenom flera gånger om här på sidan så går det inte att använda epidemiologiska studier för att dra några säkra slutsatser. Särskilt inte när sambanden är så svaga så de inte syns i många studier. När det gäller de eventuella sambandet med cancer som man sett i vissa djurstudier så syns inte detta i epidemiologiska studier (27, 28, 30, 31)

Så de eventuella riskerna som finns med lightläsk handlar alltså om daglig konsumtion över lång tid och har aldrig visats på människor. Riskerna med vanlig läsk visar sig efter regelbundet drickande i bara några veckor och är visat i flera studier på människor.

Summering

Att läsk inte är bra för dig visste du säkert men min erfarenhet är att folk har svårt att se riskerna med något när de inte får det hela mer konkret framställt. Att se skillnaden mellan vilka risker som är värda att bry sig om och vilka risker som man nog gör bäst i att leva med är också en sådan sak. I mina ögon är regelbundet läskdrickande en stor risk för hälsan och verkligen något man bör fokusera på om man bryr sig om hur man mår för stunden och framförallt hur man kommer må några år längre fram i tiden. Och vill man dricka det då och då är det bättre att välja lightvarianter.

Det är viktigt att påpeka att det sambandet som är ganska tydligt när det gäller tillsatt socker i dricka och då främst läsk inte är lika tydligt när det gäller tillsatt socker i mat. Trenden är inte alls lika tydlig där vilket ytterligare understryker att man inte kan dra slutsatsen att allting som slutar på samma sätt i blodet kommer att påverka hälsan likadant vilket många som skyr kolhydrater brukar gilla att påstå.

Sen tillför tillsatt socker i kosten i princip ingenting till din kropp näringsmässigt så att försöka minimera intaget av tillsatt socker är ju ändå en bra idé. Men snackar vi om att göra en stor insats för folkhälsan pekar det mesta mot att det är klart viktigare att ta bort läsken och sockersötade drycker än att ta bort tillsatt socker i alla livsmedel.

Relaterade inlägg:

1. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor
2. Vatten vs sportdryck
3. Svältläge (låg ämnesomsättning), del 1 – sanning eller myt?

Men bara för att jag välkomnar ett större intresse av matlagning från grunden och oprocessade råvaror så godtar jag inte vilka hemmasnickrade argument som helst och jag kan tycka att det ibland blir rena moraliserandet över att man minsann är en sån där hemsk människa som köper ett halvfabrikat till sitt barn.

Jag upplever att den svenska hälsodiskursen idag säger att “Naturligt är nyttigt, punkt slut” och lite grann att “Vet man bara att det är ekologiskt och fritt från tillsatser så är det bra”. Konsekvensen av den inställningen kanske kan bli att man “tvingas” lära sig ordentlig matlagning och att matvanorna blir bättre som en följd av att mycket hel- och halvfabrikat utesluts.

Kanske blir den konsekvensen en följd av felaktiga premisser – tron att alla tillsatser är dåliga och att allt “naturligt” är bra – men jag vill ändå ägna det här inlägget åt att nyansera bilden om en specifik livsmedelstillsatts som fått mycket kritik: Glutamat. Eller närmare bestämt mononatriumglutamat som du också känner igen som E621 eller som MSG vilket är en förkortning på det engelska ordet monosodiumglutamate. Jag kommer för enkelhets skulle hädanefter skriva glutamat trots att jag egentligen syftar på mononatriumglutamat.

Vad är E621 mononatriumglutamat?

Jo det är ett tillsatsämne som syftar till att ge smak, en smak som i sin naturliga form kallas för umami. Umami anses av många vara människans femte grundsmak men därom tvistas det en smula. Emellertid är umami en smak som ofta är framträdande i mat med mycket glutaminsyra. Du hittar det i parmesanost, upphettade tomater, sardiner, champinjoner och framför allt i sojasås (mer om det sistnämnda längre fram). Glutaminsyran är bunden till en natriumjon och därav mononatrium.

Det är alltså ett salt som används som smakförstärkare. Umamismaken är väldigt god och därmed vill man från producenters sida naturligtvis höja smaken på sina produkter genom att tillsätta glutamat som smakförstärkare. Frågan om huruvida detta är “fusk” eller om konsumenten luras att köpa mat på billigare råvaror kan diskuteras men den diskussionen lämnar vi därhän.

Frågan är om det finns anledning att tro att glutamat även är farligt? Det finns något som kallas kinarestaurangsyndromet som förknippas med glutamat och det är det jag har tänkt begränsa mig till i texten. Andra diskuterade effekter av ämnet ryms inte i den här artikeln.

“Kinarestaurangsyndomet”

Parmesanost är ett livsmedel med tydlig smak av umami. Samma smak som man alltså får i ett livsmedel eller en maträtt genom att tillsätta mononatriumglutamat (E621).

Idén om att glutamat skulle kunna vara skadligt för oss vaknade till liv i USA när invandrare från Asien öppnade upp matställen som serverade mat som är mycket rik på umamismak. Amerikaner som ätit kinsesisk mat rapporterade i att de efter restaurangbesöken upplevt svaghet i muskler och lemmar, huvudvärk, domningar i nacken, att tårar börjat rinna, häftiga svettningar, muskelryckningar och muskelsmärtor med mera. En ganska varierande symptombild men i alla fall ett tydligt samband av väldiga obehag efter att ha ätit asiatiskt.

Forskning om glutamat och symptom av kinarestaurangsyndromet

En dubbelblindad och placebokontrollerad studie från 1993 testade olika doser av glutamat på 71 friska deltagare (1). Doserna var 1.5 gram, 3.0 gram  och 3.15 gram och detta intogs under fem dagar tillsammans med frukost. Den vanligaste responsen var huvudvärk och den inträdde 13 gånger för glutamat i de två högsta doserna, nio gånger i den lägre och nio gånger för placebo. Överhuvudtaget var det dock väldigt låga resultat för alla effekter.

Det var alltså en majoritet som inte reagerade på något alls. Och studiedeltagarna var heller inte personer som tidigare påstått sig vara känsliga. Vidare studerades noggrant smakupplevelser och eftersmak men inte heller där såg man tydliga skillnader så man kan anta att dryckerna inte var helt lätta att särskilja vilket ju är en stor fördel. För att inte säga en förutsättning. Frågan är då om kinarestaurangsyndromet existerar alls – och i så fall för vem?

Samma artikel innehåll inte bara en studie utan även en review av forskningen fram tills dess. Där inkluderades 19 artiklar som kritiserades utifrån 6 kategorier:

1. Frånvaron av mat. Vissa studier hade enbart testat höga doser av glutamat utan något mer. När det intogs ihop med exempelvis socker eller majsstärkelse var symptomen ofta obefintliga eller små. Vid intag av enbart glutamat och vatten skjuter glutamatkoncentration i höjden snabbt men det saktas ner i kombination med annat, och framför allt som en del i måltid. Deaminering av aminosyrorna får även konkurrens av annan matspjälkning vilket kan påverka. Kontentan är att glutamat i sig självt eller kanske till och med injicerat kan ge symptom men tillsammans med mat är det mer tveksamt.
2. Inadekvat eller ingen placebo. Fem studier hade ingen placebokontroll alls och sex andra använde sig av drycker vars smak och/eller konsistens inte var densamma. Smaken och konsistensen ska vara så nära identisk som det går eftersom man vet vad man dricker annars.
3. Tveksam blindning. Det här hänger ihop med punkt 2 till stor del. Man påstår att studierna är dubbelblindade eller blindade men det är tveksamt om smaken varierar väldigt. I vissa fall hade man inte kolla upp smakuppfattningen och i vissa fall var den testningen dåligt beskriven.
4. Statistisk analys. Dels har det ofta varit få deltagare som gjort signifikansen omöjlig att etablera. Men man har även använt metoder för att bearbeta statistik som kanske inte lämpar sig för subjektiva responser. Där föredras rangordningstester men det hade alltså inte studierna alltid gjort. Statistikbearbetning och metodval för analys var alltså både felaktigt och otillräckligt i de flesta studierna fram tills  dess.
5. Symptomförslag. När deltagare rekryterats har studien nämnt att glutamat ingår, att man har observerat kinarestaurangsyndromet, vilka symptom man kan få o.s.v. Risken finns att “förslag på symptom” helt enkelt får individer att känna efter och reagera på ren förväntanseffekt. Det finns alltså överhängande risk för bias.
   
6. Övriga svårigheter. Olika doser och olika metodupplägg som riskerar att göra deltagarna “tränade” till att hitta en effekt. Förslagsvis ska dosen vara efter kroppsvikt men ges ofta i form av antal gram. Lustigt nog gjorde de ju sedan samma sak i sin egen studie.
   

I en studie från 2000 testades 5 gram glutamat på 130 personer, jämfört med placebo (2). Alla deltagare var här enligt egen utsago känsliga mot glutamat – till skillnad från den senaste nämnda studien – och efter intaget fick man ange upplevda symptom från en lista av tio frekvent rapporterade symptom; Generell svaghet, dålig rörlighet i musklerna (muscle tightness), muskelryckningar, rodnad, svettning, brännande känsla i hud, huvudvärk/migrän, bröstsmärta, hjärtklappningar och känslan av domningar/kittlingar i huden.

Studien var dubbelblindad och randomiserad, det var även en cross-over så att alla fick genomföra experimentet som både kontrollgrupp och experimentgrupp. Dessutom var den uppdelad på fyra protokoll, A, B, C och D. Reaktion på glutamat var definierat som två rapporterade symptom av de tio på listan.

I protokoll A fick man antingen 5 gram glutamat i en dryck eller en placebodryck med samma smak och detta genomfördes alltså två gånger. I protokoll B fick alla de som angav en reaktion på någon av testen genomföra ytterligare ett experiment med en placebodryck eller tre olika drycker med olika mängder glutamat; 1.25 gram, 2.5 gram eller 5 gram.

I protokoll C fick alla deltagare som reagerat på 5 gram glutamat återigen testa den dosen jämfört med placebo i form av 5 gram socker vid två tillfällen, C1 och C2. Protokoll D inkluderade alla som reagerat på 5 gram glutamat, men inte placebo, i C1 och C2 och här testades antingen placebo eller glutamat tillsammans med mat. Man testade 6 gånger, tre gånger med glutamat och tre gånger med placebo samtidigt som man åt en standardiserad frukost.

Resultaten från studien visade att hälften reagerade på glutamat men inte placebo i protokoll A. 14.6 procent (19 stycken) reagerade på både glutamat och placebo och 13.1 procent (17 stycken) reagerade på placebo men inte glutamat. Vid glutamat-intag reagerade man dessutom på fler av de tio symptomen. Inga skillnader i hjärtfrekvens eller blodtryck. Det fanns även en trend mot att de som reagerade på placebo oftare gjorde det då man var i placebogrupp först och inte som nummer 2.

69 personer av 86 inkluderade valde sedan att delta i B. 19 personer av de som i A reagerat på glutamat, men inte placebo, reagerade även här. Med andra ord var det hälften av deltagarna som tidigare angett en reaktion som plötsligt inte gjorde det. Två av de som reagerade gjorde det vid 1.25 gram men inte på de högre doserna.

Av dessa 19 deltog sedan 12 i C och resultatet här visade att endast två deltagare reagerade på glutamat i både C1 och C2. Däremot angav de inte samma symptom den här gången, det var nya i C än i A. De två återstående deltagarna fick sedan genomföra D. Reaktioner angavs enbart vid en av de tre glutamat-experimenten för båda deltagarna, tre stycken vid test 3 hos den ena och två stycken vis test 1 hos den andra. Däremot var det inte samma symptom den här gången som vid de tidigare tre.

En liknande studie med bättre metodik

Så här kan alltså glutamat se ut i sin rena form. Och det används flitigt i vissa östasiatiska kök bland annat.

En nästan identisk metodik användes i en tidigare studie från Kanada (3). Här deltog 61 personer som som rapporterat att de reagerad på glutamat. Först fick 5 gram glutamat eller placebo med samma smak i en randomiserad ordning vid olika dagar och reaktionen här definierades även den som att ange två symptom. Skillnaden här var att symptomen inte var kända för dem utan att de själva fick berätta hur de kände sig 15 och 30 minuter efter.

Alltså en bättre metod enligt punkt 5 som jag skrev om tidigare. Om symptomen dock stämde överens med de forskarna letade efter så ingick man sedan i en andra fas av studien. De som inte fick respons alls, eller angav det i båda fallen, fick inte vara med mer. Fas 2 bestod av tester med placebo 1.25 gram ,2.5 gram och 5 gram glutamat. Upplevda symptom fick också graderas som 1) milda och märkbara men utan att påverka negativt, 2) moderata problem som helt klart upplevs negativt men utan att vara handikappande samt 3) allvarliga med kraftig påverkan på individen.

Resultaten visade ingen påverkan på blodtryck, puls eller kroppstemperatur och det var heller inga grava symptom så som illamående, kräkningar eller diarréer. 18 deltagare reagerade inte överhuvudtaget i fas 1, sex stycken till båda, 15 till enbart placebo men inte glutamat samt 22 personer till glutamat men inte placebo. Mest upplevda symptom var huvudvärk, till och med lite fler i placebo. Desorientering och avdomningar/kittlingar var också vanligt och lite mer bland glutamat. Det enda symptomet av de tio (samma som ovan nämnda studie) som angavs mer hos glutamat med statistisk signifikans var rodnad. Precis som den tidigare studien var det dock så att fler angav reaktioner på placebo när det gavs förs men mindre när det var som nummer två.

36 personer deltog sedan i fas 2 och här såg man en klar trend mot ökning av både graden av obehag och symptomfrekvens vid stigande glutamat-dos men även här reagerade dock åtta på placebo. Man kunde i den statistiska analysen emellertid inte se statistiskt signifikant skillnad mellan placebo och 1.25 gram men dock mellan placebo och de två högre doserna. Ingen statistiskt signifikant skillnad mellan 2.5 gram och 5 gram heller. Men precis som i den tidigare nämnda studien verkar reaktionerna finnas där vid höga intag men de är små och inte helt konsekventa.

Hur är reaktionen hos mer vana konsumenter av glutamat?

Hur är det då när man testar på folk som skulle kunna tänkas vara mer vana vid glutamatrik mat? En studie i Indonesien rekryterade 52 friska deltagare som inte var känsliga för glutamat och inget i kontaktannonsen inkluderade ens ord som Kinarestaurangsyndrom” eller glutamat” – alltså bra enligt punkt 5 ovan (4). Studien pågick i tre dagar och glutamat gavs i kapslar vilket är ytterligare en styrka med tanke på smaken. Deltagarna fick tre olika sorters kapslar; 1) 1 gram laktos, 2) 0.5 gram laktos och 0.5 gram glutamat samt 3) 1 gram glutamat.

Enligt ett randomiserat och dubbelblindat upplägg fick sedan deltagarna ta antingen placebo, 1.5 gram glutamat eller 3 gram glutamat efter tio timmars fasta precis före en standardiserad frukost. Efter den frukosten kollades blodtryck, puls och andningsfrekvens (respiratory rate) samt att deltagarna frågades om de upplevde något särskilt. Detta kollades 30 minuter, en timme, två timmar och tre timmar efter frukosten.

Ingen deltagare fick vid något testtillfälle högre puls, blodtryck eller andningsfrekvens och ingen kände någon eftersmak. Illamående var statistiskt signifikant högre vid 1.5 gram glutamat än placebo men samtidigt lägre vid 5 gram glutamat än 1.5 gram. Överlag var det även höga siffror för alla grupper på värden för svaghet och svindelkänsla.

Spontant känns det som att det helt enkelt skulle kunna vara för att de fastat så länge. Jag kan förstås ha fel men något borde det bero på att just de två symptomen var så frekvent angivna för alla tre. Hursomhelst var det här en för liten studie för att ge riktigt starka statistiska resultat men det är ändå intressant eftersom den är mycket väl genomförd tycker jag. De fick inte veta något om vad man kan “förvänta sig” från glutamatreaktioner, de fick glutamat i kapslar och de fick mat efteråt. Extra intressant är att när smaken döljs helt nämns inte huvudvärk på samma sätt vilket ju tyder på att huvudvärken kan vara mer smakrelaterad än en direkt fysiologisk konsekvens av glutamat.

Glutamatdosering i förhållande till kroppsvikt

I en ganska ny dansk studie (från 2010) testade man glutamat i förhållande till kroppsvikt och hur det påverkade blodtryck, puls och obehagskänslor men även smärttolerans och upplevd muskelsmärta i perikraniell muskulatur jämfört med placebo (5). 14 friska män deltog och genomförde tre protokoll med minst sju dagars mellanrum (sju dagar wash-out). Man blandade 400 ml Sprite Zero med antingen 0.75 mg glutamat per kg kroppsvikt, 1.5 mg glutamat per kg eller 24 mg NaCl – alltså helt vanligt bordssalt – per kg kroppsvikt. Att vanligt bordssalt var i placebogruppen var för att smaken inte skulle bli för tydligt avvikande helt enkelt.

Vid 15, 30, 45, 60, 90 och 120 minuter mättes smärttröskel vid tryck, spontan smärtupplevelse, blodtryck och puls. Även smärttolerans vid tryck mättes men enbart vid 30 och 60 minuter. Detta för att man skulle undvika att de vänjer sig och därför ökar toleransen som en konsekvens av det. Även glutamatnivåer mättes.

Efter 30 minuter ökade glutamatnivåerna med 556 procent med hög dos glutamat och 395 med lägre dos samt 97 procent i placebo. Fyra deltagare angav huvudvärk vid den lägre dosen glutamat men bara en av de fyra gjorde detsamma vid den högre dosen. En viss smärtupplevelse vid tryck angavs i temporalis (tinningen) efter glutamatdoserna och de ökade med tiden efter intag. Ingen skillnad i massetermusklerna (i käken). Här såg man också ett ökat systoliskt blodtryck för hög glutamatdos. Detsamma gällde för vissa obehagskänslor, huvudvärk var dessutom högre i den låga dosen än den höga.

Skillnaderna på muskelsmärtor och känslighet i den perikraniella muskulaturen var små och överlag ger inte studien jättemycket alls. Däremot är den unik jämfört med de andra på så sätt att man överhuvudtaget mäter detta. Den publicerades 2010 och det framgår tydligt att det mer är som ett test av metoden i sig än ett faktiskt test på glutamat primärt. Med andra ord kanske vi kan hoppas på större studier där även de här parametrarna räknas in framöver. Förutsatt att det nu är lämpliga metoder att använda.

Sammanfattning

Överlag känns de här resultaten väldigt spretiga och svårtolkade. Vad som är ganska tydligt är att alla som upplever sig känsliga mot glutamat inte alltid upplever symptom vid kontrollerade test och de som ändå upplever det verkar inte alls uppleva konsekventa reaktioner vid ytterligare test. Detsamma gäller för de som inte är känsliga och de som knappt ens vet vad som testas. Inte heller symptomen är konsekventa utan olika rapporteras vid olika tillfällen och vid olika doser där en lägre dos ibland får högre värden än en högre dos.

Reaktionerna verkar alltså finnas, det verkar inte peka på fullkomlig inbillning. Men det är ändå inte så att reaktionerna på något vis förefaller allvarliga och de är som sagt inte konsekventa heller. Känsligheten kanske kan finnas där men vetskapen om att man intar glutamat kanske ger en riktig effekt plus en placeboeffekt? Det vill säga att det finns en känslighet där som då och då yttrar sig i vissa symptom men att effekten av riktig effekt och placeboeffekt blir additiv?

Saker som puls och blodtryck är bra exempel på värden som kan gå upp av ren oro, man kanske får en liten obehagskänsla och blir jätteorolig och därför går blodtryck och puls upp. Även illamående kan komma av oro och samma sak med många andra symptom. Därför är det viktigt att kolla även fysiologiska markörer och testa såna här saker kontrollerat. Känsliga grupper kanske finns men kontentan av studierna är – som jag ser det – att det i alla fall inte handlar om stora reaktioner av glutamat specifikt. Vidare är det sällan som vi idag hör rapporter om de här väldiga reaktionerna på östasiatisk mat. Kanske har restaurangerna anpassat sig, kanske har västerländska konsumenter anpassat sig, kanske var rapporterna en konsekvens av något annat eller kanske en mixa av både den ena och den andra faktorn? Kort sagt så återstår kinarestaurangsyndromet att helt bevisa men avsaknaden av tydliga bevis innebär inte att överkänsliga människor inte finns.

Slutord

Jag har begränsat mig till kinarestaurangsyndromet och jag är medveten om att det finns andra hypoteser om glutamat, exempelvis astmaproblem. Det har jag inte tagit upp av praktiska skäl. Påverkan på hjärnan har också diskuterats och även det har jag lämnat därhän.

Den som upplever sig känslig mot glutamat kan ju undvika det, vad har man att förlora på det liksom? Men att man skulle reagera kraftigt på det verkar som sagt kunna vara minst placeboeffekt PLUS potentiell riktig effekt. Och dessutom är det högst tveksamt om den naturligt glutamatrika maten är annorlunda än tillsatt glutamat. Det får man absolut inte glömma att ta i beaktning.

En tillsats är inte per automatik dålig för den är en tillsats. Ett “E” betyder att det är godkänt av EU och inget annat, det finns alltså absolut ingenting gruppen “E-nummer” har gemensamt mer än att de är godkända av samma organ så den ogrundade allmänna kritiken bygger på feltolkningar. Kritisk ska man vara men det ska gärna vara befogat. Man skall alltid ha ett öppet sinne men inte så öppet så att hjärnan trillar ut. Vad vi kommer veta mer i framtiden återstår att se.

/Nicklas

Relaterade inlägg:

1. E250, ett tillsatsämne att se upp med – Del 1
2. Aflatoxiner – ett mycket potent naturgift
3. Naturliga transfettsyror – en interventionsstudie

Hur som helst stötte jag för någon dag sen på en studie på pilates som träningsform som jag tyckte var intressant och jag tänkte därför skriva ett kortare inlägg om den här (1). Efterhand så blev det dock så att jag började leta upp flera studier på pilates och det här inlägget kommer därför att bli mer av en översiktsartikel där jag tar upp det mesta kring pilates som träning för att antingen förbättra prestationen eller för att minska skaderisken. Det finns även en hel del studier som tittat på pilates och psykiskt välmående men dessa har jag valt att inte ta upp här då jag är helt obekant med de bedömningsinstrument som använts i dessa studier.

Vad säger marknadsföringen kring pilates?

Pilates är inte likt BodyPump och Crossfit. Det finns inte en organisation som äger namnet och således är marknadsföringen av pilates väldigt olika hos olika gym/tränare. Kopplingen till Yoga är det faktiskt många som tar upp och även många nämner styrketräning och då främst styrketräning av bålen som huvudmål med träningen.

Sen finns det givetvis många som kommer med helt fantastiska påhittade påståenden som långa slanka muskler och garanterad viktnedgång.

Att det inte finns någon organisation eller något organ som styr vad som verkligen är pilates och man samtidigt inte tävlar i det så innebär det att vad som är pilates kan variera en hel del mellan olika platser och troligen också mellan olika gym och tränare. Det här gör det lite svårt att skriva ett allmänt inlägg om pilates men genom vad jag kunnat klura ut via youtube så verkar skillnaderna ändå inte vara allt för stora.

Pilates och bålstabilitet

Bålträning är utan tvekan i huvudfokus inom pilates. Skaparen av pilates, Joseph Pilates, påstås ha ansett att rörligtheten på ryggraden återspeglade en persons biologiska ålder. Alltså inte faktiska åldern utan hur väl kroppen fungerar till “medelvärdet” för en viss ålder. En vältränad 40-åring kan till exempel sägas ha en biologisk ålder av 30. Med en skapare som har den typen av inställning är det inte så konstigt att fokuset i träningen hamnar just kring bålen.

Studien som fick mig inspirerad till det här inlägget var just en studie på hur bålmuskulaturen förändrades av pilatesträning (1). Den här studien var ovanligt lång, den varade i över 36 veckor och inkluderade tidigare helt otränade kvinnor. Innan studien började gjorde man med hjälp av magnetkamera mätningar av muskelmassan i dels rectus abdominis och dels transversus abdominis och obliquerna. Om du vill veta vilka muskler detta är så finns det bilder i mitt inlägg om bålträning.

Kvinnorna fick träna pilates två gånger i veckan i 36 veckor och sen gjorde man samma mätning av muskelmassan igen. Resultatet visade att kvinnorna ökade muskelmassan i rectus abdominis med 21 %. När det gäller transversus och obliquerna som man av någon anledning klumpade ihop som en muskel så var förändringen mer intressant. Innan studien började såg man nämligen att en klar sidoskillnad hos kvinnorna och när studien var avslutad så var också den här sidoskillnaden borta. Muskelmassan ökade däremot väldigt lite på den sida där den var störst från början.

Andra studier har visat att regelbunden pilatesträning ökar förmågan att utföra sit-ups och armhävningar samt ger en ökad rörlighet i baksida lår (2, 3, 4). Inget av styrkeresultaten är direkt så där grymt imponerande utan det som jag istället tycker kanske är intressant är bålstabilitetsbiten i träningen.

Pilates för ospecifik ländryggssmärta

En stor andel av befolkningen i Sverige har återkommande besvär från ryggen. Det är lite beroende på vilken studie man förlitar sig på men en vanlig siffra som man brukar slänga sig runt med i sjukgymnastkretsar är att ungefär 70-85 % av befolkningen någon gång har ont i ryggen under sitt liv och ungefär 30 % av befolkningen har besvär av ryggen årligen (5).

Orsakerna till varför folk får ont i ryggen är givetvis varierande och det är inte en faktor som står för alla ryggbesvär. Det är dock en ganska vedertagen åsikt att dålig styrka i bålen är en viktig faktor som ökar risken för ryggbesvär. Även obalans i muskulaturen kring bålen tros kunna vara en orsak. När man pratar om olika typer av ryggbesvär så som diskbråck, diskbuktning, irritation av facettleder, muskelbristning osv så brukar man också ha en kategori som kallas ospecifik ryggsmärta. Ospecifik ryggsmärta innebär egentligen bara att man inte riktigt kan klura ut orsaken. Men ospecifik ryggsmärta har många gånger tillskrivits en dålig bålstyrka och träning av bålen kan ofta också lindra problemen.

I studien jag tog upp här tidigare på pilates såg man både en ökning av muskelmassan och att mängden muskelmassa på höger och vänster sida jämnades ut av pilatesträning (1). Det här får ju en att bli nyfiken på om pilates skulle kunna fungera som behandling vid ospecifik ryggsmärta.

Studier på pilates vid ryggbesvär

Jag har lyckats hitta två ordentliga studier på pilates och ospecifik ryggsmärta (6, 7). Den ena studien är tyvärr tämligen värdelös om man vill veta något mer än att omhändertagande är bra för personer med smärta (6). Det man har gjort är nämligen att man jämfört pilates med “standardvård” hos personer med kronisk ländryggssmärta. Standardvård i det här fallet var precis den vård som båda grupperna fick innan studien börja. Så det man egentligen jämfört är alltså:

Vi förändringar ingenting trots att det vi gör tydligen inte fungerar.

…med:

Vi kör ett helt nytt upplägg där personerna får personlig träning i en timme tre gånger i veckan och dessutom får utföra träning hemma under 15 minuter 6 dagar i veckan.

Pilates utrustningen som användes i studien

Kan ni gissa på utfallet? Givetvis blev det en seger för pilates i denna studie. Det ska nämnas också att pilates i den här studien innefattade också en speciell utrustning. Hur den såg ut kan ni se här till höger. Hur den fungerar har jag ingen aning om.

Hur som helst är detta i mina ögon en studie som säger precis ingenting. Även om pilatesen i sig kan ha hjälpt personerna i den här studien så är det ju en effekt som är helt omöjlig att urskilja från placebo med den här typen av studieupplägg.

Den andra studien är klart bättre och här har man jämfört pilates med ett gäng mer generella övningar. När studien började blev deltagarna undersökta av en sjukgymnast. Hamnade de i pilatesgruppen fick de ett antal pilatesövningar utformade av sjukgymnasten för att lindra deras problem och hamnade de i den andra gruppen fick de istället ett program med generella övningar som ofta används vid ryggbesvär (7).

Deltagarna fick sen träna två gånger i veckan i grupp under sex veckor. Resultatet i den här studien visade på en liten trend mot en större förbättring i pilatesgruppen men det var inte signifikant. Här ska man dock tänka på att det var specialanpassad pilates framtaget av erfarna sjukgymnaster man jämförde med generell träning i den här studien. Författarna till studien själva trodde att pilatesen skulle gå klart bättre och summerar resultatet så här i diskussionsdelen:

While there was a trend toward greater improvement in the Clinical Pilates group for the primary outcome (p=0.07), inadequate statistical power and a Type 2 error is unlikely to explain the failure of this result to reach significance.

De försöker inte lyfta fram ett resultat som inte fanns där med andra ord.

Det finns också en översiktsartikel publicerad i år som tittat på effektiviteten av pilates vid ryggsmärta. Författarna gjorde även en meta-analys trots den begränsade kvalitén på studierna och resultatet de kom fram till var att pilates inte är bättre än generell träning för bålstabilitet (8).

Andra effekter från pilates

2011 publicerades en översiktsartikel som tittade på effekterna av pilates på en rad olika områden hos friska personer (9). Förutom det jag redan nämnt kring ökad bålstyrka så har man även sett en förbättrad balans jämfört med personer som inte tränar någonting och en förbättrad rörlighet jämfört med personer som inte tränar någonting eller generell träning. Vad som menas med generell träning vet jag inte men jag antar att vi pratar om den vanlige gymbesökaren som går på något pass två gånger i veckan och kanske sitter i några styrkemaskiner en gång i veckan.

Men det här med ökad rörlighet tycker jag ändå är väldigt intressant då det går in lite i en trend som finns just nu kring att det behövs stabilitet för att öka rörligheten. Jag har varit inne lite och nosat på det tidigare i mitt inlägg, “Bättre rörlighet i baksidorna av bålträning?“. Sen jag publicerade det inlägget för snart 3 år sen har det dykt upp några studier till som stödjer samma sak, att ökad bålstabilitet kan ge ökad rörlighet i baksida lår (10).

Summering om pilates

Den stora variationen mellan olika typer av pilatesformer gör det väldigt svårt att uttala sig på ett säkert sätt kring träningsformer. De studier som finns på pilates spretar lite åt olika håll men gemensamt för de alla tycker jag är att det aldrig är särskilt stora effekter men samtidigt går det inte att se några större negativa konsekvenser trots att pilates alltså testats på personer med ryggbesvär.

Pilates är en mild form av träning som man inte ska ha för stora förhoppningar på om man är ute efter stora resultat. Är man däremot mer ute efter att få slappna av psykiskt och samtidigt träna upp sin bålstyrka kan det vara en bra träningsform. Troligen kommer man även att öka på sin rörlighet något. Det man inte kommer att göra är att sätta igång sin fettförbränning, specifikt tona rumpan eller något annat mer sensationellt påstående som jag stötte på när jag sökte lite på pilates tidigare. Överlag verkar dock pilates marknadsföras med en ganska rättvisande bild.

Som behandling för mindre ryggvärk som kommer då och då så verkar pilates inte fungera bättre än vanlig bålträning.

Relaterade inlägg:

1. Något värt att tänka på…
2. Nautilusmetoden, HIT och super-slow – fungerar dem?
3. Situps för att träna magstyrka….

Fundera bara en kort stund på meningen. Den nämner två detaljer nämligen 1) en veckas träning och 2) en fylla. Fundera sedan på vad de här två sakerna betyder. Vad är “en veckas träning”? Hur kvantifierar man det? Vilka resultat får man efter en vecka? Vilken vecka då? Hur hård vecka? En vecka med vilka andra förutsättningar? Får man alltid samma resultat på en sådan vecka? Det är fullständigt befängt att kunna tala om “en veckas träning” på det sättet. Vad som sedan blir lika – om inte mer – befängt är ju snacket om “en fylla”. Ja vad är då en fylla? Exakt vilka kvantiteter av alkohol pratar vi om? Och för vem (oavsett kroppsmassa, tolerans etc.)? Och är det exakt samma resultatförlust oavsett andra faktorer som mat och sömn, stress och så vidare?

Ja ni inser ju själva att en sådan klyscha bara är tagen rakt ur ingenting och att så luddiga påståenden bara är rent nonsens. Men med det sagt bör man naturligtvis inte blunda för att alkoholintag för en individ kan inverka på dennes träningsresultat på ett mindre gynnsamt vis än om densamme skulle ha skippat spånken men i övrigt levt ett identiskt liv.

Så radera all luddig skrämselpropaganda som du hittills hört om alkohol och träning ur ditt minne och läs den här artikeln. Jag kommer här gå igenom lite forskning om vad man mer konkret faktiskt kan säga om hur alkoholintag påverkar återhämtning och senare prestation.

Sammantagen forskning fram tills 2010

2010 publicerades översiktsartikeln “Alcohol, athletic performance and recovery.” i tidskriften Nutrients (1). Här går man igenom forskning om alkoholens inverkan på prestation och återhämtning från aerob och anaerob fysisk ansträngning samt de olika mekanismerna som kan tänkas förklara detta. Du kan läsa den här.

Inledningsvis nämns de troliga mekanismerna för varför man kan tänka sig att alkohol påverkar ens träning negativt. Etanolen har en direkt effekt på kalciumbalansen över cellmembranen vilket då innebär att muskelkontraktionsförmågan försämras och därmed kraften.

Alkohol har också en dehydrerande effekt och den påverkar fett- och glukosmetabolism negativt. Fettförbränningen undertrycks kraftigt i levern när etanoloxidationen prioriteras, blodsockret sjunker så risken för hypoglykemi ökar och dessutom försämras glykogenmetabolismen så även inlagring av kolhydrater i musklerna ineffektiviseras om de intas i närhet till alkohol. Vidare har alkoholen effekter på centrala nervsystemet (CNS) och gör att vi får sämre syn, sämre balans, sämre minne och igenkännande samt sämre motorik.

Emellertid är de här mekanismerna svåra att direkt överföra till faktiska resultat. Flera av de nämnda mekanismerna är dessutom såna som primärt gäller när man har druckit, alltså under påverkan av alkohol eller vid missbruk. Och den här texten handlar om vad som kan tänkas ske när man dricker efter. Det man hade visat fram tills den här litteraturöversikten var en viss ökning av muskelskada mätt genom enzymet kreatinkinas. Bland annat tas två studier upp som kommer beröras närmare sedan. Skillnaden är dock mycket lite och inte helt tydligt, dessutom kanske inte kreatinkinas är den mest pålitliga markören.

Om inflammationsmarkörer och cytokiner påverkas av det akuta alkoholintaget vid träning vet man inte, bara att det påverkas negativt vid missbruk. Glykogensyntesen förefaller som sagt bli något mindre effektiv om kolhydrater intas i kombination med alkohol men det finns inget som säger att den som dricker under en helg kommer ha lägre glykogennivåer för det. Det kan mycket väl anpassa sig under efterföljande dagar. Etanolen stör även muskelproteinsyntes så man skulle kunna tänka sig att den stimulerade muskelproteinsyntesen efter ett styrketräningspass i alla fall blir lite lägre. Att den skulle vara helt utebliven förefaller inte särskilt troligt. När det gäller prestation hänvisas till två studier av en forskargrupp vars forskning jag kommer beröra mer i detalj nu.

Dricka alkohol efter träningen

Från och med 2010 har några nyare studier kommit och de jag hittade var alla publicerade av samma forskargrupp;  Matthew J. Barnes, Toby Mündel och Stephen R. Stannard från Nya Zeeland. Två av deras studier var som sagt med i den ovan nämnda litteraturöversikten. Deras första studie genomfördes 2010 och där undersökte man hur akut alkohoholintag påverkade återhämtningen och prestationen en och en halv dag senare (2).

Det man testade var isometrisk, koncentrisk och excentrisk träning samt graden av muskelskada hos elva friska män efter 300 repetitioner i benspark, 100 reps per set med fem minuters vila mellan seten. Fyra timmar före och direkt efter testet fick alla deltagare en standardiserad måltid och 30 minuter efter passet fick de dricka antingen vodka och apelsinjuice motsvarande 1 gram etanol per kg kroppsvikt eller lika stor volym och energimängd från enbart apelsinjuice.

Man mätte sedan muskelskada direkt efter samt 12, 36 och 60 timmar efter, blodprov togs direkt efter, 12 timmar och 36 timmar efter samt att nya prestationstester genomfördes 36 timmar efter.  Två veckor senare genomfördes exakt samma protokoll fast med andra benet och där fick man dricka den andra drycken. Denna design har vi skrivit om många gånger på bloggen, den kallas för cross-over och innebär att varje deltagare är sin egen kontroll då vederbörande deltar i både experimentgrupp och kontrollgrupp med en viss periods mellanrum. Perioden kallas för wash-out.

Resultaten visade att alkoholgruppens prestation 36 timmar senare var lite sämre men att även kontrollgruppens resultat i viss mån var lägre samt att man för vissa värden inte minskade i någon grupp. Kreatinkinas – en markör för muskelskada – var förhöjd men utan skillnad mellan kontrollgrupp och alkoholgrupp.

Från samma experiment publicerades ytterligare en artikel två månader senare och där tittade man på hur det icke-tränade benets prestationsförmåga påverkades av interventionen (3). Utan alkohol förlorade man i genomsnitt 28.7, 31.9 och 25.9 procents prestationsförmåga

för toppresultatet i isometrisk, koncentrisk respektive excentrisk träning. För samma mätningar var förlusten 40.9, 42.8 och 44.8 procent i alkoholgruppen. Alltså tydliga prestationsminskningar i båda grupperna men en statistiskt signifikant ytterligare försämring om man hade druckit grogg

Året efter publicerades en studie där de testade att halvera alkoholmängden, alltså 0.5 gram etanol per kg kroppsvikt, men med ett i övrigt identiskt studieprotokoll (4). Nu kunde man inte längre observera några skillnader mellan grupperna vilket fick forskarna att dra slutsatsen att alkoholens skadeverkningar sannolikt är dosrelaterade.

Den studien publicerades i april 2011 och i februari 2012 publicerades ytterligare en. Jag skrev om den i min forskningsspalt i BODY Magazine dessutom. Vad man här undersökte var att istället för att göra som man tidigare gjort – pressa skiten ur deltagare i en enda övning – så testade man det i en mer verklig situation, på en simulerad rugbymatch med riktiga rugbyspelare (5). Man mätte återigen graden av muskelskada genom nivåer av kreatinkinas och man mätte även upp markörer för immunförsvarets påverkan i form av vita blodceller samt att även testosteron och kortisol mättes. Vidare testades också agility, 15-meterssprinter, tacklingsförmågan (scrummaging) och counter movement jump.

Skillnad i mjölksyra, upplevd ansträngning och puls mellan apelsinjuice gruppen och alkoholgruppen under en simulerad rugbymatch. Som du ser påverkas värdena naturligtvis av den hårda fysiska ansträngningen men inte mer eller mindre i den ena eller andra gruppen (5).

Dryckerna var de samma med 1 gram etanol per kg kroppsvikt och precis som förut fick de en standardiserad måltid både före (tre timmar) och direkt efter. En vecka senare genomfördes samma simulerade match igen men med den andra drycken. I sidohoppen presterade alkoholdrickarna sämre 5.1 procent och 3.8 procent vid 24 timmar respektive 48 timmar. För samma prestationsmått presterade inte kontrollgruppen sämre.

I övrigt såg man dock ingen prestationssänkning alls för någon av grupperna. Vita blodceller påverkades i båda grupperna men utan skillnad mellan dem. För kreatinkinas sågs enbart en ökning vid 48 timmar efter alkhoholintag, men i båda grupperna vid tidigare mätning. Kortisolnivåerna gick upp i båda grupperna efter 12 timmar och enbart i alkoholgruppen gick det upp igen efter 36 timmar. Testosteron påverkades inte alls.

Alltså en viss trend mot lite större grad av muskelskada och kortisolutsöndring då de höll i sig längre om man druckit alkohol än om man inte gjort det. Emellertid var prestationen i princip identisk, enbart sidohopp påverkades negativt av alkohol.

Sedan dess har de hunnit publicera ytterligare en studie med ett protokoll som varit i princip identiskt med de tidigare nämnda studierna med skillnaden att man även haft en helt icke-tränande grupp med i studien samt att man testat neuromuskulär förmåga upp til 60 timmar efter (6). Här var kreatinkinasökningen lika mellan grupperna men däremot såg man prestationssänkningar i den tränande alkoholgruppen.

Kommentar om dessa fem studier

Vad man generellt kan säga är att det verkar som att alkoholintaget inom 30 minuter efter passet tenderar att orsaka lite mer muskelskada och kanske ge en lite prestationsförsämring, men mycket lite. Och i många fall ingen skillnad alls. Och i de studierna som inte var rugbystudien så ska man ha i åtanke att det var en rätt brutal träningsdos för benen. Att man gjorde köttfärs av låren till den graden tycker jag förvisso är bra för det ökar ju sannolikheten att påverkan ska bli stor nog för att överhuvudtaget kunna ge några signifikanta resultat på en så liten grupp av deltagare. Men det är ändå något man då naturligtvis måste ha i åtanke när man reflekterar över studieresultaten applicerbarhet på ens egen träning.

Vi såg också att en halvering av alkoholintaget inte ens gav de små skillnaderna och vi såg också – och kanske framför allt – att det i ett mer normalt sammanhang (rugbystudien) inte alls påverkade på samma sätt. Att 1 gram etanol per kg kroppsvikt direkt efter en simulerad rugbymatch på sin höjd försämrar hoppförmåga – men inga andra prestationsmått – 48 timmar senare är inget som skulle få mig att dra slutsatsen att “En fylla förstör en veckas träning” i alla fall.

I kontrollgruppernas drinkar fanns samma kalorimängd men dock mer kolhydrater och även betydligt mer C-vitamin eftersom de enbart drack apelsinjuice. Jag tror dock inte – och det gör inte forskarna heller – att någon av de två faktorerna påverkar nog mycket för att det skall vara orsaken. Den skillnad man ser i studierna är med stor sannolikhet just en konsekvens av den skadan som etanolen åstadkommer på kroppen. För det gör den. Fynden anser jag ge ganska gott stöd för att alkoholintag är sämre än inget alkoholintag men det verkar som sagt knappast vara jättefatalt. Och forskarna fick ju provocera fram rätt rejäla volymer träning för att hitta skillnaderna.

Dock bör man också ha i åtanke att intaget av alkohol inte är jättehögt och en redig praktfylla lär hamna över det. Så om det finns ett dos-responsförhållande kommer givetvis en drängfylla skada dina muskler mer men du kanske väntar mer än 30 minuter med att börja supa och du kanske inte sliter ut musklerna på samma sätt.

Slutord – Alkohol är negativt men ingen katastrof

Vad som anses vara en drink eller berusning skiljer sig från person till person

Så kontentan från här studierna är enligt min uppfattning att en fylla efter hård ansträngning riskerar att göra resultaten från just det passet något sämre än vad det hade kunnat bli, men att träningen inte behöver vara bortkastad. Förutsatt att du sköter resten med mat både den kvällen och dagen efter och försöker sova någorlunda etc. Var gränsen sedan går för att träning plus alkohol kanske ger en nettoeffekt av mer skada på kroppen än vila plus alkohol får man inte svar på. Det skulle kräva en sån väldig extrapolering av resultaten att det skulle bli direkt löjligt.

Konklusionen från litteraturöversikten som jag inledde med att berätta om – och som du själv kan läsa om du klickar på länken – är att vi vet alldeles för lite för att egentligen säga något alls. Det fanns tills dess för lite bra forskning på faktiska resultat över tid. Sedan dess har ju Barnes et al.  genomfört några studier till och framför allt tycker jag att rugbystudien ger lite mer att gå på. Jag håller med litteraturöversiktens konklusion även nu 2012 men jag tycker ändå att evidensen är stark nog för att kasta skräckpropagandan mot alkohol efter träning i soporna.

En längre intervention med kontrollerad träning och alkoholintag skulle dessvärre bli svår att genomföra rent etiskt tror jag, låt säga att man tränar under 12 veckor och där en grupp håller sig helt från alkohol – men dricker något isokaloriskt varje fredag efter passet – och en annan grupp drar till med en fylla efter fredagspasset.

Ska man titta på det genom observationsstudier så är det etiska dilemmat borta men istället har vi då problemet med kausaliteten med andra påverkansfaktorer i den mer alkoholdrickande gruppen som stör. Vi vet som sagt inte hur stor påverkan man får och inte när den blir potentiellt negativ. Å andra sidan är det faktiskt en ren självklarhet att hårt supande är negativt skulle jag vilja säga. Alla som gör det vet att de gör något dåligt för sin kropp så det är ju inte så mycket att teoretisera över kan jag tycka. En dyngfylla kommer påverka kroppen negativt, inget snack tror jag. Men påstående att alkohol alltid är fullständigt “big no-no” efter ett träningspass köper inte jag. Inte än.

Min egen princip är att 1) inte bli riktigt full och att 2) alltid kunna träna hårt dagen efter. Kan jag köra lika hårt som alltid på kvällen efter så tolkar jag det som att jag drack med måtta och ingen skada är skedd. Det är ju ett sätt och tänka, hur du gör är upp till dig.

/Nicklas

ps. Vill du läsa mer om hur alkohol kan påverka din hormonbalans och förmågan att behålla vikten och kroppsfettet så föreslår jag Martin Berkhans artikel “The truth about alcohol, fat loss and muscle growth“.

1. Vella LD, Cameron-Smith D. Alcohol, athletic performance and recovery. Nutrients. 2010 Aug;2(8):781-9.
2. Barnes MJ et al. Acute alcohol consumption aggravates the decline in muscle performance following strenuous eccentric exercise. J Sci Med Sport. 2010 Jan;13(1):189-93.
3. Barnes MJet al. Post-exercise alcohol ingestion exacerbates eccentric-exercise induced losses in performance. Eur J Appl Physiol. 2010 Mar;108(5):1009-14.
4. Barnes MJ et al. A low dose of alcohol does not impact skeletal muscle performance after exercise-induced muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2011 Apr;111(4):725-9.
5. Barnes MJ et al. The effects of acute alcohol consumption on recovery from a simulated rugby match. J Sports Sci. 2012 Feb;30(3):295-304. Epub 2011 Dec 15.
6. Barnes MJ et al. The effects of acute alcohol consumption and eccentric muscle damage on neuromuscular function. Appl Physiol Nutr Metab. 2012 Feb;37(1):63-71.

Relaterade inlägg:

1. Alkohol – hur påverkas din kropp medans du dricker?
2. Mjölkprotein och kolhydrat för prestation och återhämtning – ny studie
3. Kallbad – fördelaktigt för återhämtning och prestationsförmåga?

Vi har i Sverige nu också infört en lag för att kraftigt reducera dessa transfettsyror i maten och det skrev jag om i texten “Förbudet mot transfettsyror – en kort kommentar”. I den texten nämnde jag också – i mycket begränsad omfattning – att man inte sett lika tydliga samband mellan de transfettsyror som förekommer naturligt i mjölken hos idisslande djur, alltså de transfettsyror som alltid finns in fettet från komjölken vi svenskar får i oss dagligen i ganska stor omfattning.

Om du läst mina texter om kostforskning – jag tänker då främst på “Kostforskning del 2 – Experimentell interventionsstudie“, “Kostforskning 3 – Första delen om epidemiologi” och “Kostforskning 4 – Evidensgradering av forskningsresultat och exempel på epidemiologiska studier” – så vet du att man undersöker sambandet mellan kost och hälsa på olika sätt. Och beroende på metoden kan man säga mer eller mindre om resultatets trovärdighet som förklaring av kausala samband (orsakssamband). Den övervägande delen av all forskning om fett och hälsa bygger på epidemiologiska studier som aldrig till 100 procent ger svar om kausalitet. Detta gäller även transfettsyror även om experimentella studier finns de också (1, 2, 3, 4).

Dock är sambanden så starka och konsekventa för de industriellt framställda transfettsyrornas samband med hjärt- kärlsjukdom att man bedömer det som befogat med en allmän avrådan och till och med lagstiftning. För de naturligt förekommande transfettsyrorna finns alltså inte samma tydliga samband. Om det beror på att de påverkar kroppen annorlunda eller om det helt enkelt inte bara blir tillräckligt stora mängder för att konsekvent se en statistiskt signifikant effekt är mer oklart (mer läsning här).

Nu har det dock publicerats en interventionsstudie där man testat ett högre intag av naturligt förekommande transfettsyror och jag tänkte beskriva den lite mer ingående.

Studien – transfettberikat smör vs. vanligt smör

Mjölk och kött från idisslande djur innehåller naturliga transfettsyror vilkas hälsoeffekter inte är lika klarlagda som transfettsyror från delvis hördade vegetabiliska oljor. I den här studien testade man två likvärdiga koster men med smör som var fattigt på transfettsyror eller berikat med transfettsyran vaccensyra (18:1 t).

Den här studien har titeln “Randomized controlled study of the effect of a butter naturally enriched in trans fatty acids on blood lipids in healthy women” och är publicerad i American Journal of Clinical Nutrition (5). Det är en dubbelblindad (varken deltagare eller forskare vet vem som är i vilken grupp) randomiserad klinisk prövning (en RCT) med en så kallad cross-over design, alltså en design där alla deltagare får genomföra studien som både interventionsgrupp och kontrollgrupp.

Detta gör man för att öka något som heter statistisk power; öka resultatens statistiska styrka helt enkelt. Syftet är att se hur en kost där smör som berikats med naturliga transfettsyror – ruminant trans fatty acids (rTFAs) – ingår påverkar blodlipider hos normalviktiga och överviktiga kvinnor, jämfört med en isokalorisk kost där vanligt smör ingår.

I studien deltog 72 kvinnor varav 61 stycken kvarstod för slutlig analys. Kostinterventionen bestod av en ganska strikt kost där man försökte hålla nere maximalt på källor till naturliga transfettsyror så som kött och mjölk från idisslande djur. Dock ingick som sagt två olika sorters smör och man siktade på ett intag av 3.7 gram rTFAs per dag för interventionsgruppen respektive 0.9 gram rTFAs per dag för kontrollgruppen. Transfettsyran i fråga var mestadels vaccensyra (18:1 t), en transfettsyra som alltså finns naturligt i mjölkfett. Man hade också en säkerhetsmarginal på 0.7 gram transfettsyror då risken finns att man får i sig lite av det från delvis härdade vegetabiliska oljor.

Kosten i övrigt var beräknad till att utgöras av cirka 54 energiprocent kolhydrater, 15 energiprocent protein och 33 energiprocent fett. Totalt intag av mättat fett var cirka 10 energiprocent. Vidare fanns även en meny med tydliga instruktioner för vad som “fick” ätas, deltagarna ombads hålla koll på sin vikt så att den var stabil samt att man under veckodagarna fick äta sin lunch under uppsyn av en forskare och dessutom fick deltagarna med sig sin frukostmåltid hem.

Frukosten utgjorde cirka 26 energiprocent av dagsintaget och lunchen cirka 37 energiprocent. Det fanns också restriktioner för koffein, högst två koppar kaffe per dag. Deltagarna fick inte dricka någon koffeinhaltig läsk, ingen energirik dryck, inga alkoholhaltiga drycker inkluderat och det fick inte heller ta någon form av tillskott. Alla deltagare ombads vara relativt inaktiva och de dokumentera all sin fysiska aktivitet i en dagbok. Protokollet följdes under fyra veckor och mellan de två fyraveckorsperioderna hade man en tre dagar lång wash-out period; en period mellan försöken där man försöker “skölja ur” effekten inför nästa testperiod.

Som du kanske märker redan nu så är det här en väldigt välkontrollerad studie och ett helt okej underlag av deltagare jämfört med vad man brukar ha att göra  med i studier om träning och kost. Blodprov togs dag 1 vid protokollets inledning samt vid dag 25 och 26 hos de flesta deltagarna men bara dag 26 för de andra. Man mätte totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, triglycerider, apolipoprotein A och B i serum, lipasaktivitet i lever och endotel (lipaser är fettspjälkande enzymer), ett lipidtransporterande protein som heter cholesteryl ester transfer protein (CETP), blodtryck samt antropometriska mått i form av kroppsvikt, midjemått och höftmått.

Resultat

Inga förändringar mellan grupper kunde ses för midjeomfång eller fysisk aktivitet men däremot observerades en liten viktminskning hos deltagarna. När det gällde hälsomarkörer fanns inga skillnader för totalkolesterol, LDL.kolesterol apo B, apo A eller triglycerider efter rTRAs-dieten men däremot såg man en reducering av HDL-kolesterol hos överviktiga kvinnor (18 stycken). Den här effekten på HDL kunde dock inte observeras bland de kvinnorna med ett BMI under 25. Ej heller ingen skillnad för lipasaktivitet i lever eller endotel samt inga skillnader för CETP.

Kommentar

Intaget på nästan 3 gram rTFAs per dag är högt men ändå inte extremt. Man estimerar att Kanadas genomsnittsintag ligger på cirka 1 gram per dag (vet ej för Sverige) vilket alltså innebär att under dessa fyra veckor intogs cirka tredubbla intaget men det är som sagt inga extremsiffror i vilket fall som helst.

Att de gick ner lite i vikt är naturligtvis synd och en möjlig påverkansfaktor som man inte får bortse ifrån här. Tyvärr är viktnedgång ingen ovanlig “biverkning” när folk får sin kost standardiserad och mer kontrollerad. Det leder helt enkelt ofta till mindre småätande och mindre saker som glöms bort och då tenderar också totalintaget att bli lite lägre. Dock ska vi inte dra oförsiktiga slutsatser där heller för midjeomfånget var oförändrat så kanske kan själva vikten ha varit en slump – eller i alla fall en hälsomässigt obetydlig skillnad. Men vikten var i genomsnitt förändrad och man ska i alla fall inte bortse från det.

En annan viktig aspekt att beakta när vi tittar på värdena är att de mycket väl kan ha ätit bättre än normalt i båda grupperna. Alltså även OM rTFAs skulle vara skadligt så kanske den nya kosten överlag var så mycket nyttigare än deras vanliga kosthållning så att den mörkar vad man annars skulle se. En helt vanlig kost där de enbart fick en av de här smörprodukterna att äta tillsammans med deras dagliga kosthållning kanske skulle ha gett oss andra resultat? En annan femveckorsstudie på enbart män undersökte också vaccensyraberikat smör och observerade en sänkning av både totalkolesterol och HDL-kolesterol men där spekulerar forskarna om huruvida den högre andelen enkelomättat fett – och mindre mättat fett – snarare avgjorde än den extra mängden rTRAs (4).

Studien är som sagt väldigt välkontrollerad och det är bra att det görs på kvinnor som tidigare varit något underrepresenterade i de här studierna. Kön kan nämligen helt klart påverka och med för få kvinnor i studier finns risker för att man både ser effekter som egentligen inte finns (något som kallas typ 1 fel) och att man missar effekter som faktiskt finns (typ 2). Så designen tycker jag är jättebra, det märks att de lagt resurser på att deltagarna verkligen ska äta vad de ombeds äta och det är inte lätt. Riskerna för att få i sig “fel sak vid fel tidpunkt” har man också löst bra genom att både bjuda på lunch och frukost samt att ge god information om vad man ska undvika i sin vardagskost under studiens gång.

Emellertid är resultatet intressant och det är ytterligare en studie till högen i den totala kunskapsbank vi har gällande olika sorters transfettsyror och hälsa. Det är viktigt att både kvinnor och män, människor av olika kroppskompositioner, människor i olika riskgrupper samt olika etniciteter undersöks.

Slutord

Det verkar inte som att de här nivåerna av rTFAs påverkar hälsan särskilt negativt efter ett par veckor i alla fall. Om det sedan betyder att det inte alls är negativt är en annan femma. Kanske kan lägre tid påverka? Men vad man i allt högre grad kan hävda – från både den här studien, tidigare interventionsstudier samt epidemiologiska samband – är att de industriellt framställda transfettsyrorna sannolikt är sämre i alla fall. Och att det inte är så enkelt som att en transfettsyra är en transfettsyra punkt slut. Att sedan helt friskriva rTFAs från hälsorisker är förstås fel. Lika fel som att en gång för alla helt friskriva det mättade fettet bara för att bilden på det området nyanserats kraftigt.

/Nicklas

1. Malpuech-Brugère C et al. Differential impact of milk fatty acid profiles on cardiovascular risk biomarkers in healthy men and women. Eur J Clin Nutr. 2010 Jul;64(7):752-9.
2. Motard-Bélanger A et al. Study of the effect of trans fatty acids from ruminants on blood lipids and other risk factors for cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):593-9.
3. Desroches S et al. Lack of effect of dietary conjugated linoleic acids naturally incorporated into butter on the lipid profile and body composition of overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2005 Aug;82(2):309-19.
4. Tholstrup T et al. Effects of butter high in ruminant trans and monounsaturated fatty acids on lipoproteins, incorporation of fatty acids into lipid classes, plasma C-reactive protein, oxidative stress, hemostatic variables, and insulin in healthy young men. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):237-43.
5. Lacroix E et al. Randomized controlled study of the effect of a butter naturally enriched in trans fatty acids on blood lipids in healthy women. Am J Clin Nutr. 2012 Feb;95(2):318-25.

Relaterade inlägg:

1. Förbudet mot transfettsyror – en kort kommentar
2. Depression och transfettsyror – ny studie
3. Mer om naturliga fettförbrännare – Chili

Antioxidanter – Sämre än värdelöst?

Titeln på debattartikeln som fick mig att påbörja den här artikeln är “Antioxidant supplements in exercise: worse than useless?” (1), en titel som i vetenskapliga sammanhang får ses som rena krigsrubriken. Som titeln antyder så menar författarna att antioxidanter inte bara är värdelöst efter träning – alltså utan positiv effekt – utan direkt negativt.

Att de skrev den debattartikeln beror på en nypublicerad studie från USA där man på råttor testat höga doser av C-vitamin och E-vitamin kombinerat med simning i en kort studie som pågick nio dagar samt en åttaveckorsstudie där man fått tillskott under de tre sista veckorna (2). Råttorna i interventionsgruppen fick 750 mg C-vitamin per kg kroppsvikt och 150 mg E-vitamin per kg kroppsvikt och den andra gruppen fick placebo.

I korttidsstudien fick råttorna först simma 15 minuter dag 5 och 6 för att sedan under dag 7, 8 och 9 simma två stycken tretimmarspass separerade med 45 minuter. I långtidsstudien simmade de lika mycket under sex dagar i veckan de tre sista veckorna och supplementerade under åtta veckor. Vad man såg här var att interventionsgruppen i både den långa och korta studien fick lägre nivåer av markören för oxidativ stress, thiobarbituric acid-reactive substances (TBARs). Markörer för mitokondriell biogenes och fettsyraoxidation försämrades inte av antioxidanterna och detsamma gällde för glukos- och insulinmetabolismen. Superoxiddismutas som är en markör för antioxidationseffekt ökade som en effekt av träningen – som sig bör – men utan att påverkas negativt av antioxidanttillskotten. De här positiva resultaten får alltså forskarna att dra slutsatsen om att anpassningen till träning inte påverkas negativt. Allt bra så långt eller hur?

Men vad är det då som får författarna av debattartikeln att reagera? Jo, 2008 publicerade de en studie med liknande metodik och här ingick både råttor och människor – 14 friska men inaktiva män (3). Skillnaden var att man här inte gav E-vitamin, bara C-vitamin. Dosen C-vitamin får råttorna var dessutom högre, cirka 500 mg per kg kroppsvikt. Männen fick 1 gram C-vitamin per dag. Här testades också prestation för både råttor och människor.

VO2Max ökade mindre för råttor i C-vitamingruppen, bara 4.7 procent jämfört med 17 procent, och de orkade också mindre i prestationstestet. Man såg samma trend i VO2Max hos männen även om det inte uppnådde statistisk signifikans, sannolikt beroende på för få deltagare. Markörer för mitokondriell biogenes och antioxidativt skydd var nedsatt hos C-vitamintillskottsgruppen av råttor. I den här studien såg man alltså negativa effekter på samma markörer hos råttorna som man i den tidigare studien inte såg negativa effekter på men man såg här alltså även direkt negativa testvärden i prestation och dessutom en trend mot samma försämrade ökning hos människor. Och naturligtvis är det av värde att veta faktisk prestation, inte bara markörer som antyder att det skulle kunna påverka prestationen.

1 – 1 = oavgjort eller?

Ja vore det enbart två studier skulle man ju inte kunna säga varken A eller B här. Jag är ingen motståndare och det vet nog de flesta som läser bloggen. Men i just det här ämnet är det faktiskt så att det finns mer forskning än bara de två nämnda studierna. Reactive oxygen species (ROS) kan i enkelhet förklaras som skadliga syreradikaler som kroppens antioxidativa skydd avhjälper och genom att vara fysiskt aktiv förbättrar man detta.

I en studie från 2009 undersökte man hur ROS påverkades av träning hos 20 otränade och 20 tränade män. En hoppade dock av från den otränade gruppen så totalt var det 39 stycken som deltog. Otränad var man om man motionerade mindre än två timmar per vecka och tränad om man motionerade mer än sex timmar motionerande per vecka. Utöver indelningen i tränad och otränad så  delades man in i en interventionsgrupp som fick 1 gram C-vitamin – uppdelat på två stycken 500-miligramsintag – och 400 IU E-vitamin varje dag. Träningen bestod av 5 pass per vecka med 20 minuters löpning eller cykling, 45 minuters cireklträning samt 20 minuter för uppvärmning och nedvarvning. VO2Max, maxpuls, cykling till utmattning samt blodprov togs vid baseline, fyra veckor in i studien samt en vecka efter avslutad studie.

Först hade man här genomfört en kort studie med bara tre dagars träning och där såg man att tillskotten minskade TBARs och ROS vilket var markörerna för oxidativ stress. Men efter den fyra veckor långa “huvudstudien” såg man ingen förbätrad glukostolerans och insulinkänslighet för gruppen med antioxidanttillskott, oavsett träningsstatus. Markörer för mitokondriell biogenes var förbättrad efter träning, men bara för de som inte tog tillskott av antioxidanter. Och detsamma gällde för markörer för antioxidativt skydd, den träningsinducerade effekten hämmas av tillskotten.

Taken together, physical exercise induces numerous molecular regulators of insulin sensitivity and antioxidant defense, most of which are almost completely inhibited by antioxidant pretreatment in healthy young men (Fig. 3). (4)

Det som enligt citatet här ovan är figur 3 kan du se här under. Den positiva effekten på antioxidativt skydd och mitokondriell biogenes som vi får av träning förefaller alltså kunna hämmas av höga doser C- och E-vitamin. Inte förbättras som man kanske skulle kunna tro med lite kunskap om vitaminernas egenskaper, d.v.s. antioxidativa egenskaper. Och det här har man alltså sett hos både råtta och människa samt att man sett att greyhounds som supplementerar med C-vitamin – antingen direkt efter passet eller en timme innan – springer långsammare än de som tränar utan C-vitamintillskott (5).

Här kan du se en schematisk bild för hur träning påverkar vårt antioxidativa skydd samt hur man genom höga doser av antioxidanter - C-vitamin och E-vitamin i det här fallet - riskerar att hämma den effekten (4). När man i den här typen av schema istället för att rita en pil ritar ett sträck med en avslutande "bom" menar man att effekten är hämmande.

När det gäller effekten på insulinkänslighet så har även det testats i fler humanstudier, bland annat en som jag nämnde i min text om Vitaepro där man undersökt insulinkänslighet, prestation, blodfetter och glukosnivåer i serum hos cyklister som tränat med eller utan tillskott av E- och C-vitamin eller placebo till frukost varje dag (6). Nivåerna av C- och E-vitamin var högre i serum i tillskottsgruppen så allt tyder på att de följde sina uppmaningar från forskarna. Men trots det så fick de ingen som helst hälsofördel eller prestationsfördel.

Det var alltså inte sämre för tillskottsgruppen här men det blev inte heller bättre. Så kanske börjar du ana varför titeln på debattartikeln som jag först nämnde är “…worse than useless?” då man “i bästa fall” verkar se resultat som pekar på att det inte ger ett dugg men i värsta fall till och med försämringar.

En annan studie som publicerades i somras testade alfa-liponsyra (ALA) och E-vitamin på råttor och återigen såg man en inhiberande effekt på mitokondriernas anpassning till konditionsträning (7). Och ALA är ett tillskott som är ganska populärt bland tränande och något som säljs mycket inom kroppsbyggar- och fitnessbranschen med löften om bättre insulinkänslighet. Om de förbättrar insulinkänslighet låter jag vara osagt här men om ditt mål är att öka din kondition kanske du ska se upp med det också. Och om man nu håller dig fit och tränar hårt kan man ju dessutom fråga sig varför extra tillskott i syfte att förbättra insulinkänsligheten skulle vara så nödvändigt. Tack vare en aktiv livsstil, goda matvanor och sunda nivåer av kroppsfett med mera så lär ju insulinkänsligheten vara bra ändå.

Dags att nolla intaget av frukt, bär och grönsaker?

Ska man undvika frukt, bär och grönsaker för att få ut maximalt av sin träning? Nej så långt ska man inte dra sina slutsatser. Men höga doser av C- och E-vitamin från kosttillskott förefaller kunna påverka negativt i alla fall. Både vad gäller träningens hälsomässiga effekter och de prestationsmässiga.

Nåja, nu ska vi nog tygla hästarna en aning här. Dels är det tveksamt om man får i sig doser om 500 – 1000 mg C-vitamin genom mat även om det går. Äter man jordgubbar varenda dag på sommaren, paprika, apelsiner med mera så visst. Men även om man får i sig så stora mängder C-vitamin kan man inte med säkerhet säga att effekten blir den samma som från kosttillskotten. Det kan vara så men det måste inte vara så. Det kan också vara så att frukter, bär och grönsaker innehåller så mycket mer bioaktiva ämnen som har andra effekter än vad C-vitamin har och kanske kan det vara så att kroppen på ett bättre sätt tar hand om C-vitaminöverskott från mat? Det är svårt att säga.

Dock finns ju många som försöker optimera sin måltid efter träning till att vara fiber- och fettsnål för att sakta ner magsäckstömningen och om du tillhör den skaran, samtidigt som du tror att du måste äta massa antioxidantrika grönsaker efter träning, så kan du ju kanske släppa på den oron i alla fall. Ät varierat med frukter, bär och grönsaker om du gillar det. Det är säkert bra. Men du kan ju skippa PWO-produkter med massa antioxidanter tillsatt och samma sak med vissa proteinpulver där tillverkarna ibland vill peta i allt möjligt (ju mer desto bättre eller något). Och kanske kan det vara lite onödigt att äta en liter jordgubbar eller en hel röd paprika just efter varenda träningspass OM det nu skulle vara negativt. Att fördela det över dagen och inte extremkonsumera är ju sällan ett dumt råd och det gäller nog även här. E-vitamin i kosten får man främst från ägg, nötter, frön och matfett och det är samma princip där, undvik inte E-vitamin från kosten av oro för de här rönen. Men att halsa 1 dl solrosolja efter varje träningspass kanske inte är att rekommendera. Men det är det aldrig.

Slutord

Ja det finns en del intressant forskning på det här med antioxidanter och träning, framför allt då C- och E-vitamin. Och knappast är det en jordskredsseger för de som propagerar för ökat intag av såna tillskott för att hålla sig frisk och öka sin återhämtning. Tvärtom så verkar det – helt i enlighet med debattartikelns titel – vara antingen värdelöst eller i värsta fall sämre.

Men varför går då folk på det? Ja för att det låter helt logiskt förstås. För det gör det ju, det är ju anledningen till att man forskar om det. Det är helt enkelt en väldigt rimlig hypotes att träning som påfrestar kroppens oxidativa stress kommer kräva mer vitaminer som motverkar oxidativ stress. Forskningen har alltså testat en rimlig hypotes av intresse, forskningen har inte försökt motbevisa något på grund av en dold “antitillskottskonspiration”. Så att folk går på det är inget som man ska klanka ner på, absolut inte. Det är helt rimligt som sagt. Men den hypotesen har i forskningen visat sig vara en felaktig slutsats även om det inte hindrar kosttillskottsförsäljare att fortsätta påstå annat.

Olika typer av tillskott kan ha sin plats helt klart. Men höga doser av C-vitamin och E-vitamin – och kanske andra antioxidanter – verkar inte ge dig varken extra hälsoeffekter eller prestationseffekter. Snarare verkar de stjälpa mer än de hjälper och din kropp är duktig nog på att anpassa sig som den är.

/Nicklas

1. Gomez-Cabrera MC et al. Antioxidant supplements in exercise: worse than useless? Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012 Feb;302(4):E476-7.
2. Higashida K et al. Normal adaptations to exercise despite protection against oxidative stress. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Nov;301(5):E779-84.
3. Gomez-Cabrera MC et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):142-9.
4. Ristow M et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 May 26;106(21):8665-70.
5. Marshall RJ et al. Supplemental vitamin C appears to slow racing greyhounds. J Nutr. 2002 Jun;132(6 Suppl 2):1616S-21S.
6. Yfanti C et al. Effect of antioxidant supplementation on insulin sensitivity in response to endurance exercise training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 May;300(5):E761-70.
7. Strobel NA et al. Antioxidant supplementation reduces skeletal muscle mitochondrial biogenesis. Med Sci Sports Exerc. 2011 Jun;43(6):1017-24.

Relaterade inlägg:

1. Konditionseffekt vid HIIT-träning med eller utan kreatinsupplementering
2. Två olika modeller till anpassning vid träning
3. Vitaepro – toppkvalitet, skräp eller bara överdrifter?

Men jag ska inte gå händelserna i förväg mer än så och börja prata om hypoteser om samband och mekanismer innan dess att jag förklarat lite. Alla känner ju inte ens till den här frågan så jag ska först förklara lite och sedan ta upp en del forskning om frågan. Observera redan nu att jag omöjligen har kunnat redogöra för ALL forskning i det här området då det finns helt sanslöst mycket. Men jag har försökt att hålla mig till relativt färsk forskning och mestadels systematiska litteraturgenomgångar och meta-analyser.

Mjölkprodukter och prostatacancer – vilka är mekanismerna?

Sambandet finns alltså lite här och där och längre ner ska jag gå in djupare i hur starkt det förefaller vara. Men före dess tänkte jag nämna lite om vilka mekanismer man diskuterar. Av den litteratur jag tittat på inför den här texten – och av det jag stött på tidigare – så finns ett antal diskuterade mekanismer för huruvida de här epidemiologiska sambanden skulle kunna tänkas vara kausala. De är följande:

• Kalcium direkt – Kalcium bidrar till celltillväxt och cellapoptos, dvs programmerad celldöd. Ju mer omsättning av kroppens celler desto större risk att cancerceller utvecklas helt enkelt. Det finns med andra ord en hypotes om att kalcium i sig har en effekt som ökar cancerrisk och att den är oberoende av mjölkprodukternas övriga komponenter. Kanske är det till och med så att kalcium har negativa effekter men att andra komponenter i mjölkprodukterna är skyddande?
• Kalcium indirekt (lägre D-vitaminnivåer) – En annan mekanism som diskuteras involverar även den kalcium, men inte effekten av kalcium direkt utan snarare att högt kalciumintag ökar på D-vitaminmetabolismen och därför indirekt leder till lägre D-vitaminnivåer. Något som diskuterats som en eventuell riskfaktor för att utveckla prostatacancer (1, 2). Ett annat faktum som talar för den hypotesen är att prostatacancer – och flera andra cancerformer – förekommer oftare i länder i norr där latituden är för låg för effektiv D-vitaminprodultion året runt. Man har alltså observerat en högre förekomst av samtida D-vitamininsufficiens och prostatacancer i de länderna (2).
• Fosfat indirekt (lägre D-vitaminnivåer ) – Samma mekanism som precis nämnts med kalciums påverkan på D-vitaminmetabolism tros kunna gälla även (eller enbart) fosfatintaget som blir högt från mjölkprodukter (1, 3). I så fall skulle det alltså kunna vara så att man stirrat sig lite blind på kalciumsambandet men missat att det egentligen är fosfatintaget som är boven.
• Insuline-like growth factor 1 (IGF-1) och/eller IGF-binding protein-3 (IGFBP-3) – IGF-1 är ett hormon som leder till celltillväxt – och till det hormonet binder proteinet IGFBP-3 – och därför bland annat tros kunna vara involverat i muskeltillväxt men även tillväxt av cancerceller (4, 5). IGF-1 utsöndras av mjölkproteinet kasein och en mekanism skulle kunna vara att mycket av mjölkproteinet kasein under lång tid alltså leder till ökade nivåer av IGF-1 och IGFBP-3 och därmed ökad risk för cancer med tiden.

Mjölkprodukter och prostatacancer – hur stark är evidensen?

Är det detta som gäller för alla killar som vill minska risken för framtida prostatacancer? Nej så långt ska man då rakt inte dra det. Sambanden finns i mycket forskning men hur pass starkt, och vad som är den viktigaste mekanismen, är ännu mycket oklart. Och mjölk är nyttigt i övrigt så det kanske kan vara synd att sluta med.

2007 publicerades en jättelik rapport i ett samarbete mellan World Cancer Research Fund och American Institute for Cancer Research där man samlade all publicerad epidemiologisk forskning som undersökte sambandet mellan cancer och mat, dryck, fysisk aktivitet och kroppsvikt (6). Både forskning om risker och prevention. Jag har tagit upp den rapporten tidigare i mina två texter om konserveringsämnet natriumnitrit (E250); Del 1 och Del 2.

I den rapporten nådde kopplingen processat kött och tjocktarmscancer nivån ‘Convincing evidence’ vilket var den högsta möjliga evidensnivån i rapporten. Samma nivå gällde även för exempelvis aflatoxiner och levercancer och jag har skrivit om aflatoxiner i min tidigare text “Aflatoxiner – ett mycket potent naturgift“.

I rapportens del 4.4 berörs forskningen om mjölkprodukter och här fann man att kopplingen mellan kalcium och ökad prostatacancerrisk sammantaget var ‘Probable’ och att samma koppling för mjölkprodukter totalt var ‘Limited – Suggestive’, närmare bestämt nivå 2 respektive nivå 3. Jag vill redan här även påpeka att samma evidensnivå – ‘Probable’ respektive  ‘Limited – Suggestive’ – fann man för att intaget av mjölkprodukter kan tänkas minska risken för kolorektalcancer respektive cancer i urinblåsan.

2007 publicerades en systematisk litteraturöversikt för att titta närmare på kopplingen kalcium -> lägre D-vitaminnivåer -> ökad prostatacancerrisk (2). Man fann att i studier där man hos män utan prostatacancer ökat kalciumintaget ganska rejält och legat på 1400 mg och mer tillskott på 1200 mg (utöver kosten alltså) så minskade förvisso D-vitaminnivåer men fluktuationerna var små och hela tiden inom referensintervallet.

Detsamma gällde för flera andra studier där man mätt både D-vitaminnivåer och kalciumintag. För män med prostatacancer visade sig den sammantagna evidensen vara ganska inkonsekvent. Visst fanns där forskning som visade på lägre nivåer hos prostatacancerpatienter men inga stora fluktuationer och heller inga helt konsekventa resultat som sagt.

I råttstudierna sågs ingen påverkan (minskning) på prostatacancerceller vid varken D-vitaminsupplementering eller (ökning) vid kalciumsupplementering. I fall-kontrollstudier där man mätt både D-vitaminstatus och kalciumintag samtidigt så ser man ingen särskilt tydlig kopplingen. För hypotesen om kopplingen till IGF-1 och IGFBP-3 samt östrogenet bedömde man att inget mer än spekulationer kan göras idag.

Kontentan är att sambandet som i den stora cancerrapporten från 2007 alltså inte nådde upp till den högsta evidensnivån inte heller här kunde påvisas bortom alla tvivel. De konkluderar följande:

Conclusion

Human studies in both healthy subjects and prostate cancer patients indicate that large variations in Ca intake lead to minimal fluctuations in 1,25(OH)₂D circulating level. This contrasts with the necessity to use hypercalcaemic and thereby toxic doses of 1,25(OH)₂D to inhibit prostate cancer development in experimental investigations. Thus, the hypothesis suggesting that a relatively high Ca intake could lead to a decrease in the 1,25(OH)₂D serum level that may quantitatively be substantial enough to influence the risk of developing prostate cancer is not sustained by a series of clinical and experimental results. Whether the statistical association reported in epidemiological studies between Ca intake and prostate cancer risk would reflect a biologically meaningful causal relationship remains to be demonstrated. (2)

Men att sambandet inte kan påvisas är på intet sätt ett bevis för att det inte finns. Det kan dock ses som ett bevis för att mjölkprodukter och kalcium inte är direkt farligt i alla fall. För i de fall där man genom epidemiologisk forskning faktiskt kan konstatera att något är farligt så är verkligen resultaten helt konsekventa och helt omöjliga att bortförklara, exempelvis kopplingen mellan lungcancer och rökning. Emellertid finns det som sagt även en liten hypotes om fosfatintaget som en riskfaktor som helt eller delvis kan förklara varför man lagt så stor vikt vid kalciumintaget men i själva verket kanske titta på fel aspekt.

Det här tas upp i en  artikel vid namn “Dairy Products and Prostate Cancer” från 2010 (3). Vad man här lyfter fram är dels att D-vitaminnivåernas fluktuationer beror mer på fosfatnivåerna i serum än kalciumnivåerna och att högt intag av fosfat i högre grad ger höga serumnivåer i jämförelse med kacliumintaget där kroppens homeostatiska reglerin, enligt författarna, är mer effektiv. Och precis som för kalcium så är fosfatet ett näringsämne som vi får i oss mycket av från mjölkprodukter, men även från köttprodukter och i form av olika tillsatser. Fosfathypotesen stärks även till viss del, eller kalciumhypotesen tappar snarare, om man ser till en randomiserad klinisk prövning från 2005 som tittade på tillskott av kalcium och risken för prostatacancer (7). Där testades 1200 mg av kalcium hos hälften av 672 män dagligen under fyra år och efter dryga tio års uppföljning hade 33 män i kalciumgruppen fått prostatacancer och 37 män hade fått det i placebogruppen. Kalciumgruppen fick något lägre D-vitaminnivåer men D-vitaminnivåerna korrelerade inte statistiskt signifikant med prostatacancerrisken.

IGF-1 och/eller IGFBP-3

När det gäller kopplingen till IGF-1 och IGFBP-3 bör man också komma ihåg att kopplingen mellan hormonerna i sig inte är detsamma som kopplingen mellan hormonerna och konsumtionen av mjölkprodukter. I en prospektiv kohortstudie mättes nivåer av IGF-1 och IGFBP-3 hos 17 049 män från Australien som följdes upp igen cirka nio år senare (8). Man fann inget statistiskt signifikant samband mellan cancerutvecklingen och IGF-1 även om det fanns en trend (p=0.05) men däremot för IGFBP-3. Och det är intressant då tidigare studier antytt att IGFBP-3 till och med kan ha en skyddande effekt.

I en stor litteraturöversikt med meta-regressionsanalys i The Lancet fann man att sammantaget förefaller litteraturen ge stöd för att höga nivåer av IGF-1 ökar oddsen för att utveckla prostatacancer (en sammantagen oddskvot på 1.49 med ett 95 procents konfidensintervall på 1.14-1.95) men inte för IGFBP-3 (9). Vissa studier påvisade till och med lägre risker och odds vid högre IGFBP-3-nivåer. Oddskvot betyder oddsen för att bli sjuk eller att inte bli det och beroende på hur många decimaler över eller under siffran 1 så kan man säga att oddsen ökar, eller minskar, med x antal procent.

En oddskvot på 1.49 innebär alltså att oddsen för prostatacancer är 49 procent högre om man har höga cirkulerande nivåer av IGF-1 i blodet. Konfidensintervallet ger ytterligare information och säger även mellan vilka värden man med “95 percent confidence” kan säga att det sanna värdet ligger – i det här fallet alltså någonstans mellan 1.14 och 1.95. Om konfidensintervallet i det här fallet ligger över eller under siffran 1 betyder det att överrisk eller underrisk är statistiskt signifikant och om konfidensintervallet skulle täcka siffran 1  – exempelvis om det vore 0.95 – 1.45 – så vore det inte ett statistiskt signifikant resultat. I studier där man inte pratar om relativ risk eller oddskvot är det siffran 0 som inte ska täckas av konfidensintervallet. Så ser du en studie där det står [CI; 0.35-0.68] kan du alltså redan där avgöra att resultatet är statistiskt signifikant utan att ens ha ett p-värde.

Det var en liten avstickare om statistik för att den oinsatte läsaren ska förstå lite bättre vad fikonspråket egentligen betyder. Tillbaka till ämnet!

En nyare litteraturöversikt – från 2008 (den från The Lancet publicerades 2004) – tittade på 12 prospektiva kohortstudier (5). Även här fann man att IGF-1-nivåerna innebar högre odds för att utveckla prostatacancer (en oddskvot på 1.38 och ett 95 procents konfidensintervall på 1.19 till 1.60) men inte IGFBP-3. Anledningen till att man ibland ser ökade risker och odds även för IGFBP-3-nivåerna kan mycket väl bero på att de korrelerar med IGF-1-nivåerna så starkt att de ibland ‘råkar’ visa en risk som egentligen inte finns. Alltså att de är så starkt sammankopplade till varandra så att om A är förhöjd är B också det som en konsekvens av högt A och då kan man alltså luras att tro att B är en riskfaktor när det egentligen bara är en konsekvens av A.

Sammantaget verkar alltså IGF-1 kunna spela roll men IGFBP-3 är mindre klarlagt och det finns alltså även hypoteser om att det sistnämnda kan skydda. Angående mjölkprodukternas inverkan så visade en studie från 2003 att IGF-1 korrelerade positivt med intag av mjölkprodukter och kalcium (10). De som drack mycket mjölk hade också lägre nivåer av IGFBP-3 och en högre konsumtion av grönsaker – framför allt tomater – var associerat med lägre IGF-1. Sambandet mellan mättat fett och rött kött var lågt här.

Emellertid har man i en liten tvärsnittstudie från 1999 observerat ett samband mellan fettintaget och köttintaget för högre nivåer av IGF-1 och fettintaget korrelerade även negativt med IGFBP-3 (11). I en större fall-kontrollstudie tittade man specifikt på kolorektalcancer men IGF-1 mättes och även där korrelerade nivåerna med intag av mjölkprodukter (12). Dock var sambandet mellan kolorektalcancer och mjölkprodukter ändå negativt och sambandet mellan nivåerna av de två hormonerna var i sig starkare kopplat till cancer än vad mjölkprodukterna var.

Alla de här tre sistnämnda studierna är av låg evidensgrad för man kan inte se de temporala sambanden i fall-kontrollstudier och tvärsnittsstudier. I de prospektiva kohortstudierna kan inga absoluta kausala samband dras heller men de kan i alla fall säga något om hur folk äter innan de blir sjuka och sedan följa dem under tidens gång. Emellertid vet jag interventionsstudier på barn som direkt mätt IGF-1-nivåer efter intag av mjölkproteiner, både vassle och kasein (13, 14) och detsamma för insulinnivåer (15). I en av dem bestod gruppen av 57 stycken åttaåriga killar som drack 1.5 liter mjölkdryck med olika innehåll; 42 gram kasein och låg halt fosfat och kalcium, 42 gram kasein och hög halt av kalcium och fosfat, 10.5 gram vassle vassle och låg halt fosfat och kalcium, 10.5 gram vassle och hög halt av kalcium och fosfat (13). I kaseingruppen ökade fastenivåerna av IGF-1 med i genomsnitt 15% men ingen observerad ökning av insulinnivåer. Insulinnivåerna ökade dock efter vassleintaget, med 21%, men ingen ökning av IGF-1.

En systematisk litteraturöversikt med meta-analys från 2009 tittade på både tvärsnittsstudier och randomiserade kliniska prövningar för kopplingen mellan mjölkprodukter och IGF-1 och IGFBP-3 (16). Av 13 tvärsnittsstudier såg man en positiv korrelation mellan mjölkintaget och cirkulerande nivåer av IGF-1 i 10 studier men för mejeriprodukter i sin helhet såg man bara det sambandet i tre av 12 studier. IGFBP-3 visade överlag ett väldigt oklart samband både vad gäller positiva och negativa korrelationer. Bland de mer intressanta interventionsstudierna såg man att i sju av åtta prövningar så ökade cirkulerande nivåer av IGF-1 för mjölkgruppen och sammantaget förefaller ökningen vara signifikant enligt meta-analysen som du kan se här under.

Som ni ser så är det en studie vars hela konfidensintervall ligger till höger om värdet 0, den har alltså en helt statistiskt signifikant ökning. I övrigt ligger medelvärdena över 0 i alla studier utom Larnkjaer, 2009. Längst ner har man sedan beräknat medelvärdet av alla medelvärden och ett 95 procents konfidensintervall. (15)

Om sambandet är kausalt är då mekanismerna väsentliga?

Ja om vi nu utgår från att konsumtion av mjölkprodukter faktiskt bidrar till att cancerceller i prostatan tillväxer lite mer effektivt. Är det då verkligen intressant att veta exakt vad i mjölkprodukterna som avgör? Eller avgör mest om det skulle vara så att flera saker samverkar. Jag skulle vilja svara både jag och nej på den frågan faktiskt.

För den som är intresserad rent akademiskt är det naturligtvis av värde att inte bara veta att utan även varför. Men om vi sedan bortser från den gruppen som har ett intresse i sakfrågan och enbart ser till konsumenter som vill minska sin risk så bör de delas in i två grupper som jag ser det; majoriteten och den (styrke-)träningstokiga minoriteten.

För den första gruppen, alltså majoriteten av den svenska populationen så spelar det inte så stor roll eftersom kaseinintaget och kalciumintaget är från samma källor. Svenskar äter ost som det primära smörgåspålägget, vi dricker en hel del mjölk och konsumerar även en avsevärd mängd filmjölk och yoghurt.

Utöver det har vi ju på befolkningsnivå en förkärlek för mejeriprodukter i vår mat (grädde, ost, crème frâiche etc.). Och tittar man på den konsumtionen ser man ju ganska snabbt att det inte finns någon anledning att tro att man fortfarande får i sig massor av ‘det dåliga’ om man minskar ner på mjölkprodukterna i allmänhet. Har man en mjölkproduktkonsumtion som motsvarar majoritetsbefolkningen kommer en minskning av ens primära kalicumkälla per automatik ge mindre kasein och tänker man istället på att minska ner på sitt kaseinintag kommer också kalciumintaget minska per aut0matik. Och skulle det vara en annan mekanism i mjölkprodukterna så minskas ju även den om man bara skär ner rent allmänt.

För den andra gruppen är det nog av större intresse. De som storkonsumerar kvarg, grynost och dricker kaseindrinkar. Om man äter som många kroppsbyggare gör men samtidigt vill minska sin risk för prostatacancer med övertygelsen om att det är kalcium som är ‘boven’ riskerar man ju att skjuta sig själv i foten om det nu snarare är kaseinet. Och höga nivåer av IGF-1 verkar man ju kunna få av andra kostfaktorer också – även om mjölken kanske utmärker sig – och där tror jag knappast byggarkosten är direkt gynnsam heller.

Tänk på att celltillväxt inte bara gäller musklerna, det som får dina muskler att öka maximalt är ju samma processer som driver på inflammationer, fria radikaler och tillväxt av andra celler också. Så maximal muskeltillväxt och en typisk kroppsbyggarlivsstil är knappast en hälsokur. Men hursomhelst är det i alla fall så att den mest avgörande – eller kanske till och med ensamt avgörande – mekanismen i mjölkprodukterna (OM sambandet är kausalt) torde vara av intresse för den här andra gruppen eftersom de människorna inte sällan kan ha ett konsumtionsmönster som innebär en relativt extrem kaseinkonsumtion men som samtidigt inte ger ett extremt (om än högt) kalciumintag.

Slutord

Ja sambanden finns utan tvekan där även om de inte är hundra procent klarlagda. Vidare vet vi ju heller inte mekanismerna och den lite nyare hypotesen om fosfatintaget som primär orsak är intressant men ännu i sin linda. Dels är det så att jag tycker folk på sina håll har tagit till sig just det här sambandet så väldigt starkt och jag upplever inte att evidensen står i proportion till oron. Och särskilt inte i de många fall där man från början “vet” att det är kalciumintaget som måste skäras men keso, kvarg och kaseindrinkar konsumeras friskt. Och det är som sagt inte ett helt lyckat val om det nu skulle vara IGF-1 och/eller IGFBP-3 som inverkar mer.

En kanske ännu viktigare aspekt är ju att mjölkprodukter i övrigt är så nyttigt. Enligt mig i alla fall. Toppkvalitet på proteinet, kalcium, B12, någorlunda med A- och D-vitamin med mera. Och dessutom både gott och ofta billigt (om man inte köper de dyraste ostarna jämt ). Och det funkar ju perfekt i så otroligt mycket mat så att helt utesluta mjölkprodukter om man inte är allergisk/intolerant mot något i mjölken – alternativt att man är vegan – tycker jag är synd på många sätt. Allt från näringsmässiga aspekter till ekonomiska och gastronomiska. Men som sagt, sambanden finns och även om de är svaga och inte helt inkonsekventa så är det ju inte fel att i alla fall skära ner om man är extremkonsument. Dricker man en liter mjölk varenda dag och till det konsumerar ost, grynost, kvarg och mat med mejeriprodukter i (grädde, crème frâiche etc.) så blir ju summan en hel del. Och oavsett mekanism blir det ju mycket av alla mekanismer.

Den något tråkiga kontentan är alltså att man inte vet varken om risken för prostatacancer ökar med hög konsumtion av mjölkprodukter och inte heller vad som i så fall är den ensamt avgörande – eller, bland flera, mest avgörande – faktorn i mjölkprodukterna. Så undvik att extremkonsumera men uteslut inte för den delen helt och hållet om du nu gillar mjölkprodukter. Det är väl det slutliga rådet man kan ge.

/Nicklas

1. Giovannucci E. Dietary influences of 1,25(OH)2 vitamin D in relation to prostate cancer: a hypothesis. Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):567-82.1. Giovannucci E. Dietary influences of 1,25(OH)2 vitamin D in relation to prostate cancer: a hypothesis. Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):567-82.
2. Bonjour JP et al. Calcium intake and vitamin D metabolism and action, in healthy conditions and in prostate cancer. Br J Nutr. 2007 Apr;97(4):611-6.
3. Newmark HL, Heaney RP. Dairy products and prostate cancer risk. Nutr Cancer. 2010;62(3):297-9.
4. Severi G et al. Circulating insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Jun;15(6):1137-41.
5. Roddam AW et al. Insulin-like growth factors, their binding proteins, and prostate cancer risk: analysis of individual patient data from 12 prospective studies. Ann Intern Med. 2008 Oct 7;149(7):461-71, W83-8.
6. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC: AICR, 2007
7. Baron JA et al. Risk of prostate cancer in a randomized clinical trial of calcium supplementation. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Mar;14(3):586-9.
8. Severi G et al. Circulating insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Jun;15(6):1137-41.
9. Renehan AG et al. Insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein-3, and cancer risk: systematic review and meta-regression analysis. Lancet. 2004 Apr 24;363(9418):1346-53.
10. Gunnell D et al. Are diet-prostate cancer associations mediated by the IGF axis? A cross-sectional analysis of diet, IGF-I and IGFBP-3 in healthy middle-aged men. Br J Cancer. 2003 Jun 2;88(11):1682-6.
11. Kaklamani VG et al. Dietary fat and carbohydrates are independently associated with circulating insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor- binding protein 3 concentrations in healthy adults. J Clin Oncol. 1999;17:3291–3298.
12. Ma J et al. Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-1 and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst. 1999;91:620–625.
13. Hoppe C et al. Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-1 and IGF-1/IGFBP-3: results from a randomized 7-day supplementation study in prepubertal boys. Eur J Clin Nutr. 2009 Sep;63(9):1076-83.
14. Hoppe C et al. High intakes of skimmed milk, but not meat, increase serum IGF-I and IGFBP-3 in eight-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2004 Sep;58(9):1211-6.
15. Hoppe C et al. High intakes of milk, but not meat, increase s-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2005 Mar;59(3):393-8.
16. Qin LQ et al. Milk consumption and circulating insulin-like growth factor-I level: a systematic literature review. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 7:330-40.

Relaterade inlägg:

1. Mindre fett i barnens mjölk men lika mycket kcal ändå
2. Skippa sportdrycken, välj flingor och mjölk
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

Som många säkert kan gissa kommer inspirationen till att jag skriver detta inlägg nu från idrottsgalan där flera tävlingsgrenar som jag och många andra inte anser är någon form av större fysisk träning var med bland de nominerade. Det här är inte på något sätt en ny tanke hos mig då jag har gått runt med den enda sen Annika Sörenstam vann Jerringpriset 2003 och jag har även haft ett utkast på ett inlägg kring denna fråga liggandes i över tre år. Det som hindrat mig från att publicera inlägget tidigare har varit för att jag vet att den här typen av inlägg kan göra många väldigt irriterade.

Nu känner jag dock att jag vill få ur mig det här då jag faktiskt anser att detta är något som måste diskuteras. I dagens samhälle talas det ju så mycket om att folk borde träna mer och att vi ska försöka få våra ungdomar att börja idrotta och sen fortsätta med det när de blir äldre och då är det viktigt att vi också försöker oss på en definition av idrott.

Min egna personliga definition på vad som är en idrott

Som rubriken här ovanför säger vill jag vara tydlig med att säga att den definition jag tar upp här är min egen. Jag är väl medveten om att det går att dra helt andra gränser om man vill det då det inte finns någon som “äger” definitionen på ett ord. Men för mig är i alla fall definitionen på idrott:

En tävlingsgren där man utmanar andra personer som även ställer tydliga krav på din fysik och det går inte att prestera bra om man är dåligt tränad. Tävlingsgrenen i sig ska också kunna ge klara hälso- och prestationsförbättringar när man utför själva tävlingsgrenen.

Som ni kan se ställer jag två tydliga kriterier i min definition.

1. Den första är att idrotten på elitnivå ska kräva att man är bra tränad vilket direkt utesluter tävlingsgrenar där flera som tävlar närmar sig 40 år eller är ännu äldre. Det går, om man håller sig skadefri, att prestera på en väldigt hög fysisk nivå även när man är runt 40 år men det är få förunnat att hålla ihop till denna ålder. Det kan man också tydlig se i de flesta idrotter där några år efter 30 vanligen är “pensionsålder”.
2. Det andra kriteriet är att själva idrotten i sig ska kunna ge tydliga förbättringar i någon prestationsvariabel så som styrka, kondition, snabbhet och rörlighet som också påverkar hälsan.

Det här är alltså vad som är idrott för mig. Orsaken till att jag tyckte detta för 8 år sen när Annika vann Jerringpriset var för att för mig skulle idrott vara fysiskt krävande. Golf är inte fysiskt krävande. Och jag tycker fortfarande att en match/runda/omgång av en idrott under en tävling ska vara fysiskt krävande och ställa stora krav på någon fysisk förmåga.

En annan orsak till att jag numera också gillar min definition är för att jag de senaste åren arbetat mycket med att försöka få människor att vilja förbättra sin hälsa. Dels genom direkta möten med vårdtagare eller kunder i mitt yrke och dels hos väldigt många “samtidigt” genom den här sidan och föreläsningar. Jag vill att så många som möjligt ska röra på sig och försöka förbättra sin livskvalité och hälsa. En stor del i detta tycker jag är att tipsa om olika former av träning som kan tänkas passa en viss person och sen ge realistiska förväntningar över vad den träningen kan ge. Pratar jag med en individ så spelar en definition på idrott ingen större roll men om jag skriver eller talar till många så vill jag till exempel kunna säga “träning och idrott är bra för hälsan” eller “ju fler barn som tränar någon idrottar desto bättre” och veta att det ändå finns en sanning bakom dessa väldigt generella icke specifika uttalanden.

Med en väldigt lös definition på vad som är idrott – som den som Idrottsgalan använder sig av just nu – så blir mina två exempeluttalanden här ovanför istället felaktiga. Om jag frågar en person om han eller hon tränar och jag som svar får höra “jag spelar bangolf” så hade jag ärligt talat trott att personen skämtar med mig. Bangolf är väldigt kul, det kräver en väldigt stor skicklighet och säkerligen många års träning för att man ska bli bland de bästa i världen, men för mig är det ingen idrott. Det ställer ju i princip inga fysiska krav på en. Förutom väldigt gamla och mer eller mindre rullstolsbundna personer så finns det ingen som kommer att förbättra sin fysiska prestationsförmåga av att spela bangolf.

Om jag därför säger något i stil med “idrott är bra för hälsan” så vill jag inte att bangolf är inkluderat. För då blir det jag säger inkorrekt.

Man kan argumentera för att bangolfen är bra för hälsan på andra sätt. Till exempel att det förbättrar psykisk hälsa och att det innebär att man ändå är uppe och står istället för att sitta hemma i soffan. Detta är ett vettigt argument men jag anser ändå att man ska bör göra en klar differentiering mellan något som mer kan liknas vid daglig aktivitet och idrott.

Man kan även argumentera för att många som utför idrotten är väldigt vältränade. Detta är ett argument som jag till exempel stött på både när det gäller curling och golf där många av idrottarna tränar väldigt hård kompletterande träning för att förbättra sin prestationsförmåga. Annika Sörenstam är ju ett väldigt bra exempel här då hon tydligen ska ha tränat väldigt hårt sidan om golfen för att kunna prestera på max.

Men är det då verkligen tävlingsgrenen i sig som är en idrott? Enligt mig så tränar personerna i detta fall en idrott för att bli bättre på deras arbete/hobby. Träning kan hjälpa en prestera bättre på en rad olika områden i vardagen som till exempel skola, stresshantering osv men det är ingen som någonsin skulle få för sig att kalla ett kognitivt test eller liknande för en idrott. Trots att det då faktiskt är så att fysisk träning kan hjälpa en prestera bättre på den typen av test (1, 2, 3, 4, 5).

Nu drog jag till med ett verkligt extremexempel men det visar varför jag tycker att argumentet, “att vara vältränad hjälper” inte håller. Jag menar att det ska vara en “tvåvägskommunikation” här. Idrotten ska öka ens fysiska prestationsförmåga och en ökning av ens fysiska prestationsförmåga ska förbättra ens kapacitet i idrotten. Det räcker inte med den ena vägen. Träning eller idrottande kan säkert hjälpa dig prestera inom till exempel bowling men bowling kommer inte hjälpa dig att prestera fysiskt.

Hur är det med tävlingsgrenarna som varit med på Idrottsgalan?

Enligt mig finns det en hel del tävlingsgrenar som varit med genom åren där den fysiska biten av idrotten kan ifrågasättas. Vissa ser jag som självklara att de inte kommer ge någon fysisk färdighet och jag kommer därför inte ens att gå igenom dem närmare. Dessa grenar är skytte, bowling, bangolf och curling. Det är möjligt att det finns fler exempel på denna typ av tävlingsgrenar som varit med tidigare men det är dessa jag kommer på just nu. Det finns två grenar som kan kräver lite mer information då de ligger lite mer i en gråzon. Detta är golf och hästridning.

De fysiska kraven av att spela golf

Inom golf rör man på sig en del och en 18 hål innebär en promenad på ungefär 7-9 km beroende på banan och hur bra man slår. Redan med den informationen kan vi säga att golf är bättre än soffan då fysisk inaktivitet för sig själv är en hälsorisk. Men hur är det med den faktiska förändringen i fysisk prestationsförmåga?

Jag har faktiskt bara lyckats hitta en enda studie som verkligen tittat på detta. I studien undersöktes 110 män mellan 48-64 år som antingen fick spela golv minst två gånger i veckan under 20 veckor eller fungera som kontrollgrupp (6). Totalt blev det i snitt 2,5 rundor golf i veckan med en total “träningstid” på 10 timmar för de 55 som hamnade i golfgruppen. Resultatet när det gäller syreupptagningsförmåga och uthållighet ser ni här under.

Tabellen visar skillnaden mellan kontrollgruppen och golfgruppen efter det att golfgruppen spelat golf 10 timmar i veckan under 20 veckor. Den enda skillnaden som var signifikant var i forskarnas gångtest där golfgruppen gick i totalt 36 sekunder längre.

Man fann ingen skillnad i syreupptagningsförmåga mellan grupperna efter träningstiden. Det fanns däremot en skillnad i den tid som de orkade arbeta på ett gångtest på ett löpband. Detta test varade i över 21 minuter och skillnaden i förändring mellan grupperna efter interventionen var 36 sekunder. Av den förändringen stod faktiskt kontrollgruppen för det mesta då de försämrade sina resultat under studieperioden. Tittar vi istället på procent så förbättrade golfgruppen sin tid med endast 0,9 procent jämfört med testerna innan träningsperioden. Så 10 timmars träning under 20 veckor gav alltså en förbättring på 0,9 procent i ett gångtest hos tidigare inaktiva personer.

Förutom testerna ovan så gjorde man även en hel del andra fysiska prestationstester på deltagarna. Det man undersökte var:

• statisk balans där deltagarna fick stå på ett ben
• dynamisk balans där deltagarna fick gå längst med en linje
• rörlighet i överkroppen genom att deltagarna fick böja sig åt sidan
• rörlighet i axlar och nacke
• styrka i överkroppen som testade genom en variant på armhävningar
• statisk styrka i nedre ryggen som testade genom statisk ryggextension

Efter studiens gång hade golfgruppen endast förbättrat sig i statisk ryggextension. Alla de andra testresultaten förblev oförändrade. Den faktiska förändringen i tid för ryggextensionen var på 8 sekunder, från 93 sekunder till 101 sekunder.

Det här är som sagt den enda studien jag lyckats hitta där man faktiskt undersöker effekterna av golf på den fysiska prestationsförmågan. Personerna i studien här ovanför gick ner lite i vikt och förbättrade sin hälsa något vilket antyder att golf är en bra aktivitet för äldre människor och kan hjälpa dessa att hålla sig friska. Troligen beror en bra del av förbättringen i dessa värden på att det försvann 10 timmar plus eventuell transporttid av deltagarnas fritid då de vanligen var inaktiva och kanske åt något framför TV’n. Men oavsett så verkar golf vara en bra hobby. Däremot är golf alltså inte man ska förvänta sig några meningsfulla förbättringar i prestationsförmåga av. Det visar denna studien ganska tydligt.

Hästridning som fysisk träning

Precis som med golfen har jag endast lyckats hitta en interventionsstudie där man tittat på förändringar i fysisk förmåga av att rida häst (7). Deltagarna i den här studien var 15 kvinnor med en medelålder på 25 år. De hade sen tidigare i snitt 8 års erfarenhet av att rida men ingen av dem hade ridit under de senaste 4 månaderna innan studiens början. De deltog inte heller i någon form av strukturerad fysisk aktivitet innan interventionen.

Studien pågick i 14 veckor och deltagarna fick under den här tiden rida fem gånger i veckan. Den totala ridtiden varje gång om man räknar bort förberedelsetid och “nedvarvning” var på 40 minuter. Varje träningspass bestod utav skritt, trav, “förlängd trav” (extended trot) och galopp i tretakt (canter). Fördelningen mellan de fyra sett till tid var 21 % skritt, 34 % trav, 18 % “förlängd trav” och 35 % galopp i tretakt.

Resultatet i den här studien kan ni se här under. De vi kan se är att ridgruppen endast fick signifikanta förbättringar i mean power, total work output och fatigue index. Alla dessa värden testades med hjälp av ett wingatetest. Wingatetest utförs genom att man låter försökspersonen trampa på en cykel så snabbt och hårt det som han eller hon bara kan under 30 sekunder. Det man såg en förbättring av i den här studien var alltså medeleffekten, det totala arbetet och förmågan att hålla uppe kraften allt eftersom tiden går.

Förändring i en mängd prestation och hälsomarkörer efter 14 veckors ridning alla vardagar i veckan. Det finns väldigt få signifikanta förbättringar i ridgruppen.

Tittar vi dock lite närmare ser vi i tabellen att ridgruppen även har en ej signifikant försämring i maximal effekt. För mig antyder det att deltagarna helt enkelt hade “lärt sig testet” till det andra tillfället och höll inne lite med kraften för att orka längre. Detta förklarar alla resultaten. Deltagarna höll inne lite med den maximala kraften i början vilket gav dem möjlighet att arbeta längre tid på en högre medeleffekt, utföra ett större arbete och de höll en jämnare hastighet hela testet.

Jämför med om du själv skulle springa 400 meter. Går du ut för fullt från början skulle du inte orka alls efter kanske 100-200 meter på grund av trötthet och resterande sträcka hade gått mycket långsammare. Du får då en hög högsta effekt men en ganska låg medeleffekt och ett dåligt resultat i fatigue index, du har ju tröttnat mycket. Om du istället går ut lite lugnare orkar du hålla en jämnare hastighet hela loppet, din tid blir bättre och du får en lägre fatigue index.

Tittar vi på styrka och syreupptagningsförmåga hos ridgruppen så var det ingen signifikant förbättring efter 14 veckors träning 5 dagar i veckan. Med välvilja kan man dock antyda en trend då alla värden faktiskt förbättrats något. Då antalet deltagare endast var 15 kan de icke signifikanta resultaten därför mycket väl vara typ 2 fel, alltså att effekten faktiskt finns där men antalet deltagare i studien är för lågt för att kunna påvisa den.

I en äldre studie från 1983 utförd här i Sverige testade man 13 väl erfarna ryttare och 3 elitryttare medan de red och sen jämförde man det med värdena från ett cykeltest där man också mätte deras syreupptagningsförmåga (8). Resultatet i den studien visade att ryttarna som inte var elit använde i snitt 68 procent av sin maximala syreupptagningsförmåga under tretaktsgalopp där individen med lägst värde låg på 60 procent av max och individen med högst värde låg på 90 procent av max. Detta är tillräckligt intensivt för att fungera som fysisk träning även värden ner emot 60 procent är lite i underkant. Vid trav var syreupptagningen i snitt 63 procent hos samma grupp. Hos de tre elitryttarna gick syreupptagningsförmågan endast upp till 38, 39 respektive 59 procent av den maximala syreupptagningsförmågan vid galopp. Så låg ansträngning kommer inte att ge någon meningsfull förbättring i syreupptagningsförmåga.

I studien tittade man också på hur syreupptagningen förändrades vid hoppning hos två deltagare och resultaten där visade att den höjdes upp till 73 respektive 78 procent av deras maxvärden. Detta är helt okej värden men då ska man tänka på att vi snackar om ungefär en till två minuters arbete på den intensiteten. Det är ungefär som att en normaltränad person skulle gå ut för att springa 5 km men stanna efter 2 minuter. Tröttheten hade inte direkt varit så stor.

Jag har även hittat en annan studie där man tog fem ryttare som tränat under längre tid men ingen av dem tränade intensivt och alla hade arbete sidan om sin hästridning (9). De fick sen prova på att rida med fyra olika hästar och även hoppa med två olika hästar. Resultatet i den här studien är i linje med den tidigare studien om än något lägre. Syreupptagningen höll sig på i snitt 62 procent av max vid galopp och 48 procent vid trav. En av de fem deltagarna utmärker sig dock tydligt i statistiken med värden på 83,4 respektive 69,5 procent av maximal syreupptagningsförmåga vilket höjer medelvärdena. Den här personen hade ju säkerligen fått bättre kondition av mer regelbunden ridning.

Ett sätt som troligen är mycket bättre att för att titta på träningseffekten av att rida är att titta på den absoluta syreupptagningen under ridningen. Det är nämligen så att ridstilen påverkar ansträngningen för ryttaren mycket mer än själva hastigheten som hästen håller. Om det blir någon träningseffekt eller inte beror därför i stort på hur vältränad personen som rider är från början. I de studierna jag nämnt här ovanför visade man att den totala syreförbrukningen vid trav ligger på ungefär 1,5-1,6 liter per minut. För galopp är motsvarande siffra 1,7-2,0 där bättre ryttare verkar få de lägre värdena och de manliga ryttarna har lite högre än de kvinnliga.

För att man ska få en meningsfull förbättring av konditionen behöver man träna på en intensitet kring 70 procent av ens maximala syreupptagningsförmåga i en halvtimme i alla fall två-tre gånger i veckan. För att man ska få en träningseffekt av ridning på konditionen behöver man alltså ha en syreupptagningsförmåga som är så låg att värdena i tidigare stycke kommer upp till motsvarande 70 procent. Om vi tar en exempelperson på 70 kg så måste denna person då ha en syreupptagningsförmåga som är mindre än 40 ml/kg/min för att få en träningseffekt på syreupptagningsförmågan av att rida galopp. Själva galoppträningen måste också ske under ungefär 30 minuter ett par gånger i veckan.

Det godtyckliga med att sätta en gräns

Som jag tog upp redan från början är detta ett väldigt svårt ämne. Det går liksom inte att dra någon tydlig gräns. Jag har en bakgrund inom bollsporter, lagidrott och då främst fotboll och numera arbetar jag inom träning och prestation för idrottare samt även ibland med att förbättra hälsan hos äldre sjuka eller skadade personer. Detta påverkar givetvis mitt sätt att se på vad som är idrott.

Jag inser även att min egen definition inte direkt lämnar någon plats för grenar som till exempel höjdhopp och spjut där träning av endast tävlingsgrenen bara skulle ge en snedbelastning och kanske lite snabbhet och styrka i ett ben eller en rotationsrörelse. Mycket av träningen för de som sysslar med höjdhopp och spjut består ju av annan träning som syftar att förbättra prestationen i grenen. Precis som styrketräning kan hjälpa en golfare att prestera bättre.

Jag har letat på Riksidrottsförbundets hemsida för att se om de har några kriterier för vilka tävlingsformer som får vara med och vilka som inte får vara med. Jag hittade ingen jättebra information men i deras stadgar fann jag följande:

Idrott är: fysisk aktivitet som vi utför för att kunna ha roligt, må bra och prestera mera.
Idrott består av: träning och lek, tävling och uppvisning.
Idrotten ger: fysisk, psykisk, social och kulturell utveckling

Det här ger oss inte mer information än att idrott ska vara fysiskt utvecklande. Vad som helst kan ju vara fysisk utveckling. Tävlar du i dart blir du ju garanterat bättre på att göra finjusteringar i ditt sikte med armen. Spelar du plockepinn blir du stadigare på handen vilket också det är en fysisk utveckling men vem skulle kalla plockepinn för en idrott? Å andra sidan skriver Riksidrottsförbundet följande i ett dokument kallat “Idrott hela livet – Strategisk plan för idrottsrörelsens folkhälsoarbete“:

Idrottsrörelsen erbjuder en motkraft till den fysiska inaktivitet som är en av de stora riskfaktorerna i dagens samhälle. Att skapa ett livslångt intresse för daglig fysisk aktivitet, motion, och friluftsliv är det absolut främsta bidraget från idrottsrörelsen för att minska sjukdomar såsom hjärt-kärlsjukdomar, cancer, diabetes och fetma i befolkningen.

Texten här ovanför verkar ju utesluta plockepinn och dart, men när jag läser det så kan jag samtidigt inte hjälpa att jag tänker något i stil med:

hur bidrar då skytte, som är den sjätte största grenen inom riksidrottsförbundet “för att minska sjukdomar såsom hjärt-kärlsjukdomar, cancer, diabetes och fetma i befolkningen”?

Att dra en gräns är med andra ord verkligen inte lätt. Men någonstans måste den väl ändå dras? Om inte så kanske vi har en vinnare av Jerringpriset som vann världsmästerskapen i dataspelet WoW om 20 år. För det krävs ju garanterat en väldig massa träning, kvickt tänkande, erfarenhet och snabba fingrar för att bli väldigt bra på det med. Inklusive en bra avatar då, precis som man inom många andra tävlingsgrenar är beroende av material eller djur.

Så för att summera kan vi säga att jag inte har kommit fram till någon bra definition Förhoppningsvis har jag dock lyckats få fram lite tankar. Jag tycker verkligen att det behövs en tydligare och bättre definition på vad som ska räknas som idrott. Det behövs om vi ska rekommendera folk att börja idrotta för att förbättra sin hälsa. Statens folkhälsoinstitut skriver följande på sin sida när de ger rekommendationer för barn och ungas fysiska vanor och vilka aktiviteter de bör utföra:

Aktiviteterna bör vara så allsidiga som möjligt för att ge kondition, muskelstyrka, rörlighet, snabbhet, kortare reaktionstid samt koordination.

Uppfyller verkligen alla idrotterna i riksidrottsförbundet detta krav? Och uppfyller alla idrotterna som varit representerade på idrottsgalan det? Mitt svar på dessa två frågan är ett bestämt nej. Men det gör ju inte heller endast konditionsträning eller endast styrketräning heller

Relaterade inlägg:

1. Regelbunden träning men en övrigt stillasittande fritid – är stillasittandet i sig en riskfaktor för hälsan?
2. Fysisk aktivitet och hälsa…
3. Ett nytt paradigm inom fysiologin – inaktivitetsfysiologi

I ett tillräckligt stort underlag av människor visar det sig kanske att de som tittar mer på TV lever allmänt mindre hälsosamt än de som läser mycket böcker. Vidare förefaller det som att stillasittandet i sig, oberoende av övrig fysisk aktivitet, är en riskfaktor för hälsan. Jag skrev om det i texten “Regelbunden träning men en övrigt stillasittande fritid – är stillasittandet i sig en riskfaktor för hälsan?” och Jacob skrev mer om det i “Ett nytt paradigm inom fysiologin – inaktivitetsfysiologi“.

Detta är ytterligare ett stort problem bland barn. Barn är rent naturligt aktiva och energifyllda men även här har den fysiska aktiviteten gått kraftigt nedåt på grund av bland annat mer TV, dator och TV-spel (och många fler faktorer givetvis). Ett sätt att få barn att röra mer på sig är naturligtvis att minimera tiden framför TV och dator och försöka aktivera dem. Men något som dykt upp på senare år, och som kanske kan påverka den fysiska aktiviteten lite är TV-spel där man rör på sig. Det har forskats lite om det och det tänkte jag nu berätta om med specifikt fokus på en alldeles ny studie.

Fysiskt aktiva TV-spel och viktreglering -lite äldre forskning

2007 publicerades en studie i tidskriften Pediatric Exercise Science där man ville kvantifiera hur mycket kcal det faktiskt handlar om när barn spelar den här typen av TV-spel (1). 21 ungdomar (11 pojkar och 10 flickor) i åldrarna 10-24 år, som alla ägde ett Playstation 2 deltog i studien. Samtliga hade redan på förhand en viss vana vid den här typen av TV-spel men de fick ändå möjlighet till 20 minuters övning före testet.

Barnen fick en pulsklocka och en aktigraf för att mäta pulsen och deras rörelse. Samtidigt mätte energiförbrukning genom indirekt kalorimetri med hjälp av en ansiktsmask som samlade in syre och koldioxid. Energiförbrukningen mättes i total vila, när de spelade ett vanligt TV-spel utan fysisk aktivitet samt under tiden på fem olika typer av fysiskt aktiva TV-spel. I vilken ordning man spelade vilket spel randomiserades för att minimera risken att de alla skulle vara lika trötta och lika pigga vid test av samma spel. De vilade cirka 3-5 minuter mellan varje spel för att puls och syreomsättning skulle återgå till vilonivåer och man spelade i cirka 5-8 minuter på varje.

Man såg en statistiskt signifikant ökning av kaloriförbrukning vid de aktiva spelen jämfört med vila och det inaktiva spelet, bäst var det i boxningsspelet (6.5 kcal/min eller 5 METs) tätt följt av basebollspelet (6.0 kcal/min eller 4.8 METs). Man fann ingen skillnad mellan tjejer och killar.  I vila och spelandes det inaktiva spelet låg kaloriförbrukningen på cirka +/- 1 kcal/minut. Det innebär alltså att en timme av vanligt TV-spel eller TV-tittande skulle förbruka kanske 50-70 kcal men en timme med boxningsspelet uppemot 390 kcal. Enligt forskarna är siffrorna för de aktiva spelen i motsvarighet med vad man kan förvänta sig  av vissa dansspel, eller andra typer av aktiva spel som du kanske ser på till exempel nöjesfält. Skillnaden är då att dessa kan spelas hemma.

Dock har man använt MET baserat på vuxna här. Det är en brist. Vi kan inte utgå från att barnets metabolism är överförbar på värden som tagits fram på vuxna och således kan siffrorna vara tvivelaktiga. Men oavsett vilket visade den här studien att dessa, då ganska nya, TV-spelen i alla fall förefaller kunna bidra till mer fysisk aktivitet hos barnen, och i längden kanske till och med minska risken för övervikt.

Given that 1 MET is equivalent to rest, the net gain of playing the more active video games would be 4 METs. One kilogram of body fat contains the equivalent of 30,000 kJ of energy (with water and protein considered). Therefore, based on an estimated energy expenditure excess of approximately 655 kJ/30 min game playing (3275 kJ/5 days), a child could lose 1 kg body fat in approximately 9 weeks, if all other factors (e.g., diet) remained constant. (1)

Året efter publicerade samma forskargrupp en pilotstudie där man ville gå vidare från enbart spekulationer utifrån akut kaloriförbrukning till faktisk påverkan på vardagslivet (2). Det var en randomiserad studie på 12 veckor med en interventionsgrupp som tilldelades spelen, och en kontrollgrupp som inte gjorde något alls (men som, för rättvisans skull, också fick spelet efter studiens slut).

Det var 20 deltagare, samma ålder och inklusionskriterier som tidigare nämnda studie (40 procent flickor) och de delades in i 10 per grupp. All fysisk aktivitet registrerades återigen med aktigrafi och man uteslöt all data som visade på noll under mer än 20 minuter (då man antog att barnet hade tagit av sig aktigrafen) samt att man helt uteslöt dagar som som enbart registrerade data under mindre än åtta timmar. I övrigt fick man ange uppskattningar för hur mycket tid som spenderades på TV-spel (inaktivt eller aktivt) och andra aktiviteter under en 24-timmars registrering och vidare kontrollerades detta under studiens gång med 7-day recall för ytterligare studera barnens aktiviteter. Man vägde och mätte barnen före studiens gång.

Resultaten visade att interventionsgruppen spelade mer aktiva TV-spel, mindre inaktiva TV-spel samt mindre TV-spel överhuvudtaget jämfört med kontrollgrupp. Aktigrafin visade också en högre nivå av lugn fysisk aktivitet hos interventionsgrupp men ingen skillnad mellan grupper för moderat eller kraftig (vigorous) fysisk aktivitet. Pojkar var något mer aktiva än flickor. Inga statistiskt signifikanta skillnader i vikt och midjeomfång. En brist i studien är ju naturligtvis det låga deltagarantalet men kom ihåg att det bara var en pilotstudie. Det var även så att det randomiserades in fler äldre i interventionsgruppen än kontrollgruppen vilket också påverkar, 13 år respektive 11 år i genomsnitt. 13-åringar har en helt annan vardag än 11-åringar och tillväxtkurvan ser annorlunda ut.

Helt andra faktorer kan alltså påverka det utfallet och vi bör vara mycket mycket försiktiga med slutsatser. Någon diskussionsdel finns inte ens i studien, men de uppenbara bristerna med alldeles för litet underlag, skillnad i ålder mellan grupperna samt den något bristande kontrollen av aktivitet och den fullständigt frånvarande kontrollen av kostintag gör studien till inget mer än just till vad en pilotstudie är till för. Nämligen ett test av proceduren inför bättre studier.

En nypublicerad studie

Den pilotstudien följdes även upp och har nu publicerats i American Journal of Clinical Nutrition där man ville se hur en en 24-veckorsperiod av TV-spelande, aktivt eller inaktivt, påverkar kroppskomposition och fysisk status (3). Deltagarantalet som man ansåg sig behöva för att uppnå >90 % statistisk power var 330 stycken barn, 165 per grupp. Man fick slutligen 322 deltagare (87 flickor och 235 pojkar) vilket ändå får ses som ett mycket bra deltagarantal för en studie som den här. Deltagarna var överviktiga barn i åldrarna 10-14 och i övrigt hade man samma inklusionskriterier som i pilotstudien.

Kan aktiva TV-spel vara ett lämpligt verktyg för att barn ska röra på sig mer och minska riske för framtida övervikt?

De randomiserades på samma vis som i pilotstudien, en interventionsgrupp (160 stycken) och en kontrollgrupp (162 stycken), men med matchning för etnicitet och kön. Med “matchning” menas att man anpassar randomiseringen så att det blir balanserat mellan olika specifika grupper (som kön och etnicitet) för båda studiegrupperna. Interventionsgruppen ombads att försöka uppnå rekommendationerna om minst 60 minuters kraftig (vigorous) fysisk aktivitet genom att 1) komplettera det inaktiva TV-spelandet med det aktiva och att 2) byta ut det inaktiva mot det aktiva. Alla barn mättes, vägdes, deras midjemått mättes, kroppskomposition med bioimpedansvåg samt att man genomförde ett prestationstest för fysisk kapacitet.

Sju dagar innan studien började fick de sin aktigraf för att den skulle testas och för att forskarna skulle få en grundkoll på vad som är rimligt för deltagarna. Dessa aktigrafer behölls sedan genom studiens gång och man kontrollerade även fysisk aktivitet med dagböcker enligt pilotstudiens tillvägagångssätt. De fick även ange hur mycket snacks de åt.

Resultat

Efter 24 veckor såg man en skillnad i BMI och zBMI som var tydligare i interventionsgruppen. För dig som undrar vad zBMI är så betyder det ett BMI-mått som tar ålder och kön i beaktning, alltså mer passande för studier på barn. De förlorade även lite mer kroppsfett i genomsnitt samt minskade lite mer på sitt midjemått. Deras tid med aktiva TV-spel var högre och tid för inaktiva spel var mindre. Dock sågs ingen total skillnad i hur mycket de rörde sig, varken för låg, moderat eller kraftig fysisk aktivitet. Användandet av aktigrafen minskade kraftigt under studiens gång. Vid första mätningen var det 92 % compliance (följsamhet), sedan 66 %, slutligen bara 58 %. Man såg dessutom en allmän korrelation mellan graden av moderat till kraftig fysisk aktivitet och BMI samt fettmassa.

Kommentar

Även om det var skillnader så var de mycket små och med spridningar inom båda grupperna vilket innebär att vissa i kontrollgruppen minskade sitt BMI, zBMI, midjemått och sin vikt mer än interventionsgruppen. Vikt efter 24 veckor var för interventionsgruppen 63 kg med en standardavvikelse (SD) på 12.3, att jämföra med deras baselinevärden på 63 kg med en SD på 13.6. Kontrollgruppem å sin sida låg på 63.3 kg med en SD på 15.2 vid baseline och sedan 64.8 med en SD  på 14.4 efter 24 veckor. Skillnader i vikt verkar vid 24 veckor med andra ord bero mer på en lite ökning i kontrollgrupp än viktnedgång i interventionsgrupp.

Men barn växer ju som vi vet, de SKA upp i vikt i den åldern. Viktigare blir då zBMI, kroppsfett och midjemått. Vid 24 veckor var procenten kroppsfett 29.8 % hos interventionsgruppen med SD på 7.2 och 31.1 % med SD på 6.3 där båda grupperna förbättrade sig jämfört med baseline. Men enbart interventionsgruppen förbättrade midjemåttet i snitt, dock med spridningar även där. Skillnad i zBMI var så minimal att den knappt behöver nämnas även om den förvisso nådde statistisk signifikans. Men det faktum att skillnader i kroppskomposition var så jätteliten i studien samtidigt som de inte föreföll röra sig mycket mer, och inte heller förbättrade deras fysiska status i testerna, gör att det känns lite som ett nollresultat nästan.

Barn ska som sagt växa i den åldern och de växer på längden och på bredden väldigt olika. Visst är det positivt om man även kan implementera lite rörelse i TV-spelandet men det är inget jag tycker man kan lyfta fram som ett effektivt verktyg för att minska barnfetma och öka barnens kondition.

Forskarna själva menar också att resultaten inte är kliniskt relevanta men att man är positiv till verktyget för att sakta ner eventuellt oönskad viktuppgång (det vill säga den viktuppgång som går utöver normal uppgång från att växa). De talar även om eventuell brist med aktigrafen som placerats vid höften och därför kanske inte helt fångar in den typ av rörelser som genomförs i de här spelen. Kommer den registrera en basebollsving eller ett boxningsslag ordentligt till exempel? Om inte så kanske aktiviteten underskattas. Jag överensstämmer med forskarna i att det finns positiva delar i resultatet men att det inte på något vis bör utkonkurrera mer etablerad motion och utomhuslek.

Rör man lite mer på sig förbrukar man lite mer energi

Är du chockad? Den undertiteln kanske verkar lite konstig och självklar. Och det är också syftet med den. För vad man de facto kommer fram till i de här studierna är ju just att lite extra rörelse ger lite extra energiförbrukning. Forskarna talar gärna om fördelen med de här nya spelen men ärligt talat känns ju forskningen minst sagt tillrättalagd för att  TV-spelsproducenterna som hjälpt till att ge forskarna material i sina studier ska få sitt.

Med det menar jag absolut inte att resultaten är “köpta” eller att de på något vis saknar trovärdighet. Det är INTE per automatik “fel” på forskning bara för att den får hjälp av privata finansiärer (det kan vara värt att nämna eftersom det ofta lyfts fram som ett direkt bevis på att studier är skräp vilket är fel). Men för mig infinner sig i alla fall en känsla av att det här är självklarheter men att man från producenternas sida mer än gärna visar upp forskning som visat att deras nya spel inte bara är roliga som den gamla typen utan till och med “NYTTIGA” för barnen! Det blir nästan som en liten subtil uppmaning att istället för att komma ut och röra på sig så kan man spela ännu mer TV-spel än innan, bara man spelar de här spelen. Att både ha kakan och äta den. Lite på samma sätt som när tillskottsföretag sponsrar en studie där deras produkt, kanske någon sportdryck med massa mer tjafs än bara kolhydrater, jämförs med smaksatt vatten och så ser man att produkten “vann”. Inte direkt svårtippat där och principen blir densamma. Om tillskottet jämförts med kolhydratdryck utan allt det andra kanske det inte hade blivit någon skillnad alls. Men det framgår ju inte i marknadsföringen sen.

Om man kan få barn att vara ute mer och röra på sig så kan ju dock det här vara bra komplement. Alltså som ett sätt att implementera lite rörelse även i den fysiskt inaktiva vardagen framför TV-spelen. Vidare kan jag tänka mig att kanske balans och koordination kan förbättras av exempelvis dansspel och basebollspel, men det är bara en spekulation.

Sist, och absolut inte minst, så hänvisar jag återigen till den forskning som jag länkade till redan högst upp i texten. Nämligen den om stillasittandets negativa hälsoaspekter. Om det är så att den hypotesen stämmer så skulle faktiskt aktiva TV-spel, oavsett om den extra kaloriförbrukningen är liten och påverkan på kroppskompositionen minimal, ändå innebära avbrott från sittandet. Något som alltså skulle kunna vara guld värt för hälsan ur ett längre perspektiv. Mot bakgrund av den allt mer framväxande forskningen på stillasittande som oberoende riskfaktor för hälsan så är det nog där jag ser de aktiva TV-spelens viktigaste roll faktiskt.

Jag rekommenderar även följande föreläsning av, doktoranden på Gymnastik- och idrottshögskolan (GIH) i Stockholm, Elin Ekblom-Bak från programmet UR Samtiden: Idrott för hela livet – Farligt att sitta still?

Till vilka samhällsgrupper?

Det är en annan aspekt. Om nu det här visar sig vara bra och spelen kanske utvecklas, vilka har då råd med dem? Övervikt och livsstilsrelaterad sjuklighet är i västvärlden ett otvivelaktigt klassproblem. Självklart finns det övervikt, fetma och livsstilsrelaterad sjuklighet på alla samhällsnivåer men de mest utsatta socioekonomiska grupperna utmärker sig. Och de har kanske inte råd med den här typen av spel. Ett alldeles för stort fokus på aktiva TV-spel, kanske genom hård marknadsföring, kanske då kan slå lite fel? Att det når ut till de som inte är den primära riskgruppen.

Slutord

Definitivt värt att utveckla och forska mer på. Ännu verkar det inte vara något direkt viktigt verktyg för att barnen inte ska bli feta, och för att de ska röra sig mer, men för att reducera sittandet och inaktiv tid framför TV:n kan nog den här nya typen av spel vara toppen.

/Nicklas

1. Maddison R et al. Energy expended playing video console games: an opportunity to increase children’s physical activity? Pediatr Exerc Sci 2007;19:334–43.
2. Ni Mhurchu C et al. Couch potatoes to jumping beans: a pilot study of the effect of active video games on physical activity in children. Int J Behav Nutr Phys Act. 2008 Feb 7;5:8.
3. Maddison R et al. Effects of active video games on body composition: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011 Jul;94(1):156-63.

Relaterade inlägg:

1. Fysisk aktivitet och hälsa…
2. Bra kost eller fysisk aktivitet för hälsan…
3. Rekommendationer för fysisk aktivitet

Vi fick ett önskemål av en tjej som följer vår applikation på Facebook om att skriva en text om Vitaepro och det tyckte jag verkade intressant. Jag har ändå tänkt mig att ge en bild av vad jag tror och tycker om deras produkter, deras påståenden  samt lite jämförelser med liknande produkter i övrigt. Marknaden är ju som bekant sprängfylld med hälsopreparat, vad skulle göra Vitaepro bättre? Vad är det just i Vitaepro som gör Stig Strand så frisk?

Antioxidanter och hälsa – mycket snack och lite evidens

Är det något som ofta lyfts fram, inte bara av Vitaepro, utan även av personer som till och med är utbildade inom kost, och andra hälso- och sjukvårdsrelaterade ämnen, så är det antioxidanternas stora värde för vår hälsa. Vi ska äta frukt och grönt för alla deras hälsobringande antioxidanter som skyddar mot ditten och datten. Observationsdata påvisar konsekvent samband mellan en kost rik på antioxidanter och en god hälsa. För både frukt och grönsaker förefaller sambanden finnas för hjärt- kärlsjukdom men för frukt är sambanden svagare för cancer (1).

Emellertid är det som sagt just observationsstudier och som vi vet är dessa resultat enbart hypotesgenererande. Kanske är det nyttigt med antioxidantrik föda, kanske är det ganska obetydligt? Kanske är det nyttigt med den typen av mat men utan att antioxidanterna spelar roll? Kanske är det viktigaste att vi äter mindre av pro-oxidativ och inflammatorisk kost snarare än att äta antioxidanter? Vi vet inte klart.

Vitaminer, mineraler och antioxidanter. Hur mycket, om något alls, behöver vi extra utöver maten?

Men oavsett vilket så kan man faktiskt titta ganska specifikt på tillskott av antioxidanter av olika slag och se en klar bild av dess effekt. Den kanske mest kända, eller snarare ökända, studien på antioxidanter är en finsk studie från 1996 där man testade betakarotentillskott på individer i riskzon för lungcancer (2). Intag av betakarotenrik kost har nämligen påvisat en korrelation med minskad förekomst av just lungcancer så här tilldelades rökare, före detta rökare samt arbetare som exponerats för asbest, ett kombinationspreparat med 30 mg betakaroten och 25 000 IE A-vitamin.

Resultaten efter fyra års uppföljning var ganska skrämmande. Det var inte så att de  som fick behandlingen bara blev utan positiv effekt, incidensen var HÖGRE i lungcancer för den gruppen! Inte nog med det heller, även relativ risk för total dödlighet och hjärt- kärlsjukdom var högre. Studien avbröts 21 månader tidigare än planerat av etiska skäl, en studie där supplementeringsgruppen förefaller utsättas för större risk är oetiskt på alla vis. Vid en uppföljning av denna studie, sex år efter avslutad supplementering, kvarstod trenden men utan samma statistiska signifikans (3).

Om det här var en slump eller om betakaroten faktiskt är direkt skadligt att ta i stora doser kan vi inte ge absoluta svar på. Inte heller om just riskgrupper är extra känsliga. Men studien är ett praktexemplar på när observationsdata av en viss typ av kostmönster genererar en hypotes om ett kausalt samband mellan en kostkomponent och viss typ av sjuklighet, och där man sedan får hypotesen helt motsagd vid supplementering av den specifika komponenten.

Men var studien bara ett enstaka fall? Och är betakaroten den enda kostkomponent där detta observerats? Svaren är nej och nej. I en stor meta-analys från 2007 sammanfattades randomiserade kliniska prövningar av vitamin E, vitamin C, betakaroten, vitamin A och selen i olika kombinationer eller separat i förhållande till dödlighet (4). 68 randomiserade och kontrollerade prövningar inkluderades vilket gav ett totalt deltagarantal av 232 606 personer. Majoriteten var placebokontrollerade men i vissa fall fick kontrollgrupp inget alls. Selen och C-vitamin visade sig obetydliga, de gav ingen effekt alls på total dödlighet vid analys av alla resultat. För resterande näringsämnen, E-vitamin, A-vitamin och betakaroten såg man emellertid en ökad dödlighet.

Den tidigare nämnda betakarotenstudien var alltså ingen slump förmodligen. Och dessutom förefaller höga doser av E-vitamin kunna vara negativt det också. Massmedialt blev denna meta-analys ganska uppmärksammad och naturligtvis presenterad med sensationsjournalistiska termer som exempelvis “Vitaminpiller farliga för hälsan” i DN eller “Vitaminpiller kan döda” i Aftonbladet. Men man ska också vara lite försiktig med att generellt avråda utifrån den här artikeln. Faktum är att doserna varierade kraftigt, från 1,2 mg till 50 mg betakaroten exempelvis. A-vitamindoserna sträckte sig från 1333 IE till hutlösa 200 000 IE, E-vitamindoserna från 10 IE till 5000 IE, C-vitamin från 60 mg till 2000 mg och selen från 20 µg till 200 µg.

Även studiernas duration varierade kraftigt, från ett enda bolusintag (när allt tas på samma gång) med uppföljning till en studie på 12 år. Om du med andra ord vill ha ett multivitamintillskott som innehåller vissa av de här ämnena så välj då ett som har doser runt RDI, och inte mer.

Conclusions  Treatment with beta carotene, vitamin A, and vitamin E may increase mortality. The potential roles of vitamin C and selenium on mortality need further study. (4)

Men forskningen har inte upphört där. 2010 publicerades ytterligare en meta-analys som undersökte intag av betakaroten, C-vitamin, E-vitamin och selen, jämfört med placebo, som primärprevention för prostatacancer (5). Man inkluderade nio randomiserade kliniska prövningar med sammanlagt 165 056 deltagare. Ingen minskad incidens i prostatacancer observerades för någon av tillskotten.

Doserna i Vitaelabs produkter

Tittar vi efter de här nämnda näringsämnena i Vitaelabs produkter hittar vi 80 mg C-vitamin och 55 µg selen i en produkt som heter Biopro exempelvis. Alla övriga ingredienser är också i doser omkring RDI. I Vitaepro är det samma mängd C-vitamin och de har 15 mg E-vitamin, vilket motsvarar ungefär 22 IE.

Dessutom innehåller produkten DHA och EPA, alltså omega-3 fiskoljor, samt D-vitamin. D-vitamin finns i Biopro också. Både fiskolja och D-vitamin tror ju jag är lämpligt för de flesta att supplementera med, och det har jag skrivit om förut. Det förefaller mig högst osannolikt att produkterna från Vitaelab, så som Vitaepro, skulle vara farliga om man inte överdoserar. Och ingenstans på deras hemsida uppmanas man heller att ta mer än rekommenderat. Varken direkt uppmaning eller subtila påståenden som antyder att “mer är bättre”.

“Dokumenterad effekt” för hälsa och prestation

Det här är ett påstående som görs i både deras TV-reklam och på deras hemsida. När någon påstår att “vår produkt har dokumenterad effekt” ger det sken av att just deras produkter är testade. I detta fall som om att man utfört forskning på just Vitaepro. Men så är det inte. Vitaelab hänvisar istället till annan forskning på olika ämnen som ingår i produkten och deras marknadsföring har stött på kritik från flera håll, näringsfysiologen Michael Svensson i SVT och från Livsmedelsverket i Aftonbladet.

Jag har redan visat att den sammantagna forskningen inte alls ger stöd för att det finns positiva effekter från A-vitamin, E-vitamin, betakaroten, C-vitamin och selen på olika hälsoparametrar. I en studie som jag skrev i om i BODY Magazines julinummer 2011 testade man påverkan på prestation och insulinkänslighet som primära utfallsmått, men även blodfetter och glukosnivåer i blodet, för cyklister under en 12 veckor lång träningsperiod (6). Studien var randomiserad och man tog tillskottet av E- och C-vitamin eller placebo till frukost varje dag. Efter 12 veckor fanns ingen skillnad alls i varken prestationsförmåga eller någon av hälsoparametrarna.

Påverkan på glukosupptag efter en träningsperiod med eller utan extra C- och E-vitamin (6). Ingen som helst fördel med antioxidanterna.

I en annan studie testades både tränande och icketränande individer, med eller utan tillskott av E- och C-vitamin i höga doser, under fyra veckors tid (7). Samtliga undersökta hälsoparametrar så som insulinkänslighet och skydd mot oxidativ stress påverkades positivt av träning. Men tillsammans med tillskotten där uteblev effekterna! Antioxidanter direkt inpå träningen kan alltså hämma det naturliga svaret av träningen och försämra din träningseffekt. Det är viktigt att veta.

Träning i sig leder till inflammationer och oxidativ stress akut men det finns ju faktiskt en fördel med det. Det är den man sedan kompenserar för vid återhämtningen och kroppen är mer redo att stå emot nästa träningspass eller om du blir sjuk eller skadad. Kanske kan alltså antioxidanter i höga doser direkt inpå träningen “skämma bort” kroppens naturliga anpassning och ge sämre resultat i längden. Samma hypotes finns för övrigt när det gäller kolhydratintag direkt inpå passet. Det skrev Jacob om i texten “Förstör sportdrycken ens träningseffekt?”.

Consistent with the concept of mitohormesis, exercise-induced oxidative stress ameliorates insulin resistance and causes an adaptive response promoting endogenous antioxidant defense capacity. Supplementation with antioxidants may preclude these health-promoting effects of exercise in humans. (7)

På Vitaepros hemsida hänvisar man inte till studierna här ovanför. Istället hänvisar man till ett antal studier som akut testat intaget av antioxidanter av olika slag och studier som visat hur oxidativ stress och inflammationer påverkats vid hård träning. Effekter som vi vet alltså inte nödvändigtvis är positiva, kanske rent av negativt.

I en liten studie som man hänvisar till av fick fem fotbollsspelare C- och E-vitamin och fem fick placebo under en säsong (8). Bara deltagarantalet är ju tillräckligt för att inte ta den på allvar men dessutom är det så att ingen prestationseffekt skilde mellan grupperna. Men ändå väljer man att hänvisa till den som om det vore ett positivt resultat för antioxidantgruppen. Jag ser det som, i bästa fall, ett nollresultat, och att man ens hänvisar till den typen av skitstudier som Vitaelab gör är ju ett tydligt tecken på att man helt enkelt är övertygad om att det räcker med en stor referenslista så kommer folk tro att Vitaepro är bättre än allt annat.

I de flesta fall så räcker ju faktiskt det, samma sak med andra tillskott. Bara det finns en lista med coola vetenskapliga studier så är man i hamn, majoriteten tittar inte längre än så på den forskningen till vilken man de facto hänvisar. Så NEJ, att ta Vitaepro ger INTE bättre prestationsförmåga. Och de har INTE en “dokumenterad” effekt för prestation.

Lutein, zeaxantin och astaxantin

Det här är inga antioxidanter med vitamineffekt men ändock ämnen som tros kunna vara nyttiga för oss. Lutein och zeaxantin finner du bland annat i mörkgröna grönsaker som spenat och man tror bland annat att dessa två kan vara bra för synen. Astaxantin är antioxidanten som ger laxen och flamingon dess rödrosa färg bland annat. Den skyddar fleromättade fettsyror från oxidation, precis som även E-vitamin gör, och dessutom menar Vitaelab att det finns forskning som ger stöd för att det ökar ens prestation.

Vitaelab hävdar att astaxantin i Vitaepro bevisligen minskar graden av fetthärskning i blodet; “Dessutom är det bevisat att astaxanthin kan förhindra härskning av fett i blodet [4;5]“. Nummer 4 som det refereras till är en studie där man testat LDL-kolesterolets oxidation in vitro – utanför kroppen i artificiell miljö – och ex vivo – i mänsklig vävnad utanför kroppen – efter 14 dagar av olika nivåer av astaxantin (9). Där såg man förvisso fördelar av astaxantinet men ett påstående om “bevis” är extremt starkt och verkligen inget man kan säga utifrån en tvåveckorsstudie som inte ens testat ämnet in vivo, det vill säga inuti människokroppen.

Dessutom innehåller Vitaepro 2 mg astaxantin och den här studien hade i ex vivo-försöket var doserna 1.8, 3.6, 14.4 och 21.6 mg där man bara fick en skillnad i 5% vid 1.8 mg. Därefter såg man en förlängd hastighet av oxidation med 26.2%, 42.3% och30.7%. Det var med andra ord väldigt liten skillnad vid den enda dosen som var ungefär lika stor (eller liten) som den från Vitaepro.

Den andra studien de hänvisar till är en randomiserad klinisk prövning där man supplementerat med 4 mg astaxantin två gånger om dagen, alltså återigen i doser som är högre än Vitaepro, under tre månader (10). Även här finns en antydan mot en god effekt men fortfarande långt ifrån något som motiverar den övertygade retorik som förs av Vitaelab. Astaxantin som skydd mot, eller behandling vid, hjärt- kärlsjukdom är en hypotes som finns inom vetenskapen (11) men den är INTE bevisad som Vitaelab påstår.

At this stage we do not know whether astaxanthin is of benefit when administered after a cardiovascular event and no clinical cardiovascular studies in humans have been completed and/or reported. Cardiovascular clinical trials are warranted based on the physicochemical and antioxidant properties, the safety profile and preliminary experimental cardiovascular studies of astaxanthin. (11)

En annan mycket intressant sak jag observerade vid läsning av deras källor är att en studie som de hänvisar till för att “bevisa” att astaxantinet “anpassar försvaret” (vad nu det betyder) och försvarar mot oxidativ stress INTE påvisade någon positiv effekt på lipidperoxidation, attack från fria radikaler som leder till oxidativ stress (12). Här har de alltså hänvisat till en studie om hälsofaktor A som samtidigt motsäger påståenden de gjort innan. Konstigt att inte den studien togs med för att väga upp mot de positiva effekterna va? Här var dessutom mängderna 0, 2 eller 8 mg.

Ytterligare aspekter som inte nämns i texten är att man testade massor av markörer men enbart såg effekt för några, men inte exempelvis inflammationsmarkörer TNF-alfa eller IL-2 och man nämner naturligtvis inte heller att det här enbart var en studie på kvinnor och att det bara var 14 stycken per grupp. Det enda som nämns är att astaxantin som finns i Vitaepro skyddar mot oxidativ stress, punkt slut.

Samma sak med lutein, där var kvinnorna dessutom i postmenopausal ålder men det nämns inte heller (13). I den studien fick man antingen 12 mg av ett mixat karotenoidtillskott med betakaroten, lutein och lykopen (4 mg av varje) eller 12 mg av enbart en av dem. Man såg mindre DNA-skada efter intag av det mixade tillskottet samt av betakaroten. Emellertid var betakarotengruppens värden vid baseline redan sämre. Men om lutein gjorde varken till eller från i studien vet vi inte, Vitaelab påstår ju att den slutsatsen kan dras men det kan den inte. Ingen effekt sågs ju av enbart lutein. En annan viktig aspekt är att det här intaget enkelt kan uppnås via kosten dessutom.

Conclusions: The results indicate that carotenoid supplementation decreases DNA damage and that a combination of carotenoids (4 mg each of lutein, ß-carotene, and lycopene), an intake that can be achieved by diet, or a larger dose (12 mg) of individual carotenoids exerts protection against DNA damage. (13)

När de sedan kommer in på prestationseffekter av astaxantin länkar man till en opublicerad studie av någon Dr. Fry och länken tar dit hit till något företag som säljer en massa hälsokost av olika slag och bedriver värdelös forskning. Jag har läst fler studier på tillskott av olika slag där det företaget har finansierat och det är verkligen dåliga studier som är skräddarsydda för att påvisa bättre resultat från det de studerar, ofta Spirulina som är ett väldigt tveksam hälsokostpreparat.

De hänvisar vidare till två små studier av astaxantin och prestation varav den ena inte ens går att hitta på Google Scholar. Oavsett vilket så är även här evidensen minst sagt mager men det är inte vad Vitaelab får det att framstå som, Vitaepro har ju “dokumenterad effekt” som sagt.

Sammanfattning

Det här är ett typexempel på extremt överdriven marknadsföring. Det är uppenbart att de tar i för kung och fosterland med att prata om hur väldokumenterat och effektivt Vitaepro är men det är struntprat. Och de har ju även fått motstå mycket, väl berättigad, kritik i media. Det är inte det att Vitaepro är skit, det är det inte. Inte heller är det farligt. Det handlar bara om att retoriken inte står i någon som helst proportion till evidensen. Och de som skriker högst har även mest att bevisa.

Jag är på intet sätt negativ mot att man tar en multivitamintablett som ger runt RDI, att dessutom ta extra D-vitamin och omega-3 tror jag också är bra. Men det är när man marknadsför sig så här hårt som Vitaelab gör med sina produkter som man bör granskas hårt. Det finns fler försäljare av tillskott som Vitaepro men de är billigare och påstår inte lika mycket.

Jag har heller ingen anledning att tro att Stig Strand far med osanning, han mår säkert jättebra och är själv övertygad om att Vitaepro har stor del i det. Men vad har det för värde? En anekdot från en före detta skidåkare som säger att “det funkar för mig”? Inte ett jota. Evidensen för prestation och hälsa som de påstår är alltså mycket svag, och ibland snarare motbevisad. Vill man nu ändå köpa Vitaepro så ska man inte förvänta sig några supereffekter. Har man dessutom lite koll på vad det faktiskt innehåller så inser man snabbt att man kan köpa samma saker för billigare pris på annat håll.

/Nicklas

Relaterade inlägg:

1. Träning och antioxidanttilskott – bra, obetydligt eller till och med dåligt?
2. Om omega-3 del 4 – Andra produkter med påståenden om omega-3
3. Är mer alltid bättre? Hormesis och dosförhållanden…

Och nu är det dags igen för färska rön i ämnet. Närmare bestämt två experimentella studier som tittat på olika aspekter av det här med ätande och sömnen, en är publicerad i tidskriften Obesity och en i American Journal of Clinical Nutrition.

Sömnvanor & sömnkvalitet – sambandet med matvanor och BMI

I studien som publicerades i Obesity, med titeln “Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI“, ville man testa hypotesen att sömnvanorna, matvanorna och BMI korrelerar med varandra (1). Mer konkret, att sämre sömnvanor också förekom tillsammans med ett högre BMI och sämre matvanor. “Sämre” i det här fallet var definierat som mer kaloririk mat, mer snabbmat, mindre frukt och grönsaker samt mer koffeindrycker och läsk.

I studien deltog ingen skiftarbetare utan enbart människor med “normal” dygnsrytm och man exkluderades om man rapporterade depressiva symptom.Under sju dagar fick deltagarna föra dagbok över sömn och allt de stoppade i sig, både mängder och livsmedel. Man bar även en wrist actigraph, alltså en aktigrafiklocka på armen som känner av aktivitetsmönstret och sömnen hos individen hela tiden. Redan här vill jag nämna att jag tycker det är ett mycket bra verktyg i studien för att stärka dess validitet.

Jag har tidigare skrivit om biomarkörer och andra verktyg för att validera registreringar av kostintag och fysisk aktivitet och här ser vi ytterligare ett tecken på detta. Läs mer om metoden här. Deltagarna fick ange i ett formulär vilken typ av dygnsrytm man föredrog och detta analyserades sedan med resultaten från aktigrafin. Kostregistreringen bestod av en dagbok där man registrerade allt under en veckas tid. Likaså tiden för intag. En måltid som inföll inom 30 minuter efter en annan räknades som en enda måltid, inte två måltider. Registreringar som saknade helgdagar, inte var sju dagar samt innehöll dagsintag lägre än 500 kcal exkluderades. Vidare analyserades extra noggrant frekvensen av frukt och grönsaker, sockersötade drycker, koffeindryck och snabbmat. Night eating syndrome (NES, en form av ätstörning) definierades som att 25 procent, eller mer, av energiintaget inföll efter kvällsmålet eller om man åt två, eller fler, måltider under rapporteringstiden efter dess att aktigrafin registrerat sömn. “Normal” sömntid definierades som djupast sömn mellan 1:00 och 5:29 och om den inföll 5:30, eller senare, så definierades det som “sen”.

Resultat

Så här kan en aktigrafiklocka se ut. Och den används alltså för att registrera aktivitet och sömn hos människor. Ett bra verktyg för att validera individers egna registrering i forskningen.

Det slutliga deltagarantalet för analys blev 27 män och 25 kvinnor. Sömnvanorna hos 28 deltagare klassades som “normala” (13 män och 15 kvinnor) och 23 som “sena” (13 män och 10 kvinnor). De med sena sömnvanor rapporterade en något högre förekomst av depressiva symptom och rapporterade, föga förvånande, högre preferenser för just senare sömnvanor.

Sena och normala sömnvanor visade ingen statistiskt signifikant skillnad för valet att äta frukost eller antalet måltider per dag, där var det ungefär lika. Dock var det så att senare sömnvanor innebar senare frukost och senare middag. Återigen föga förvånande. Inte heller NES skiljde sig mellan grupper.

Man observerade emellertid en trend mot ett allmänt högre energiintag hos de med sena vanor, en statistiskt icke-signifikant skillnad på i genomsnitt 248 kcal mer per dag (p = 0.10). De skillnaden var som sagt inte statistiskt signifikant men vad som dock var statistiskt signifikant var att fler kcal intogs efter klockan 20:00, högre frekvens av läskdrickande och mindre frukt och grönsaker.

Kort sömn och sena vanor var positivt associerat med högre energiintag efter klockan 20:00, mer “skräpmat”, mindre frukt och grönsaker och kort sömntid, men inte sömntajming, korrelerade med högre BMI. Inga skillnader i aktivitet.

Kommentar

Jag är lite tveksam till rapporteringen av energiintaget faktiskt. Dels fanns statistiskt icke-signifikanta trender för BMI och sömnvanorna, de åt mer skräpmat och mindre “bra mat”. Dessutom en icke-signifikant trend med högre energiintag totalt sett. Just skräpmat tenderar att underrapporteras kraftigt och överhuvudtaget var de rapporterade genomsnittsintagen tvivelaktigt låga, 1 905 kcal för normalgruppen respektive 2 153 kcal för sengruppen. Jag misstänker lite underrapportering av båda grupperna men en mer omfattande underrapportering hos de som åt mer “skräp”. Intressant tycker jag att man dessutom inte kunde observera ett högre BMI som enbart korrelerade med senare kvällsvanor, inte oberoende av sömndurationen. Om det fyndet inte är en slump så förefaller alltså kausaliteten, mer sannolikt, vara en konsekvens av hur länge man sover. Inte när man väljer att lägga sig.

Sena ätvanor tycker jag också är svårt att direkt påvisa som en kausal faktor, har de en negativ inverkan per se eller är det en konsekvens av att man äter lite för lite under dagen och då tenderar att överäta på kvällen? Jag själv misstänker det sistnämnda. Och samma syn har jag på frukostätande som ju också anses vara viktigt enligt vissa. Att personer utan vidare koll på matintaget tar sig tid att äta en nyttig och rejäl frukost minskar risken för att de käkar en bulle klockan 10 och/eller överäter lunchen. Men det gör inte frukosten till en oberoende viktig måltid tror jag. Samma sak med kvällsätandet alltså. Jag tror att man kan anpassa sig så att aptitregleringen ändrar rytmen en aning. Har man då koll på intaget under dagen, och koll på sin viktkurva, så tror jag inte att det gör skillnad. Här får man alltså skilja på lämpliga råd för en befolkning och individuella råd som får det att framstå som otvivelaktiga “sanningar”. Att det på befolkningsnivå kan vara klokt att rekommendera en stabil frukost och att skippa kvällsmackorna tror jag på. Men att säga rakt av att “frukosten är dagens viktigaste måltid och du ska inte äta mat sent på kvällen” anser jag vara fel.

För lite sömn och energiintag

Den andra studien, med titeln  jag tänkte nämna är en randomiserad interventionsstudie med cross-over där 15 män och 15 kvinnor med BMI 22-26 fick ligga inne på klinik och antingen sova normalt (upp till nio timmar) eller alldeles för lite (fyra timmar) (2). Där studerades även intaget av energi när de fick äta ad libitum under periodens två sista dagar (av sex) samt energiförbrukningen. Den som läst min förra text i ämnet minns kanske att energiförbrukningen i vila påverkades negativt efter sömndeprivation men här fick man ju sova lite mer så det kanske kan bli annorlunda då?

Sovtiden i ena gruppen var mellan 01:00-05:00 och i den andra gruppen mellan 22:00 och 07:00. Inga tupplurer under dagen tilläts och maten var strikt kontrollerad under de fyra första dagarna. De fick tre måltider som gav 30% av energibehovet, beräknat utifrån ekvationen från Harris&Benedict, klockan 8:00, 12:00 och 19:00 samt ett mellanmål med 10% av energibehovet klockan 16:00. Faserna åtskiljdes med fyra veckor, det man kallar för wash-out.

Energiförbrukningen mättes med dubbelmärkt vatten (doubly labeled water, DLW) vilket är den absolut bästa metoden vi har för att mäta energiförbrukning. Aktivitet och sömn registrerades manuellt men även med aktigrafi hos 18 av deltagarna. Den här studien är alltså väldigt välkontrollerad och verktygen är gold standard. En studiedesign som ger bra förutsättningar för ett trovärdigt resultat. Utöver de objektiva mätningarna fick man även ange hur man upplevde hunger och aptit enligt följande frågor:

The participants rated their feelings, on a scale of 0 to 10, to the following questions:

1. How hungry do you feel right now?
2. How satisfied do you feel right now?
3. How full do you feel right now?
4. How much do you think you could eat right now?
5. How energetic do you feel right now?
6. How sluggish do you feel right now?
7. How much would you like to eat something sweet right now?
8. How much would you like to eat something salty right now?
9. How much would you like to eat something savory right now?
10. How much would you like to eat fruits and vegetables right now? A rating of 0 corresponded to “not at all” and a rating of 10 corresponded to “very much so.”

Resultat

I analysen inkluderades slutligen 26 deltagare, 13 män och 13 kvinnor. Det visade sig att energiintaget ökade signifikant efter för kort sömn och att man observerade en trend där kvinnors intag ökade mer än mäns. Kvinnor sov dessutom längre än männen när de fick sova så länge de ville. Det ökade intaget bestod primärt av ett ökat fettintag, även här en tydligare trend hos kvinnorna än männen. Framför allt en ökning av mättat fett. Proteinintaget var lite högre, men inte statistiskt signifikant.

Här ser ni intaget av energi respektive fett efter normal (habitual) och kort (short) sömn (2). # är för män och o är för kvinnor.

Emellertid observerades ingen skillnad i vilometabolism (resting metabolic rate, RMR) och inte heller respiratorisk kvot (respiratory quotient, RQ). Med andra ord ingen lägre energiförbrukning i vila här och heller ingen skillnad i hur mycket fett/kolhydrater som oxiderades i vila. Inte heller den totala energiförbrukningen över hela dygnet (total energy expenditure, TEE) påverkades. Deltagarna kände sig mer sega och upplevde mindre energi av för lite sömn men någon tydlig skillnad i hur hungriga de var, och vad de var sugna på, observerades ej.

Kommentar

Intressant att energiförbrukningen varken påverkades uppåt eller nedåt. Det verkar som om RMR kanske inte påverkas av någorlunda sömn ändå? I studien jag skrev om sist fick de ju inte sova alls. Emellertid tror jag själv att mätverktygen kan vara avgörande här. I den studien användes indirekt kalorimetri och här DLW. Och, som jag skrev tidigare, är ju DLW det bästa och mest korrekta. Vidare är det intressant att TEE inte ökar med mycket kortare sömn. Ett väldigt förenklat sätt att se på saken är ju att mindre sömn per automatik borde innebära högre energiförbrukning. Man är ju vaken längre och rör sig ju sig då under fler timmar av dygnet, eller hur? Nu fick de ju förvisso inte möjlighet att motionera och röra sig särskilt mycket men oavsett vilket verkar de inte ha gjort mer under vaket tillstånd när de sov mindre.

De åt alltså mer, men rörde sig inte mer. Varför just fettintaget ökade kan man diskutera. Förmodligen, gissar jag, så serverades helt enkelt väldigt god mat och den är ju ofta fet. Just här kanske de valde att lassa på med mer sås eller så. Exakt vad som åts vet jag tyvärr inte men det hade varit intressant att se. Just den aspekten tror jag inte att man kan säga för mycket om förrän man forskat mer på just kosten specifikt. Om en grupp får äta riktigt fet mat och en grupp en riktigt fettsnål men med mycket socker och raffinerat mjöl kanske det hade sett annorlunda ut? Sist, men absolut inte minst, måste vi ha i åtanke att det här var unga och medelålders människor, de var friska och inte feta. Då ska vi applicera resultaten just på den gruppen och inte andra.

Slutord

Ännu mer forskning som ger oss verktyg för att förstå varför dåliga sömnvanor och övervikt ofta förekommer samtidigt. Mer och mer som pekar på att just sömnen kan vara x och viktproblemen y. På befolkningsnivå kan man ju se sambanden men det skulle ju lika gärna kunna vara så att de som blir överviktiga även lever “slarvigt” på andra sätt, vilket då även yttrar sig i sömnvanor. En annan aspekt skulle kunna vara att övervikten ger sömnproblem genom sämre andning exempelvis.

Men tack vare experimentella studier, som den här sistnämnda av de två exempelvis, kan vi mer och mer ana att den kausala faktorn i sammanhanget kanske är sömnen. Och om så är fallet så vet vi även mer och mer om mekanismerna som kan påverka. Kanske påverkas energiförbrukningen i vila, kanske inte. Men hur mycket man väljer att äta, och vad man äter, förefaller ändå påverkas av olika sömnkvalitet.

/Nicklas

1. Baron KG et al. Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI. Obesity (Silver Spring). 2011 Jul;19(7):1374-81.
2. St-Onge MP et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):410-6.

Relaterade inlägg:

1. Sömnbrist och energiförbrukning
2. Sömn – del 2
3. Sömn – del 3 – Att äta sent, när blir det ohälsosamt?